ATELEKTAZİ (KOLLAPS) IHava boşluklarının yetersiz genişlemesine

bağlı, akc. volüm kaybıdır I-Rezorbsiyon A:Havanın distal hava yollarına

ulaşması bozukturEn sık neden,

bronşun mukus tıkaçla tıkanması KOAH ın komplikasyonu olarak o.ç Yabancı cisim Tümör, lenf bezi veya vasküler anevrizma

ATELEKTAZİ (KOLLAPS) II II- Kompresyon A:

Plevral boşluk içinde kan, mayi, hava bulunması ile bitişik akc. İn mekanik kollabsı

III- Mikroatelektazi: (Non obstrüktif) Surfaktan eksikliği nedeni ile o.ç Neonatl ve erişkin resp distres

IV- Kontraksiyon A:Akc. veya plevrada eks. da geri çekilmeyen önleyen fibrozis

Atelektazinin bu formu hariç diğerleri geri dönebilir

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIKLARI

İletici sistemin hhb seviyesinde hava akımının parsiyel veya komplet tıkanmasına bağlı hava akımına karşı oluşan direnç

Majör semptom dipneÇevresel fakt. KOAH ı arttırırTAK ve ZVK Normal, ZEV azalmış1- Amfizem 2- Kronik bronşit3- Bronşektazi 4- Astma

Amfizem ITerminal bronşiollerin distalinde ki hava

yol. kalıcı dilatasyonu, alv duvarlarında fibrozis olmaksızın destrüksiyon

Lobül içinde ki dağılımına görea- Sentrasinerb- Panasinerc- Paraseptald- İrregüler

Amfizem II

Sentrasiner; Asinilerin santral ve proksimal kısımları etkilenir, alv. Etkilenmez

Üst lobların apikal segmentleri etkilenir, iltihap ob

Sigara içenlerde ve genellikle krn bronşitle bb

Distal asiniler etkilenirse panasinerden ayırmak zor

Amfizem IIIPanasiner; Respiratuar bronşiolden terminal

alveole kadar uniform dilatasyonAlfa 1 Antitripsin yetmezliği ile ilişkiliAlt loblarda daha sıkParaseptal (Distal asiner);Asinusların

proksimali N, distal kısmı genişlemişLobüllerin sınırında ve plevraya yakınFibrozis, skar ve atelektaziye komşu alanlarÜst loblarda sık

Amfizem IV

Çok sayıda, birbirleri ile ilişkil kistGençlerde rastlanan spontan

pnömotoraksın en sık nedenidir İrregüler; Hemen daima skar dokusu ile

birlikte olan ve asinusları irregüler tutan amfizem tipidir

en sık görülen amfizem şeklidir

Amfizem V

Semptomlar 50-80 yaşta o.çPanasiner ve santrasiner insidansı %50PATOGENEZ:Aşır miktarda ki proteaz veya elastaz

aktivitesinin yeterli miktarda antiproteaz mekanizması ile regüle edilememesi ve alveol duvarlarının harabiyeti

Antiproteaz Alfa -1 Antitripsinin genetik defekti +sigara içimi =AMFİZEM

Amfizem VI

Alfa-1 Antitripsin (A-1A) normalde serumda, doku sıvılarında ve makrofajlarda

İltihapta lökositlarden salınan proteazların İNHİBİTÖRÜ dür

Proteaz aktivitesi nötrofillerden, mast h., makrofaj, pankreas, bakterilerden

Bu enzim 14. Kromozom üzerindki Pi lokusundaki genlerle regüle edilir

En sık olan M allelidir, Z alleli için homozigot olanlar semptomatiktir

Amfizem VII

1- Elastazın temel kaynağı olan lökositlerin kapillerlerden alveol boşluğuna çıkması

2- Akc de lökositlerin sayısını artıran veya degranüle olmalarını sağlayan uyaranlarile elastolitik aktivite artar

3- Serumda A-1A eksikliği durumundaelastik doku harabiyeti kontrol edilemez ve amfizem o.ç

Amfizem VIII

Sigara içimi ;Alveollerinde çok sayıda lökosit toplanırNötrofillerden elastaz serbestleşmesini

kolaylaştırırMakrofajlarda ki elastaz aktivitesini arttırır ve

bu A-1 a ile baskılanamazDumanındaki oksidanlar venötrofillerin

salgıladığı serbest radikaller A-1A aktivitesini baskılar

Amfizem IX

Makroskopisi Panasinerde, soluk, büyük hacimli akc. kalbi örter,

akc koyu pembedir Santrasinerde makroskopik olarak daha az belirgin İrregüler de apikal bleb veya bül ob.

Mikroskopisi; Septal duvardaki destrüksiyon sonucu alveoller

birleşir ve büyük hava boşluğu oluşur Resp. Bronşiol ve damarlar basıya uğrar.

Amfizem X

Klinik; parankimin 1/3 ü etkilenene kadar bulgu olmaz

Dispne ilk semptomdur Krn bronşit ile birlikte ise öksürük, balgam FM de zorlu ve yavaş ekspirasyon Ölüm;

Respiratuar asidoz ve koma Sağ kalp yetmezli Pnömotoraksa bağlı akc kollabsı

Amfizem XI

Diğer amfizem tipleri1- Kompansatuar A: Septal duvarda destrüksiyon

olmaz2- Senil A:Alv duktuslar geniş, alv küçük,yıkım ve elastik doku kaybı yok3- Obstrüktif “aşırı havalanma”AObstrüksiyon sonucu o.ç, en sık çocukta konj.

Lobar amfizemdir, bronş kıkırdak hipoplazisi vardır

Amfizem XII

4- Büllöz A:Geniş subplevral büller olurEski tbc. Skarları ile ilişkilidir5- İnterstisyel A. Bağdokusu stroması,

mediasten ve subkütandokuya hava girmesidir

Alveolde oluşan yırtıklar sonucu o.ç

Bronşektazi I

Solunum yollarında anormal, kalıcı dilatasyon ile karakterli, bronş ve bronşiollerin kronik nekrotizan enfeksiyonu

Etyoloji;1- Bronşial obstrüksiyon2- Konjenital veya herediter durumlar (Koj

bronşektazi, kistik fibrozis, immobil silya, Kartagener S. Ve intalober sekestrasyon)

3- Nekrotizan pnömoni (Tbc ve staf)

Bronşektazi II

2 temel unsur obstrüksiyon ve enfeksiyon1- Obstrüksiyondan sonra distaldeki hava

rezorbe olur, atelektazi o.ç2- Atelektazi ile birlikte bronş duvarında inf

velumende sekresyon birikimi ve sonuçta hava yollarında dilatasyon

& Değişikliklerin irreversible olması için obst sebat etmeli, enfeksiyon olaya eklenmeli

Bronşektazi III

MORFOLOJİ, özellikle alt loblarda ve bilateral tutar

Tümör veya y.c nedeniyle olmuşsa tek segmentte lokalizedir ve keskin sınırlıdır

Bronş ve bronşiollerin en distalinde şiddetlidirMakroskopik olarak plevral yüzden

bakıldığında çıplak gözle kistik hava yolları görülebilir( SAKKÜLER; SİLENDİRİK; FUZİFORM)

Bronşektazi IV

MikroskopiHastalığın aktivite ve kronik derecesine göre değişir

Bronş ve bronşiol duvarında1- Yoğun akut ve kronik inflamasyon2- Epitel dökülmüş, ülsere3- Epitelde skuamoz metaplazi4- Lumende dilatasyon be peribronşial

fibrozis

Kronik Bronşit IBirbirini takip eden iki yıl içerisinde, en az 3

ay sürekli balgamlı öksürüğü olan hastalardır1- Basit KB li hastada balgamlı öksürük

vardır, hava yolu tıkanıklığı olmaz2- Kronik astmatik Bronşit ise hava yollarında

aralıklı, hiperaktif bronkospazm ve vizing görülür

3- Kronik obstrüktif bronşit , kentlerde%10-20

Kronik Bronşit II

2 faktör rol oynar a- İnhale edilen maddelerle olan kronik

irritasyon b- Mikrobik enfeksiyonlar

Orta yaşlı erkeklerde sıkSigara en önemli etkenEn erken bulgu artmış mukus

sekresyonu

Kronik Bronşit III

Büyük hava yollarında submukaozal bezlerde hipertrof i=REİD indeksi

Küçük hava yollarında goblet hücre artışıMikroskopisi;

1- Goblet hücre metaplazisi-lumende mukus tıkaç 2- Alveoler makrofaj kümeleri 3- İnflamatuar infiltrasyon 4- Bronşiol duvarında fibrozis ve düz kas

hiperplazisi

Kronik Bronşit IV

KB de obst. Var ise amfizem belirgindirEnfeksiyonun rolü sekonderdir, olayın

kronikleşmesinde ve akut ataklar oluşumundan sorumlu

Sigara;Silya hareketini önler, Solunum epitelinde hasara neden olurLökositlerin bakterilere karşı etkisinbi inh eder,

enfeksiyona zemin hazırlar

Bronşial Astma INöbetler halinde gelen, trakeabronşial

yapının çeşitli uyaranlara karşı aşırı bronkokonstriktör bir cevap sonucu ortaya çıkan reversibl bir spazmıdır

Hiperaktivitenin nedeni tekraralayan enfeksiyonlar ????

En sık semptom dispne, öksürük, wheezingErişkinlerde %5, çocuklarda %7-10

Bronşial Astma II

1- Ekstrinsik: Tip I hipersensitivite reaksiyonudur, üç tipi var

Atopik A (En sık görülendir, hayatın ilk ve ikinci on yılında o.ç, hastada ve ailede allerji öyküsü vardır, kanda eozinofil sayısı ve serumda IgE yükselmiştir)

Mesleki AAllerjik Bronkopulmoner Aspergilloz,is

Bronşial Astma III

2- İntrinsik A: Tetiği çeken immün mekanizma değildir

Aspirin, pulmoner enfeksiyon, soğuk, psikolojik stres, eksersiz ve sülfir dioksit gibi irritanlar ile o.ç

Patogenez:Çeşitli uyaranlara karşı artmış bronlokonstrüktör cevaptır

Aşırı cevapta altta yatan neden bronşial iltihaptı???

Bronşial Astma IV

ATOPİK ASTMA:1-Th 2 tip hücrelerin CD4+ olanlarının

sensitivizasyonu ile o.ç2- Th2 den IL-4 ve IL-5 sitokinleri salınır3- Sitokinler *IgE sentezini*mast h. ve

*eozinofillerin aktivasyonunu sağlar4- Erken fazda ag solunmasından 30-40 dak

sonra başlar, 4-8 saat sonra ise geç faza döner

Bronşial Astma V

5- Allerjenle temas sonucu mast h den salınan mediatörler ile epitel h.arasındaki bağlantılar açılır, ve ag daha fazla mukozal mast h ne ulaşır

6- İlave olarak subepitelyal vagal reseptörler doğrudan uyarılarak refleks yoldan bk. oluşturulur

Bronşial Astma VI

Astma nöbetinde ki önemli mediatörler:A- Lökotrienler C4, D4, E4:

Bronkokonstiksiyon,Vasküler permeabilite artışıMüsin sekresyonunun artmasıB- Prostoglandin D4 :Bronkokonstrüksiyon Vazodilatasyon

Bronşial Astma VII

C- Eozinofilik ve nötrofilik kemotaktik faktörler ve Lökotrien B4:

D- Trombosit Aktive eden Faktör (PAF)Trombositlerin biraraya gelmesine ve

granüllerinden histamin salgılanmasına neden olur

Mediatörlerle oluşan erken fazda b.k, ödem ve mukus sekresyonu oluşurken, bunu lökosit toplanmasının izlendiği geç faz takip eder

Bronşial Astma VII

*Mast hücrelerinden salınan TNF alfa vasküler endotel ve iltihap hücreleri üzerindeki

adezyon moleküllerini aktive eder, yapışmayı ve bunlardan salınan med. İle epitelyal hücre zedelenmesini sağlar

*Epitelyal hücrelerden ise düz kasların kasılmasını sağlayan endotelin ile gevşemesini sağlayan NO salgılanırEndotel kaybı NO azalması ve hava yolunun aşırı cevabı ile b.b

Bronşial Astma VIIII

*Geç fazda önemli olan eozinofillerin allerjik iltihap yerinde toplanması mast hücre kaynaklı IL-5, PAF ve epitel hücre kaynaklı Eotaxin ile olur

Eozinofiller; Epitel için toksik MBP ve ECP üretirLökotrien C4 ve PAF üretirler ve bunlarla

mast hücresini aktive eder ve iltihabın şiddetini artırırlar

Bronşial Astma IX

MORFOLOJİ:Uzun süren astmatik nöbetlerden ölen

hastalarda (Status astmatikus)tariflenmiştir.Akc. Fazla hava içerdiği için gergindir ve

atelektatik odaklar içerir.En belirgin makroskopik bulgu ise bronş ve

bronşiollerin koyu ve yapışkan mukus tıkaçlar ile tıkanması

Bronşial Astma X

Mikroskopik olarak mukus tıkaçlar:1- CURSHMAN spiralleri (dökülmüş

hücrelerden oluşan yumaklar )2- CHARCOT-LEYDEN kristalleri3- Bol eozinofiller4- Bronş duvarında ödem, hiperemi, %5-50

eozinofillerden ibaret, mast h, bazofiller, makrofajlar, plazma h.ve lenfositer’ den ibaret iltihap

Bronşial Astma XI

5- Yer yer nekroz ve epitel hücrelerinde dökülme

6- Bazal membran altındaki kollajende kalınlaşma

7-Submukozal mukus glandlarının çapında veyabronşial epiteldeki goblet hücrelerin sayısında artma

8- Bronş duvarında ki düz kaslarda hipertrofi ve hiperplazi

Bronşial Astma XII

Klinik: Astma atağı şiddetli wheezing ve dispne ile karakterlidir

Ekspriumda zorlanır ve distalde aşırı havalanma olur

Bir veya birkaç sat sürdükten sonra kendiliğinden veya bronkodilatatörlerle geçer

Nadiren Status Astmatikusla sonuçlanırNöbetler arasında solunum güçlüğü yoktur,

fakatgizli solunum yetersizliği o.b