aspek psikosomatik pada gangguan irama jantung

1

ASPEK PSIKOSOMATIK PADA GANGGUAN IRAMA JANTUNG

Habibah Hanum, Wika Hanida,Herlina M.Sitorus

PENDAHULUAN

Perasaan dan emosi sangat erat dan mudah bereaksi terhadap jantung dan

sirkulasi.Penyakit jantung sering berdampingan dengan permasalahan psikis.Komorbitas dari

penyakit jantung dan permasalahan psikis tidak hanya disebabkan kejadian bersamaan dari

keduanya tetapi juga perkembangan penyakit jantung sebagai komplikasi masalah emosial

kejiwaan atau sebaliknya perkembangan penyakit kejiwaan akibat komplikasi masalah

jantung.1,2

Gangguan irama jantung sendiri dapat lebih cepat atau lebih lambat.Gangguan irama

jantung yang lebih cepat (takikardia) diakibatkan oleh rasa cemas (anxietas) dan gangguan

jantung yang lebih lambat (bradiakardia) diakibatkan depresi dan keadaan ini tidak

dikuatirkan oleh pasien.Kondisi cemas pada gangguan panik biasanya terjadi secara tiba-tiba,

dapat meningkat hingga sangat tinggi disertai gejala-gejala yang mirip gangguan jantung,

yaitu rasa nyeri di dada, berdebar-debar, keringat dingin, hingga merasa seperti tercekik. Hal

ini dialami tidak terbatas pada situasi atau rangkaian kejadian tertentu dan biasanya tidak

terduga sebelumnya.2

Dari penelitian diketahui bahwa di negara-negara Barat, Gangguan Panik dialami oleh

lebih kurang 1,7% dari populasi orang dewasa. Angka kejadian sepanjang hidup gangguan

panik dilaporkan 1.5% sampai 5%, sedangkan serangan panik sebanyak 3% sampai 5.6%. Di

Indonesia belum dilakukan studi epidemilogi yang dapat menggambarkan berapa jumlah

saudara kita yang mengalami gangguan panik tersebut., namun para profesional merasakan

adanya peningkatan jumlah kasus yang datang minta pertolongan.3

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Pada beberapa penelitian dijumpai hubungan yang erat antara tubuh dan pikiran.Hal

ini didukung oleh berbagai teori yang menemukan pada pasien psikosomatik dijumpai

gangguan berawal dari permasalahan pada saraf pusat.Untuk hal ini maka perlu kita

mengetahui bagian bagian dari saraf pusat tersebut dan hubungan keduanya.Ada tiga sistem

yang terlibat pada fisiologi yaitu sistem saraf,sistem endokrin dan sistem immun yang dipicu

oleh suatu ancaman.Susunan saraf terdiri atas dua bagian yaitu : susunan saraf pusat yang

Universitas Sumatera Utara

2

terdiri atas otak, tulang belakang dan sistem saraf perifer yang berada pada alur saraf

ekstremitas.Otak manusia dibagi atas tiga tingkatan yaitu : tingkat vegetatif,sistem limbik dan

sistem neocortical. 8

Sistem Vegetatif 9

Dari anatomi bagian paling bawah dari tingkat vegetatif adalah reticular dan batang

otak.Formasi reticular atau yang lebih khusus lagi disebut dengan jaringan yang membentuk

Sistem Aktivasi Reticular mempunyai jaringan yang berhubungan dengan otak dan tulang

belakang.Pada beberapa kondisi stres psikologis sistem ini adalah jembatan yang

menghubungkan dan menyatukan antara pikiran dan tubuh dimana fungsi organ ini adalah

jalur komunikasi antara pikiran dan tubuh.

Batang otak terdiri atas pons,medula oblongata dan mesencephalon yang

bertanggungjawab atas fungsi involutar dari tubuh manusia seperi denyut jantung,pernapasan

dan aktivitas vasomotor.Sistem ini dianggap bertanggung jawab untuk menjaga fungsi organ-

organ vital dan fungsi proses vegetatif.

Sistem Limbik 9

Bagian pertengahan dari otak disebut dengan sistem limbic.Sistem limbic adalah

pusat yang mengatur emosi.Beberapa jaringan pada sistem ini bertanggungjawab pada proses

biokimia yang terjadi akibat respon dari stres.Sistem Limbic terdiri dari

talamus,hipotalamus,amygdala,dan kelenjar pituitari yang dikenal sebagai induk kelenjar

endokrin.Ke empat sistem ini bekerja secara berbarengan dalam mengatur haemostatis

tubuh.Sebagai contoh hipotalamus mengatur selera/nafsu makan dan pusat pengaturan

tubuh.Hipotalamus juga pusat pengaturan nyeri dan rasa nyaman.Gabungan dari fungsi ini

dapat menerangkan ketika rasa lapar berkurang sewaktu temperatur tubuh kita meningkat

pada lingkungan yang suhunya meningkat atau rasa lapar kita berkurang ketika kita merasa

takut. Penelitian menemukan bahwa rasa takut pertama kali ditandai pada amygdala.Ketika

ancaman datang hipotalamus melaksanakan empat fungsi yang khusus yaitu1.mengaktivasi

sistem saraf autonom 2.merangsang sekresi hormon adrenokortikotropik (ACTH) 3.

Memproduksi Antidiuretik hormon atau Vasopresin 4.merangsang kelenjar tiroid untuk

memproduksi tiroxine.

Tingkat Neokortikal 9


3

Neokortikal adalah level otak yang tertinggi dan tercanggih.Pada tingkat ini

informasi sensorik diproses apakah sebagai suatu ancaman atau tidak dan dimana proses

berpikir mempunyai peranan penting.Neokortex adalah lokasi diamana mekanisme sistem

saraf menganalisa,berimaginasi,berkreativitas,berintuisi,berpikir secara logika,mengingat .Ini

adalah jaringan otak yang berkembang dan yang memisahkan manusia dengan dari semua

spesies.

Proses Pemikiran ini dapat mempengaruhi respons emosional, seperti pemikiran ini

dapat mempengaruhi fungsi vegetatif dalam mengontrol denyut jantung jantung,pernapasan

dan bahkan aliran darah.Keadaan ini penting saat diperlukan untuk teknik relaksasi yang

dirancang dalam menggantikan respons stress dan untuk memfasilitasi fisiologi homeostatis.

Selain dari susunan Saraf Pusat ada suatu jaringan saraf yang bekerja sama dengan

saraf pusat.Saluran saraf ini adalah susunan saraf perifer yang terdiri dari dua

jaringan.Jaringan pertama adalah jaringan somatik yang mempunyai dua jaringan sirkuit yang

bertanggungjawab untuk transmisi pesan sensorik sepanjang saraf dari lima panca indera ke

pusat otak yang paling tinggi.Ini disebut dengan jalur eferent dan jalur aferent.Yang kedua

adalah cabang dari saraf pusat yang disebut denagn sistem saraf autonom.Sistem ini mengatur

aktivitas viseral dan organ vital termasuk sirkulasi,pencernaan,pernapasan dan suhu.Ini

disebut autonom karena bekerja tanpa sadar.

Stress yang pertama kali timbul akan membuat ingatan dalam otak,dan stres yang

berulang kali akan mengurangi ingatan dengan melemahnya sel-sel otak di hipokampus.Stess

yang kronis dianggap membuat hubungan yang rapuh diantara neuron di otak dan hal ini

membuat penyusutan pada otak.

Diketahui bahwa mekanisme somatik pada sistem saraf autonom tidak dapat

dihambat oleh pikiran sadar akan tetapi kedua sistem saraf ini dapat dipengaruhi oleh proses

otak yang tingkatnya lebih tinggi.Sistem saraf auotonom bekerja dengan koordinasi yang

lebih erat dengan sistem saraf pusat untuk mempertahankan kondisi yang menguntungkan

seluruh sistem homeostatik tubuh.ada dua cabang dari sistem autonom yang memelihara

keseimbangan homeostatik yaitu sistem simpatis dan sistem parasimpatis.sistem ini diaktivasi

oleh hipotalamus.dan sebagian besar jaringan saraf distimulasi oleh kedua sistem ini.

Rangsangan dari sistem saraf simpatis menyebabkan peningkatan denyut jantung

Secara fisiologi, situasi stres mengaktivasi hipotalamus yang selanjutnya mengendalikan dua


4

sistem neuroendokrin, yaitu sistem simpatis dan sistem korteks adrenal. Sistem saraf simpatik

berespons terhadap impuls saraf dari hipotalamus yaitu dengan mengaktivasi berbagai organ

dan otot polos yang berada di bawah pengendaliannya, sebagai contohnya, ia meningkatkan

kecepatan denyut jantung dan mendilatasi pupil, pernapasan yang meningkat,penurunan

aktivitas pencernaan, glukosa akan dikeluarkan dari hati .3,4

Sistem saraf simpatis juga memberi sinyal ke medula adrenal untuk melepaskan

epinefrin dan norepinefrin ke aliran darah. Sistem korteks adrenal diaktivasi jika hipotalamus

mensekresikan CRF, suatu zat kimia yang bekerja pada kelenjar hipofisis yang terletak tepat

di bawah hipotalamus. Kelenjar hipofisis selanjutnya mensekresikan hormon ACTH, yang

dibawa melalui aliran darah ke korteks adrenal. Dimana, ia menstimulasi pelepasan

sekelompok hormon, termasuk kortisol, yang meregulasi kadar gula darah. ACTH juga

memberi sinyal ke kelenjar endokrin lain untuk melepaskan sekitar 30 hormon. Efek

kombinasi berbagai hormon stres yang dibawa melalui aliran darah ditambah aktivitas neural

cabang simpatik dari sistem saraf otonomik berperan dalam respons fight or flight.5

Psikopatologi gangguan irama jantung pada pasien psikosomatik adalah gangguan

keseimbangan saraf autonom vegetatif.Pada keadaan ini konflik emosi timbul diteruskann ke

korteks serebri ke sistem limbik kemudian ke hipotalamus dan akhirnya ke saraf autonom

vegetatif dengan gejala simpatikotoni pada sistem kardiovaskuler.

Sinus Takikardia

Gangguan kecemasan adalah satu di antara gangguan kejiwaan yang paling umum

dijumpai di seluruh dunia .Kondisi ini adalah emosi untuk mempersiapkan individu dalam

menghadapi perubahan lingkungan atau membantu untuk membuat respon terhadap

perubahan tersebut .Kecemasan adalah gejala yang bisa dilihat pada pasien dengan gangguan

organik dan dapat menyertai hampir semua psikisnya .Dijumpai hubungan antara kecemasan

dan kardiovaskular dan dikenal sejak penelitian pertama pada individu 1870 disebut irritable

penyakit jantung .

Takikardia dan palpitasi dijumpai sebagai akibat dari ketakutan dan kecemasan yang

parah dan menjadi fokus untuk kepentingan dalam penelitian yang meneliti aktivitas CVS.

Kondisi cemas pikiran menyebabkan berkurangnya kondisi variabilitas otonom yang

merupakan hasil dari penurunan tonus vagal. Reaksi pertama pada stres adalah kelemahan

otot dan perasaan jantung berhenti karena aktivasi parasympathic. Beberapa waktu

kemudian,sistem simpatik diaktifkan, berkeringat, palpitasi, tremor, cepat dan mendalam

pernapasan dimulai. Kondisi ini juga dijumpai ketika mereka melakukan kegiatan yang


5

menantang atau timbul rasa khawatir.Kondisi sinus takikardi dapat dijumpai pada pasien

dengan keadaan. Keadaan yang memiliki gejala yang mirip penyakit jantung adalah (

gangguan panik( PD ) , gangguan kecemasan umum ( GAD ) , gangguan stres pasca -trauma (

PTSD ).Saat ini masih diperdebatkan mengenai kondisi stres mental dan bahkan penyakit

jiwa yang dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular dengan penyakit kardiovaskular

yang menyebakan gangguan panik dan stres mental kronis.

Gangguan panik didiagnosis dengan adanya riwayat dan ditandai dengan serangan

panik tak terduga, dan serangan ini akan berulang.Serangan panik didefinisikan sebagai rasa

takut atau rasa tidak nyaman di mana lebih dari 4 dari 13 gejala mayor ( hanya 4 dijumpai

pada permasalahan di organ jantung ) tiba-tiba dan mencapai puncaknya dalam waktu 10

menit ( Tabel 1 ) .

Ada beberapa alat skrining untuk membantu dokter mengidentifikasi pasien dengan

panik disoder . Sebuah pertanyaan skrining singkat dapat dengan mudah diajukan : " Apakah

Anda mengalami kepanikan yang luar biasa atau trauma yang diikuti dengan jantung yang

berdetak cepat,sesak napas , atau pusing ? dan kondisi ini terjadi dalam waktu yang singkat

beberapa detik atau beberapa menit " Pertanyaan skrining ini dapat mengidentifikasi

kehadiran serangan panik ( PA ) .

Setiap ada stimulasi yang mengakibatkan kecemasaan tentu memberi efek terhadap

kita tetapi sesuai dengan kepribadian kita maka setiap orang dapat mengekspresikan sifat

kecemasan tersebut Salah satu tes yang paling terkenal adalah Test Kepribadian dari

Friedman dan Rosenman ( 1974) yang bertanya bagaimana sering Anda mengalami


6

berlomba melawan waktu , membenci terlambat , membenci menunggu , kehilangan

kesabaran Anda ketika ditekan , jengkel oleh yang lain kesalahan , berbicara dengan suara

kritis keras, menjadi kompetitif , bergegas untuk melakukan sesuatu dengan cepat , merasa

bersalah jika tidak bekerja , dll.Sifat-sifat ini menunjukkan sifat kepribadian tipe A.

Pengenalan berbagai jenis atau pola dari perilaku terutama 'Tipe A’ ke dalam

analisis lingkungan /stres dan efeknya pada jantung membantu untuk lebih menjelaskan sifat

stres dan stres yang berhubungan dengan mekanisme patofisiologis dan untuk menemukan

saling ketergantungan atau mengukur korelasi antara stres dan penyakit kardiovaskular. Tipe

A mempunyai perilaku, misalnya, menggambarkan orang-orang yang sering mendapatkan

'Stres' dan,’ jengkel’ atau ‘selalu terkejar-kejar’.Penelitian pada individu ini cenderung

memiliki kerentanan yang lebih tinggi untuk penyakit pada sistem peredaran darah. Namun,

sifat hubungan ini tidak jelas karena tidak tampaknya gejala awal dari gangguan ini, dan

penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa komponen 'permusuhan' dari Tipe A merupakan

pola yang terutama terkait dengan risiko kardiovaskular yang lebih besar. Oleh karena itu,

permusuhan dan kemarahan memiliki menjadi fokus utama dalam konteks faktor 'stres' yang

memfasilitasi masalah kardiovaskular.

Peranan dari bidang psikosomatik ini adalah pentingnya mekanisme saraf, terutama

yang melibatkan sistem saraf simpatik , dalam asal-usul terjadinya penyakit kardiovaskular

yang disebabkan stres . Ada bukti menegaskan mekanistik pentingnya sistem saraf simpatik

teraktivasi secara ekstrim dalam stres ( Takotsubo ) yaitu kardiomiopati aktivasi akut aliran

simpatis jantung ( Esler 2010).Takotsubo cardiomyopathy ( TC ) adalah gangguan

neurocardiological diduga dipicu oleh stres , yang dapat menyebabkan gagal jantung

reversibel , biasanya dalam perempuan pascamenopause. TC , baru-baru ini disebut transient

ventrikel kiri sindrom balon apikal.

Ekstrasistole 12

Aritmia yang sering berhubungan dengan faktor psikis yang lain adalah

ekstrasistole.Ekstrasistole dapat tidak mempunyai arti penyakit apapun tetapi dapat juga

merupakan isyarat adanya gangguan otot jantung atau merupakan penunjuk adanya gangguan

psikis.Kelainan yang paling sering terletak di ventrikel (61,95), atrium (35,2%).dan

Gangguan psikis sendiri terutama terletak pada Ekstrasistole Ventrikel atau sering juga

dikenal dengan denyut ventrikel prematur.


7

Denyut ventrikel prematur ( VPBs ) , juga disebut sebagai ventrikel kompleks dini ,

denyut ventrikel prematur , kompleks ventrikel prematur , atau ekstrasistol ventrikel , yang

dipicu dari miokardium ventrikel dalam berbagai situasi . VPBs yang umum dan terjadi

dalam spektrum yang luas dari populasi . Ini termasuk pasien tanpa penyakit jantung

struktural dan orang-orang dengan segala bentuk penyakit jantung , terlepas dari tingkat

keparahannya .

Sejak pengujian invasif jarang dilakukan pada pasien dengan VPBs,hanya sedikit

informasi tentang mekanisme VPBs pada manusia. Informasi yang diperoleh dari percobaan

pada hewan menunjukkan bahwa mekanisme yang VPBs dihasilkan meliputi:

● reentry

● Peningkatan normal atau abnormal automaticity

● aktivitas Dipicu dihasilkan sesudah depolarisasi

Reentry - masuk kembali adalah mekanisme yang paling umum untuk VPBs. VPBs

reentrant terjadi dengan keterlambatan konduksi dan blok searah, kondisi yang khas ini

terlihat pada pasien dengan infark miokard yang mengalami penyembuhan atau dijumpai

fibrosis miokard oleh etiologi apapun.

Peningkatan automaticity - Abnormal automaticity adalah yang paling mungkin

dengan kelainan elektrolit atau iskemia akut dan ditingkatkan oleh katekolamin. Kondisi ini

cenderung menurunkan tegangan transmembran diastolik, sehingga terjadi depolarisasi

prematur. Lokasi utama terjadinya VPB karena automaticity abnormal adalah di lapisan

serat Purkinje.

Aktivitas yang dipicu adalah mekanisme yang lebih umum untuk menjadi VPB pada

manusia.Depolarisasi yang terjadi terlalu awal atau terlambat dapat terjadi pada sel-sel

Purkinje atau miokardium ventrikel; aktivitas listrik tersebut dapat muncul karena beberapa

kondisi, termasuk hipokalemia, iskemia, infark, kardiomiopati, kelebihan kalsium, dan

toksisitas obat (seperti digoxin atau agen yang memperpanjang repolarisasi atau interval QT).

Meskipun patogenesis ini gangguan aritmia masih ini diperdebatkan , bukti menunjukkan

bahwa tingkat tinggi katekolamin yang dihasilkan dari akut stres episode adalah penyebab

paling mungkin dari disfungsi ventrikel .Katekolamin dapat merangsang periode singkat dari

epikardial atau vasospasme mikrovaskuler koroner. Kondisi miokard ini terjadi ketika


8

terjadi disfungsi kontraktil meskipun kerusakan miokardium tidak ada ireversibel dan

bahkan meskipun aliran darah koroner adalah normal .

Disfungsi dapat menghasilkan periode singkat iskemia miokard dan menyebabkan

miokard disfungsi kontraktil setelah emosional stres . Katekolamin terlibat dalam

patogenesis ini dan juga jumlah reseptor adrenergik beta yang lebih banyak di epikardium

dibandingkan dengan daerah jantung lainnya sehingga meningkatkan kepekaan terhadap

stimulasi simpatis dibandingkan dengan daerah lain.

Atrial fibrilation 6

Stres emosional adalah pemicu umum yang dapat diidentifikasi oleh pasien dengan

fibrilasi atrium . Episode fibrilasi atrium sering dimulai oleh impuls ektopik berasal dalam

sel miokard yang dekat pada pembuluh darah paru atau dekat hubungan dengan atrium kiri

.Penelitian pada anjing memiliki menunjukkan bahwa stimulasi otonom ganglia dan

dikombinasikan parasimpatis dan stimulasi saraf simpatisdapat menyebabkan aktivitas

spontan sel-sel ini.Stres emosional dapat secara langsung merangsang atau mengubah

keseimbangan masukan otonom di daerah-daerah dan mengawali fibrilasi atrium .

Pada penelitian Bettoni dan Zimmermann dilakukan pemeriksaan selama 24 jam

dengan elektrokardiogram ambulatory( Holter monitor) dari pasien dengan episode atrial

fibrilasi .Ditunjukan bahwa komponen yang low frequency dari variabilitas detak jantung (

0,04 Hz - 0.15 Hz) menunjukan suatu ukuran stimulasi simpatik dari jantung. Dan

highfrequency ( 0,15 Hz - 0,4 Hz ) ,yang memberikan penilaian terhadap efek parasimpatis

pada jantung . Mereka menemukan perbandingan nilai dari low frekuensi ke high frekuensi

dan indeks sympathovagal yang meningkat 10 menit sebelum timbulnya fibrilasi atrium ,

diikuti oleh penurunan yang tajam segera sebelum atrium fibrilasi mulai.Temuan serupa telah

didokumentasikan sebelum episode dari flutter atrium.

Supraventrikular Takikardia 6

Supraventrikular ventrikular adalah aritmia primer karena reentry ke atrioventrikular

( AV ) node atau antara atrium dan ventrikel termasuk AV jalur aksesori . EKG mungkin

normal atau mendekati normal , menyajikan kelainan hanya ringan seperti tidak adanya

gelombang Q atau gelombang delta diskrit (bukan full-blown , mudah diidentifikasi

preexcitation ).Jika EKG diambil sewaktu serangan dijumpai denyut 160 sampai 180 x /

menit , tidak ada lagi aktivasi normal jantung dengan gelombang P diikuti oleh QRS


9

kompleks tetapi gelombang P adalah sebagian besar tersembunyi dalam kompleks QRS .

Sebaliknya , panik serangan,denyut jantung cepat adalah karena peningkatan simpatik yang

mengarah ke peningkatan denyut , dengan urutan P dan QRS tetap.

Salah satu masalah utama terjadi ketika PSVTs dalam durasi pendek dan harus tetap

untuk melakukan EKG.Pada pasien dengan serangan panik , adalah sulit untuk mendapatkan

EKG selama serangan . Pasien mungkin kemudian dikirim ke internis atau ahli jantung untuk

menyingkirkan kelainan jantung. Selanjutnya , pasien terutama perempuan sering

menghadapi kesulitan untuk benar didiagnosis sebagai PVST karena lebih sering memiliki

simpul AV reentrant dan tidak ada petunjuk di EKG luar serangan , sedangkan laki-laki

pasien lebih sering memiliki AV reentrant takikardia yang dapat bermanifestasi dengan

tanda-tanda preexcitation selama serangan ( WPW sindrom ) . Pemantauan perbaikan dari

EKG selama serangan dapat dicapai dengan perekam EKG jangka panjang dengan perekam

EKG atau perekam lingkaran implan.

PEMERIKSAAN 11

Pemeriksaan pasien dengan gangguan irama jantung adalah dengan menyingkarkan

penyebab organik.Evaluasi dan melakukan pemeriksaan dengan alat penunjang diagostik

seperti Holter sebaiknya dilakukan.7

Monitor EKG terus menerus dengan monitor Holter adalah pemantauan EKG

sederhana perangkat yang dipakai terus menerus untuk merekam data selama 24 atau 48 jam .

Pasien harus membuat catatan dari gejala yang terjadi selama monitoring.Monitor Holter

biasanya yang paling mahal dari pemantauan perangkat , dan dipelihara dan dioperasikan

oleh rumah sakit atau rawat jalan yang lebih besar.7,8


10

PENGOBATAN 3

Dampak negatif yang jelas dari gangguan kecemasan sehingga harus dicegah atau

dibatasi penderitaan pribadi, dan juga berdampak pada biaya ekonomi , dan juga kerugian

sosial .Bahkan ketika gangguan panik berdampingan dengan jantung iskemik penyakit ,

ketidaknyamanan pasien dirasakan biasanya lebih terkait dengan kecemasan .Diperoleh

manfaat psikologis dari pengobatan kecemasan pada pasien koroner.

Non-Farmakologi 2,6

De Meersman et al . ( 1996), mempelajari faktor stres dalam kehidupan nyata ,

menunjukkan perubahan signifikan pada denyut jantung.Terapi non farmakologi memberi

efek yang sama dengan farmakologi.Bentuk psikoterapi berdasarkan teori , yang

mengandalkan modifikasi emosi dan perilaku disfungsional mengunakan buku harian,

latihan fisik , dan teknik pemecahan masalah , mengubah gaya hidup pasien yang

mempunyai penyakit kronis seperti obesitas atau diabetes, dan pada penyakit jantung

khususnya , menekankan kolaboratif hubungan antara terapis dan pasien ( Januzzi et al 2000)

Manajemen stres adalah komponen penting program rehabilitasi jantung , yang

mengurangi mortalitas sekitar 25 % ( Sommaruga et al . 2008) dan menyediakan sarana yang

menarik untuk mengidentifikasi kecemasan. Rehabilitasi kardiovaskular yang komprehensif

" memperbaiki kondisi psiko - afektif , citra diri , kapasitas mengatasi , toleransi latihan dan


11

sehingga kualitas hidup ( Januzzi et al . 2000) . Ini mengurangi beberapa faktor risiko

biologis seperti merokok ( Linden et al . 1996) , dan meningkatkan secara signifikan

perubahan denyut jantung dan mengurangi juga ventrikel denyut prematur ( Tennant dan

McLean 2001) .

Pengobatan non farmakologis dapat memperbaiki kondisi kejiwaan terkait dengan

perbaikan prognosis pada pasien penyakit jantung. Hasil dari uji klinis dikendalikan yang

diverifikasi pada pasien iskemik pasca akut memang mempunyai dampak yang rendah pada

gejala kecemasannya tetapi menunjukan manfaat yang signifikan pada angka kematian laki-

laki.Suatu studi meta - analisis ( Linden et al . 1996 , Dusseldorp et al . 1999) tentang efek

intervensi psiko - sosial pada pasien penyakit jantung menunjukkan pengurangan sistolik

tekanan darah , denyut jantung , cholesterolemia , dan bahkan mortalitas dan morbiditas .

pasien pasca infark , intervensi non-farmakologi ( mungkin minimal ) memiliki dampak yang

rendah pada gejala kecemasan.5,6

Farmakologi 11,13

Dalam review sistematis terbaru dari literatur mengenai pengobatan farmakologis

gangguan panik pada studi terbuka,studi plasebo – terkontrol atau uji klinis komparatif, para

ahli menganggap sebagai senyawa antidepresan trisiklik ,benzodiazepin , selektif 5 - HT

reuptake inhibitor ( SSRI ) , dan 5 - HT dan reuptake noradrenalin inhibitor ( SNRIs )

menunjukkan efektivitas pada gangguan panik. Dua yang terakhir pada saat ini merupakan

lini pertama dalam pengobatan gangguan panik , karena obat ini lebih baik ditoleransi

daripada trisiklik dan benzodiazepin memiliki risiko rendah ketergantungan dan overdosis

komplikasi ( Freire et al . 2011 , Batelaan et al . 2011 , Marazziti et al . 2012).

SSRI selektif (seperti citalopram, dapoxetine, escitalopram, fluoxetine, fluvoxamine,

paroxetine, dan sertraline) adalah kelas senyawa biasanya digunakan dalam pengobatan

gangguan kecemasan. SSRI diyakini untuk meningkatkan tingkat ekstraseluler dari 5-HT

dengan menghambat reuptake ke dalam sel presynaptic, sehingga meningkatkan tingkat

neurotransmitter di celah sinaps.Mereka menunjukkan berbagai tingkat selektivitas untuk

transpoter monoamina, seperti noradrenalin dan transporter dopamin. SSRI yang

direkomendasikan oleh Institut Nasional untuk Kesehatan dan Clinical Excellence

(Www.nice.org.uk) untuk pengobatan GAD yang telah gagal untuk menanggapi tindakan

konservatif seperti kegiatan pendidikan dan swadaya. Adanya bukti menunjukkan bahwa

SSRI lebih unggul dengan plasebo dalam mengobati bentuk-bentuk (Kapczinski et al. 2003).


12

Tampaknya tidak ada perbedaan yang signifikan dalam efektivitas antara obat ini dan trisiklik

atau benzodiazepin. Namun, SSRI yang cukup lumayan dalam hal sisi efek dan relatif aman

pada overdosis dan bunuh diri. Dan juga, memiliki lebih sedikit efek samping yang lebih

ringan (Nardiet al. 2012).

Efek samping kardiovaskular jarang dijumpai dengan penggunaan SSRI . Karena

penghambatan yang berbeda sitokrom P450 isoenzim , beberapa SSRI dapat mengubah

metabolisme lipofilik beta - blockers , calcium channel blockers , kelas IC agen anti -

arrhythmic , dan warfarin ( Batelaan et al . 2011) . SSRI menghambat juga jantung dan

pembuluh darah natrium , kalsium dan kalium saluran dan memperpanjang Interval QT.

Pemberian Beta-bloker pada pasien gangguan irama jantung yang disebabkan oleh panik

ternyata tidak memberikan perbaikan pada gangguan ini.

Tabel 2.Obat-obat farmakologi


13

KESIMPULAN

Perasaan dan emosi sangat berhubungan dengan jantung dan sirkulasi. Karena pada

beberapa penelitian dijumpai hubungan yang erat antara tubuh dan pikiran. Gangguan pada

pikiran merangsang tubuh melalui sistem saraf. Sistem saraf pusat pada tingkat neokortikal

yang merupakan sistem saraf pusat yang tertinggi.Pada sistem ini informasi

diproses,selanjutnya sistim ini akan merangsang sistim saraf yang dibawahnya seperti sistim

limbik dan vegetatif yang akan berkordinasi dengan sistim saraf tepi sehingga memberikan

efek terhadap simpatis dan parasimpatis. Sistem ini yang mempunyai pengaruh terhadap

irama jantung.

Gangguan irama jantung lebih sering dikeluhkan dengan irama takikardia.Irama

takikardi disebakan oleh anxietas dengan manifestasi gangguan panik.Bentuk-bentuk

gangguan irama jantung dijumpai dari Sinus Takikardi,Ekstrasistole,Atrial fibrilasi.Evaluasi

dilakukan dengan pemeriksaan dan melakukan evaluasi untuk membedakan dengan

gangguan irama jantung yang organik.

Pengobatan pada pasien ini dilakukan dengan non farmakologi dan farmakologi

untuk hasil yang lebih baik.Terapi non farmakologi adalah dengan psikoterapi dan dari

beberapa penelitian memberikan efek yang bermakna terhadap perbaikan pasien.Pemberian

obat farmakologi yang dianjurkan adala golongan SSRI (Serotonin Selective Reuptake

Inhibitor) dan SNRI (Serotonin Nor adrenalin Reuptake Inhibitor). relatif aman pada

overdosis dan bunuh diri. Dan juga memiliki lebih sedikit efek samping yang lebih ringan.

Efek samping kardiovaskular jarang dijumpai dengan penggunaan SSRI


14

DAFTAR PUSTAKA

1.S.Budi Halim,D.Sukatman,Hamzah Shatri.Aspek Psikosomatik Pada Gangguan

Irama Jantung.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,Internal Publishing,Juli

2014;VI:3607-3609.

2. Myriam A. S. Bonomo, Cavalcanti T. F de Araujo, Psychological Approach to the

Cardiac Arrhythmias: A Focus on the Emotions

http://www.researchgate.net/publication/221926331

3. Olshansky B, Sullivan Renee M, Inappropriate Sinus Tachycardia, Journal of the

American College of Cardiology Vol. 61, No. 8, 2013

4. Raviele1 A, Giada F, Management of patients with palpitations: a position paper

from the European Heart Rhythm Association Management of patients with

palpitations, the European Society of Cardiology 2011.

5. Boyle R, The Anatomy and Physiology of the Human Stress Response, A Clinical

Guide to the Treatment 17of the Human Stress Response,© Springer

Science+Business Media New York 2013

6. G. Frommeyer & L. Eckardt & G. Breithardt, Panic attacks and supraventricular

tachycardias:the chicken or the egg? Neth Heart J (2013) 21:74–77

7. Slobodan Ilić, Svetlana Apostolović, Psychological Aspects Of Cardiovascular

Diseases Facta Universitatis Series: Medicine and Biology Vol.9, No 2, 2002,

8. B.Jones Physiologi of stress.Jones and Barthleet publisher,Cahpter 2

9. Smtih M. S,Wylie W.Vale, The role of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in

neuroendocrine responses to stress. 2006

10. Tobias Esch, George B. Stefano, Gregory L. Fricchione, Herbert Benson, Stress in

cardiovascular diseases. Med Sci Monit, 2002; 8(5)

11. Maurizio G. Abrignani, Nicolò Renda, Vincenzo Abrignani, Alessandro Raffa,

Salvatore Novo, Rosa Lo Baidor, Panic Disorder, Anxiety, And Cardiovascular

Diseases, Clinical Neuropsychiatry (2014) 11; 5:130-144

12. Andre G Ng, Treating Patients Withventricular Ectopic Beats, Heart

2006;92:1707–1712.

13. Jheje.F. M, j. Bhoy, David m. Newman, Be still my beating heart: Panic disorder

And The Cardiologist. C a r d i o l o g y R o u n d s Ma r c h 1 9 9 9 v o l u m e i v , i

s s u e 3


http://www.researchgate.net/publication/221926331

aspek psikosomatik pada gangguan irama jantung

Documents