askep penyakit jantung paru
TRANSCRIPT
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
1/24
Askep Penyakit Jantung Paru
(Cor Pulmonal)
PENYAKIT JANTUNG PARU (KOR PULMONAL)
A. Konsep Medis
1. PengertianMenurut Irman Sumantri (2009), Kor pulmonal adalah terjadinya pembesaran dari jantung
kanan (dengan atau tanpa gagal jantung kiri) sebagai akibat dari penyakit yang
mempengaruhi struktur atau fungsi dari paru-paru atau vaskularisasinya.
Pulmonary heart disease adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/atau dilatasi)
yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrolpernafasan. Tidak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat kelainan
jantung kiri atau penyakit jantung bawaan.
Pulmonary heart disease dapat terjadi akut maupun kronik. Penyebab pulmonary heart
disease akut tersering adalah emboli paru masif, sedangkan pulmonary heart disease kronik
sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada pulmonary heart
disease kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan, sedangkan pada pulmonary heart
disease akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.
Tidak semua pasien PPOK akan mengalami pulmonary heart disease, karena banyak usaha
pengobatan yang dilakukan untuk mempertahankan kadar oksigen darah arteri mendekati
normal sehingga dapat mencegah terjadinya Hipertensi Pulmonal. Pada umumnya, makinberat gangguan keseimbangan ventilasi perfusi, akan semakin mudah terjadi ganguan analisis
gas darah sehingga akan semakin besar terjadinya Hipertensi Pulmonal dan pulmonary heart
disease. Penyakit yang hanya mengenai sebagian kecil paru tidak akan begitu mempengaruhi
pertukaran gas antara alveoli dan kapiler sehingga jarang menyebabkan terjadinya Hipertensi
Pulmonal dan pulmonary heart disease. Tuberculosis yang mengenai kedua lobus paru secara
luas akan menyebabkan terjadinya fibrosis disertai gangguan fungsi paru sehingga
menyebabkan terjadinya pulmonary heart disease. Hipoventilasi alveoli sekunder akibat sleep
apnea syndrome tidak jarang disertai dengan Hipertensi Pulmonal dan pulmonary heart
disease Kronik.
1. Anatomi Dan Fisiologi
http://gustiayuderly.files.wordpress.com/2012/12/heart.jpg -
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
2/24
Saluran pernafasan bagian atas terdiri atas :
1. Lubang hidung (cavum nasalis )Hidung dibentuk oleh tulang sejati (os) dan tulang rawan (kartilago). Hidung dibentuk oleh
sebagian tulang sejati, sisanya terdiri atas kartilago dan jaringan ikat (connective tissue).Bagian dalam hidung merupakan suatu lubang yang dipisahkan menjadi lubang kiri dan
kanan oleh sekat (septum). Rongga hidung mengandung rambut (fimbrie) yang berfungsi
sebagai penyaring (filter) kasar terhadap benda asing yang masuk. Pada permukaan (mukosa)
hidung terdapat epitel bersilia yang mengandung sel goblet. Sel tersebut mengeluarkan lender
sehingga dapat menangkap benda asing yang masuk ke dalam saluran pernafasan. Kita dapat
mencium aroma karena di dalam lubang hidung terdapat reseptor. Reseptor bau terletak pada
cibriform plate, didalamnya terdapat ujung dari saraf krania I (nervous olfactorium)
Hidung berfungsi sebagai jalan nafas, pengatur udara, pengatur kelembaban udara
(humidifikasi), pengatur suhu, pelindung dan penyaring udara, indra pencium, dan resonator
suara. Fungsi hidung sebagai pelindung dan penyaring dilakukan oleh vibrissa, lapisanlender, dan enzim lozosim. Vibrissa adalah rambut vestibulum nasi yang bertugas sebagai
penyaring debu dan kotoran (partikel berukuran besar). Debu-debu kecil dan kotoran (partikel
kecil) yang masih dapat melewati vibrissa akan melekat pada lapisan lender dan selanjutnya
dikeluarkan oleh refleks bersin. Jika dalam udara masih terdapat bakteri (partikel sangat
kecil), maka enzim lizosim yang menghancurkannya.
1. Sinus para nasalSinus para nasalis merupakan daerah yang terbuka pada tulang kepala. Dinamakan sesuai
dengan tulang tempat dia berada yaitu sinus frontalis, sinus ethmoidalis, sinus sphenoidalis,
dan sinus maxilaris. Sinus berfungsi untuk :
1) Membantu menghangatkan dan humidifikasi
2) Meringankan berat tulang tengkorak
3) Mengatur bunyi suara manusia dengan ruang resonansi
1. FaringFaring merupakan pipa berotot berbentuk cerobong (+ 13 cm) yang letaknya bermula daridasar tengkorak sampai persambungannya dengan esophagus pada ketinggian tulang rawan
(kartilago) krikoid. Faring digunakan pada saat digestion (menelan) seperti pada saat
bernafas. Berdasarkan letaknya faring dibagi menjadi tiga yaitu dibelakang hidung (nasi-
faring), belakang mulut (oro-faring), dan belakang (laringo-faring).
1. LaringLaring sering disebut dengan voice box dibentuk oleh struktur epitrlium lined yang
berhubungan dengan faring (di atas) dan trakea (di bawah). Lring terletak di anterior tulang
belakang (vertebra) ke-4
dan ke-6. Bagian atas dari esophagus berada di posterior laring.
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
3/24
Fungsi utama laring adalah untuk pembetukan suara, sebagai protek jalan nafas bawah dari
benda asing dan untuk memfasilitasi proses terjadinya batuk. Laring terdiri atas :
1) Eoiglotis : katup kartilago yang menutup dan membuka selama menelan.
2) Glotis : lubang antara pita suara dan laring.
3) Kartilago tiroid : kartilago yang terbesar pada trachea, terdapat bagian yang membentuk
jakun (adams apple).
4) Kartilago krikoid : cicin kartilago yang utuh di laring (terletak di bawah kartilago
tiroid).
5) Kartilago aritenoid : digunakan pada pergerakan pita suara bersama dengan kartilago
tiroid.
6) Pita suara : sebuah ligament yang dikontrol oleh pergerakan otot yang menghasilkansuara dan menempel pada lumen laring.
Saluran pernafasan bagian bawah (tracheobronchial tree) terdiri atas :
1. TracheaTrachea merupakan perpanjangan dari laring pada ketinggian tulang vertebrae torakal ke-7
yang bercabang menjadi dua bronkus. Ujung cabang trachea disebut carina. Trachea bersifat
sangat fleksibel, berotot dan memiliki panjang 12 cm dengan cincin kartilago berbentuk huruf
C. pada cincin tersebut terdapat epitel bersilia tegak yang mengandung banyak sel gobletyang mensekresikan lender (mucus).
1. Bronchus dan bronkhiolusCabang bronchus kanan lebih pendek, lebih lebar, dan cenderung lebih vertical daripada
cabang yang kiri. Hal tersebut menyebabkan benda asing lebih mudah masuk ke dalam
cabang sebelah kanan daripada cabang bronchus sebelah kiri.
Segmen dan subsegmen bronchus bercabang lagi dan berbentuk seperti ranting masuk ke
setiap paru-paru. Bronchus disusun oleh jaringan kartilago sedangkan bronkiolus yang
berakhir di alveoli tidak mengandung kartilago. Tidak adanya kartilago menyebabkanbronkhiolus mampu menangkap udara, namun juga dapat mengalami kolaps. Agar tidak
kolaps, alveoli dilengkapi dengan porus/lubang kecil yang terletak antar alveoli (kohn pores)
yang berfungsi untuk mencegah kolaps alveoli.
Saluran pernafasan mulai dari trakea sampai bronkiolus terminal tidak mengalami pertukaran
dan merupakan area yang dinamakan anatomical dead space. Banyaknya udara yang berada
dalam area tersebut adalah sebesar 150 ml. awal dari proses pertukaran gas terjadi di
bronkeolus respiratorius.
1. Alveoli
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
4/24
Parenkim paru-paru merupakan area yang aktif bekerja dari jaringan paru-paru. Parenkim
tersebut mengandung berjuta-juta unit alveolus. Alveolus merupakan kantong udara yang
berukuran sangat kecil, dan merupakan akhir dari bronkhiolus respiratorius sehingga
memungkinkan pertukaran O2 dan CO2. Seluruh dari unit alveoli terdiri dari bronkhiolus
respiratorius, duktus alveolus, dan alveolar sacs. Fungsi utama dari unit alveolus adalah
pertukaran O2 dan CO2 di antara kapiler pulmoner dan alveoli.
1. Paru-paruParu-pau terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas tulang
iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus
sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus. Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan
jelas. Setiap paru-paru terbagi lagi menjadi beberapa subbagian menjadi sekita sepuluh unit
terkecil yang disebut bronchopulmonary segments.
Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang sebut mediastinum. Jantung, aorta, vena
cava, pembuluh paru-paru, esophagus bagian dari trachea dan bronchus, serta kelenjar timusterdapat pada mediastinum.
Sirkulasi pulmoner
Suplai darah ke dalam paru-paru merupakan suatu yang unik. Paru-paru mempunyai dua
sumber suplai darah yaitu arteri bronkhialis dan arteri pulmonalis. Sirkulasi bronchial
menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi siatemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan
metabolism jaringan paru-paru. Arteri bronkhialis berasal dari aorta torakalis dan berjalan
sepanjang dinding posterior bronchus. Vena bronkhialis akan mengalirkan darah menuju
vena pulmonalis.
Kendali pernafasan
Fungsi mekanik pergerakan udara masuk dan keluar dari paru-pau dinamakan ventilasi.
Mekanisme tersebut dilaksanakan oleh sejumlah komponen factor yang saling berinteraksi.
Factor tersebut mengendalikan proses masuknya udara ke dalam paru-paru agar pertukaran
gas dapat berlangsung. Factor yang dapat mengendalikan pernafasan adalah :
1. Factor localKondisi paru itu sendiri dan dinding dada yang mengelilingi paru-paru, dimana keduanya
berperan dalam pompa resiprokatif (timbale balik) yang disebut hembusan nafas.
1. Control medulla oblongataSebagai pusat control pernafasan, terdapat daerah ritmik medulla oblongata yang terdiri dari
neuron inspirasi dan ekspirasi.
1. Control ponsMengatur transisi dari fase inspirasi ke ekspirasi
1. Reflek heringbreur
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
5/24
Reseptor yang mengatur tingkat peregangan paru-paru sebagai pelindung agar tidak terjadi
pengembangan yang berlebihan.
1. Kendali korteksKendali korteks terbatas yaitu hanya dapat mengubah ritmik sebagai proteksi terhadap paru-
paru.
1. Efek latihan jasmaniOlahraga berat menyebabkan penggunaan O2 lebih besar dan poduk CO2 lebih besar pula.
1. efek altitude/ ketinggiantempat ketinggian akan menyebabkan penurunan tekanan oksigen atmosfer, akibatnya
seseorang yang berada pada tempat tinggi akan mengalami peningkatan ritme nafas, denyut
jangtung, dan kedalaman pernafasan yang lazim terlihat pada seseorang yang sedangmelakukan aktivitas.
Fisiologi pernafasan
Proses respirasi dapat dibagi menjadi tiga proses utama :
1. ventilasi pulmonal adalah proses keluar masuknya udara dan atmosfer dal alveoliparu-paru
2. difusi adalah proses pertukaran O2 dan Co2 antara alveoli dan darah3.
transfortasi adalah proses beredarnya gas dalam darah dan cairan tubuh ked an darisel-sel
Proses fisiologi respirasi dibagi menjadi tiga stadium yaitu :
1. difusi gas-gas antara alveolus dengan kapiler paru-paru dan darah sistemik dengansel-sel jaringan.
2. Distribusi darah adalah sirkulasi pulmoner dan penyesuaiannya dengan distribusiudara dalam alveolus-alveolus.
3. Reaksi kimia dan fisik O2 dan CO2 dengan darahProses repirasi eksternal
1. VentilasiUdara bergerak masuk dan keluar dari paru-paru dikarenakan adanya selisih tekanan udara di
atmosfer dan alveolus dan didukung oleh kerja mekanik otot-otot. Selama inspirasi, volume
rongga dada bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi
beberapa otot. Otot serratus, otot skaleneus, dan otot interkostalis eksternus berperan
mengangkat iga, sedangkan otot sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas.
1. Difusi
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
6/24
Stadium kedua proses respirasi mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane antara
alveolus-kapiler yang tipis. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan
parsial antara darah dan fase gas. Tekanan O2 dalam atmosfer sama dengan tekanan laut
yakni + 149 mmHg.
Pada waktu O2 diinspirasi dan sampai pada alveolus, tekanan parsial ini mengalamipenurunan sampai sekitar 103 mmHg sebagai akibat dari udara yang tercampur dengan ruang
rugi anatomis pada saluran udara dan dengan uap air.
1. TransportasiTransportasi gas antar paru-paru dan jaringan meliputi proses-proses berikut ini :
1) Transport oksigen dalam darah
Sistem pengangkutan O2 dalam tubuh terdiri atas paru-paru dan sistem kardiovaskuler.
2) Transport karbonsioksida dalam darah
3) Kurva disosiasi oksihemoglobin
Oksihemoglobin adala struktur terikatnya oksigen pada hemoglobin.
1. EtiologiBanyak penyakit yang mempengaruhi paru dan hubungan dengan hipoksemia dapat
menyebabkan kor pulmonal disebabkan oleh hal-hal berikut ini.
1. Penyakit paru-paru merataTerutama emfisema, bronchitis kronis (COPD), dan fibrosis akibat TB
1. Penyakit pembuluh darah paruTerutama thrombosis dan embolus paru dan fibrosis akibat penyinaran yang menyebabkan
penurunan elastisitas pembuluh darah paru.
1. Hipoventilasi alveolar menahunYaitu semua penyakit yang menghalangi pergerakan dada normal, seperti :
1) Penebalan pleura bilateral
2) Kelainan neuromuskuler, misalnya poliomyelitis dan distrofi otot
3) Kifoskoliosis yang mengakibatkan penurunan kapasistas rongga torak sehingga
pergerakan torak berkurang
1. Penyebab penyakit pulmonary heart disease antara lain :
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
7/24
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
8/24
Mekanisme terjadinya hipertensi pulmonale pada cor pulmunale dapat di bagi menjadi 4
kategori yaitu :
1. ObstuksiTerjadi karena adanya emboli paru baik akut maupun kronik. Chronic Thromboembolic
Pulmonary Hypertesion (CTEPH) merupakan salah satu penyebab hipertensi pulmonale yang
penting dan terjadi pada 0.10.5 % pasien dengan emboli paru. Pada saat terjadi emboli
paru, system fibrinolisis akan bekerja untuk melarutkan bekuan darah sehingga hemodinamik
paru dapat berjalan dengan baik. Pada sebagian kecil pasien system fibrinolitik ini tidak
berjalan baik sehingga terbentuk emboli yang terorganisasi disertai pembentukkan
rekanalisasi dan akhirnya menyebabkan penyumbatan atau penyempitan pembuluh darah
paru.
1. ObliterasiPenyakit intertisial paru yang sering menyebabkan hipertensi pulmonale adalah lupuseritematosus sistemik scleroderma, sarkoidosis, asbestosis, dan pneumonitis radiasi. Pada
penyakit-penyakit tersebut adanya fibrosis paru dan infiltrasi sel-sel yang prodgersif selain
menyebabkan penebalan atau perubahan jaringan interstisium, penggantian matriks
mukopolisakarida normal dengan jaringan ikat, juga menyebabkan terjadinya obliterasi
pembuluh paru.
1. VasokontriksiVasokontriksi pembuluh darah paru berperan penting dalam pathogenesis terjadinya
hipertensi pulmonale. Hipoksia sejauh ini merupakan vasokontrikstor yang paling penting.
Penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyebab yang paling di jumpai. Selain itu
tuberkolosis dan sindrom hipoventilasi lainnya misalnya sleep apnea syndrome, sindrom
hipoventilasi pada obesitas, dapat juga menyebabkan kelainan ini. Asidosis juga dapat
berperan sebagai vasokonstriktor pembuluh darah paru tetapi dengan potensi lebih rendah.
Hiperkapnea secara tersendiri tidak mempunyai efek fasokonstriksi tetepi secara tidak
langsung dapat meningkatkan tekanan arteri pulmunalis melalui efek asidosisnya.
Eritrositosis yang terjadi akibat hipoksia kronik dapat meningkatkan vikositas darah sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan arteri pumonalis.
1. IdiopatikKelainan idiopatik ini di dapatkan pada apsien hipertensi pulmonale primer yang di tandai
dengan adanya lesi pada arteri pumonale yang kecil tanpa di dapatkan adanya penyakit dasar
lainnya baik pada paru maupun pada jantung. Secara histopatologis di dapatkan adanya
hipertrofitunikamedia, fibrosistunikaintima, lesi pleksiform serta pembentukan mikro
thrombus. Kelainan ini jarang di dapat dan etiologinya belum di ketahui Waupun sering di
kaitkan dengan adanya penyakit kolagen, hipertensi portal, penyakit autoimun lainnya serta
infeksi HIV.
1. PatofisiologiBeratnya pembesaran ventrikel kanan pada kor pulmonal berbaring lurus dengan fungsi
pembesaran dari peningkatan afterload. Jika resistensi vaskuler paru meningkat dan relative
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
9/24
tetap, seperti pada penyakit vaskuler atau parenkim paru, peningkatan curah jantung
sebagaimana terjadi pada pengerahan tenaga fisik, maka dapat meningkatkan tekanan arteri
pulmonalis secara bermakna. Afterload ventrikel kanan secara kronik meningkat jika volume
paru membesar, seperti pada penyakit COPD, pemanjangan pembuluh paru, dan kompresi
kapiler alveolar.
Pathway
Penyakit paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan pada suatu waktu akan
mempengaruhi jantung serta menyebabkan pembesaran ventrikel kanan. Kondisi ini sering
kali menyebabkan terjadinya gagal jantung. Beberapa kondisi yang menyebabkan penurunan
oksigenasi paru dapat mengakibatkan hipoksemia (penurunan PaO2) dan hiperkapnea
(peningkatan PaO2), yang nantinya akan mengakibatkan insufisiensi ventilasi. Hipoksia dan
hiperkapnea akan menyebabkan vasokontriksi arteri pulmonal dan memungkinkan terjadinya
penurunan vaskularisasi paru seperti pada emfisemi dan emboli paru. Akibatnya akan terjadipeningkatan tahanan pada sistem sirkulasi pulmonal, yang akan menjadikannya hipertensi
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
10/24
pulmonal. Tekanan rata-rata pada arteri paru (arterial mean pressure) adalah 45 mmHg, jika
tekanan ini meningkat dapat menimbulkan kor pulmonal. Ventrikel kanan akan hipertropi dan
mungkin diikuti oleh gagal jantung kanan.
1. Manifestasi KlinikGejala klinis yang muncul pada klien dengan penyakit kor pulmonal adalah sebagai berikut.
1. Sesuai dengan penyakit yang melatarbelakangi, misalnya COPD akan menimbulkangejala nafas pendek, dan batuk.
2. Gagal ventrikel kanan akan muncul, distensi vena leher, liver palpable , efusi pleura,asites, dan murmur jantung.
3. Sakit kepala, confusion, dan somnolen terjadi akibat peningkatan PCO2.Informasi yang di dapat bisa berbeda-beda antara satu penderita yang satu dengan yang lain
tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan pulmonary heart disease.
1. Kor-pumonal akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadang-kadangdidapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.
2. Kor-pulmonal dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang produktif (banyaksputum).
3. Cor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal primer : sesak napas dan sering pingsanjika beraktifitas (exertional syncope).
4. Pulmonary heart disease dengan kelainan jantung kanan : bengkak pada perut dankaki serta cepat lelah.
Gejala predominan pulmonary heart disease yang terkompensasi berkaitan dengan penyakit
parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea karena olahraga, wheezing respirasi, kelelahan
dan kelemahan. Jika penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejalagejala
ini lebih berat. Edema dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat juga muncul.
Tanda- tanda pulmonary heart disease misalnya sianosis, clubbing, vena leher distensi,
ventrikel kanan menonjol atau gallop ( atau keduanya), pulsasi sternum bawah atau
epigastrium prominen, hati membesar dan nyeri tekan, dan edema dependen.
Gejala- gejala tambahan ialah: Sianosis, Kurang tanggap/ bingung, Mata menonjol
1. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan radiologiPerluasan hilus dapat dinilai dari perbandingan jarak antara permulaan percabangan pertama
arteri pulmonalis utama kanan dan kiri dibagi dengan diameter transversal torak.
Perbandingan > 0,36 menunjukkan hipertensi pulmonal.
Batang pulmonal dan hilus membesar
1. EkokardiografiMemungkinkan pengukuran ketebalan dinding ventrikel kanan, meskipun perubahan volumetidak dapat diukur, teknik ini dapat memperlihatkan pembesaran kavitas ventrikel kanan
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
11/24
dalam yang menggambarkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Septum interventrikel dapat
bergeser ke kiri.
1. Magnetic resonance imaging (MRI)Berguna untuk mengukur massa ventrikel kanan, ketebalan dinding, volume kavitas, danfraksi ejeksi.
1. Biopsi paruDapat berguna untuk menunjukkan vaskulitis pada beberapa tipe penyakit vaskuler paru
seperti penyakit vaskuler kolagen, arthritis rheumatoid, dan Wegener granulomatosis.
1. Penatalaksanaan MedisTujuan dari penatalaksanaan adalah peningkatan ventilasi klien dan mengobati penyakit yang
melatarbelakangi beserta manifestasi dari gagal jantungnya.
Secara umum penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut.
1. Pada klien dengan penyakit asal COPD dapat diberikan O2 pemberian O2 sangatdianjurkan untuk memperbaiki pertukaran gas dan menurunkan tekanan arteri
pulmonal dan tahanan vaskuler pulmonal.
2. Bronchial hygiene, diberikan obat golongan bronkodilator.3. Jika terdapat gejala gagal jantung, maka harus memperbaiki kondisi hipoksemia dan
hiperkapnea.
4. Bedrest, diet rendah sodium, dan pemberian diuretic5. Digitalis, bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas dan menurunkan denyut
jantung, selain itu juga mempunyai efek digitalis ringan.
6. KomplikasiKomplikasi dari pulmonary heart disease diantaranya:
1. Sinkope2. Gagal jantung kanan3. Edema perifer4. Kematian5. Prognosis
Belum ada pemeriksaan prospektif yang dilakukan untuk mengetahui prognosis pulmonary
heart disease kronik. Pengamatan yang dilakukan tahun 1950 menunjukkan bahwa bila terjadi
gagal jantung kanan yang menyebabkan kongestinvena sistemik, harapan hidupnya menjadi
kurang dari 4 tahun.
Walaupun demikian, kemampuan dalam penanganan pasien selama episode akut yang
berkaitan dengan infeksi dan gagal napas mangalami banyak kemajuan dalam 5 tahun
terakhir.
Prognosis pulmonary heart disease berkaitan dengan penyakit paru yang mendasarinya.Pasien yang mengalami pulmonary heart disease akibat obeliterasi pembuluh darh arteri kecil
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
12/24
yang terjadi secara perlahan-lahan akibat penyakit intrinsiknya (misal emboli), atau akibat
fibrosis intertisial harapan juntuk perbaikannya kecil karena kemungkinan perubahan anatomi
yang terjadi subah menetap. Harapan hidup pasien PPOK jauh lebih baik bila analisis gas
darahnya dapat dipertahankan mendekati normal.
1. PencegahanMenghindari perilaku yang mengarah pada penyakit paru-paru kronis (terutamamerokok) dapat mencegah perkembangan akhir cor pulmonale. Evaluasi seksama
murmur jantung anak dapat mencegah cor pulmonale yang disebabkan oleh cacat
jantung tertentu.
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth)
1. B. Konsep Keperawatan1. Pengkajian
Anamnesa,meliputi:
1. Identitas pasienKor pulmonal dapat terjadi pada orang dewasa dan pada anak-anak. Untuk orang dewasa,
kasus yang paling sering ditemukan adalah pada lansia karena sering didapati dengan
kebiasaan merokok dan terpapar polusi. Hal ini di dasarkan pada epidemiologi penyakit-
penyakit yang menjadi penyebab kor pulmonal, karena hipertensi pulmonal merupakan
dampak dari beberepa penyakit yang menyerang paru-paru.
Untuk kasus anak-anak, umumnya terjadi kor pulmonal akibat obstruksi saluran napas atas
seperti hipertrofi tonsil dan adenoid.
Jenis pekerjaan yang dapat menjadi resiko terjadinya kor pulmonal adalah para pekerja yang
sering terpapar polusi udara dan kebiasaan merokok yang tinggi.
Lingkungan tempat tinggal yang dapat menjadi resiko terjadinya kor pulmonal adalah
lingkungan yang dekat daerah perindustrian, dan kondisi rumah yang kurang memenuhi
persyaratan rumah yang sehat. Contohnya ventilasi rumah yang kurang baik,hal ini akan
semakin memicu terjadinya penyakit-penyakit paru dan berakibat terjadinya kor pulmonal.
1. Riwayat Sakit dan Kesehatan1) Keluhan utama
Pasien dengan kor pulmonal sering mengeluh sesak, nyeri dada
2) Riwayat penyakit saat ini
Pada pasien kor pulmonal, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda mudah letih, sesak,
nyeri dada, batuk yang tidak produktif. Perlu juga ditanyakan mulai kapan keluhan itu
muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan keluhan-keluhan tersebut.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealthhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealthhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealthhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth -
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
13/24
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
14/24
Urin:- Jumlah : kurang dari 1-2 cc/kg BB/jam
- Warna : kuning pekat
- Bau : khas
Oliguria5) B5 (BOWEL)
Nafsu makan : menurun Mulut dan tenggorokan : tidak terkaji Abdomen : asites Peristaltic : tidak terkaji
6) B6 (BONE)
Kemampuan pergerakan sendi: terbatas Kekuatan otot : lemah Turgor : jelek Oedema1. Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya sertabagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, kecemasan
terhadap penyakit.
2. Diagnosa keperawatan1. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kurangnya suplai oksigen,
obstruksi alveoli
2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan sempitnya lapang respirasi danpenekanan toraks.
3. Perubahan perfusi jaringan kardiopulmonal berhubungan dengan masalah pertukaranpada tingkat alveolar atau tingkat jaringan
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan denganpenurunan nafsu makan (energi lebih banyak digunakan untuk usaha bernapas,
sehingga metabolisme berlangsung lebih cepat).
5. Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan kelemahan fisik dan keletihan.6. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kurangnya suplai oksigen,
obstruksi alveoli
3. Perencanaan Keperawatan Tujuan : Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan
tubuh. Kriteria hasil :
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
15/24
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
16/24
Rasional : Selama distress pernapasan berat/akut/refraktori pasien secara total tak mampu
melakukan aktifitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi aktifitas
perawatan masih penting dari program pengobatan. Namun, program latihan ditujukan untuk
meningkatkan ketahanan dan kekuatan tanpa menyebabkan dispnea berat, dan dapat
meningkatkan rasa sehat.
9) Awasi tanda vital dan irama jantung
Rasional : Tachycardia, disritmia, dan perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek
hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.
10) Kolaborasi
a) Awasi/gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.
Rasional : Paco2 biasanya meningkat (bronchitis, enfisema) dan pao2 secara umum menurun,
sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih besar. Catatan: paco2 normalatau meningkat menandakan kegagalan pernapasan yang akan datang selama asmatik.
b) Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi
pasien.
Rasional : Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hypoxia. Catatan: emfisema kronis,
mengatur pernapasan pasien ditentukan oleh kadar CO2 dan mungkin dieluarkan dengan
peningkatan pao2 berlebihan.
c) Berikan penekanan SSP (misal: ansietas, sedative, atau narkotik) dengan hati-hati.
Rasional : Digunakan untuk mengontrol ansietas/gelisah yang meningkatkan konsumsi
oksigen/kebutuhan, eksaserbasi dispnea. Dipantau ketat karena dapat terjadi gagal nafas.
d) Bantu instubasi, berikan/pertahankan ventilasi mekanik,dan pindahkan UPI sesuai
instruksi pasien.
Rasional : Terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan penyelamatan hidup.
1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan Hipoksia. Tujuan :
o Memperbaiki atau mempertahankan pola pernapasan normalo Pasien mencapai fungsi paru-paru yang maksimal.
Kriteria hasil :
Pasien menunjukkan frekuensi pernapasan yang efektif. Pasien bebas dari dispnea, sianosis, atau tanda-tanda lain distress pernapasan
Intervensi dan Rasional :
1) Kaji jumlah/kedalaman pernafasan dan pergerakan dada
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
17/24
Rasional : evaluasi awal untuk melihat kemajuan dari hasil intervensi yang telah dilakukan.
2) Auskultasi daerah paru, catat area yang menurun/tidak adanya aliran udara, adanya
suara tambahan seperti crekels, wheezing.
Rasional : penurunan aliran udara timbul pada area yang konsolidasi dengan cairan. Suaranafas bronchial (normal di atas bronkus ) dapat juga. Ronki , krecels, weezing terdengar pada
saat inspirasi dan atau ekspirasi sebagai respon dari akumulasi cairan.
3) Berikan posisi fowler atau semi fowler
Rasional : Memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernapasan, dan menurunkan
resiko aspirasi
4) Ajarkan teknik napas dalam dan atau pernapasan bibir atau pernapasan diafragmatik
abdomen bila diindikasikan
Rasional : Membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan napas kecil, memberika
pasien beberapa kontrol terhadap pernapasan, membantu menurunkan ansietas.
1. Perubahan perfusi jaringan kardiopulmonal berhubungan dengan masalah pertukaranpada tingkat alveolar atau tingkat jaringan.
Tujuan : mempertahankan perfusi jaringan
Kriteria hasil :
Tanda vital normal, tidak ada tanda sianosis
Intervensi :
1) Auskultasi HR dan ritme, serta catat suara jantung tambahan
2) Observasi perubahan status mental
3) Observasi warna dan temperatus kulit/membrane mukosa
4) Evaluasi ekstremitas dari adanya kualitas nadi
5) Kolaborasi :
Berikan cairan sesuai dengan indikasi Monitor hasil diagnostic/ laboratorium, misalnya EKG, elektrolit, BUN Berikan terapi sesuai dengan indikasi : heparin, agen trombolitik1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
Penurunan nafsu makan (energi lebih banyak digunakan untuk usaha bernapas,
sehingga metabolism berlangsung lebih cepat).
Tujuan : Nafsu makan membaik.
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
18/24
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
19/24
Rasional : mengurangi stress dan stimulasi yang berlebihan, meningkatkan istirahat.
3) Jelaskan pentingnya beristirahat pada rencana terapi dan perlunya keseimbangan
antara aktivitas dengan istirahat
Rasional : bedrest akan memelihara selama fase akut untuk menurunkan kebutuhanmetabolic, memelihara energy untuk penyembuhan.
4) Bantu klien untuk mengambil posisi yang nyaman untuk beristirahat dan atau tidur.
Rasional : klien mungkin merasa nyaman dengan kepala dalam keadaan elevasi, tidur di kursi
atau istirahat pada meja dengan bantuan bantal
5) Ajarkan klien bagaimana meningkatkan rasa control dan mandiri dengan kondisi yang
ada
6) Ajarkan klien bagaimana menghadapi aktivitas menghindari kelelahan dan berikanperiode istirahat tanpa gangguan di antara aktifitas
Rasional : Istirahat memungkinkan tubuh memperbaiki energy yang digunakan selama
aktifitas
7) Kolaborasi dengan ahli gizi mengenai menu makanan pasien
Rasional : Dengan ahli gizi,perawat dapat menentukan jenis-jenis makanan yang harus
dikonsumsi untuk memaksimalkan pembentukan energy dalam tubuh pasien
4. Evaluasi1. Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh. Klien tidak mengalami sesak napas. Tanda-tanda vital dalam batas normal Tidak ada tanda-tanda sianosis. Pao2 dan paco2 dalam batas normal Saturasi O2 dalam rentang normal
1. Memperbaiki atau mempertahankan pola pernapasan normal Pasien mencapai fungsi paru-paru yang maksimal. Pasien menunjukkan frekuensi pernapasan yang efektif. Pasien bebas dari dispnea, sianosis, atau tanda-tanda lain distress pernapasan1. Nafsu makan membaik. Gizi untuk kebutuhan metabolik terpenuhi Massa tubuh dan berat badan klien berada dalam batas normal.1. keseimbanagn antara suplai dan demand oksigen.
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
20/24
Mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dan di tunjukkan dengan daya tahan,
menunjukkan penghematan energi.
5. Kode Etik Dan Legal Keperawatan1. Prinsip Etik
1) Otonomi
Otonomi berarti kebebasan setiap individu untuk memilih rencana kehidupan dan cara
bermoral mereka sendiri
Menghargai otonomi (autonomy) berarti komitmen terhadap klien dalam mengambil
keputusan tentang semua aspek pelayanan
Klien bertanggung jawab untuk pengambilan keputusan mengenai kesehatan mereka
2) Kebaikan ( beneficience )
Kebaikan (beneficence) adalah tindakan positif untuk membantu orang lain.
Terkadang, dalam situasi pelayanan kesehatan, terjadi konflik antara prinsip ini dengan
otonomi
3) Tidak mencederai ( non maleficience )
Rentang dari bahaya yang tidak berarti sampai menguntungkan orang lain dengan melakukanyang baik
Dalam kondisi klinis sering sulit menggambarkan garis antara bahaya yang tidak berarti
dengan melakukan yang baik.
contoh : perawat yang memberikan imunisasi pada bayi memberi suatu derajat bahaya yaitu
nyeri namun tindakan ini juga benificient karena tindakan ini mencegah bahaya serius
penyakit anak
4) Keadilan ( justice )
Menuntut perlakuan yang adil dan memberikan apa yang menjadi kebutuhan klien
5) Kesetiaan ( fidelity)
Prinsipfidelity dibutuhkan individu untuk menghargai janji dan komitmennya terhadap orang
lain.
Contoh : Perawat setia pada komitmennya dan menepati janji serta menyimpan rahasia klien.
Ketaatan, kesetiaan, adalah kewajiban seseorang perawat untuk mempertahankan komitmen
yang dibuatnya kepada pasien.
6) Kejujuran ( veracity )
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
21/24
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
22/24
-
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
23/24
1. Klien dapat menjelaskan pengertian penyakit Cor Pulmonal2. Klien mampu menjelaskan faktor penyebab dari penyakit Cor Pulmonal3. Klien dapat menjelaskan tanda/gejala penyakit Cor Pulmonal4. Klien mampu menjelaskan penatalaksanaan penyakit Cor Pulmonal5. Klien mampu menjelaskan Patofisiologi penyakit Cor Pulmonal
Sumatif:
Klien dapat memahami penyakit Cor Pulmonal
Yogyakarta, 5 Desember 2012
Pembimbing Penyuluh
(Diah Pujiastuti, S. Kep., Ns) (Ni Gusti Ayu Kadek D.)
7. JurnalThe association between obesity, mortality
and filling pressures in pulmonary
hypertension patients; the obesity
paradox
Zafrir B,Adir Y,Shehadeh W,Shteinberg M,Salman N,Amir O.
B. Source
Department of Cardiovascular Medicine, Lady Davis Carmel Medical Center, Haifa, Israel;
The Heart Failure Center, Lin medical Center, Haifa, Israel. Electronic address: barakzmd @
gmail. com.
C. Abstract
BACKGROUND:
The term obesity paradox, refers to lower mortality rates in obese patients, and is evident in
various chronic cardiovascular disorders. There is however, only scarce data regarding the
clinical implication of obesity and pulmonary hypertension (PH). Therefore, in the current
study, we evaluated the possible prognostic implications of obesity in PH patients.
METHODS:
We assessed 105 consecutive PH patients for clinical and hemodynamic parameters, focusing
on the possible association between Body Mass Index (BMI) and mortality. Follow-up period
was 19 13 months.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zafrir%20B%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zafrir%20B%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Adir%20Y%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Adir%20Y%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Adir%20Y%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shehadeh%20W%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shehadeh%20W%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shehadeh%20W%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shteinberg%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shteinberg%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shteinberg%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Salman%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Salman%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Salman%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Amir%20O%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Amir%20O%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Amir%20O%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Amir%20O%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Salman%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shteinberg%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shehadeh%20W%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Adir%20Y%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zafrir%20B%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841 -
7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru
24/24
RESULTS:
Sixty-one patients (58%) had pre-capillary PH and 39 patients (37%) out-of-proportion post-
capillary PH. During follow-up period, 30 patients (29%) died. Death was associated with
reduced functional-class, inverse-relation with BMI, higher pulmonary artery and right atrial
pressures, pulmonary vascular resistance and signs of right ventricular failure. In multivariateanalysis, obesity (BMI 30 kg/m), was the variable most significantly correlated with
improved survival [H.R 0.2, 95% C.I 0.1-0.6; p = 0.004], even after adjustment for baseline
characteristics. Obese and very-obese (BMI 35 kg/m) patients had significantly less
mortality rates during follow-up (12% and 8%, respectively) than non-obese patients (41%),
p = 0.01. The tendency of survival benefit for the obese vs. non-obese patients was
maintained both in the pre-capillary (10% vs. 46% mortality, p = 0.008) and disproportional
post-capillary PH patients (11% vs. 40% mortality, p = 0.04).
CONCLUSIONS:
Obesity was significantly associated with lower mortality in both pre-capillary anddisproportional post-capillary PH patients. It seems that in PH, similarly to other chronic
clinical cardiovascular disease states, there may be a protective effect of obesity, compatible
with the obesity paradox.
Daftar Pustaka
Irman, Sumantri. 2009.Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem
Pernafasan. Jakarta : Salemba Medika
Nuzurul . 2012.Asuhan Keperawatan Cor Pulmonal. Diakses Tanggal 29 November 2012
Jam 20.00 WibHttp://Nuzulul-Fkp09.Web.Unair.Ac.Id/Artikel_Detail-35530-
Kep%20Respirasi-Askep%20Cor%20Pulmonal.Html
Pubmed. 2012.Jounal Cor Pulmonal. Diakses Tgl 2 Desember 2012 Jam 22.00 Wib
Http://Www.Ncbi.Nlm.Nih.Gov/Pubmed/23199841
Syarifudin. 2006.Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta : EGC
http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35530-Kep%20Respirasi-Askep%20Cor%20Pulmonal.htmlhttp://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35530-Kep%20Respirasi-Askep%20Cor%20Pulmonal.htmlhttp://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35530-Kep%20Respirasi-Askep%20Cor%20Pulmonal.htmlhttp://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35530-Kep%20Respirasi-Askep%20Cor%20Pulmonal.htmlhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199841http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35530-Kep%20Respirasi-Askep%20Cor%20Pulmonal.htmlhttp://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35530-Kep%20Respirasi-Askep%20Cor%20Pulmonal.html