asistencia odontológica en pacientes con patología...
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Asistencia odontológica
en pacientes con
patología endocrina
Dra. Mª Ángeles Serrera Figallo
Introducción
El sistema endocrino comprende una serie de órganos y
tejidos distribuidos por todo el organismo que segregan
una serie de sustancias llamadas hormonas, las cuales se
liberan a sangre y tienen efecto en uno o varios órganos
diana
Las endocrinopatías obedecen a la hipo o híper función de
estos órganos o tejidos o a una incapacidad del órgano
diana de responder al estímulo
Se pueden producir diversas patologías endocrinas que
varían en gravedad, llegando algunas a provoca la muerte
o a altera en gran medida la vida normal del paciente y su
capacidad ante la agresión de nuestro tratamiento
Diabetes insípida Enfermedad en la que se ingiere gran cantidad de agua, que a su vez se
elimina en grandes cantidades.
Producida por dos causas:
Alteración central por déficit de producción de la hormona vasopresina
por la hipófisis, diabetes insípida central)
La causa de la lesión hipofisaria puede ser de tipo neoplásico, quirúrgico,
traumatológico o vascular
Por respuesta insuficiente de riñón a cantidades normales de esta
hormona, llamada diabetes insípida nefrógena
La lesión renal puede ser idiopática o por lesiones de tipo tóxico, por
ingesta de determinados fármacos, de tipo isquémico o mecánico por
alteración de los túbulos renales
Clínica: Alta producción de orina clara, incolora y de baja densidad
acompañada de polidipsia por la noche. Si dejan de beber se deshidratan
pronto, delirios y colapso
Tratamiento odontológico: Si el pacte está bien tratado y diagnosticado,
tratamiento en sesiones cortas, aporte de líquidos. En caso de anestesia
general tener en cuenta la posible deshidratación
Enfermedad de Addison
Insuficiencia suprarrenal crónica que afecta a todas la capas de la
corteza.
Etiología autoinmune, vascular o infecciosas (tuberculosis)
Clínica: Comienzo insidioso con astenia, hipotensión, mareos,
vértigos, diarreas, dolor abdominal, adelgazamiento, pigmentación
morena de zonas descubiertas, alteraciones psíquicas, hipoglucemia e
hipofunción gonadal. Si tto es mortal, con tto se corrige y aumenta la
supervivencia y calidad de vida
Manifestaciones orales: Compensación de la hipófisis con alta
secreción de melanina ante el déficit de cortisol y aldosterona. En
boca lesiones color pardo violáceas en bordes linguales, mucosa yugal,
reborde gingival, labios y zona de apoyo de prótesis
Manejo odontológico: Reforzar tratamiento de hidrocortisona
habitual, interconsulta. Analgésicos en dosis adecuadas y adecuada
anestesia para evitar stress. Retraso de la cicatrización y tendencia la
infección postoperatoria, usar clhx
Síndrome de cushing
Hipersecreción de cortisol por las glándulas suprarrenales
Secundarios a una secreción aumentada de corticotropa (ACTH)
por parte de la hipófisis o por secreción de cortisol de forma
ectópica por tumores que lo segreguen
Independencia de ACTH, por secreción aumentada de cortisol
Yatrogénico por administración de glucocorticoides o ACTH
Clínica: Cara de luna llena, giba de búfalo, hipotrofia de
miembros, hipertensión, intolerancia a la glucosa, hirsutismo,
hipertricosis facial, osteoporosis, susceptibles a infecciones, insuf
cardiaca, retraso desarrollo dental y esquelético, depresión
Manejo odontológico: Tener en cuenta la clínica. Citas cortas con
control de la tensión
Paciente en tratamieno con corticoides
Existen muchas entidades que requieren la administración de estos
fármacos: enf colágeno, cáncer, discrasias sanguíneas, alteraciones
renales, enf gastrointestianles
Clínica: Sind Cushing, incapacidad a hacer frente de forma normal a
situaciones de stress. Dependen de la dosis y se establecen tres
niveles:
1,- No hay supresión suprarrenal
2,- Inhibición hipotálamo-hipófisis-suprarrenal que regulara la secreción
suprarrenal pero la dosis del fármaco no es suficiente para hacer frente a
situaciones de estrés
3,-Exite inhibición pero la dosis es tan ata que es suficiente para atender
las necesidades de una situación crítica
Paciente en tratamiento con corticoides Tipos de de procedimiento odontológico:
Sin extracciones o cirugía:
Paciente que toma corticoide sin modificaciones
Pacte con antecedente de ingesta de corticoides: Dosis menores 30mg no
modificaciones, Superiores a 30 mg suspendidas hace semanas tampoco. Si la
interrupción es de hace menos de dos emanas se da dosis de mantenimiento en
dia de la intervención. En casos de dosis en días alternos, la intervención se
hará el dia de descanso sin modificaciones
Exodoncias, cirugía, tratamiento extensos o pactes muy ansiosos:
Los toma actualmente: Hasta 30 mg no modificamos. Si son dosis de 30—40mg
doblar el día de la intervención y el de después. Superiores a 40 mg no
modificar
Con antecedentes de ingesta: Hasta 30 mg no modificar. Dosis de más de 40mg
durante 30 días tampoco. Dosis de 40 menos de 30 días e interrumpidas hace
menos de 2 semanas, doblar el día de la intervención. Si se interrumpió hace
más de 2 sem no modificar
Insuficiencia suprarrenal aguda
Disminución brusca del funcionamiento de la glándula suprarrenal por
una hemorragias o necrosis, situación de stress en pactes con enf de
Addison o suspensión de un tto largo con corticoides
Clínica: Estado de shock, fiebre , náuseas, vómitos, deshidratación,
dolor abdominal agudo y si hay hipoglucemia hay pérdida de
consciencia
Manejo odontológico: Paciente consciente, se interrumpe el tto,
colocar en posición supina, pedir ayuda médica, control de la tensión
y pulso, dejar libre vía aérea y administra oxígeno, administración de
glucocorticoides por via intravenosa o intramuscular repitiendo cada
4-6 h en caso de insuf conocida y 4 mg en caso de insuf desconocida.
Si el pacte esta inconsciente, hacer los pasoso descritos, control vital
y traslado hospital
Feocromocitoma
Tumor secretor de catecolaminas de localización adrenal,
extradrenal y más raro otros tumores productores de
catecolaminas. Se liberan a sangre y dan importante
clínica cardiovascular debida al HTA y síntomas de
cefaleas, sudoración profusa y palpitaciones. Los síntomas
pueden aparecer de forma paroxítica
Manojo odontológico en ambiente hospitalario, no usar
fármacos liberadores de catecolaminas como alcohol,
morfina, antidrepesivos tricíclicos… Control de la tensión
y monitorización del paciente.
Tirotoxicosis Estado patológico derivado de un exceso de producción de
hormana tiroidea
Enf de Graves- Basedow
Adenoma tiroideo tóxico
Bocio multinodular o enf de Plummer
Tirotoxicosis ectópica
Hpertiroidismo producido por yodo
Hipertiroidismo central por exceso de producción de TSH por la
hipófisisçTiroiditis de Hashimoto
Manejo Odontológico: Con adecuado dgto y tto por
endocrino, premedicación sedante, no usar Vco, y por los
fármacos antirodeos puede haber alteraciones en sangre
que alteren la coagulación
Hipotiroidismo Disminución de la cantidad de hormona tiroide circulante
Origen autoinmune
Central por tumores
Clínica
Niños: Retraso crecimineto normal y psicomotor, maduración ósea u
dentición, mixedema, astenias, macroglosia, bradicradia, piel seca…
Adulto: Astenia, apatía, depresión. Tristeza torpeza mental, calambres,
piel pálida, bradicradia, voz ronca, parestesias…
Complicaión seria es el coma hipotiroideo, hipotermia nmarcada,
hipoventialción, piel seca, deshidración, letargia y coma
Manejo odontológico :Mal metabolismo del los fármacos, ojo con
anestsia, analgésicos y tranquilizantes. Evitar infecciones y cirugías
traumáticas
Hiperpartiroidismo La hormona paratiroidea producida por glándula paratiroides participa con la
vit D en el metabolismo del calcio influyendo en el metabolismo óseo y
dental. Dos tipos:
Primario: Exceso de producción de la hormona por un adenoma, afectando al hueso
en forma de osteítis fibrosa quística con dolor óseo, deformidad, quistes óseos y
supceptibilidad a fracturas. Tb hay sintomatología renal que se manifiesta con
nefrolitiasis, nefrocalcitosis, bajada del filtrado glomerular y anomalías tubulares
Secundario: Hipocalcemia, déficit de vit D y resitencia a la acción de la hormona.
La principal causa es la insuf renal crónica. Clínica y variada
Manifestaciones orales: Afectaciones óseas con pérdida de trabeculación
alveolar con aspecto de cristal esmerilado, pérdida de lámina dura, lesiones
líticas, adelgazamiento del hueso compacto mandibular con posibles fracturas
espontáneas, calcificaciones en tejidos blandos orales
Manejo odontológico: No implica muchos cambios salvo el conocimiento de la
facilidad de fractura óseas
Hipoparatiroidsmo
Hipocalcemia por deficiencia de la producciñon de la hormona
paratiroidea o por defectos anivel tisular.
Clínica:
Aguda con parestesias, espasmos carpopedales, convulsiones
generalizadas, tetania latente
Crónica: Calambres, trastornos de la personalidad, retraso mental,
cataratas, piel seca
Manifestaciones orales: Hipoplasia esmalte, anodoncia, raíces con
ápices cortos, cámaras pulpares elongadas, exostosis, parestesias de
labios y lengua, mialgias y espasmos faciales
Manejo odontológico: prevención de caries por la hipoplasia del
esmalte. No hacer intervenciones con niveles de calcio en suero por
debajo de 8mg/100ml para prevenir arritmias y convulsiones.
Diabetes mellitus Enfermedad producida por alteraciones en la insulina, hormona producida por la parte
endocrina del pácreas. Esta hormona regula el metabolismo de la glucosa y es segregada por
las células de los islotes Langerhans. Ejerce varias acciones:
Rápidas: En segundos por la entrada en las células de glusosa, aminoácidos y potasio
Intermedias: Minutos, estimulando la sínesis proteica, inhibición de proteolísis, estimula la
formación de triglicéridos o regulación del metabolismo del glucógeno
Lentas: En horas, aumento de ARM para determinadas enzimas
Su deficiencia absoluta o relativa da origen a la diabetes mellitus (DB): Bien por un déficit en
la secreción de insulina o de su acción o por la resitencia de los tejidos a la acción de la
insulina.
La DM se caracteriza por una hiperglucemia crónica y anormalidades metabólicas de los
carbohidratos y de los lípidos, debida a un déficit de insulina pancreática, bien absoluta
(diabetes tipo I o insulino-dependiente) o relativa (diabetes de tipo II o no insulino-
dependiente)
Tipo I: destrucción de la célula beta que conduce al un déficit absoluto
Tipo II Déficit relativo de insulina y predominio del defecto secretor con la insulina- resistencia
Otros: Genéticos, acompañando a problemas pancreáticos, síndromes genéticos, inducidos por
fármacos o infecciones
Diabetes mellitus gestacional
Diabetes mellitus Clínica: Comienzo agudo o crónico. La forma I típica en niños y
jóvenes co cetoacidosis greve que requiere a veces ingreso. Tipo II
que puede durar meses o años, más característico el comienzo en
edad adulta
Poliuria, polidipsia, polifagia, adelgazamineto, tipoco del tipo I y
tendencia a la obesidad en la tipo II, astenia por defecto metabólico
generalizado, prurito, en la tipo II, tendencia a infecciones y retraso
en la cicatrización de tejidos
Situaciones de urgencia en DM
Hipoglucemia: Por exceso de insulina o hipoglucemiantes, por ejeccicio
prolongado y exagerado o por ingesta deficiente de aporte exógeno.
Desaparecen los síntomas tras el aporte glucémico aunque es una
situación grave si ha dio grave y de larga duración.
Coma hiperosmolar: Hiperglucemia grave con deshidratación, osmolaridad
elevada y disminución variable del nivel consciencia en ausencia de
cetoacidosis
Diabetes mellitus Manifestaciones clínicas: No hay ninguna específica pero
hay muchas entidades que se complican o pueden
complicar la entidad en sí, tal es el caso de la EP.
Xerostomía y por tanto aumento de caries de cuello.
Hiperplasia bilateral asintomática de las parótidas.
Odontalgias atípicas, alveolitis seca, úlcera orales, candiadiasis,
glositis romboidal media, LPO
Manejo Odontológico:
EP: lo más precoz posible
Caries y resto de problemas de forma normal si los niveles se
encuentran en niveles estables y controlados ,
Evitar uso de AAS
Ojo con urgencia hipoglucemiante!!!!
Situaciones de urgencia en el diabético
Hipoglucemia: Diminución de las cifras de glucosa por un exceso de insulina
o de hipoglucemientes, por ejercicio intenso o por ingesta reducida de
alimentos que impide el aporte exógeno. Se instaura rápidamente con la
triada de Whipple:
1,-Síntomas compatibles: Afectación de células nerviosas que dan lugar a
manifestaciones neuroglupénicas: Cefalea, visión borrosa, irritabilidad,
parestesias, debilidad, fatiga, confusión, vértigo, amnesia, descoordinación,
cambios de conducta, sensación de frío, hemiplejia transitoria, afasia transitoria,
convulsiones, y coma y afectación del hipotálamo que conlleva afectación del
sistema nervioso adrenérgico: nerviosismo, ansiedad, temblor, sudor,
palpitaciones, hambre, palidez, náuseas y angor.
2,-Glucemia con valores por debajo de lo normal
3,-Desaparición de síntomas tras la administración de glucosa auqnue puedan
permanecer secuelas si la hipoglucemia ha sido grave y de larga evolución
TTO: Admistracción lo antes posible, por vía oral si está consciente e Iv si está
inconsciente (50cc o ml de glucosa hipertónica al 33%) Si no se canaliza la vía,
1mg de glucagón por vía IM o subcutánea hasta poder adminstrar glucosa.
Evacuar al hospital
Situaciones de urgencia en el diabético
Coma hiperosmolar: Coma hiperglucémico grave con
deshidratación, osmolaridad plasmática elevada,
dismi´nución variable del nivel de consciencia, en
ausencia de cetoacidosis
Estadio final de la descompensación metabólica de la diabetes tipo
II
Desencadenado por infecciones, medicaciones, trastornos
digestivos (vómitos, diarrea), quemaduras, traumatismos, ictus,
endocronopatías (acromegalia, Cushing), alteraciones
cardiovasculares (IM, insuficiencia cardíaca)
Hiperglucemia de 500-600mg/dl que produce diuresis osmótica
que lleva a deshidratación, bajada de la TA, insuf renal y ausencia
de cetosis por falta de insulina para inhibir la lipolisis. En ancianos
que no beben en días, diuresis importante, obnubilación, pérdida
de consciencia, hipotensión y taquipnea
Situaciones de urgencia en el diabético
Cetoacidosis diabética: Descompensación metabólica
aguda como consecuencia del déficit de insulina,
caracterizada por la hipoglucemia, pero la insulina no
impide la lípólisis y se aumentan los cuerpos cetónicos
que producen una acidosis metabólica, junto con
deshidratación e hiperosmolaridad plasmática. Suele
aparecer el diabetes tipo I
El paciente relata pérdida de peso en varios días, vómitos,
deshidratación, hipotensión, hiperventilación, obnubilación,
estupor y confusión y coma en casos graves
Manejo Odontológico
Diagnóstico: Sospecha de la enfermedad por la sintomatología conocida o ante
alguna manifestación oral:
Cuando exieten síntomas de diabetes y la glucemia está por encima de
200mg/100ml en cualquier momento del día
Glucemia en ayunas por encima de 126mg/100ml
Glucemia por encima de 200mg/100ml a las dos horas de la ingesta de 75 mg de
glucosa
La intolerancia de la glucosa y la glucemia alterada en ayunas se considera
factor de riesgo de diabetes y enf cardiovascular
En caso de diabetes conococida es preciso conocer el control mediante la la
concentración de la hemoglobina glicosilada
Adultos normales 2,2-4,8%
Niños normales 1,8-4%
Diabéticos bien controlados 2,5-5,9%
Diabéticos con control suficiente 6-8%
Diabéticos mal controlados mayor 8%
Complicaciones orales de la diabetes:1.- Periodontitis:
- Abscesos periodontales.
2.-Xerostomía:
- Favorece la aparición de caries.
- Síndrome de “boca ardiente”.
3.-Odontalgia atípica
4.- Alveolitis seca
5.-Ulceras orales
6.- Cicatrización retardada
7.-Candidiasis
- Queilitis angular
- Glositis romboidal media
8.-Liquen plano
Tto manifestaciones orales
EP tto de forma precoz y mantenimiento estrecho teniendo en cuenta que se
ha visto que la infección periodontal y el tto son capaces de alterar el control
de la glucemia. Autores recomiendan la administración de antibióticos
durante el tto de la EP y tras la realización de la cirugía y raspados
Control preciso de infecciones orales, ojo las candiasis en pacientes sin
control de la diabetes. Control de la higiene y visitas frecuentes de
mantenimiento y control.
En el pacte diabético si está bien controlado no hay que cambiar el tto,
anestesia local y sin alterar ritmo de ingesta. Control del stress con anestesia
adecuada, si es preciso con Vco
Administrar parecetamol u otros analgésicos, no AAS ya que compite por la
proteínas plasmáticas de los hipoglucemiantes
Tto de la hipoglucemia aportando glucosa. Ante la duda de un paciente
diabético comatoso tratar como hipoglucemia
I INFORME MUNDIAL DIABETES OMS
(Abril de 2016) Importante problema de salud pública
Una de las cuatro ENT seleccionadas por la OMS para intervenir prioritariamente (Plan de Acción Mundial OMS).
Incremento continuo de la prevalencia:
1980: 108 millones vs. 2014: 422 millones.
1980-2014: duplicada= 4.7% vs. 8.5%.
Aumenta más en países en desarrollo.
2012: 1,5 millones de muertes + 2,2 indirectos (cv)
43% de muertes en menores de 70 años
La mayoría, diabetes tipo II.
Complicaciones cv, renales, oftalmológicas y neurológicas.
Grandes repercusiones económicas.
Prevención Fundamental: Obesidad, sedentarismo, políticas,…
DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES
Hemático:
Glucemia superior a 140 mg/dl
Tolerancia glucosa: Concentraciones de 200 mg/dl tras 75 g vía oral
Orina: Presencia
Tiras de papel (punción digital): Sospecha
Hemoglobina glicosilada: Incrementada proporcionalmente
Síntomas: Poliuria, polidipsia y polifagia.
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)
Muestra el nivel promedio de glucosa en sangre en las últimas seis a ocho semanas La glucosa de la sangre se une a la hemoglobina para
formar la hemoglobina glicosilada
Si se incrementa la glucosa en sangre la hemoglobina glicosilada aumenta, permaneciendo aumentada durante 120 días:
Refleja todas las oscilaciones de la glucemia en las pasadas ocho o más semanas
No debe efectuarse tratamiento odontológico con cifras extremas de HbA1c
VALORES NORMALES DE HEMOGLOBINA
GLICOSILADA (HbA1)
