arzén – újratöltveepa.oszk.hu/03000/03005/00003/pdf/epa03005_mkl_2016_03... · 2016-11-14 ·...

74 MAGYAR KÉMIKUSOK LAPJA

-ben megjelent könyvünk egyikfejezetében az ivóvizek ar-

zéntartalmával kapcsolatos problémákatelemeztem [1]. Az említett fejezet lényegiállítása az volt, hogy az Európai Unióban(és számos országban) megállapított ha-tárérték (10 µg/dm3 = 10 µg/L = 10 ppb) Ma-gyarország vonatkozásában valószínűlegszükségtelenül alacsony, és elegendő lenneegy reálisabb, kb. 30 µg/L érték is. A könyvnemrég megjelent angol nyelvű adaptáció-jában az említett fejezetet átdolgoztam, amagyar vonatkozásokból csak a legfonto-sabb megállapításokat hagytam meg és ki-egészítettem az arzénszennyezés nemzet-közileg nagyobb horderejű (elsősorban dél-kelet-ázsiai) problémáinak és a megoldásijavaslatoknak az ismertetésével [2]. Ugyan-akkor az ivóvízbeli határérték vonatkozá-sában a fenti megállapítást nem módosí-tottam az angol kiadásban.

2014 novemberében levelet kaptam Tu-rányi Tamástól (ELTE), amelyben felhívta afigyelmemet Mihucz Viktor Gábor (ELTE)habilitációs pályázatára [3], akinek egyikkutatási területe az arzénspeciáció és -ex-pozíció vizsgálata különböző forrásokban,elsősorban élelmiszerekben. A szerző ha-bilitációs pályázatának az arzénre vonat-kozó részében az ivóvízben az Európai Unióáltal javasolt 10 µg/L-es határértéket helyt-állónak tekinti, figyelembe véve az arzénrákkeltő hatását.

A határértékre vonatkozó javaslat forrásaBartha Andrásnak, a Magyar Állami Föld-tani Intézet (2012. április óta Magyar Föld-tani és Geofizikai Intézet) egykori osztály-vezetőjének egy rádióriportja [4]. Neveze-tesen: az EU-szabvány bevezetésénél a nyu-gat-európai élelmiszer-fogyasztói szokáso-kat vették figyelembe. Nyugat-Európábana tengerihal-fogyasztásból becslések sze-rint mintegy napi 80 mikrogramm arzén

származik, ugyanakkor napi 100 mikro-gramm arzén bevitele még nem okoz prob-lémát egy egészséges ember esetében. A kétérték közötti 20 mikrogramm különbségpedig, napi 2 liter ivóvíz fogyasztását fel-tételezve, éppen 10 mikrogramm literen-kénti határértéket ad, innen ered ez a má-gikus szám. Mármost Magyarországon a

tömeges tengerihal-fogyasztás nem jellem-ző, különösen Észak-Magyarországon és aDél-Alföldön nem, így a feltételezett, ivó-vízen kívüli 80 mikrogrammos terhelés ir-reálisnak tűnik. Szerencsésebb lenne egy30 µg/L körüli határérték az ivóvízre [1].

Az arzén mérgező hatásával kapcsolatosirodalom elképesztően terjedelmes1, em-

Kovács Lajos SZTE Orvosi Vegytani Intézet

Arzén – újratöltve

VEGYIPAR ÉS KÉMIATUDOMÁNY

2011

1 A Web of Science (WoS) adatbázisban az „arsenic andtoxic*” kulcsszavakkal folytatott keresés 6762 találatotad az 1975 és 2015 közötti időszakra (egyedül 2014-ben630 közlemény jelent meg), ezekből a dokumentumok-ból 570 az összefoglaló mű (2015. április 8-i állapot).Ezek csupán folyóiratcikkek, a WoS adatbázis könyveketritkán dolgoz fel. Az internetes forrásokban való eliga-zodást egy 80-oldalas dokumentum segíti [5].

1. ábra. A jelentősebb arzénszennyezések előfordulása a Földön

2. ábra. Az arzénvegyületek metabolizmusa (a szerves arzénvegyületek nevezéktanátl. itt: [20])

LXXI. ÉVFOLYAM 3. SZÁM � 2016. MÁRCIUS 75

ber legyen a talpán, aki biztosan eligazo-dik ebben az információtengerben. Ezenirdatlan mennyiségű információ keletke-zésének az oka az, hogy a probléma számosszakterületet érint (analitikai, szervetlen,szerves és geokémia, toxikológia, onkoló-gia, foglalkozás-egészségügy, környezet-védelmi szabályozás, közgazdaságtan, szo-ciológia stb.); társadalmi kihatása becslé-sek szerint 200 millió ember egészségi ál-lapotát befolyásolhatja [6], így érthető mó-don komoly szakmai vitákat és heves ér-zelmi reakciókat vált ki mind a szakembe-rek, mind a laikusok között. Az óvatosságmár csak azért is indokolt, mert a laiku-sok és a szakemberek egyaránt hajlanakarra, hogy csak a számukra szimpatikus té-nyeket hallgassák meg: Ben Goldacre sze-rint a tények közötti önkényes válogatás(„mazsolázás”, cherry-picking) a tudomá-nyos ismeretekkel szembeni „négy főbűn”egyike [7]. A következőkben az arzén egész-ségügyi hatásaival kapcsolatos legfonto-sabb ismereteket foglalom össze a legújabbkutatások fényében [8–13].

Az arzén a Föld 53. leggyakoribb eleme,a földkéregben az átlagos koncentrációja1,5 ppm. A talajban ez az érték 1–10 ppm,a tengervízben 1,6 ppb, a levegőben – a sze-net használó iparágak és erőművek kohóikörnyékének kivételével – nyomnyi meny-nyiségben van jelen. Ez utóbbi szennyezőforrásokból az alacsony koncentráció elle-nére tetemes mennyiségű arzén szárma-zik, mintegy évi 80 000 tonna, míg mikro-organizmusok évi 20 000 tonnát bocsáta-nak ki metilarzinok formájában és vulkánitevékenységből évi 3000 tonna arzén ke-letkezik, miközben az évi arzénszükséglet

kb. 50 000 tonna. A Földön található arzén-tartalmú ércek mennyiségét több mint 10millió tonnára becsülik [14]. Az átlagos elő-fordulás mellett azonban vannak kiugróanalacsony és magas koncentrációk a Földkülönböző területein (a talajban megfi-gyeltek 0,01 és 600 ppm közötti értékeketis), amelyek közül a magas értékek ko-moly közegészségügyi problémát jelente-nek [15] (1. ábra).

Az arzén az emberi testben is változatosmennyiségben fordul elő: egy felnőttben0,5–15 milligram található, a vérben a kon-centrációja 2–9 µg/L (ppb), a csontokbanés a szövetekben 0,1–1,6 ppm, a hajban 1ppm [14]. Bár az arzén esetében feltehetőenazonnal a méreg szó jut eszünkbe, nyom-nyi mennyiségre valószínűleg szükség vanbelőle az egyes élőlényeknek, például csir-

kék, patkányok és kecskék esetében az ar-zénmentes diéta törpenövést okoz [14, 16].Ember esetében a napi szükséglet kb. 10–25 µg lehet [14, 16].

Mint annyi más elem esetében, az ar-zénnél sem felejtkezhetünk el arról, hogyaz élettani hatás jelentős mértékben függaz arzén oxidációs állapotától [As(III),As(V)], és attól is, hogy szervetlen vagyszerves vegyület formájában van-e jelen,ezt nevezzük speciációnak [11, 17] (2. áb-ra). A szervetlen arzénvegyületek mérge-zőek, ezen belül is az arzén(III)vegyületekmérgezőbbek, mint az arzén(V)vegyületek(1. táblázat). Számos szerves arzénvegyü-let (arzenobetain, arzenokolin, 3. ábra)azonban változatlanul kiürül és gyakorla-tilag nem tekinthető mérgezőnek [11, 17].A nemrég azonosított arzenocukrok (3.ábra, 1–8) [18, 19] jobban metabolizálód-nak és a keletkező kéntartalmú DMA(V)vegyületek potenciálisan citotoxikusak, deerről még kevés adatunk van [17]. A há-romértékű arzénvegyületek (szervetlen ésszerves) a legreaktívabbak és a legmérge-zőbbek, az egyes arzénvegyületek egymás-ba átalakulhatnak (2. ábra).

Az arzénvegyületek speciációján túl abejutás módja is fontos az arzénkitettségszempontjából. Légzés útján (leszámítva amagas expozíciójú szennyezett munkahe-lyeket) az arzénbejutás elhanyagolható mér-tékű. A talajból az arzén 3–50%-a, mígivóvízből a teljes mennyiség felszívódik.Az átlagpopuláció számára az arzénexpo-zíció legjelentősebb formája az élelmiszer-fogyasztás, a napi arzénbevitel kb. 70%-aebből származik. A szervetlen arzénvegyü-letek bevitele 1–30 µg/nap magvak, gyü-mölcsök, rizs, hal és zöldségek formájában[15, 16]. A tengeri halakból származó tel-


1. táblázat. Arzénvegyületek mérgező dózisa [3, 22]. LDLo = legkisebb ismert mérgező dózis; LD50 = közepes halálos dózis;

MMA(V) = monometilarzonsav; DMA(V) = dimetilarzinsav

Anyag ÉlőlényAdagolás LDLo (mg/test- LD50 (mg/test-módja tömeg-kg) tömeg-kg)

As2O3 patkány szájon át 20Na3AsO3 patkány szájon át 15–110

egér szájon át 25–45nyúl intravénásan 4ember szájon át 0,6–3

Na3AsO4 patkány szájon át 110–120egér szájon át 55

MMA(V) patkány szájon át 700egér szájon át 970

DMA(V) patkány szájon át 1600egér szájon át 650

arzenobetain patkány szájon át 4500arzenokolin patkány szájon át 6500

3. ábra. Az arzenobetain,az arzenokolin és a leggyakoribb arzéntartalmú cukorszármazékok szerkezete


jes, az ártalmatlan arzenobetaint is magá-ban foglaló arzénbevitel a 92 µg/nap érté-ket is elérheti [15, 21].

A szervezetben a szervetlen arzénvegyü-letek redukciók és metilezések sorozatánkeresztül alakulnak át, mielőtt eltávozná-nak a szervezetből (2. ábra). A metilezéstjavarészt az arzén(III)-metiltranszferáz(As3mt), kisebb részben az N6-adeninspe-cifikus DNS-metiltranszferáz (N6AMT1)enzim végzi [11]. Az elfogyasztott rizs ar-zéntartalma 90%-ban dimetilarzinsavvámetabolizálódik és 40%-ban a vizelettel tá-vozik [23]. Egy alternatív metabolitikus út-vonal az emésztőrendszerben kénhidro-génnel, enzimek nélkül lejátszódó reakcióksorozata, amelyben különböző kéntartal-mú MMA(V)-, DMA(V)-származékok ésszervetlen kéntartalmú arzénvegyületekképződnek, de ez az útvonal alárendelt je-lentőségű (emberben az arzénvegyületekmintegy 5%-ban metabolizálódnak így).Az arzénmetabolizmus terméke nagyrészta dimetilarzinsav [DMA(V)] és dimetilar-zinossav [DMA(III)] és kisebb mértékbena monometilarzonsav (MMA(V)].

Hogyan fejtik ki mérgező hatásukat azarzénvegyületek? A hatás többrétű [24,25]. Az arzénvegyületek az ATP-termeléstbefolyásolják a liponsav gátlásával, illetvea foszfátcsoportokat képesek helyettesíteniaz oxidatív foszforilezésben. A hidrogén-peroxid-termelést és a reaktív oxigén-spe-

cieszek (ROS) képződését és így az oxida-tív stresszet is növelik. Molekuláris szintenez a reaktív arzén(III)vegyületek fehérjék,aminosavak, liponsav tiolcsoportjaival valóreakcióját jelenti. Ezek a reakciók a boros-tyánkősav-dehidrogenáz enzim hatását ésaz acetil-koenzim A képződését is gátol-ják. Az arzenitionok gátolják a szteroidokkötődését a glükokortikoid receptorhoz, demás receptorhoz nem. Az arzén(V)vegyü-letek toxicitása csak arzén(III)vegyülettéalakulásuk után következik be. Az öt vegy-értékű arzént tartalmazó kénvegyületeka megfelelő oxigéntartalmú arzénvegyüle-teknél gyorsabban jutnak át a sejtmemb-ránon és a sejtben oxigéntartalmú ar-zén(III)vegyületekké alakulnak. A külön-féle mérgező hatások összefoglaló mecha-nizmusát a 4. ábra mutatja be [11]. Az ar-zénvegyületek tiolokkal végbemenő reak-ciója az alapja az arzénmérgezés kezelésé-nek is: dimerkaprolt (2,3-dimerkaptopro-panol, British anti-Lewisite) vagy penicill-amint használnak erre a célra (előbbit 5–300 µg/testtömeg-kg adagban 10 naponkeresztül napi 3–6 alkalommal, csökkenőgyakorisággal ) [25].

Az arzénvegyületek okozta károsító ha-tások heveny (akut) és idült (krónikus) jel-legűek lehetnek, amelyek leggyakrabbanszervetlen arzénvegyületeknek tulajdonít-hatók. Az arzén mérgező hatásának meg-ítélésében fontos hangsúlyozni, hogy rit-

kán van megbízható állatmodell [15, 26],így gyakran epidemiológiai adatokra kelltámaszkodnunk, amelyeket viszont na-gyon alapos kritikával szabad csak felhasz-nálni. A továbbiakban a szervetlen arzén-vegyületekkel foglalkozom, hacsak nem em-lítem külön, hogy szerves arzénvegyületrőlvan szó.

Az akut hatások közé tartoznak a tör-ténelem különböző korszakaiban tapasz-talt szándékos vagy véletlen mérgezési ese-tek [1]. Utóbbira példa annak a manches-teri sörözőnek az esete, ahol 1900-ban 6000ember szenvedett arzénmérgezést, akikközül 70 meg is halt. A sör átlagos arzén-tartalma 15 ppm volt, ami 6 pint (3,4 liter)sör fogyasztása esetén már 45 milligramarzén fogyasztásának felelt meg. Az arzénforrása a sörkészítéshez használt invert-cukor volt, amelyhez pirit (FeS2) pörkölé-séből származó kénsavat alkalmaztak, apirit pedig arzenopirititet (FeAsS) is tar-talmazott szennyezőként [14]. Az akut ar-zénmérgezés során jelentkező tünetek akövetkezők: emésztőrendszeri (hányinger,hányás, hasmenés), légzési, központi ideg-rendszeri (hallucináció) problémák, csont-velőkárosodás, hemolízis, májnagyobbodás(hepatomegália), melanózis, polineuropá-tia, enkefalopátia, több szerv leállása, vé-gül halál [15, 25].

Az idült arzénmérgezés, amely nem-rá-kos és rákos betegségekkel hozható össze-függésbe, ennél jóval gyakoribb és sokkaltöbb embert érint [6, 15, 25]. A krónikusarzénmérgezések 10 µg/testtömeg-kg/napexpozíció alatt gyakorlatilag nem észlelhe-tők. Az idült arzénmérgezés nem-rákos tü-netei közül elsőként a bőrelváltozások (hi-perkeratózis, hiperpigmentáció) jelentkez-nek, amelyeket 40 000 tajvani lakos vizs-gálata esetében az ivóvízben 170 µg/L ar-zénkoncentrációnál észleltek először [15].Egy másik jellemző nem-rákos, érrendszeribetegség az ún. feketeláb-betegség (black-foot disease), amely kizárólag Tajvan dél-nyugati részén fordul elő, ahol az ivóvíz-ben 170–800 µg/L koncentrációban talál-ható az arzén [27]. Neurológiai rendelle-nességeket (periférikus neuropátia, lábujj-remegés) is észleltek Bangladesben, aholaz ivóvíz 115 µg/L koncentrációban tartal-mazott arzént. Emésztőrendszeri problé-mákról szintén beszámoltak 40 µg/testtö-meg-kg/nap arzénexpozíció fölött [15].

Az idült arzénmérgezések közül kétség-telenül a rákos megbetegedések vannak a fi-gyelem középpontjában, hiszen az Egész-ségügyi Világszervezet (WHO) NemzetköziRákkutató Ügynöksége (IARC) és az Ame-rikai Egyesült Államok Környezetvédelmi


4. ábra. Az arzénvegyületek mérgező hatásának mechanizmusa


Hivatala (US EPA) az arzént humán karci-nogénként tartja nyilván [28–31]. A húgy-hólyag, a tüdő és a bőr arzén okozta rákosmegbetegedéseiről nagyszámú adat áll arendelkezésünkre, míg más rákos betegsé-geknél (prosztata-, vastagbél-, gyomor-,orr-, vese-, máj-, nyelőcsőrák, leukémia) eztaz összefüggést nem sikerült igazolni [6,11, 15, 25]. Az első, nagy alanyszámú vizs-gálatban a tajvani lakosságnak a húgyhó-lyag-rákkal és arzénnel kapcsolatos össze-függését tanulmányozták, és hosszú ideigezek az adatok szolgáltak alapul az egész-ségügyi határértékek megállapításához másországokban, például az USA-ban is. A kü-lönböző országok adatait azonban nehézközvetlenül összehasonlítani, mert az egyesországok eltérő földrajzi, táplálkozási, egész-ségügyi, kulturális, társadalmi háttere be-folyásolja az adatok használhatóságát. Az1950-es években kezdett tajvani vizsgálatotazóta számtalan esetben újraelemezték,rámutattak az eredeti vizsgálat módszer-tani hiányosságaira és újabb adatokkal egé-szítették azt ki [32]. Jelenlegi ismereteinkalapján kijelenthetjük, hogy ivóvízben 100µg/L koncentráció alatt az arzén nemokoz húgyhólyag-rákot. Hasonló adatokattaláltak a tüdő- és a bőrrák esetében is:100–150 µg/L arzénkoncentráció alatt azivóvíz nem okoz megbetegedést (tüdőrákesetében nemdohányosoknál egyes kuta-tók a 300 µg/L arzénkoncentrációt sem tart-ják veszélyesnek az ivóvízben). Leonardiés munkacsoportja beszámolt arról, hogyMagyarországon, Romániában és Szlová-kiában végzett vizsgálataik alapján 50 µg/Larzénkoncentrációnál a bőrrák kockázatamegnő [33], azonban eredményeik elszige-telten állnak a szakirodalomban és számoskutató bírálta az általuk használt mód-szertant [11]. Ahogyan az arzénre vonat-kozó egészségügyi határérték hatósági sza-bályozásának történetét összegző közle-ményben szerepel: „rendkívül nehéz lennebebizonyítani, hogy az arzént 50 µg/L kon-centrációban tartalmazó ivóvíz fogyasztá-sa száz egyénből egynek a rákos halálátokozná” [26]. A rákos betegségek szem-pontjából az ivóvíz 100–150 ppb (µg/L) ar-zénkoncentrációjának küszöbértéke jó össz-hangban van a rágcsálókon mért 1–2 ppmNOEL-értékekkel (az a küszöbérték, amely-nél még nem mérhető semmilyen fizioló-giai hatás) [11]. Alacsonyabb koncentrá-ciókban a szervezet válasza adaptív és anormál homeosztázis (a belső környezetdinamikus állandósága) segítségével kom-penzálni tudja az arzén hatását [11]. A li-neáris dózis-hatáson alapuló kockázat-becslés túlzó voltát egy másik karcinogén,

a dibenzo[a,l]pirén több mint 40 000 piszt-rángot magában foglaló vizsgálatánál isbebizonyították [34].

Természetesen más krónikus hatásokatis vizsgáltak [25]. A szív- és érrendszeri vizs-gálatokban megállapították, hogy az ivó-vízben 100 µg/L arzénkoncentrációnál ta-lálható a meg nem figyelhető károsító ha-tás szintje (NOAEL-érték), ami 9 µg/test-tömeg-kg/nap expozíciónak felel meg [35].A cukorbetegség és a szervetlen arzénve-gyületek expozíciója közötti összefüggésteddig nem sikerült alátámasztani, és to-vábbi kutatásokra van szükség [36]. Az im-munotoxicitás igazolására nincs közvetlenbizonyítékunk, foglalkozás-egészségügyiadatok azt sugallják, hogy az arzén érzé-kenyíthet, de az ehhez kapcsolódó adatoknagyon hiányosak. A reprodukciós toxici-tást ivóvízben előforduló arzén esetébenvizsgálták és azt találták, hogy a spontánabortuszok aránya megnőtt 8 µg/testtö-meg-kg/nap arzén 5–10 éven keresztül tör-ténő fogyasztása esetén (egy 60 kg-os nő-nél ez napi 480 µg arzén tartós fogyasztá-sát jelenti!). Ha terhes nők magas arzén-tartalmú ivóvizet fogyasztottak, a csecse-mők születési tömege alacsonyabb volt aszokásosnál. A genotoxicitást humán fib-roblaszton, limfocitákban, leukocitákban,egérlimfómában, kínai hörcsögök petefé-szeksejtjében, szíriai hörcsögök embrió-sejtjében vizsgálták és valóban találtak kro-moszómaváltozásokat. MMA esetében nemvolt lényeges kromoszóma-aberráció, a DMA1500 µg/testtömeg-kg adagban okozottDNS-szálszakadást egerekben és patkányok-ban.

Van-e jótékony hatása az arzénnek? Azarzénvegyületek kis mennyiségben robo-ráló (erősítő) hatásúak [1]. Megfelelő adag-ban az arzén(III)-oxid promielocitikus leu-kémia gyógyítására alkalmazható [24, 25],a szifilisz és álomkór kezelésére használtszerves arzénvegyület a Hata és Ehrlich ál-tal készített Salvarsan. Ugyancsak szervesarzénvegyület a melarsoprol, amely hosz-szú ideig az előrehaladott álomkor (tripa-noszomiázis) egyetlen ellenszere volt, csakpár éve találtak megfelelőbbet egy amino-savszármazék formájában (Eflornithine)[37]. A baromfi- és sertéstenyésztésben ta-karmánykiegészítőként egy fenilarzonsav-származékot, a Roxarsone-t 14 országbanengedélyeztek (az Európai Unióban nem),ám az USA-ban 2013-ben felfüggesztettéka használatát. Az USA Élelmiszer- és Gyógy-szerhatósága (FDA) szerint a Roxarsone-nal nevelt állatok fogyasztása nem veszé-lyes, ám a Roxarsone felhasználása szük-ségtelen kockázatot jelent [38, 39].

Ennyi részlet után vissza kell térnünkahhoz a kérdéshez, hogy az ivóvízben meg-adott 10 µg/L határérték sok vagy kevés?Erre az egyszerű kérdésre csak akkor tu-dunk válaszolni, ha tisztázzuk, hogy 1)mennyi az arzénexpozíció és 2) milyen ösz-szefüggéssel írható le a dózis-hatás görbe?

A kockázatelemzés nem tekinthető eg-zakt tudománynak [40], az egyes mérgezőanyagok esetében éppen az expozíció akockázatelemzés egyik legnagyobb bizony-talansággal megállapítható értéke [41]. Ezaz oka annak, hogy a számos epidemioló-giai tanulmány alulbecsüli az arzénexpo-zíció értékét, következésképpen a kocká-zat mértékét túlbecsüli. Számos mérést vé-geztek és statisztikai adatot elemeztek apontos arzénexpozíció megállapítására, deez a terület jelenleg is sok bizonytalansá-got tartalmaz [3, 17, 42, 43].

Korábban már volt szó arról, hogy azarzénbevitel legnagyobb része az élelem-ből, azon belül is az ivóvízből származik.A WHO és az US EPA rendszerint napi 2liter víz fogyasztását feltételezi ivóvíz, másitalok és szilárd élelmiszerek formájában[29, 41], ugyanakkor ez az érték rendkívülnagy szórást mutat a földrajzi környezet-től, életmódtól függően, pl. Délkelet-Ázsiá-ban elérheti az 5 litert [44], míg hazánkbana Dél-Alföldön (1,2 ± 0,5) liter/nap [42], ezutóbbi jó egyezésben van más források ada-taival [45].

Más élelmiszerekben a szervetlen arzénmennyisége típustól és mintától függőenrendkívül széles tartományban változik akimutathatatlantól (pl. a tejben) a 11 000µg/kg értékig (ez utóbbit tengeri hínárbanés algákban mérték). Élelmiszerekben ed-dig 20 arzénvegyületet azonosítottak [17].A számos élelmiszer közül kiemelkedik azévente 700 millió tonnás nagyságrendbentermelt rizs, mert jelentős részét Délkelet-Ázsiában állítják elő, ahol a talajból kiol-dódó arzén nagy mennyiségben megtalál-ható és az arzénfelvételnek kedvez a rizs-termelésben használt árasztásos technoló-gia [3, 23, 46, 47]. A rizs átlagosan tízszertöbb szervetlen arzént tartalmaz, mint alegtöbb élelmiszer [48], fogyasztása szélestartományban változik a különböző orszá-gokban (0,9–650 g/fő/nap) és szerencsét-len módon éppen azokban az országok-ban a legnagyobb, ahol az arzénszennye-zés is számottevő [46, 47]. A rizs hagyo-mányos feldolgozása során az öblítés, fő-zés, a főzővíz elöntése, az oxidáció hatásá-ra bekövetkező arzén(III) → arzén(V) át-alakulás a legjelentősebb tényezők, ame-lyek befolyásolják a rizs arzéntartalmát ésaz arzénspecieszek jelenlétét [3, 23, 47]. A



főtt rizs arzéntartalma az említett műve-letek közben akár 50%-kal is csökkenhet[47], a főtt rizsben a kevésbé mérgező ar-zén(V)vegyületek dominálnak [3]. A rizs-ben jelen levő szervetlen arzénsók 60–100%-ban hozzáférhetők a szervezet szá-mára [23, 47]. A rizs arzéntartalmára ható-ságilag előírt határérték az Európai Unió-ban 0,2 µg/g (fehér rizs) és 0,4 µg/g (bar-na rizs), hazákban 0,3 µg/g, Kínában 0,7µg/g [3], furcsa módon Nagy-Britanniábanjelenleg épp nincs határérték megállapítva,az Európai Unióval való egyeztetés ered-ményére várnak [48, 49]. Magyar rizsmin-tákban határérték alatti (0,116–0,139 µg/g)arzénkoncentrációkat mértek [3].

Az arzén esetében a dózis-hatás görbelefutása szintén nem egyszerű kérdés. Atoxikológia alapvető problémái közé tarto-zik, hogy hiányos adatokból kell következ-tetéseket levonni, mert az adott fajra (ti-pikusan az emberre), mennyiségre, kon-centrációra, hatásmechanizmusra stb. vo-natkozóan nincs mindig megbízható ada-tunk. A mennyiséget/koncentrációt illetőenáltalában a toxikus, nagyobb értékek általkiváltott hatásokról vannak adataink ésebből próbálunk a fiziológiás körülmények-re jellemző kisebb értékekre becsléseket ad-ni. Az egészégügyi határértékek megálla-pítása során a WHO, az US EPA, az Ame-rikai Egyesült Államok Tudományos Aka-démiája (US NAS) és az Európai Unió li-neáris extrapolációt használ, és azt felté-telezi, hogy a hatásnak nincs küszöbértéke[6, 11, 15, 26, 30, 44]. Ugyanakkor a szak-irodalom már jó ideje megerősítette, hogyaz arzén esetében a dózis-hatás görbe nemlineáris, a hatásnak küszöbértéke van [11,15]. A különböző országokban, illetve nem-

zetközi testületekben érvényben levő, azarzénre vonatkozó egészségügyi határér-tékeket a 2. táblázat tünteti fel [44, 50].

A 2. táblázatból látható, hogy az alacso-nyabb (≤10 µg/L) egészségügyi határérté-ket elsősorban a világ fejlettebb részén al-kalmazzák, az arzénszennyezés által leg-inkább sújtott országokban a WHO korábbi50 µg/L határértékét fogadták el, de Ka-nadában és Svájcban [52] is magasabb ahatárérték. Nyilvánvaló, hogy a határérté-kek betartása a szegényebb és arzénnel na-gyobb mértékben szennyezett országok-ban komoly gazdasági terhet jelent, ugyan-akkor a kanadai és svájci törvényalkotókatvalószínűleg nem anyagi megfontolásoktartják távol az alacsonyabb határérték el-fogadásától.

Az egészségügyi határértékek megálla-pításánál a hagyományos megközelítés sze-rint a NOAEL- vagy NOEL-értéket (a ket-tőt néha nehéz megkülönböztetni) egy ún.biztonsági faktorral elosztják (tipikusan10–100, ritka esetben 1000) [45]. Ha a to-xikológiai adatok alapján a NO(A)EL = 100µg/L értéket tekintjük kiindulási pontnak,

akkor a fenti megfontolások alapján az ar-zén ivóvízbeli egészségügyi határtértékére0,1–10 µg/L értéket kapunk. Ezen lineáris,küszöb nélküli (linear no-threshold, LNT)modellen alapuló becslések alsó értékéneka megvalósíthatósága óriási anyagi áldo-zatokkal jár és még a legfejletteb országoksem engedhetik meg maguknak. Mindez agyakorlati okokon túl elméletileg sincs meg-felelően alátámasztva, mert rengeteg bi-zonytalansági tényezőt rejt.

Az arzén alacsony koncentrációnál meg-figyelhető hatását azonban a küszöbérté-ken alapuló modell sem írja le pontosan.Az arzén korábban említett roboráló hatása,illetve nyomelemként való azonosítása ahormézis jelenségével is értelmezhető, amelyszerint egy anyag nagy koncentrációbangátló, kicsiben serkentő hatással rendelke-zik, és az ennek megfelelő dózis-hatás gör-bék J vagy U betű alakúak (vagy ezek fordí-tottjai), attól függően, milyen tartomány-ban rendelkezünk megbízható adatokkalés pontosan hogyan ábrázoljuk az össze-fügéseket (5. ábra). A hormézis jelenségeszéles körben ismert, de hosszú ideig tel-jesen háttérbe szorult a toxikológia klasz-szikus, küszöbértéken alapuló dózis-hatásgörbéi mellett, részben azért, mert HugoSchulz (1853–1932), akinek a nevéhez leg-inkább köthető a hormézis megfogalma-zása, tévesen a homepátia magyarázatátvélte felfedezni ebben az elvben [53, 54]. Amérési adatok növekvő számával ma máregyértelművé vált, hogy számos anyag ese-tében számolnunk kell ezzel a hatással [55].Jelenleg több mint 9000 dózis-hatás össze-függés és 100 anyag esetében igazolták ahormézist [56, 57]. Calabrese szerint azalacsony dózisban megfigyelhető serkentőhatást meg kell különböztetnünk a nagydózisban megfigyelhető gátló hatástól. Azelőbbi a külső ingerre adott válasz, a bio-lógiai teljesítőképesség mértéke és nem atoxicitásé: a hozzáférhető adatokból a tel-jes dózis-hatás kontinuumot figyelembekell venni a kockázatelemzésben [58].


5. ábra. A különböződózis-hatás görbék lefutása

Ország/szervezet (bevezetés éve) Egészségügyi határérték (µg/L)

Ausztrália (1997) 7Amerikai Egyesült Államok (2002) 10Európai Unió (1998) 10Japán (1993) 10Vietnam 10WHO 10Kanada 25Banglades (1997) 50India 50Kambodzsa 50Kína 50Laosz (1999) 50Mianmar 50Nepál 50Pakisztán 50Svájc 50

2. táblázat. Az egyes országokban az ivóvíz arzéntartalmára megállapított egészségügyihatárértékek


Témánk szempontjából fontos, hogy azarzén esetében is bebizonyosodott a hor-mézis jelensége [59, 60]. Liu és munkatársaiigazolták, hogy az arzén(III)-oxid a nem-daganatkeltő MCF10A emlő epitél sejtek sza-porodását 0,1–1 µmol/L (= 19,8–198 µg/L)koncentrációtartományban 30–40%-kalserkentette, míg 10 µmol/L (= 1980 µg/L)koncentrációnál és afölött citotoxikusnakbizonyult [59].

Természetesen a hormézis elfogadása atoxikológia korábbi elveinek átértékelésétjelenti és egy új paradigma elfogadása min-dig hosszú ideig tart. A hormézisnek nagyirodalma van2 és számosan kritizálják is[61–64]. Valószínűleg hosszabb ideig tart,amíg kiderül, hogy melyik tudományos is-kola nézetei írják le pontosabban a valósá-got és ez milyen következményekkel jár azegyes anyagok, így az arzén egészségügyihatárértékére nézve. Élelmiszerek vonat-kozásában Palou és munkatársai a külön-böző megközelítéseket integrálva egy alsóés egy felső határértéket, egy koncentrá-cióablakot („window of benefit”) javasol-nak egy-egy anyag jótékony hatásának le-írására [65].

Mindez meglehetősen bonyolultan hang-zik, de az élet már csak ilyen: a leegysze-rűsített magyarázatok gyakran gellert kap-nak a valóság talaján. A lényegi kérdésrevisszatérve, az expozíciós és egészségügyiadatok fényében úgy vélem, könyvünk ko-rábbi állítása védhető, azaz a lineáris becs-lést alkalmazó, küszöbértéket nélkülözőmodell alapján megadott 10 µg/L koncent-ráció az ivóvizek arzéntartalmára túlzottóvatossággal lett megadva és jelenlegi is-mereteink szerint ez nem indokolt, külö-nösen az újabb kutatások fényében. Ta-nulságos, hogy az Élelmiszervizsgálati köz-lemények c. folyóirat egy 2014-es közlemé-nyében (amelynek Mihucz Viktor Gábor istársszerzője) azt vizsgálták, hogy az EU ál-tal előírt, az egykori magyar szabályozás-nál jóval szigorúbb ivóvizes arzén-határér-ték indokolt-e a hazai ivóvíz- és élelmiszer-fogyasztás adatainak ismeretében. Ebből acélból Bács-Kiskun, Békés, Csongrád és Pestmegyéből származó ivóvízminták arzén-tartalmát elemezték, amelyet kilenc, fon-tosabb élelmiszercsoport arzénkoncentrá-ciójának mérésével egészítettek ki oly mó-don, hogy az élelmiszerek előállításához

használt ivóvíz arzéntartalmát is megha-tározták. Ezenfelül két olyan, jellemzőenmagyar menüt állítottak össze, amely azajánlott napi 2000 kcal energia bevitelétbiztosítja. Az idézett műben szerepel azalábbi megállapítás: „... a magyarországitáplálkozási szokásokat figyelembe véve ésnapi 2 liter ivóvíz elfogyasztásával szá-molva a magyarországi arzénterhelés neméri el a WHO által meghatározott BMDL0,5

szintet azokon a területeken sem, ahol azivóvíz arzénkoncentrációja meghaladta a10 µg/literes európai uniós határértéket”[66, 67].3

A hazai ivóvizek arzénmentesítési fej-lesztései meglehetősen vontatottan halad-nak: 2015. június 30-ig be kell fejezni azarzénmentesítési programot, de 2013 vé-gén az erre a célra rendelkezésre álló 127milliárd forint európai uniós forrásnakcsupán 5%-át használták fel. A megvalósí-tást nehezíti, hogy az önkormányzatoknakönrészt kell biztosítani és csak a fejlesztés-hez van forrás, de a fenntartáshoz nincs[50, 51]. Az arzénmentesítést segíti Schrem-mer László és munkatársai találmánya,amely egy malomipari hulladék, a törek fel-használásával készült vastartalmú szor-bens segítségével távolítja el az arzént[68–70]. Az eljárást egy hordozható kísér-leti berendezésben alkalmazzák (6. ábra).Az ivóvíz arzéntartalmának csökkentéseházilag is megoldható a gyógyszertárak-ban kapható magnézium-oxid segítségé-vel, de ennek csak az erősen szennyezettterületeken van értelme [71].

Az egyes anyagokra vonatkozó egész-ségügyi határértékek időnkénti változtatá-sa (a kisebb és nagyobb értékek irányábaegyaránt) gyakori jelenség, elég a nátri-um-benzoát, a dioxinok vagy a biszfenolA esetére gondolni [1, 72].

A kockázatok, költségek és az ezzel járótársadalmi haszon elemzése rendkívül ösz-szetett feladat [45, 73–78]. A döntések nyo-mán meghatározott egészségügyi határér-tékek hatása gyakran kiszámíthatatlan,

például 1999-ben Belgiumban egy dioxin-szennyezés következtében élelmiszerválságalakult ki és a belga kormány emiatt meg-bukott [1]. Mindez óvatosságra int az ada-tok értékelésében. A tudomány társadalmihaszna éppen abban mérhető, hogy felelősdöntéseket hozva, minden szempontot fi-gyelembe véve, a társadalom javát szolgáljaés hajlandó rendszeresen felülvizsgálni ko-rábbi álláspontját az új ismeretek fényé-ben. Mindez nagyon emelkedetten hang-zik és mindenki tudja, hogy a valóságbanez a törekvés gyakran torzul, de a célkitű-zés érvényes és követendő. ��

IRODALOM[1] Kovács L., Csupor D., Lente G., Gunda T.: Száz kémiai

mítosz. Tévhitek, félreértések, magyarázatok. Aka-démiai Kiadó, Budapest, 2011.

[2] L. Kovács, D. Csupor, G. Lente, T. Gunda: 100 chemi-cal myths. Misconceptions, misunderstandings, ex-planations. Springer, Cham, Heidelberg, New York,2014.

[3] Mihucz V. G.: Habilitációs pályázat. ELTE TTK, KémiaiIntézet, Budapest, 2014.

[4] Bartha A.: MR1 Kossuth Rádió, 180 perc, 2007. au-gusztus 17; az interjúrészlet innen tölthető le: http://www.mdche.u-szeged.hu/~kovacs/2007-08-17-k08_Ar-zen.rm.

[5] J. N. Parker, P. M. Parker (eds.): Arsenic poisoning. Amedical dictionary, bibliography, and annotated re-search guide to internet references. ICON Health Pub-lications, San Diego, 2004.

[6] M. F. Naujokas, B. Anderson, H. Ahsan, H. V. Aposhian,J. H. Graziano, C. Thompson, W. A. Suk: The broadscope of health effects from chronic arsenic exposure:update on a worldwide public health problem. En-viron. Health Perspect. (2013), 121, 295–302.

[7] B. Goldacre: Bad science. Harper Perennial, London,2009, 97. Magyar kiadás: B. Goldacre: Rossz tudo-mány. Akadémiai Kiadó, Budapest, 2012.

[8] D. M. Whitacre (ed.): Arsenic pollution and remedia-tion: an international perspective. Reviews of envi-ronmental contamination and toxicology. Vol. 197.Springer, New York, 2008.

[9] P. Ravenscroft, H. Brammer, K. Richards: Arsenic pol-lution. A global synthesis. Wiley-Blackwell, Chiches-ter, 2009.

[10] C.-J. Chen, H.-Y. Chiou (eds.): Health hazards of en-vironmental arsenic poisoning: from epidemic topandemic. World Scientific, 2011. https://books.goog-le.hu/books?id=7Mn49iRoW_AC&dq=TOXICOLOGI-CAL%20REVIEW%20OF%20INORGANIC%20ARSE-NIC%20epa&hl=hu&source=gbs_similarbooks 9 (utol-só hozzáférés: 2015. április 8.)

[11] S. M. Cohen, L. L. Arnold, B. D. Beck, A. S. Lewis, M.Eldan: Evaluation of the carcinogenicity of inorganicarsenic. Crit. Rev. Toxicol. (2013) 43, 711–752.

[12] B. A. Fowler: Biological and environmental effects ofarsenic. Elsevier, 2013 (eredeti kiadás:1983). https://books.google.hu/books?id=zyQlBQAAQBAJ&dq=TO-XICOLOGICAL%20REVIEW%20OF%20INORGANIC%20ARSENIC%20epa&hl=hu&source=gbs_similar-books (utolsó hozzáférés: 2015. április 8.)

[13] S. J. S. Flora (ed.): Handbook of arsenic toxicology,Academic Press, 2015. http://store.elsevier.com/Hand-book-of-Arsenic-Toxicology/Swaran-Jeet-Singh-Flora/isbn-9780124186880/ (utolsó hozzáférés: 2015. április8.)

[14] J. Emsley: Nature’s building blocks. An A-Z guide tothe elements. Oxford University Press, Oxford, 2003.40–46.

[15] T. M. Slayton, A. S. Lewis, B. D. Beck: Arsenic in E. L.Melnick, B. S. Everitt (eds.): Encyclopedia of quanti-tative risk analysis and assessment. John Wiley andSons, Chichester, 2008, vol. 1, 28–37.


2 A WoS adatbázisban a „hormesis or hormetic” kifeje-zésre 2122 találatot kapunk az 1975–2015 közötti idő-szakban, ebből 277 közlemény összefoglaló jellegű (2015.április 8-i állapot).3 A BMDL0,5 (benchmark dose limit) az a dózis, amely0,5%-kal növeli meg a tüdőrák előfordulásának kockáza-tát; arzén esetében ez 3,0 µg/testtömeg-kg/nap [31, 66].

6. ábra. Az AsR–10 hordozható kísérleti arzénmentesítő berendezés egy konténerben


[16] H.-D. Belitz, W. Grosch, P. Schieberle: Food chemistry.4th edn. Springer, Berlin, 2009, 428.

[17] H. N. Lynch, G. I. Greenberg, M. C. Pollock, A. S. Lewis:A comprehensive evaluation of inorganic arsenic infood and considerations for dietary intake analyses.Sci. Total Environ. (2014) 496, 299–313.

[18] T. R. Irvin, K. J. Irgolic: Arsenobetaine and arseno-choline: Two marine arsenic compounds without emb-ryotoxity. Appl. Organometall. Chem. (1988) 2, 509–514.

[19] K. A. Francesconi, W. Goessler, S. Panutrakul, K. J. Ir-golic: A novel arsenic containing riboside (arsenosu-gar) in three species of gastropod. Sci. Total Environ.(1998) 221, 139–148.

[20] Nyitrai J., Nagy J.: A magyar kémiai elnevezés és helyes-írás szabályai. Útmutató a szerves vegyületek IUPAC–nevezéktanához (A IUPAC Szerves Kémiai Nómenkla-túrabizottságának 1993-as ajánlásai alapján). MagyarKémikusok Egyesülete, Budapest, 1998, 68.

[21] T. P. Coultate: Food. The chemistry of its components.4th edn., Royal Society of Chemistry, Cambridge, 2002,362–364.

[22] H. Marquardt, S. G. Schäfer, R. O. McClellan, F.Welsch: Toxicology. Academic Press, 1999, 764. https://books.google.hu/books?id=lfOiJjFQjoEC&printsec=frontcover&hl=hu&source=gbs_ge_summary_r&cad=0#v=onepage&q&f=false (utolsó hozzáférés:2015. április 8.)

[23] A. A. Meharg, P. N. Williams, C. M. Deacon, G. J. Nor-ton, M. Hossain, D. Louhing, E. Marwa, Y. Lawgalwi,M. Taggart, C. Cascio, P. Harisi: Urinary excretion ofarsenic following rice consumption. Environ. Polln.(2014) 194, 181–187.

[24] U. A. Boelsterli: Mechanistic toxicology. The molecu-lar basis of how chemicals disrupt biological targets.CRC Press, Boca Raton, 2007, 190.

[25] R.W. Kapp: Arsenic in P. Wexler (editor-in-chief):Encyclopedia of toxicology, 3rd edn., Academic Press,2014, vol. 1, pp. 308-312.

[26] A. H. Smith, P. A. Lopipero, M. N. Bates, C. M. Stein-maus: Arsenic epidemiology and drinking water stan-dards. Science (2002) 296(5576), 2145–2146.

[27] C. H. Tseng: Blackfoot disease and arsenic: a never-ending story. J. Environ. Sci. Health C, Environ. Carci-nog. Ecotoxicol. Rev. (2005) 23, 55–74.

[28] IARC (International Agency for Research on Can-cer): Review of Human Carcinogens: Arsenic, Metals,Fibres, and Dusts. IARC Monogr. Eval. Carcinog. RiskHum., Lyon, 2012, Vol. 100 C. http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/mono100C.pdf (utolsóhozzáférés: 2015. április 8.)

[29] US EPA: Toxicological review of inorganic arsenic. InSupport of Summary Information on the IntegratedRisk Information System (IRIS), U.S. EnvironmentalProtection Agency. Washington, DC, 2010, 146–152.

[30] EU (European Union) Council: Council Directive98/83/EC of 3 November 1998 on the quality of waterintended for human consumption. 1998. http://eur-lex.europa.eu/ LexUriServ/LexUriServ.do?uri=OJ:L:1998:330:0032:0054:EN: PDF (utolsó hozzáférés: 2015.április 8.)

[31] WHO: Exposure to arsenic: a major public healthconcern. World Health Organization, Geneva, 2010.

[32] J. S. Tsuji, D. D. Alexander, V. Perez, P. J. Mink: Arse-nic exposure and bladder cancer: Quantitative as-sessment of studies in human populations to detectrisks at low doses. Toxicology (2014) 317, 17–30.

[33] G. Leonardi, M. Vahter, F. Clemens, W. Goessler, E.Gurzau, K. Hemminki, R. Hough, K. Koppova, R. Ku-mar, P. Rudnai, S. Surdu, T. Fletcher: Inorganic arsenicand basal cell carcinoma in areas of Hungary, Roma-nia, and Slovakia: a case-control study. Environ. He-alth Perspect. (2012) 120, 721–726.

[34] G. S. Bailey, A. P. Reddy, C. B. Pereira, U. Harttig, W.Baird, J. M. Spitsbergen, J. D. Hendricks, G. A. Orner,D. E. Williams, J. A. Swenberg: Nonlinear cancer res-ponse at ultralow dose: a 40800-animal ED001 tumorand biomarker study. Chem. Res. Toxicol. (2009) 22,1264–1276.

[35] J. S. Tsuji, V. Perez, M. R. Garry, D. D. Alexander : As-sociation of low-level arsenic exposure in drinkingwater with cardiovascular disease: A systematic reviewand risk assessment. Toxicol. (2014) 323, 78–94.

[36] NRC (National Research Council): Critical aspects ofEPA’s IRIS assessment of inorganic arsenic: interimreport. Division on Earth and Life Studies, Board onEnvironmental Studies and Toxicology. Committee onInorganic Arsenic. National Academies Press, Wa-shington, 2013. http://www.nap.edu/openbook.php?re-cord_id=18594 (utolsó hozzáférés: 2015. április 8.)

[37] G. Eperon, M. Balasegaram, J. Potet, C. Mowbray, O.Valverde, F. Chappuis: Treatment options for second-stage gambiense human African trypanosomiasis. Ex-pert Rev. Anti-infective Ther. (2014) 12, 1407–1417.

[38] A. R. Sapkota, L. Y. Lefferts, S. McKenzie, P. Walker:What do we feed to food-production animals? A revi-ew of animal feed ingredients and their potential im-pacts on human health. Environ. Health Perspect.(2007) 115, 663–670.

[39] FDA (Food and Drug Administration): Questions andanswers regarding 3-nitro (Roxarsone), 2014. http://www.fda.gov/AnimalVeterinary/SafetyHealth/ProductSafetyInformation/ucm258313.htm (utolsóhozzáférés: 2015. április 8.)

[40] R. Eisler: Handbook of chemical risk assessment.Vol. 3, Chapter 28. Arsenic. CRC Press, Boca Raton,2000.

[41] S. Penningroth: Essentials of toxic chemical risk. Sci-ence and society. CRC Press, Boca Raton, 2010, 138–142.

[42] R. L. Hough, T. Fletcher, G. S. Leonardi, W. Goessler,P. Gnagnarella, F. Clemens, E. Gurzau, K. Koppova. P.Rudnai, R. Kumar, M. Vahter: Lifetime exposure toarsenic in residential drinking water in Central Europe.Int. Arch. Occup. Environ. Health, (2010) 83, 471–481.

[43] C. M. Villanueva, M. Kogevinas, S. Cordier, M. R.Templeton, R. Vermeulen, J. R. Nuckols, M. J. Nieu-wenhuijsen, P. Levallois: Assessing exposure and healthconsequences of chemicals in drinking water: currentstate of knowledge and research needs. Environ.Health Perspect. (2014) 122, 213–221.

[44] The World Bank: Towards a more effective operatio-nal response arsenic contamination of groundwaterin South and East Asian countries. Report No. 31303.Washington, 2005, Vol. II, Technical report, 102, 159.

[45] M. J. Derelanko, C. S. Auletta: Handbook of toxico-logy. 3rd edn. CRC Press, Boca Raton, 2014, 758.

[46] A. A. Meharg: Venomous earth. How arsenic causedthe world’s worst mass poisoning. Macmillan, Hound-mills, 2005, 162–169.

[47] A. A. Meharg , F.-J. Zhao: Arsenic and rice. Springer,Dordrecht, 2012.

[48] A. A. Meharg: High levels of cancer-causing arsenicin rice so why isn’t it regulated in our food? 2014.http://blogs.qub.ac.uk/platformpieces/andy-meharg-high-levels-of-cancer-causing-arsenic-in-rice-so-why-isnt-it-regulated-in-our-food/ (utolsó hozzáférés: 2015.április 8.)

[49] P. Dewsbury: ICP-MS arsenic speciation in rice: themedia and the science. 2014. http://chromblog.ther-moscientific.com/blog/bid/113711/ICP-MS-Arsenic-Spe-ciation-in-Rice-The-Media-and-The-Science (utolsóhozzáférés: 2015. április 8.)

[50] Bucsky P.: Láthatatlan veszély. Figyelő (2013) 45, 30–31.

[51] Vorák A.: A szűz lányok nem jöttek, a mérgezett vízmaradt. Origo, 2013.04.02. http://www.origo.hu/itt-hon/20130401-az-ivovizminosegjavito-program-tizen-ket-eves-kudarca.html (utolsó hozzáférés: 2015. ápri-lis 8.).

[52] H. R. Pfeiffer, J. Zobrist: Arsenic in drinking water –also a problem in Switzerland? EAWAGNews, (2002)53, 15–17. http://www.eawag.ch/publications/eawag-news/www_en53/en53e_screen/en53e_pfeifer_s.pdf(utolsó hozzáférés: 2015. április 8.)

[53] E. J. Calabrese: Getting the dose-response wrong: whyhormesis became marginalized and the threshold mo-del accepted. Arch. Toxicol. (2009) 83, 227–247.

[54] P. F. Ricci, E. J. Calabrese in C.-H. Hsu, T. Stedeford(eds.): Cancer risk assessment. Chemical carcinoge-nesis, hazard evaluation, and risk quantification. JohnWiley & Sons, Hoboken, New Jersey, 2010, 196.

[55] E. J. Calabrese, W. B. Jonas: Homeopathy: clarifyingits relationship to hormesis. BELLE Newsletter, (2010)16, 4–10.

[56] E. J. Calabrese, R. B. Blain: The occurrence of horme-tic dose response in the toxicological literature, thehormesis database: an overview. Toxicol Appl Phar-macol. (2005) 202, 289–301.

[57] E. J. Calabrese, R. B. Blain: The hormesis database:the occurrence of hormetic dose responses in the to-xicological literature. Reg. Toxicol. Pharmacol. (2011)61, 73–81.

[58] E. J. Calabrese: Toxicology rewrites its history and ret-hinks its future: giving equal focus to both harmfuland beneficial effects. Environ. Toxicol. Chem. (2011)30, 2658–2673.

[59] Y. Liu, J. M. Hock, C. Sullivan: Activation of the p38MAPK/Akt/ERk/1/2 signal pathways is required forthe protein stabilization of CDC6 and cyclin D1 inlow-dose arsenite-induced cell proliferation. J. Cell.Biochem. (2010) 111, 1546–1555.

[60] E. J. Calabrese: Hormetic mechanisms. Crit. Rev. To-xicol. (2013) 43, 580–606.

[61] H. van der Woude, G. M. Alink, I. M. C. M. Rietjens:The definition of hormesis and its implications for invitro to in vivo extrapolation and risk assessment.Crit. Rev. Toxicol. (2005) 35, 603–607.

[62] K. A. Thayer, R. Melnick, K. Burns, D. Davis, J. Huff:Fundamental flaws of hormesis for public health de-cisions. Environ. Health Perspect. (2005) 113, 1271–1276.

[63] K. A. Thayer, R. Melnick, J. Huff: Hormesis: A newreligion? Environ. Health Perspect. (2006) 114, A632-A633.

[64] J. P. Myers: Hormesis is a flawed theory. 2006. http://www.ourstolenfuture.org/Commentary/JPM/2006-1005hormesisflawed.html (utolsó hozzáférés: 2015. áp-rilis 8.)

[65] A. Palou, C. Pico, J. Keijer: Integration of risk and be-nefit analysis - the window of benefit as a new tool?Crit. Rev. Food Sci. Nutr. (2009) 49, 670–680.

[66] Sugár É., Mihucz V. G., Záray Gy.: Arzénvizsgálatokivóvízből és élelmiszerekből. Élelmiszervizsgálati Köz-lemények, (2014) 60(2), 162–176.

[67] Hír TV: Arzén a vizeinkben. http://mno.hu/zoldove-zet/arzen-a-vizeinkben-1261317, 2014 de[60]cember 2(utolsó hozzáférés: 2015. április 8.)

[68] I. Schremmer, J. Kis-Benedek, L. Ebert: Method andapparatus for sorbent production, primarily for re-moving arsenic from drinking water. US 8658563B2. (2008) http://www.google.com/patents/US8658563(utolsó hozzáférés: 2015. április 8).

[69] Anon.: Magyar fejlesztés tisztíthatja a vizet. http://hirposta.hu/cikk/4354137/Magyar_fejlesztes_tisztit-hatja_a_vizet/, 2014. szeptember 9. (utolsó hozzáférés:2015. április 8.)

[70] G.I.C. Kft.: Új adszorbens ivóvíz arzénmentesítésére,2014. http://www.gic.co.hu/adsorbens.htm (utolsó hoz-záférés: 2015. április 8).

[71] Galbács Z.: Csapvíz arzénmentesítése otthon. A ké-mia tanítása (2013) 21(1), 10-15.

[72] EFSA (European Food Safety Authority): No consu-mer health risk from bisphenol A exposure. Press re-lease, 21 January 2015. http://www.efsa.europa.eu/en/press/news/150121.htm (utolsó hozzáférés: 2015. ápri-lis 8).

[73] M. W. Merkhofer: Decision science and social riskmanagement. A comparative evaluation of cost-bene-fit analysis, decision analysis, and other formal deci-sion-aiding approaches. D. Reidel Publishing Com-pany, Dordrecht, 1987.

[74] R. A. Luken: Efficiency in environmental regulation.A benefit-cost analysis of alternative approaches. Klu-wer Academic Publishers, Dordrecht, 1990.

[75] D. R. Tennant (ed.): Food chemical risk analysis.Chapman & Hall, London, 1997.

[76] R. Bal, W. Halffman (eds.): The politics of chemicalrisk: scenarios for a regulatory future. Springer, Dord-recht, 1998.

[77] E. Nielsen, G. Ostergaard, J. C. Larsen: Toxicologicalrisk assessment of chemicals. A practical guide. In-forma Healthcare, New York, 2008.

[78] T. Aven: Foundations of risk analysis. 2nd edn. Wiley,Chichester, 2012.



természetben a karotinoidok első-sorban zsírsav-észtereik formájában

fordulnak elő, de egyes élőlényekben a főszínanyagok karotinoidok glikozidjai vagyglikozilészterei. A legismertebb ilyen szín-anyag a sáfrány bibéjéből izolálható kro-cin. Nagy mennyiségben használják étel-és textilszínezékként, a hagyományos kí-nai gyógyászatban szívkoszorúér-meszese-dés ellen, továbbá ismert antioxidáns gyök-fogó és rákellenes hatása is [1]. A krocin azegyetlen magasabb rendű növényben elő-forduló glikozil-észter, a többi hasonló jel-legű vegyület csak bizonyos algákban, vagyextrém körülmények között élő baktériu-mokban fordul elő.

A súlyos betegségeket okozó Staphylo-coccus aureus fő pigmentje a sztafiloxan-tin nevű glikozil-észter. Kimutatták, hogya sztafiloxantin termelésére képtelen S.aureus mutáns sokkal kevésbé ellenálló azimmunrendszer fehérvérsejtjei által ter-melt reaktív oxigénszármazékokkal (ROS)szemben [2].

A hőforrásokban élő Thermus baktéri-umok színanyagai között olyan karotinoid-glikozidokat, ún. termoxantinokat talál-tak, melyekre jellemző, hogy megfelelő kon-

formációban a molekulák hosszúsága ha-sonló a sejtmembrán vastagságához, és am-fipatikus szerkezetük révén képesek be-épülni a sejtmembránba (1. ábra). Felté-telezik, hogy a termoxantinok a baktériu-mok sejtmembránjába épülve felelősek ahőtűrő sajátságért [3].

A halofil baktériumokból izolált bakte-rioruberinek C50 karotinoidok glikozidjai,melyek hasonlóképpen illeszkednek a lipidkettősrétegbe, mechanikailag erősítve amembránt. Emiatt a baktérium extrém sósoldatban is ellenáll az ozmózisnyomásnak[1].

A membránba épült termoxantionok, il-letve mimetikumaik elősegíthetik a sejtetérő oxidatív stressz csökkentését, ám a bi-ológiai vizsgálatokhoz szükséges mennyi-

ségű glikozid természetes forrásból nemáll rendelkezésre, ezért indokolt a kémiaiszintézisük.

Korábban a karotinoid-glikozidok elő-állítására az irodalomban összesen háromeljárást találtunk, amelyek igen alacsony(2–3%) hozammal szolgáltatták a termé-keket [4]. Kutatócsoportunk olyan mód-szer kidolgozását tűzte ki célul, mellyelnagyobb tételben lehet karotinoid-glikozi-dokat előállítani.

A szénhidrátkémiában széleskörűen al-kalmazott modern módszereket optimál-tuk a természetes karotinoid-alkoholok köz-vetlen glikozilezésére: peracetil-β-D-glü-kozil-triklór-acetimidátot (1) használva gli-kozil-donorként jó hozamokkal tudtukelőállítani a zeaxantin és a kapszantin gli-kozidjait (2. ábra). Tri-O-acetil-D-glükál(4) Ferrier-reakciójával szintén sikerült ze-axantin- és kapszantin-glikozidokat előál-lítanunk közepes hozamokkal [5].

Az említett reakciókat elvégeztük egyébkarotinoid-alkoholokkal is (1. táblázat). Aβ-kriptoxantin mindkét reakcióban igenalacsony kitermeléssel adta a várt termé-keket. Az allil-helyzetű hidroxilcsoportottartalmazó lutein és 8’-apo-β-karotin ese-tében Lewis-sav katalizátor hatására a de-hidratálódás és átrendeződés vagy bomlásgyorsabban következett be, mint a glikozi-lezés.

Glikozidok készítésére felhasználtuk akarotinoidok sajátos viselkedését savas kö-


Bruckner-termi előadásokNagy Veronika PTE ÁOK, Biokémiai és Orvosi Kémiai Intézet

Karotinoidok szénhidrátszármazékainakelőállítása

A

1. ábra. Néhány termoxantin szerkezete és beépülése a sejtmembránba

2. ábra. Zeaxantin reakciója peracetil-glükozil-triklór-acetimidáttal és tri-O-acetil-D-glükállal


zegben: β-karotinból Lewis-savak hatásáragyökös mechanizmussal +2 töltésű kationkeletkezik, amely egyszerű nukleofilekkel(víz, metilát) 4-es helyzetben szubsztituálttermékeket szolgáltat. Izo-zeaxantinbólBrønsted-savak hatására ionos reakcióbankeletkezik dikation, mely nukleofilekkel4,4’-diszubsztituált származékokat képez

[6]. Ha a karotin-dikationt megfelelő szer-kezetű szénhidrát-nukleofilekkel reagáltat-juk, akkor a reakció során a termoxanti-nok mimetikumainak tekinthető izokaro-tinoid-glikozidok keletkezhetnek.

β-karotinból kiindulva BF3-éteráttal ál-lítottunk elő dikationt, mely tetra-O-ben-zoil-1-tio-β-D-glükózzal reagáltatva köze-

pes hozammal szolgáltatott perbenzoile-zett izo-tiokriptoxantin-monoglükozidot(11, 3. ábra). Hosszabb reakcióidő alatttermék polién láncának egy része reduká-lódik [7]. Izo-zeaxantinból kiindulva re-dukciós mellékreakciókkal nem kell szá-molnunk. Az így előállított dikationt szin-tén perbenzoilezett 1-tio-β-D-glükózzal re-agáltattuk és védett izo-tiozeaxantin-di-glükozidokat (12) kaptunk jó hozammal[7].

Hasonló módon előállítottunk N-acetil-ciszteinnel kapcsolt karotinoidot is, amelyaz elsőként szintetizált nem észter jellegűkarotinoid-aminosav konjugátum [8].

Ezekkel a reakciókkal megvalósítottuka termoxantin mimetikumok szintézisé-nek kulcslépését, a karotinoid- és a szén-hidrát-egység kapcsolását. A kapszantinés más κ-karotinoidok glikozidjait termé-szetes forrásból még nem mutatták ki,azonban a karotinoidok között a κ-végcso-portot tartalmazók a legjobb antioxidánsok,így igen érdekesnek ígérkezik a kapszan-tin-glikozidok biológiai vizsgálata.

Korábban több karotinoidból pentinoátésztert szintetizáltunk, melyeket [3+2]azid-alkin cikloaddíciós (click) reakcióbanhasználtunk fel. Glikozil-azidokkal végez-ve a reakció, a védetlen termékektől ha-sonló biológiai hatás várható, mint a karo-tinoid-glikozidoktól. Védett és szabad gli-kozil-azidokkal különféle karotinoidokkal(8’-apo-β-karotin, zeaxantin, kapszantin)szubsztituált triazolokat (14–23) állítot-tunk elő (4. ábra).

Köszönetnyilvánítás.A szerző köszöni az idézett cikkekben szereplő társ-szerzők közreműködését, valamint az MTA Bolyai Já-nos Kutatási Ösztöndíj és az OTKA (83898, 115931) tá-

mogatását.

IRODALOM[1] V. M. Dembitsky, Lipids (2005) 40, 535–557.[2] G. Britton: Functions of intact carotenoids. In: Caro-

tenoids Vol. 4. (Editors: G. Britton, S. Liaaen-Jensen,H. Pfander), Birkhäuser Verlag, Basel, Switzerland1995. 189–211.

[3] A. Yokoyama, G. Sandmann, T. Hoshino, K. Adachi,M. Sakai, Y. Shizuri, Tetrahedron Lett. (1995) 36,4901–4904.

[4] (a) H. Pfander, M. Hodler, Helv. Chim. Acta (1974) 57,1641–1651. (b) Y. Yamano, Y. Sakai, M. Hara, M. Ito, J.Chem. Soc., Perkin Trans. 1. (2002) 2006–2013. (c) A.Yokoyama, Y. Shizuri, N. Misawa Tetrahedron Lett.(1998) 39, 3709–3712.

[5] M. Hanaura, A. Agócs, K. Böddi, J. Deli, V. Nagy, Tet-rahedron Lett. (2014) 55, 3625–3627.

[6] (a) B. F. Lutnaes, L. Bruås, G. Kildahl-Andersen, J.Krane, S. Liaaen-Jensen, Org. Biomol. Chem. (2003) 1,4064. (b) G. Kildahl-Andersen, L. Bruås, B.F. Lutnaes,Org. Biomol. Chem. (2004) 2, 2496–2506.

[7] V. Nagy, A. Agócs, E. Turcsi, J. Deli, Tetrahedron Lett.(2010) 51, 2020–2022.

[8] A. Zand, A. Agócs, J. Deli, V. Nagy, Acta Biochim. Pol.(2012) 59, 149–150.

1. táblázat. Egyéb karotinoid alkoholok glikozilezése

3. ábra. Izo-tiokarotinoid-glükozidok előállítása β -karotinból és izo-zeaxantinból

4. ábra. Karotinoid-pentinoátok kapcsolása szénhidrát-azidokhoz click-reakcióval



királis foszforvegyületek jelentős sze-repet töltenek be a szerves kémiá-

ban, mivel királis P(III)vegyületek átme-netifém-komplexeit elterjedten alkalmaz-zák katalizátorként homogén fázisú enan-tioszelektív reakciókban [1]. Az irodalom-ban a C-kiralitást tartalmazó foszforve-gyületek mellett fontos vegyületcsaládotalkotnak a P-aszimmetriacentrumot tar-talmazó vegyületek; ez a kutatási területazonban még számos kihívást rejt magá-ban [2].

Az első optikailag aktív P-aszimmetria-centrumot tartalmazó vegyületek előállí-tása óta [3] számos módszert dolgoztak kia királis foszforvegyületek enantiomerjei-nek szintézisére. Az egyik lehetőség azenantioszelektív szintézis [4], a másik amegfelelő racém vegyületek rezolválása[2b, 5].

Kutatócsoportunkban rezolválási mód-szereket dolgoztunk ki öt- és hattagú P-heterociklusos P-aszimmetriacentrumottartalmazó foszfin-oxidok és foszfinátok(1–4) enantiomerjeinek elválasztására. Azelső eredményesen alkalmazható rezolvá-lóágensek a TADDOL-származékok [(−)-5]voltak [6]. A rezolválási eljárás során dia-sztereomer molekulakomplexek képződ-tek, amelyeket több átkristályosítással tisz-títottunk. Ezután az adott diasztereomer-ből oszlopkromatográfiás elválasztássalnyertük ki az adott heterociklusos fosz-fin-oxid enantiomert (1–4) és így a rezol-válószert [(−)-5] is regeneráltuk (1. ábra)[6–7].

A TADDOL-származékokkal [(−)-5] vég-zett rezolválási kísérletek során megfigyel-tük, hogy az alkalmazott oldószer befo-lyásolhatja, melyik foszfin-oxid enantio-mer épül be a keletkezett diasztereomer-be. Ezt a jelenséget kihasználva, 1-butil-3-metil-3-foszfolén-1-oxid (1) esetében ki-dolgoztunk egy olyan eljárást, amellyel bu-til-3-foszfolén-oxid (1) mindkét enantio-merjét előállítottuk ugyanazzal a rezolvá-lóágenssel, a spiro-TADDOL-lal [(−)-5b]különböző oldószerekben [7d].

A TADDOL-származékok [(−)-5] mel-

lett az (−)-O,O’-dibenzoil- és a (−)-O,O’-di-p-toluoil-borkősav savanyú Ca2+-sói [(−)-6]is eredményesen alkalmazható rezolválóá-gensek voltak öt- és hattagú heterociklu-sos foszfin-oxidok és foszfinátok (1–4)enantiomerjeinek elválasztására (2. ábra)[7c–h, 8].

Több esetben a keletkezett diasztero-

mereket egykristály-röntgendiffrakciós mé-résekkel is karakterizáltuk, amely méré-sekkel az enantiomerfelismerésért felelősmásodrendű kölcsönhatásokat is azonosí-tani tudtunk [6, 7d–g, 8a].

A hattagú P-heterociklusos foszfin-oxi-dok (2–4) eredményes rezolválása mellett,az adott vegyületek szintézisére kidolgo-

Bagi Péter BME Szerves Kémia és Technológia Tanszék

P-Aszimmetriacentrumot tartalmazó vegyületek rezolválása és hasznosítása ligandumként

A

2. ábra. Öt- és hattagú P-heterociklusos foszfin-oxidok (1–4) rezolválása(–)-O,O’-dibenzoil- és a (–)-O,O’-di-p-toluoil-borkősav savanyú Ca2+-sóival [(–)-6]

3. ábra: Öt- és hattagú P-hetero-ciklusos foszfin-borán- és platina-komplexek (9-12) szintézise


1. ábra. Öt- és hattagú P-heterociklusos foszfin-oxidok (1-4) rezolválása TADDOL-származékokkal[(–)-5]


zott reakciósorban részletesen vizsgáltukaz egyes lépések sztereokémiai következ-ményeit [7c].

Az előállított heterociklusos foszfin-oxi-dokból (1 vagy 4) egy – triklórszilánnalvégzett – deoxigénezési lépésen keresztülmegvalósítottuk a megfelelő platinakomp-lexek (11 vagy 12) szintézisét. Minden he-terociklusos ligandumot külön reakcióbanboránkomplex (9 vagy 10) formájában isstabilizáltunk (3. ábra). A foszfin-borá-nok a foszfinok prekurzorainak tekinthe-tők, amelyekből a megfelelő P(III)vegyü-letek felszabadíthatók [7b, 7g, 9].

A heterociklusos foszfin-ligandumottartalmazó platinakomplexek SnCl2 jelen-létében sztirol enantioszelektív hidrofor-milezési reakciójában alkalmazható kata-lizátorok. Megfigyeltük, hogy a ligandumszerkezete befolyásolta a reakcióban meg-figyelhető kemo-, regio- és enantioszelek-tivitás értékeket [7g, 9b–e, 10]. ��

IRODALOM[1] (a) Noyori, R., Asymmetric Catalysis in Organic

Synthesis. John Wiley & Sons: New York, 1994, 400;

(b) Börner, A., Phosphorus Ligands in AsymmetricCatalysis. Wiley-VCH: Weinheim, 2008, 1546; (c) Oji-ma, I., Catalytic Asymmetric Synthesis. 3rd ed. ed.;Wiley: Weinheim, 2010.

[2] (a) Kollár, L.; Keglevich, G., Chem. Rev. (2010) 110, 4257;(b) Grabulosa, A., P-Stereogenic Ligands in Enantio-selective Catalysis. The Royal Society of Chemistry:Cambridge, 2010.

[3] Meisenheimer, J.; Lichtenstadt, L., Chem. Ber. (1911)44, 356.

[4] (a) Juge, S.; Stephan, M.; Laffitte, J. A.; Genet, J. P.,Tetrahedron Lett. (1990) 31, 6357; (b) Johansson, M.J.; Kann, N., Mini-Rev. Org. Chem. (2004) 1, 233; (c)Grabulosa, A.; Granell, J.; Muller, G., Coord. Chem.Rev. (2007) 251, 25; (d) Kolodiazhnyi, O. I.; Kukhar, V.P.; Kolodiazhna, A. O., Tetrahedron: Asymmetry (2014)25, 865.

[5] Pietrusiewicz, K. M.; Zablocka, M., Chem. Rev. (1994)94, 1375.

[6] (a) Novák, T.; Schindler, J.; Ujj, V.; Czugler, M.; Fo-gassy, E.; Keglevich, G., Tetrahedron: Asymmetry(2006) 17, 2599; (b) Novák, T.; Ujj, V.; Schindler, J.;Czugler, M.; Kubinyi, M.; Mayer, Z. A.; Fogassy, E.;Keglevich, G., Tetrahedron: Asymmetry (2007) 18,2965.

[7] (a) Keglevich, G.; Dvorszki, J.; Ujj, V.; Ludányi, K., He-teroatom Chem. (2010) 21, 271; (b) Ujj, V.; Kerényi, A.;Laki, A.; Fogassy, E.; Keglevich, G., Lett. Org. Chem.(2010) 7, 110; (c) Bagi, P.; Laki, A.; Keglevich, G., He-teroatom Chem. (2013) 24, 179; (d) Bagi, P.; Fekete, A.;Kállay, M.; Hessz, D.; Kubinyi, M.; Holczbauer, T.;Czugler, M.; Fogassy, E.; Keglevich, G., Chirality(2014) 26, 174; (e) Bagi, P.; Kállay, M.; Hessz, D.; Ku-

binyi, M.; Holczbauer, T.; Czugler, M.; Fogassy, E.;Keglevich, G., Tetrahedron: Asymmetry (2014) 25,318; (f) Bagi, P.; Fekete, A.; Kállay, M.; Hessz, D.; Ku-binyi, M.; Holczbauer, T.; Czugler, M.; Fogassy, E.;Keglevich, G., Heteroatom Chem. (2015) 26, 79; (g)Bagi, P.; Juhász, K.; Timári, I.; Kövér, K. E.; Mester, D.;Kállay, M.; Kubinyi, M.; Szilvási, T.; Pongrácz, P.; Kol-lár, L.; Karaghiosoff, K.; Czugler, M.; Drahos, L.; Fo-gassy, E.; Keglevich, G., J. Organomet. Chem. (2015)797, 140; (h) Bagi, P.; Ujj, V.; Czugler, M.; Fogassy, E.;Keglevich, G., Dalton Trans. (2016) 45, 1823.

[8] (a) Ujj, V.; Schindler, J.; Novák, T.; Czugler, M.; Fo-gassy, E.; Keglevich, G., Tetrahedron: Asymmetry(2008) 19, 1973; (b) Ujj, V.; Bagi, P.; Schindler, J.; Ma-darász, J.; Fogassy, E.; Keglevich, G., Chirality (2010)22, 699.

[9] (a) Kerényi, A.; Kovács, V.; Körtvélyesi, T.; Ludányi,K.; Drahos, L.; Keglevich, G., Heteroatom Chem.(2010) 21, 63; (b) Keglevich, G.; Bagi, P.; Szöllősy, Á.;Körtvélyesi, T.; Pongrácz, P.; Kollár, L.; Drahos, L., J.Organomet. Chem. (2011) 696, 3557; (c) Bagi, P.; Ko-vács, T.; Szilvási, T.; Pongrácz, P.; Kollár, L.; Drahos,L.; Fogassy, E.; Keglevich, G., J. Organomet. Chem.(2014) 751, 306; (d) Bagi, P.; Szilvási, T.; Pongrácz, P.;Kollár, L.; Drahos, L.; Keglevich, G., Curr. Org. Chem.(2014) 18, 1529; (e) Bagi, P.; Karaghiosoff, K.; Czugler,M.; Hessz, D.; Kállay, M.; Kubinyi, M.; Szilvási, T.;Pongrácz, P.; Kollár, L.; Timári, I.; E. Kövér, K.; Dra-hos, L.; Fogassy, E.; Keglevich, G., Heteroatom Chem.(2016) DOI: 10.1002/hc.21305.

[10] Pongrácz, P.; Kollár, L.; Kerényi, A.; Kovács, V.; Ujj,V.; Keglevich, G., J. Organomet. Chem. (2011) 696,2234.

Veszély és kockázatBeszélgetés Gruiz Katalinnal

– A Land Contamination and Reclamation különszámát szerkesz-tettem 2009-ben Meggyes Tamással, és ennek láttán rábeszéltekbennünket egy könyv megírására. Na de milyen legyen az akönyv? Kidolgoztuk egy négykötetes sorozat tervét, amelyben aszennyezett területek felmérése, remediálása után esettanulmá-nyok szerepeltek, de azt mondták, hogy szükség lenne egy átte-kintő első kötetre is. Eredetileg az Elsevier adta volna ki a köny-veket. A tárgyalások közben kiderült, hogy az Elsevierből kiválikegy új kiadó, amely csak a környezettudományra fókuszál, és ezpublikálja majd a sorozatot. Beleegyeztünk, de mire leadtuk az

első kéziratot, a kiadó közölte, hogy megszűnik: ha akarjuk, ezta kötetet még megjelenteti, de máshová is elvihetjük. Több ki-adót megkerestünk, és a CRC Presst érdekelte a sorozat. Mostdolgozom a harmadik köteten. Nagyon nagy munka, mert szin-te az egészet mi írjuk, hogy egységes felfogást tükrözzön.

– Hányan vagytok a csoportodban? – Öten, és ehhez jön néhány PhD-hallgató.– Nagyon széles skálán játszotok.– Van egy történet egy asszonyról, aki mindennap felviszi a

kisborjút a hegyre, és ahogy a borjú nő, ő is jól megerősödik. Ha

Gruiz Katalin a Műegyetem docense. Ő hozta létre és vezeti az Alkalmazott Biotechno-lógia és Élelmiszer-tudományi Tanszéken működő Környezeti Mikrobiológia és Bio-technológia Kutatócsoportot. A European Chemicals Agency szakértője. A Down Ala-pítvány alapító elnöke.

Csoportja a környezettudományok számos területén folytat kutatásokat; ezek közétartozik a szennyezett területek kockázatfelmérési stratégiája, a szennyezőanyagok mik-robiológiai degradációja, a környezettechnológiák fejlesztése, az ökotoxikológiai tesz-tek kidolgozása és alkalmazása a környezetmenedzsmentben, a hulladékok felhaszná-lása a talajban, a tudásbázisok létrehozása.

Az MKL nemrégiben mutatta be a kollégáival együtt szerkesztett könyvsorozat, Akörnyezetmenedzsment mérnöki eszköztára második kötetét.

HAZAI KUTATÓMŰHELYEK

arzén – újratöltveepa.oszk.hu/03000/03005/00003/pdf/epa03005_mkl_2016_03... · 2016-11-14 ·...

Documents