Arthur Dias, Bruna Silva, Eduardo Hiroshi, Fernanda Yamamoto e Guilherme KamanoAmbulatório Cefaleias – Prof. Dr. Milton Marchioli

Cefaléias

Jun/2014

Dados Epidemiológicos Cefaléias: Aspectos Gerais Cefaléias: Mecanismos de Produção Evolução Temporal da Dor 1 – Enxaqueca (Migranea) 2 – Cefalalgias Autonômicas do Trigêmeo 2.1 – Cefaléias em Salvas 2.2 – Hemicrania 2.3 – SUNCT 3 – Cefaléia Tensional

Sumario

Mulheres - 99% Homens - 93% 1a causa de procura em ambulatório de Neurologia

3a causa de procura em ambulatório de Clínica MédicaEntre as 5 maiores causas de procura de Pronto-Socorro

Prevalência de cefaléia ao longo da vida

Dados Epidemiológicos

Cefaléias

3848 entrevistas em 27 estados do Brasil (18-79 anos de idade)

Enxaqueca: 15.2% (sexo feminino; nos indivíduos com mais de 15 anos de estudo; nos que ganham menos de 5 salários mínimos; nos que não praticam exercícios regularmente)

Prevalência de enxaqueca em mulheres: 20% Prevalência de CTT: 13% (> sexo masculino e nos

indivíduos com mais de 11 anos de estudo)

LP Queiroz et al, 2009.

Prevalência de cefaléia no Brasil

Tipo de cefaléia Prevalência (%)

Enxaqueca sem aura 9

Enxaqueca com aura 6

Cefaléia tipo-tensão episódica 66

Cefaléia tipo-tensão crônica 3

Cefaléia em salvas 0.1

Cefaléia idiopática em facadas 2

Cefaléia por compressão externa 4

Cefaléia por estímulo frio 15

Cefaléia benigna da tosse 1

Cefaléia benigna do esforço 1

Cefaléia associada a atividade sexual

1

Rasmussen (1995): prevalência ao longo da vida dos vários subtipos de cefaléias primárias

Estruturas cranianas sensíveis à dor: Couro cabeludo e aponeurose Periósteo Dura máter na base do crânio Vasos da base do crânio e artérias extra

cerebrais Seios venosos da dura-máter Nervos cranianos: V, VII, IX e X e nervos

cervicais Anexos da face

Cefaléia

Estruturas cranianas insensíveis à dor:

Ossos da calota craniana Maior parte da dura-máter Veias piais Artérias intracerebrais Leptomeninges Parênquima cerebral Plexos coróides Epêndima ventricular

Cefaléia

Distensão, tração ou dilatação de artérias intracranianas ou extra cranianas;

Tração ou distensão de grandes veias intracranianas ou seu envoltório dural;

Compressão, tração ou inflamação de nervos cranianos ou espinhais;

Espasmo, inflamação e trauma de músculos cranianos e cervicais;

Irritação meníngea e elevação da PIC; Perturbação das projeções serotoninérgicas

intracerebrais

Mecanismos de Produção

Cefaléias Primárias Cefaléias Secundárias

•Enxaqueca

•Cefaléia Tensional

•Cefalalgias autonômicas trigêmeas1. Cefaléia em Salvas2. Hemicrania Paroxística

Crônica3. SUNCT4. Hemicrania Contínua5. Cefaléia crônica diária

• Alívio dos sintomas e orientação

•Cefaléia de tumor cerebral

•HIC idiopática

•Ao uso de medicamentos

•Cefaléia do coito e outras cefaléias do exercício

•Cefaléias noturnas

• Alívio dos sintomas e investigação

Característica da dor: pulsátil (enxaqueca), pressão, peso (CTT), lancinante (cefaléia em salvas), pontadas (cefaléia idiopática em facadas), choques, queimação (neuralgias)

Duração: muito curta→ neuralgias e cefaléia idiopática em pontadas; curta→ cefaléia da tosse, SUNCT, hemicrania paroxística; 30 minutos a 3 horas→ cefaléia em salvas, cefaléia hípnica; mais de 4 horas→ CTT, enxaqueca, hemicrania contínua, CCD, cefaléia cervicogênica

Horário de aparecimento: durante a noite→ crise noturna de cefaléia em salvas; à noite ou ao despertar→ cefaléia hípnica; matutina→ HIC, feocromocitoma, HA; fim da tarde→ CTT

Unilaterais sem mudança de lado: cefalalgias trigêmino-autonômicas,neuralgias, cefaléia cervicogênica, hemicrania contínua.

Fatores desencadeadores específicos: cefaléia da tosse, cefaléia do esforço físico, cefaléia associada à atividade sexual, cefaléia por compressão externa, enxaqueca menstrual, cefaléia hípnica.

Dados da História

Cefaléia Aguda Emergente:Primeira crise de enxaquecaHemorragia SubaracnoideMeningiteSinusite e CeluliteGlaucoma agudoArterite Dissecção arterial agudaCrise hipertensivaAVC

Evolução Temporal da Dor

Cefaléia Aguda RecorrenteCefaléias Primárias

(sobretudo enxaqueca)Cefaléia por retirada de

substância (ressaca)Cefaléia por hipotensão

intracranianaCefaléia por drogas

(nifedipina, nitratos, etc)Neuralgias, HIC intermitente

Evolução Temporal da Dor

Cefaléia crônica não progressiva• Tumor• Patologia oftalmológica?• Patologia cervical?• Pseudotumor cerebral• Estados psiquiátricos• Cefaléia tipo tensão• Enxaqueca transformada• Uso abusivo de analgésicos• Cefaléia crônica diária de

novo início

Cefaléia crônica progressiva• Hipotensão liquórica• Cefaléia associada a

drogas• Infecções do sistema

nervoso central

Evolução Temporal da Dor

INTENSIDADE

30 DIAS 60 DIAS

AGUDA EMERGENTE

AGUDA RECORRENTE

CRONICA PROGRESSIVA (HIC)

CRÔNICANÃO

PROGRESSIVA

Classificação Temporal das Cefaléias

Pelo menos 5 crises; Duração de 4 - 72 horas; Dor tem pelo menos duas características:

Dor unilateral; Pulsátil; Moderada ou intensa; Dor aumenta com atividade física rotineira.

Dor associada a: Náusea e/ou vômito; Fotofobia e fonofobia.

Não atribuída a outro transtorno.

1. Enxaqueca (Migranea)

Excesso ou falta de sonoEstresseJejumIngestão de certos alimentosÁlcoolPrivação de cafeínaMedicamentosVariações de níveis de hormônioOutros

Fatores Desencadeadores

Fase prodrômica• Ocorre em 60% das crises• Alterações

• humor• alerta• apetite

• Origem no hipotálamo e lobos frontais

Após a cefaléia• Ocorre em 90% dos pacientes• Sintomas podem persistir por

muitos dias:

• letargia• exaustão• concentração prejudicada• irritabilidade• lentidão• apetite diminuído• euforia

Aura• Ocorre na EA (20% dos

pacientes)• Sintomas visuais

• visão borrada ou com ondulações, manchas ou flashes• espectro de fortificação• escotomas

• Sintomas sensitivos• dormências / formigamentos

• Sintomas motores, hemiparesia

Sintomas Premonitórios, Aura e Sintomas após a cefaléia

Silberstein and Lipton (1994); Lance (1993); Blau (1992)

• Pode ser dividida em três fases:

1. Ocorre ativação de neurônio de primeira ordem (trigêmino-vascular) DA sinapse com núcleo caudal do trigêmeo e inerva artérias meníngeas e meninges existe uma resposta inflamatória local liberação de mediadores inflamatórios vasodilatação local primeira crise de dor distribuída pela primeira parte do nervo trigêmeo dor de qualidade pulsátil

2. Caso o estímulo não for controlado ativação do neurônio de segunda ordem (localizado entre o núcleo caudal do trigêmeo e o tálamo) obs.: terminações nervosas parassimpáticas fazem sinapse com o núcleo caudal do trigêmeo, as quais podem ser a explicação para o lacrimejamento e rinorreia

3. Caso o estímulo ainda não seja cessado ativação e sensibilização do centro do tronco encefálico

Patogênese da Crise de Enxaqueca

Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD – N Engl J Med, 2002; 346 (4):257-270

Fisiopatologia da Enxaqueca

ENXAQUECA ou MIGRÂNEA

• Pelo menos 5 crises;

• Duração de 4 - 72 horas;

• Dor tem pelo menos duas características: Dor unilateral; Pulsátil; Moderada ou intensa; Dor aumenta com atividade física rotineira.

• Dor associada a: Náusea e/ou vômito; Fotofobia e fonofobia; Não atribuída a outro transtorno.

CONDUTAS PRÁTICAS EM CEFALEIAS E DORES CRANIOFACIAIS. ABOUCH VALENTY KRYMCHANTOWSKI E CARLA DA CUNHA JEVOUX. CAPÍTULO 10: DIAGNÓSTICO E MANEJO PRÁTICO DAS CEFALEIAS NA UNIDADE DE URGÊNCIA - MARCELO BIGAL

ENXAQUECA ou MIGRÂNEA com AURA

• Pelo menos 2 crises;• Aura consiste em ao menos um dos itens (sem paresia): Sintomas visuais reversíveis; Sintomas sensitivos reversíveis; Disfasia reversível.

• Pelo menos um dos itens: Sintomas visuais homônimos e/ou sensitivos unilaterais; Aura dura de 5 a 60 minutos.

• Cefaleia preenche critérios para enxaqueca sem aura;

• Não atribuído a outro transtorno.

Analgésicos: aspirina, dipirona ou paracetamol.

Drogas anti-inflamatórias não esteróides: naproxeno, ibuprofeno, cetoprofeno, diclofenaco.

Vasocontritores: em pacientes com crises intensas e prolongadas: triptanos.

Tratamento de ataque ou abortivo

• Beta bloqueadores: propranolol, nadolol, atenolol e pindolol

• Bloqueadores de canal de cálcio: verapamil, flunarizina.

• Tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina, imipramina, clomipramina

• Inibidores específicos da recaptação de 5HT: fluoxetina, paroxetina, sertralina e citalopram.

• Anticonvulsivantes: ácido valpróico e topiramato.

Tratamento Profilático

DROGAS EFICÁCIA CLÍNICA EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS DE EFICÁCIA

POTENCIAL DE EFEITOS COLATERAIS

bloqueadores

++++ ++++ ++

Antidepressivos Amitriptilina

++

++

+++

Antagonistas de cálcio Flunarizina

+++

++++

+++

Antiepilépticos Valproato

Topiramato

+++ +++

+++ +++

++ +

Drogas anti- serotonínicas Metisergida Pizotifeno

++++ ++

++ ++

++++ +++

NSAIDs

++/+++

+++

++

Outras Vitamina B2

Coenzima Q10

++ +

++ +

+ +

Perfil dos Medicamentos Usados para Profilaxia

Reflexo autonômico trigeminal: o reflexo autonômico trigeminal envolve a noção que a estimulação do trigêmeo aferente pode resultar em ativação autonômica:

A inervação produtora de cefaléia se projeta através de ramos do trigêmeo e nervos cervicais superiores para o complexo trigeminocervical na porção caudal do tronco cerebral e para medula espinal cervical superior. A partir dessas, as vias nociceptivas se projetam para os centros superiores.

As características autonômicas ipsilaterais das CATs sugerem ativação parassimpática cranial (lacrimejamento, rinorréia, congestão nasal, edema palpebral) e hipofunção simpática com manifestações como: ptose e miose.

Ativação hipotalâmica: a região hipotalâmica posterior tem um importante papel na fisiopatologia das CATs. Várias características das cefaléias em salvas, incluindo curso em surto-remissão, variação sazonal e regularidade horária dos surtos, implicam o envolvimento de um relógio biológico, ou seja, o hipotálamo, na origem da a doença.

Padrões de ativação: evidência proveniente de estudos de imagem demonstrou que as CATs compartilham a ativação da área cinzenta hipotalâmica posterior. O envolvimento hipotalâmico na dor parece ocorrer de um modo permissivo ou disparador ao invés de simplesmente ser uma resposta mediada por vias nociceptivas trigeminais.

A. Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios de B a D B. Dor forte e muito forte unilateral, orbitária, supra-

orbitária e/ou temporal, durando de 15 a 180 minutos, se não tratada

C. A cefaléia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes:1. hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilaterais2. congestão nasal e/ou rinorréia ipsilaterais3. edema palpebral ipsilateral4. sudorese frontal e facial ipsilateral5. miose e/ou ptose ipsilateral6. sensação de inquietude ou agitação

D. As crises têm uma freqüência de uma a cada dois dias a oito por dia

E. Não atribuída a outro transtorno

2.1 – Cefaléias em Salvas

Prevalência de 0,1 a 0,4%. Predomínio no sexo masculino. Início geralmente na 3a década. Uma das piores dores do ser humano

(cruciante). Em 60% a dor máxima é ao redor do olho. Em 18% a dor atinge territórios extra-

trigeminais. Em 12% a dor muda de lado em outra salva. Em 6% pode ocorrer dor bilateral em ataques

isolados. São comuns ataques noturnos (mais de 50%). Precipita-se por ingestão de álcool e

substâncias vasodilatadoras. Comum associação: úlcera péptica, doença

coronariana, tabagismo e abuso de álcool. Alterações em diversos ritmos hormonais.

Outras Características

Tratamento do Ataque Inalação com O2 a 100% (cerca de10 litros/min por 10 a

15 minutos, com máscara de O2 com o paciente sentado e com a via aérea retificada)

Agonistas 5HT1B/D

Ergotamina sublingual

Corticóide

Tratamento Profilático Bloqueadores de canal de cálcio: verapamil Anticonvulsivantes: valproato de sódio e topiramato Vaso constritores: derivados de ergot e triptanos Carbonato de Lítio nas formas crônicas Associar corticóide no início do tratamento: prednisona

Tratamento da Cefaléia em Salvas

A. Pelo menos 20 crises preenchendo os critérios de B a D B. Crises de dor forte unilateral, orbitária, supra-orbitária e/ou

temporal durando de dois a 30 minutos C. A cefaléia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes:

1. hiperemia conjuntival ipsilaterais e/ou lacrimejamento 2. congestão nasal ipsilaterais e/ou rinorréia 3. edema palpebral ipsilateral 4. sudorese frontal e facial ipsilateral 5. miose e/ou ptose ipsilateral

D. As crises têm uma freqüência superior a 5 por dia em mais da metade do tempo, ainda que períodos de menor freqüência possam ocorrer

E. As crises são completamente evitadas por doses terapêuticas de indometacina

F. Não atribuída a outro transtorno

2.2. Hemicrania

• Hemicrania Paroxística Crônica: A. Crises preenchendo os critérios de A a F B. As crises recorrem por > 1 ano sem períodos

de remissão ou com períodos de remissão durando < 1 mês

TRATAMENTO: indometacina

• Hemicrania Episódica: A. Crises preenchendo os critérios de A a F B. Pelo menos dois períodos de crises durando

de 7 a 365 dias e separados por períodos de remissão sem dor ≥ 1 mês

TRATAMENTO: indometacina

A. Pelo menos 20 crises preenchendo os critérios de B a D

B. Crises de dor unilateral, orbitária, supra-orbitária ou temporal, em pontada ou pulsátil durando de cinco a 240 segundos

C. A dor se acompanha de hiperemia conjuntival ipsilaterais e lacrimejamento

D. As crises ocorrem com freqüência de 3 a 200 por dia

E. Não atribuída outro transtorno

2.3. SUNCT

Anticonvulsivante: lamotrigina, gabapentina, topiramato

Tratamento:

Pelo menos 10 crises Duração de 30 minutos a 7 dias Dor tem pelo menos duas das seguintes

características: Localização bilateral Caráter em pressão/aperto (não pulsátil) Não é agravada por atividade física rotineira como

caminhar ou subir degraus Ambos os seguintes:

Ausência de náusea ou vômito (anorexia pode ocorrer)

Fotofobia ou fonofobia (apenas uma delas está presente)

Não atribuída a outro transtorno

3. Cefaléia Tensional

Episódica: freqüência menor que 15 dias / mês ou

menor que 180 dias / ano geralmente aparece em situações de

“stress” Crônica:

freqüência maior ou igual a 15 dias / mês ou 180 dias / ano por mais de 6 meses

já acorda com dor ou inicia logo após despertar

perda da relação com os fatores emocionais

10% dos pacientes não são deprimidos

Classificação:

Redução do limiar doloroso nos músculos pericranianos

Diminuição dos reflexos inibitórios mandibulares

Falência dos mecanismos centrais supressores de dor

Fisiopatologia

Na maioria dos casos é manuseada pelos pacientes sem auxílio do médico com medicamentos vendidos sem prescrição .

Analgésicos comuns e AINHs são eficientes mas o uso freqüente deve ser desestimulado pelo risco de desenvolvimento de Cefaleia Crônica Diária, particularmente nos pacientes com CTTC. Há estudos mostrando que seu efeito não é dramaticamente superior ao placebo.

Associação de cafeína ao analgésico tem efeitos benéficos. Associação de drogas miorrelaxantes não tem efeito

comprovado. Evitar combinações anti-enxaqueca que contenham

ergotamínicos. Evitar quaisquer opiáceos,barbitúricos e diazepínicos. Estimular uso de métodos não farmacológicos:

massagens,calor local,exercícios de relaxamento,repouso e acupuntura.

Recomendações para o tratamento da Dor

Farmacológico: ADTs: Amitriptilina,Nortriptilina,Imipramina. ISRSs:

Fluoxetina,Paroxetina,Fluvoxamina,Sertralina. Em casos rebeldes associar neurolépticos

(Clorpromazina).

Não farmacológico: Terapias comportamentais Fisioterapia e exercícios de relaxamento. Psicoterapia: apenas se doença psiquiátrica

concomitante. Acupuntura Tratamento de disfunções oro-mandibulares.

Tratamento Profilático

Referencias Bibliograficas Martins, M.A. et.al (Org); Clínica médica: doenças dos olhos,

doenças dos ouvidos, nariz e garganta, neurologia, transtornos mentais. – Barueri, SP: Manole, 2009. – (Clínica médica)

Rowland, L.P.; Pedley T.A.; Merrit, tratado de neurologia – 12. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011

Headache classification committee of the international headache society (IHS/ICHD III beta). The International Classification of Headache Disorders, 3a ed. Localizado em: http://www.ihs-classification.org/_downloads/mixed/International-Headache-Classification-III-ICHD-III-2013-Beta.pdf

Nitrini, R.; Bacheschi, L.A. A neurologia que todo médico deve saber. 2ª ed., São Paulo: Atheneu, 2003.

Jensen, R.; Stovner, L.J. Epidemiology and comorbidity of headache; Lancet neurology 2008;7:354-61

Queiroz, P.L.; et. al.; Um estudo epidemiológico nacional da cefaléia no Brasil, 2008; 11(3):190-196