arter kan gazlari
DESCRIPTION
ARTER KAN GAZLARI. Doç. Dr. Gamze KIRKIL Fırat Üniversitesi Göğüs Hastalıkları AD. SUNUM İçerİğİ. AKG Tetkiki endikasyonları , kontrendikasyonları , teknik, komplikasyonları Oksijenizasyon Ventilasyon Asit- Baz Dengesi AKG Yorumlanması Örnek Olgular. AKG TETKİKİ. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
ARTER KAN GAZLARI
Doç. Dr. Gamze KIRKIL
Fırat Üniversitesi
Göğüs Hastalıkları AD
SUNUM İÇERİĞİ AKG Tetkiki
endikasyonları, kontrendikasyonları, teknik, komplikasyonları
Oksijenizasyon Ventilasyon Asit- Baz Dengesi AKG Yorumlanması Örnek Olgular
AKG TETKİKİAKG analiz endikasyonları
-Metabolik asidoz ve alkalozun tanısı ve takibi
-Solunum yetmezliğinin tipinin saptanması
-Verilen tedavinin etkinliğinin belirlenmesi
-Oksijen tedavisinin endikasyonu ve takibi
-Ani gelişen ve sebebi açıklanamayan dispne sebebinin araştırılması
İNVAZİV KAN GAZI ÖLÇÜMLERİ
Tercih sırası; radiyal, brakiyal, femoral ve ulnar arter
Radyal arter;-Ulnar arter ile geniş kollaterallere sahip-Yüzeyel-Palpasyonu kolay-Hemostazı kolay sağlanır-Ven kanı alınma olasılığı az
Brakial arter;-Median sinire yakın-Kollateral damarları yok
Radyal arterden ponksiyon yapmadan önce Allen testi yapılmalıdır
Radial arter kullanımının kontrendikasyonları
1. Ulnar sirkülasyon bulunmaması 2. Elde dolaşım bozukluğu (Raynaud’s ya da Burger)3. Alttaki kemikte travma4. Diyaliz için arteriyovenöz fistül varlığı
Brakial arter kullanımının kontrendikasyonları
1. Distalinde dolaşım bozukluğu olması2. Dirsek çevresinde kırık varlığı3. Ön kolda bir arteriyovenöz fistül varlığı
Femoral arter kullanımının kontrendikasyonları
1. Yaygın vasküler hastalık 2. Artere “graft” takılmış olması3. Çocuklar
TEKNİK
Arter ponksiyonu sırasında dikkat edilmesi gereken noktalar
*Enjektör iğnesi steril olmalı*Enjektör en az 0.1 mL heparinle yıkanmalı*Palpabl olduğu saptanan arterde dolaşım kontrol edilmeli*Ponksiyon esnasında hastada yüksek tansiyon, lokal anevrizma, kanama diyatezi ve antikoagülan tedavi kullanıyor olmamasına dikkat edilmeli*Arter üstündeki deri sterilize edilmeli*Ponksiyonu takiben enjektörün pistonuna müdahale edilmemeli*Enjektörde hava kabarcığı olmamasına dikkat edilmeli*Materyal hızla ve uygun koşullarda laboratuvara ulaştırılmalı*Lökositoz veya trombositoz varlığında örneğin transportu buz eşliğinde yapılmalı
Arter ponksiyonunun komplikasyonları
Ağrı ve rahatsızlık hissiHematomHava veya kan embolisiİnfeksiyon veya kontaminasyonVasküler travma veya oklüzyonVazovagal cevapArteryel spazm
NONİNVAZİV KAN GAZI ÖLÇÜMLERİ
1) Pulse oksimetre; - Ölçülen parametre; SaO2 - Satürasyon ± 5 yanılmayla ölçülür- SaO2< %75 veya > %95 olduğunda duyarlılığı azalır
Pulse oksimetre kullanım endikasyonları
* Uzun süreli 02 tedavisinin değerlendirilmesi* Eksersiz testi esnasında monitörizasyon * Uyku-apne sendromu tanısında gece monitörizasyonu* Evde gündüz ve gece monitörizasyonu * Uçuşa uygunluk testi için %15 Fi02 solurken değerlendirme* Çocuklarda seri ölçümler gerektiğinde veya arter kan gazı yerine
Etkileşen maddeler Etkileşen faktörler
Karboksihemoglobulin (COHb)Methemoglobulin (MetHb)İntravasküler boyalar (indocyanine yeşili)Tırnak cilası ve ojeleri
Hareket artefaktıParlak ışıkHipotansiyon, düşük perfüzyonHipotermiVazokonstriktör ilaçlarKoyu cilt pigmentasyonu
Pulse oksimetre ölçümlerinin kısıtlılığına yol açan nedenler
2) Kan gazlarının transkutanöz monitörizasyonu- Kullanılan elektrodlar deri yüzeyini 43-45 ºC’ye kadar ısıtırlar. - Oluşturulan hiperemi derideki kapiller akımın arteriyelize olmasını sağlar- Neonatal periyodda kullanıma daha uygun - Yeni doğan yoğun bakım ünitelerinde tercih edilebilir
3) KapnografiEkspire edilen havadaki CO2’nin infrared analizörü veya spektrometre aracılığı ile monitörizasyonu sağlanır
End tidal CO2, alveolar CO2’i yansıtırSağlıklı kişilerde PaCO2>PETCO2Normal ETCO2 değerleri: 30-43 mmHg, 4.0-5.7 kPa, 4.0-5.6%
Oda havası Üst
solunum yolları Alveol
içiArter kanı
Karışık venöz kan
mitokondri
159 mmHg
150 mmHg
100 mmHg
95 mmHg
40 mmHg
18 mmHg
OKSİJENİZASYON
Yaşa göre PaO2; PaO2=109-(0.43 X Yaş)Kanın oksijen içeriği; CaO2 (mL/dL)= [SaO2 (%) x Hg (g/dL) x
1.34]+ [ PaO2 x 0.003] Normalde erkeklerde 20.4, kadınlarda
18.6 mL/dL
PaO2< 80 mmHg ise; hipoksemi
Hipoksi: Dokulara yetersiz oksijen verilimi
1. Hipoksemik hipoksi 2. Dolaşımsal hipoksi 3. Anemik hipoksi 4. Histotoksik hipoksi 5. Oksijen afiniteli hipoksi
Alveolo- arteriyel oksijen gradienti; Hipokseminin nedenini belirler
PAO2 = (760- 47) x FiO2-(1.25 xPaCO2) P(A-a) O2=PAO2 - PaO2 Normal değeri; 5-15 mmHg Yaşa göre beklenen P(A-a)O2= 2.5 +
[0.21xyaş]
Hipoksemi nedenleri
1) Hipoventilasyon
2) Diffüzyon bozukluğu
3) Şant
4-Ventilasyon -perfüzyon eşitsizligi
5-Özel durumlar:- İnspire edilen PO2 de azalma- Yüksek rakımda yaşama- O2 kullanımını azaltan sebepler (mitokondrial zehirlenme,CO zehirlenmesi)- Anemi
VENTİLASYON Alveolar ventilasyonu değerlendirmede
kullanılan parametre; PaCO2 Normal değerler;
- PACO2; 40 mmHg, - PaCO2; 40 mmHg, - PvCO2; 45-47 mmHg
İstirahatte vücutta dakikada 200 ml CO2 oluşur
Kanın her 100 ml’sinde 4 ml CO2 dokulardan AC’e taşınır
Dokulardan AC’e CO2’in taşınması;CO2+H20 H2CO3 H+HCO3
PaCO2 düzeyinde artış olmasının nedenleri;1)Hipoventilasyon 2)V/Q eşitsizliği
Total karbondioksit: Normal değeri 24-29 mEq/L Total CO2 düşük ise; metabolik asidoz Total CO2 yüksek ise; metabolik alkaloz Total CO2> std HCO3 ise; solunumsal
asidoz Total karbondioksit < std HCO3 ise;
solunumsal alkaloz
ASİT BAZ DENGESİ
Asitler; Solüsyona H+ bırakabilen maddelerdirKandaki en önemli asit H2CO3’tür
Bazlar; kimyasal olarak H+ ile birleşebilen maddelerdir
Vücuttaki en önemli baz HCO3’tür
Kanın asiditesinden sorumlu olan H+ konsantrasyonudur
Bir solüsyondaki serbest H+ konsantrasyonu pH ile tanımlanır
pH’ın fizyolojik sınırı; 6.90-7.80Ortalama değeri; 7.40
Asidoz ya da alkalozun kompanse olup olmadığını gösteren tek parametredir
Henderson-Hasselbach eşitliğipH=6.1+log [HCO3] (mEq/L)/0.03xpCO2 (mmHg)
Vücut sıvılarında H+ konsantrasyonunu düzenleyen sistemler;1) Vücut sıvılarının kimyasal asit-baz tampon sistemleri2) Solunum merkezi3) Böbrekler
Tampon sistemleri; Hücre içinde ve ekstraselüler ortamda
bulunur Vücut tamponlama kapasitesinin ¾’ü
hücre içindeki organik fosfatlar ve proteinlerden oluşur
Hücre dışı tampon sistemleri; proteinler, karbonik asit-bikarbonat sistemi, fosfatlar, renal tubuluslarda amonyak’tır
Total tampon bazları (BB, buffer base);
Bikarbonat, proteinler, hemoglobin ve fosfatlar olmak üzere bütün tamponları kapsar
Normal değeri; 48 mEq/L Anemi varlığında asit baz dengesi
normal iken tampon bazlarının değeri düşük olabilir
Standart HCO3; Standart koşullarda ölçülen (37 C
sıcaklık, PaCO2=40 mmHg) HCO3 Normal değeri 22-26 mEq/L Yalnızca metabolik değişikliklere
bağlıdır
Aktüel HCO3; Kanda bulunan gerçek bikarbonat
değeridir Vücutta asit-baz dengesinin hem
respiratuar hem de metabolik komponenti ile ilişkilidir
Normal değeri 22-26 mEq/L Artmış değerler metabolik alkalozu,
azalmış değerler metabolik asidozu gösterir
Standart bikarbonat<aktüel bikarbonat solunumsal asidoz
Standart bikarbonat>aktüel bikarbonat solunumsal alkaloz
Standart bikarbonat = aktüel bikarbonat < Normal değerler kompanse metabolik asidoz
Standart bikarbonat = aktüel bikarbonat > Normal değerler kompanse metabolik alkaloz
BE (Baz fazlalığı veya eksikliği): Metabolik durumun göstergesidir Normal değeri; -3 ile + 3 <-3 ise metabolik asidoz >+3 ise metabolik alkaloz
Anyon gap; [Na+] - [(Cl-+ HCO-3)] Normal değeri; 12 mEq/L Hipoalbuminemi varsa; her 1 mg/dL
azalma için anyon gap 2.5 mEq/L azalır
Doğrulanmış HCO3=ölçülen HCO3+(anyon gap-12)
Doğrulanmış HCO3<normal değeri ise; ek metabolik asidoz
Doğrulanmış HCO3>normal değeri ise; ek metabolik alkaloz
METABOLİK ASİDOZ Plazma bikarbonatı ve pH’ı düşer Oluşum mekanizması;1) Fikse asidlerin üretiminde artma2) Hidrojen iyonunun böbrekler tarafından
atılımının azalması3) Vücuttan bikarbonat kaybının artışı
Artmış Anyon Gap’li Metabolik Asidozlar
Normal anyon gap’li metabolik asidozlar
Endojen asidlerin toplanması
Laktik asidoz Ketoasidoz Üremik asidoz İntoksikasyonlar Salisilat Methanol Etilen glikol Paraldehit
Gastrointestinal yoldan bikarbonat kaybı
Diyare Pankreatik fistül Üreteroenterostomi Bikarbonatın renal kaybı Renal tubuler asidoz Karbonik anhidraz inhibitörü
kullanımı Hiperparatiroidizm ilaçlar Asidifiye edici ajanlar Kolestiramin Magnezyum klorid Sulfamilon Hiperalimentasyon NaCl ile hızlı iv hidrasyon
Klinik bulgular; Karın ağrısı Bulantı-kusma Sık ve derin solunum (Kussmaul) Miyokard kontraktilitesinde azalma Hipotansiyon Pulmoner ödem SSS semptomları (halsizlik, yorgunluk,
uykuya eğilim, bilinç bulanıklığı, koma)
Tedavi; Nedenin ortadan kaldırılması Plazma bikarbonatı <10 mEq/L ise;
ekzojen alkali tedavisi Hipokalemi riskine dikkat!!!
Metabolik asidozda kompanzasyonun hesaplanması;Beklenen PaCO2= (1.5xHCO3)+8±2
ActHCO3 de 1 mmol/L lik azalma PaCO2 de 1.0-1.3mmHg lik azalma yapar
Beklenen PaCO2>ölçülenPaCO2=metabolik asidoz+solunumsal alkalozBeklenen PaCO2<ölçülen PaCO2=metabolik asidoz+solunumsal asidoz
METABOLİK ALKALOZ Plazma bikarbonat ve pH değeri artar Oluşum mekanizması;1) Gastrointestinal sistem ve böbrekten
aşırı asid kaybı 2) Bikarbonat birikimi 3) Volüm kaybı
Klorid yanıtlı Klorid yanıtsız
Diüretik tedavi Penisilin Kistik fibrozis Hiperkapni sonrası Gastrointestinal
nedenler (kusma, NG boşaltma, klor kaybı ile giden diyare, kolonun villöz adenomları, laksatif istismarı)
Alkali alımı Adrenal hastalıklar
(hiperaldesteronizm, cushing sendromu)
Ekzojen steroid (gluko ya da mineralokortikoid, meyankökü ile beslenme, karbenoksalon)
Bartter sendromu Gitelman sendromu
Klinik; Yorgunluk, Kas zayıflığı, Kasılmalar, Poliüri, polidipsi, Postural hipotansiyon, Uykuya eğilim, konfüzyon Kardiyak aritmiler
Tedavi; Altta yatan sebebe ve ağır alkaleminin
olumsuz etkilerinden korunmaya yönelik Volüm replasmanı Potasyum ve magnezyum replasmanı Asetazolamid ile karbonik anhidraz
inhibisyonu Ağır vakalarda asit verilmesi veya
hemodiyaliz
Metabolik alkalozda kompanzasyon; Beklenen PaCO2= (0.9xHCO3)+9±2
ActHCO3 de her 1mmol/L lik artış, PaCO2 de 0.6mmHg yükseliş yapar.
Beklenen PaCO2=40 + 0.6 x HCO 3
Ölçülen PaCO2< beklenen PaCO2= metabolik alkaloz+solunumsal alkaloz
Ölçülen PaCO2> beklenen PaCO2=metabolik alkaloz+solunumsal asidoz
SOLUNUMSAL ASİDOZ Alveolar ventilasyonda primer olarak
azalmaya bağlı olarak PaCO2’de yükselme, pH’da düşme ile karakterize
Hücre içi tampon sistemleri dakikalar içinde devreye girer
Renal kompanzasyonun tamamlanması için 3-5 gün gerekir
Akut solunumsal asidoz
Kronik solunumsal asidoz
SSS depresyonu Kafa travması Serebrovasküler olay SSS enfeksiyonu İlaç aşırı alımı(Benzodiyazepinler, narkotikler,
barbitüratlar, propofol) Nöromüsküler hastalık
Organofosfat zehirlenmesi Gullian barre sendromu Myastenik kriz Spinal kord hasarı Botulizm
Hava yolu hastalığı Üst hava yolu obstrüksiyonu Ağır astım atağı
Parankimal veya vasküler hastalık Akut akciğer hasarı Multilober pnömoni Kardiyojenik ödem Masif pulmoner emboli
Plevral ve göğüs duvarı hastalıkları Pnömotoraks Hemotoraks Yelken göğüs
Alt solunum yolu obstrüksiyonu KOAH
Bozulmuş alveolar dolum Kifoskolyoz Ankilozan spondilit Skleroderma Pakiplörit
Pulmoner restriktif hastalıklar Fibrozis
Klinik; Dispne Mental konfüzyon Görme bulanıklığı Anksiyete Huzursuzluk Titreme Uykuya eğilim Baş ağrıları Taşikardi Ventriküler aritmiler
Tedavi; Primer hastalığın tedavisi Mekanik problemlerin çözümlenmesi Sebebe yönelik ilaç tedavisi Hipokseminin engellenmesi
Solunumsal asidozda kompanzasyon; Beklenen HCO3 yükselişi=(40-PaCO2)/10x2.5 Akut solunumsal asidozda; PaCO2 de 1
mmHg artış Act HCO3’de 0.1mmol/L artış, Kronik solunumsal asidozda; PaCO2 de 1
mmHg artış Act HCO3 de 0.4mmol/L artış yapar.
- Beklenen HCO3>ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz+metabolik asidoz- Beklenen HCO3< ölçülen HCO3= solunumsal asidoz+metabolik alkaloz
Akut respiratuar asidozda;
∆ pH =0.008 x (PCO2- 40) kadar fark beklenir. Kronik respiratuar asidozda;
∆ pH =0.003 x (PCO2- 40) kadar fark beklenir.
Düşüş daha az ise metabolik alkaloz, daha fazla ise metabolik asidoz eşlik etmiştir.
SOLUNUMSAL ALKALOZ PaCO2’de düşme ve pH’da yükselme ile
karakterizedir.
Akut solunumsal alkalozKronik solunumsal
alkaloz
Anksiyete hiperventilasyon sendromu Norolojik hastalıklar Santral sinir sistemi travması Santral sinir sistemi infeksiyonu Santral sinir sistemi infarkt veya
hemorajisi Aşırıdoz Salisilat alımı Sepsis Doku hipoksisi
Karbon monoksid zehirlenmesi Arteryel hipoksemi:pulmoner
emboli Ciddi anemi
Ventilator ile oluşan alkaloz
Kronik anksiyete hiperventilasyon sendromu
Norolojik hastalıklar Santral sinir sistemi
tümörü Santral sinir sistemi
infeksiyonu Santral sinir sistemi infarktı Hepatik yetmezlik Gebelik Ventilator ile oluşan alkaloz
Klinik; Sersemlik, Göğüste ağırlık hissi, Nefes darlığı, Ağız çevresinde paresteziler, Baş dönmesi, Karpopedal spazm, Taşikardi, angina pektoris, nonspesifik
EKG değişiklikleri, ventriküler aritmiler, Bulantı-kusma
Tedavi; Altta yatan nedenin tedavisi Ağrı varsa analjezikler Hipoksemi varsa oksijenizasyon
Solunumsal alkalozda kompanzasyon; Beklenen HCO3 düşmesi=(40-pCO2)/10x4 Akut solunumsal alkalozda; PaCO2 de 1mmHg
düşüş ActHCO3 de 0.2 mmol/L düşüş, Kronik solunumsal alkalozda; PaCO2 de
1mmHg düşüş ActHCO3 de 0.5 mmol/L düşüş yapar
- Beklenen HCO3> ölçülen HCO3=solunumsal alkaloz+metabolik asidoz- Beklenen HCO3< ölçülen HCO3= solunumsal alkaloz+metabolik alkaloz
Akut respiratuar alkalozda;
∆pH = 0.008 x (40- PCO2) kadar fark beklenir. Kronik respiratuar alkalozda;
∆ pH = 0.003 x (40- PCO2) kadar fark beklenir. Daha az artış metabolik asidoz, daha fazla artış ise metabolik alkalozun eşlik ettiğini gösterir.
ARTER KAN GAZLARININYORUMLANMASI
1. adım;Değerler tutarlı mı?
Henderseon-Hasselbach eşitliği:
[H+] = 24(PaCO2) [HCO3-]
**pH ve [H+] uyumsuzsa AKG yorumlanmamalı
pH Uygun [H+](mmol/L)
7.00 100
7.05 89
7.10 79
7.15 71
7.20 63
7.25 56
7.30 50
7.35 45
7.40 40
7.45 35
7.50 32
7.55 28
7.60 25
7.65 22
**Normalde venöz bikarbonat düzeyi arteryel kan örneğindeki HCO3 değerinden 1-3 mEq kadar daha yüksek olmalıdır
2.adım; Oksijenizasyonu değerlendirin (PaO2 ve SaO2)
3. adım; Ventilasyonu değerlendirin (PaCO2)
4. adım; gaz alış verişini değerlendirin (Alveolarteryel oksijen gradyenti)
5. adım; asit-baz dengesini değerlendirin 6. adım; kompanzasyon varlığını araştırın 7. adım; ek asit baz denge bozukluğunun
varlığını araştırın
PRİMER BOZUKLUK SOLUNUMSAL MI? METABOLİK Mİ?
pH anormal
VE
pH ve PCO2 aynı yönde değişiyorsa,
Primer bozukluk METABOLİKTİR
pH anormal
VE
pH ve PCO2 farklı yönlerde değişiyorsa,
Primer bozukluk RESPİRATUARDIR.
pH normal
fakat
PCO2 anormalse
Miks metabolik-respiratuar bozukluk mevcuttur.
PCO2 = miks respiratuar asidoz, metabolik alkaloz
PCO2 = miks respiratuar alkaloz, metabolik asidoz
Normal PCO2 = normal asit baz durumu
Kombine metabolik asidoz-metabolik alkaloz? Bu durumda anyon açığına bakılır.
Anyon gap’teki artış ile [HCO3-]’daki azalma arasındaki ilişkiyi inceleyin
∆AG/∆[HCO3-]
Komplike olmayan bir anyon gap metabolik asidoz varsa Bu oran 1.0 - 2.0 arasında olmalı
Bu oranlar dışına çıkıyorsa diğer bir metabolik bozukluk vardır. ∆AG/∆[HCO3-] < 1.0 ise eşlik eden non-anyon gap metabolik
asidoz olabilir ∆AG/∆[HCO3-] > 2.0 ise eşlik eden metabolik alkalozis olabilir
OLGU 1 40 y, K Dispne FM:
- TA:150/95 mmHg, - Nb:130/dk, - SS:30/dk, - Ekspiryum uzun
Lab:- Biyokimyasal
WBC:12000/mm3, Kr: 1.1 mg/dl, Na: 138 mEq/L, K:4.3 mEq/L, Cl:104 mEq/L
- AKG pH: 7.33, PaO2: 78 mmHg, PaCO2: 48 mmHg, HCO3:24 mEq/L
YorumpH düşük, PaCO2 yüksek; respiratuar asidozHCO3 normal; kompanzasyon gelişmemiş
TanıAKUT RESPİRATUAR ASİDOZ
pH: 7.33, PaO2: 78 mmHg, PaCO2: 48 mmHg, HCO3:24 mEq/L
OLGU-2 23 y, K Poliüri, polidipsi,
dispne FM:
Kaşektik TA:100/75 mmHg Nb:100/dk SS:26/dk
Lab: Biyokimyasal
Hct %46 WBC: 8500/mm3 Glu: 420 mg/dL BUN:24 mg/dL Cr:1.6 mg/dL Na:138 mEq/L K: 5.6 mEq/L Cl:105 mEq/L
AKG pH: 7.20 PaCO2:20 mmHg HCO3: 8 mEq/L PaO2: 100 mmHg
Yorum
pH düşük, HCO3 düşük; metabolik asidozKompanzasyon; 1.5x8+8=20 (olması
gereken PaCO2)Anyon gap: 138- (105+8)=25 (yüksek
anyon gap) Tanı
Diyabetik ketoasidoz sonucu gelişen AKUT METABOLİK ASİDOZ
pH: 7.20PaCO2:20 mmHgHCO3: 8 mEq/LPaO2: 100 mmHg
OLGU 3 24 y, 24 hf gebe Ateş, titreme,
idrar yaparken yanma
FM:- TA: 115/70 mmHg, - Nb:100/dk, - SS:24/dk
Lab:- Biyokimyasal
Hct:%38, WBC:15000/mm3, Glu:94 mg/dl, BUN:10 mg/dl, Kr:0.5 mg/dl, Na:135 mEq/L, K:4.5 mEq/L, Cl:110 mEq/L
- AKGpH:7.46, PaCO2:30 mmHg, PaO2:90 mmHg, HCO3:20 mEq/L
Yorum;- pH yüksek, PaCO2 düşük;
respiratuar alkaloz- Kompanzasyon; beklenen HCO3
düşmesi=(40-30)/10x4= 4 Tanı; KRONİK RESPİRATUAR ALKALOZ
pH:7.46, PaCO2:30 mmHg, PaO2:90 mmHg, HCO3:20 mEq/L
OLGU 4 75 y, E Ani şuur kapanması Entübe ediliyor,
resüsitasyon sonrası şuur bulanıklığı devam ediyor
AKG;pH: 7.10, PaCO2:60 mmHg, PaO2:50 mmHg, HCO3:18 mEq/L
Lab;Hct:%53,
WBC:12500/mm3,
Glu:92 mg/dl, BUN:24 mg/dl, Kr:1.4 mg/dl, Na: 136 mEq/L, K:4.5 mEq/L, Cl:100 mEq/L
Yorum;- pH düşük, PaCO2 yüksek;
respiratuar asidoz- Respiratuar asidozda beklenen
HCO3 artışı=(40-60)/10x2.5= 5- Beklenen HCO3>ölçülen HCO3 =
solunumsal asidoz+metabolik asidoz - Anyon gap=136-(100+18)=18
(yüksek anyon gap) Tanı;
YÜKSEK ANYON GAP METABOLİK ASİDOZ+RESPİRATUAR ASİDOZ
pH: 7.10, PaCO2:60 mmHg, PaO2:50 mmHg, HCO3:18 mEq/L
OLGU 5 58 y, E, Kor
pulmonale (+) Dispne FM;
- Pretibial ödem (+),
- TA:145/80 mmHg, - Nb:96/dk,
- SS:18/dk
Lab;- BiyokimyasalHct:%50, WBC:9500/mm3, Glu:100 mg/dl, BUN:20 mg/dl, Kr:1.4 mg/dl, Na:130 mEq/L, K:3.2 mEq/L, Cl:86 mEq/L- AKG; pH:7.40, PaCO2:55 mmHg, PaO2:55 mmHg, HCO3:34 mEq/L
Yorum;- pH normal, PaCO2 yüksek; miks bozukluk- PaCO2 yüksek; respiratuar asidoz- Respiratuar asidozda beklenen HCO3 artışı= (40-55)/10x2.5=3.75- Beklenen HCO3<ölçülen HCO3; metabolik alkaloz
Tanı;KRONİK RESPİRATUAR
ASİDOZ+METABOLİK ALKALOZ
pH:7.40, PaCO2:55 mmHg, PaO2:55 mmHg, HCO3:34 mEq/L
OLGU 6 38 y, E, KBY (+) 3 haftadır halsizlik,
bulantı, kusma CaCO3 ve
furosemid kullanıyor
FM; - TA: 130/70
mmHg,- Nb:100/dk, - SS:18/dk
Lab; - Biyokimyasal;
Hct:%32, WBC:8000/mm3,
Glu:92 mg/dl, BUN:80 mg/dl,
Kr:6.8mg/dl, Na:140 mEq/L, K:4.9 mEq/L, Cl: 95 mEq/L
- AKG;pH:7.40, PaCO2:40 mmHg, PaO2:95 mmHg, HCO3:25 mEq/L
Yorum;- pH, HCO3 ve PaCO2 düzeyleri normal- Anyon gap= 140 - (95+25)= 20 mEq/L; yüksek anyon gap metabolik asidoz- pH normal olduğuna göre asidozun yanında bir de alkaloz olduğu söylenebilir
Kusma,CaCO3 ve furosemid kullanımına bağlı metabolik alkaloz var
Tanı;METABOLİK ASİDOZ+METABOLİK ALKALOZ
pH:7.40, PaCO2:40 mmHg, PaO2:95 mmHg, HCO3:25 mEq/L
OLGU 7 66 y, E 2 haftadır karın
ağrısı, kusma FM;
- TA:110/60 mmHg,- Nb:110/dk, - SS:16/dk, - Yaygın batın hassasiyeti
Lab;- Biyokimyasal
Hct:%34, WBC:15000/mm3, Glu:100 mg/dl,
BUN:45 mg/dl, Kr:2.8 mg/dl, Na:145 mEq/L, K:3.9 mEq/L, Cl:102 mEq/L
- AKG; pH:7.55, PaCO2:20 mmHg,PaO2:90 mmHg, HCO3:18 mEq/L
Yorum;- pH yüksek, PaCO2 düşük; respiratuar alkaloz- Respiratuar alkalozda beklenen HCO3 düşmesi= (40-20)/10x4=8- Beklenen HCO3<ölçülen HCO3; metabolik alkaloz- Anyon gap=145-(102+18)=25 mEq/L- ΔAG=25-12=13- ΔHCO3=24-18=6- ΔAG/ΔHCO3=13/6>2 olduğuna göre ek olarak metabolik alkaloz vardır
Tanı;Laktik asidoza bağlı ARTMIŞ ANYON AÇIKLI METABOLİK ASİDOZ+ sepsise bağlı RESPİRATUAR ALKALOZ+ kusmaya bağlı METABOLİK ALKALOZ
pH:7.55, PaCO2:20 mmHg,PaO2:90 mmHg, HCO3:18 mEq/L
OLGU 8 28 y, K, RA (+) Eklem ağrısı
nedeni ile yüksek doz asetil salisilik asit (+)
Karın ağrısı, kusma AKG;
pH: 7.70PaCO2:25 mmHg, PaO2:92 mmHg, HCO3: 30 mEq/L
Lab; Hct:%38,
WBC:10000/mm3, Glu:98 mg/dl, BUN:26
mg/dl, Kr:1.2 mg/dl,
Na: 142 mEq/L,
K:3.8 mEq/L, Cl:90 mEq/L
Yorum;- pH artmış, PaCO2 düşmüş; respiratuar alkaloz- Respiratuar alkalozda beklenen HCO3 düşmesi=
(40-25)/10x4= 6- Beklenen HCO3< ölçülen HCO3 ise; metabolik alkaloz- Anyon gap=142- (90+30)=22 mEq/L; artmış anyon açıklı metabolik asidoz
Tanı;Salisilat intoksikasyonu sonucu
METABOLİK ASİDOZ ve RESPİRATUAR ALKALOZ+ kusma sonucu METABOLİK ALKALOZ
pH: 7.70, PaCO2:25 mmHg, PaO2:92 mmHg, HCO3: 30 mEq/L