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ENFERMEDADES PARASITARIAS
TRANSMITIDAS POR LOS
ALIMENTOS
Area de Parasitología, INTA Castelar
Cátedra de Enfermedades Parasitarias Facultad de Veterinaria, Gral. Pico Universidad Nacional de La Pampa
Cátedra de Enfermedades ParasitariasCarrera de Veterinaria, Universidad del Salvador
LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS TRANSMITIDAS POR ALIMENTOSSON UNO DE LOS MAYORES PROBLEMAS QUE AFECTAN LA SALUD DE LAPOBLACION LATINOAMERICANA.
ADEMAS, SON CAUSA DE PERDIDAS ECONOMICAS EN ANIMALES DELECHE, CARNE, ETC.
LAS ZOONOSIS PARASITARIAS, OBSTACULIZAN LOS PROGRAMAS DEDESARROLLO RURAL, REDUCEN LAS EXPORTACIONES DE ALIMENTOS YENLENTECEN EL DESARROLLO ECONOMICO.
EL CONSUMO DE ALIMENTOS CRUDOS O INSUFICIENTEMENTE COCIDOS,ES CAUSA IMPORTANTE EN EL MANTENIMIENTO DE MUCHASENFERMEDADES PARASITARIAS.
INTRODUCCION
LA FALTA DE HIGIENE ES RESPONSABLE DE MUCHAS DE LASENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS.
PARASITOS TRANSMITIDOS EN LOSALIMENTOS:
GRUPO I. FASES INFECTANTES DE LOS PARASITOS EN LOS ALIMENTOS DEORIGEN ANIMAL, COMO PARTE OBLIGATORIA DE SU CICLO BIOLOGICO.
TAENIA SOLIUMTAENIA SAGINATATRICHINELLA SPIRALISTOXOPLASMA GONDIIDIOCTOPHYMA RENALEANISAKIS spp.DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM
De importancia en Argentina.
De menor importancia en Argentina.
GRUPO II. FASES INFECTANTES DE LOS PARASITOS EN PLANTAS Y VERDURAS COMO PARTE OBLIGATORIA DE SU CICLO BIOLOGICO.
FASCIOLA HEPATICA
De menor importancia en Argentina.
GRUPO III. FASES INFECTANTES DE LOS PARASITOS PRESENTES ENLOS ALIMENTOS COMO CONSECUENCIA DE SU CONTAMINACION.
ECHINOCCUS GRANULOSUSTOXOCARA CANIS, T. CATIASCARIS LUMBRICOIDESOESOPHAGOSTOMUM SPP.TRICHOSTRONGYLUS SPP.HYMENOLEPIS NANA, H. DIMINUTAGIARDIA LAMBLIACRYPTOSPORIDIUM PARVUMENTOAMEBA HISTOLITICAANGIOSTRONGILIASIS.
De importancia en Argentina.De menor importancia en Argentina.
GRUPO I. FASES INFECTANTES DE LOS PARASITO SEN LOS ALIME NTOS, COMO PARTE OBLIGA TORIA DE SU CICLO BIOLOG ICO.
< Taenia solium:
< Parásito del intestino delgado del humano.
< Mide 3 a 8 m. de largo.
< El escólex tiene cuatro ventosas con dos filas deganchos.
<
< Los proglótidos grávidos llegan a contener 40,000huevos y caen con las heces en cadenas.
< Taenia solium:
< El cerdo es el hospedador intermediario.
< Al ingerir huevos, se desarrolla un cisticerco (C. cellulosae) en la musculatura cardíaca y esquelética.
< El cisticerco llega a medir 10 x 20 mm. y esinfectante después de las 9 semanas de desarrollado.
< Taenia solium:
< El ciclo se completa cuando el hombre ingiere carneporcina cruda o insuficientemente cocida.
< El hombre también puede actuar comointermediario y desarrollar Cisticercos, si ingierehuevos de Taenia solium con la comida.
< En el hombre los cisticercos se ubican en el tejidosubcutáneo, cerebro y ojo.
Taenia solium
Huésped definitivo Huésped intermediario
Teniasis C isticercosis T eniasis
Cisticercosis
Vía fecal/oral Carne de cerdo
con cisticercos
Vía fecal/oralAlimentos o agua contaminada conhuevos de T. solium
< Taenia solium:
SÍNTOMAS:
< En el hombre: diarrea, estreñimiento y dolorepigástrico.
< En el cerdo: asintomática.
DIAGN ÓSTICO
< Escólice: 4 ventosas con 2 hileras de ganchos.< Proglótidos: Esfínter vaginal ausente.< Huevos: esféricos.
< Taenia solium:
TRATAMIENTO
< Niclosamida: 2 g. < Paromomicina: 5 mg/kg.< Praziquantel: 10 mg/kg.
PROFILAXIS<
< Mejora de las condiciones de vida
< Tratamiento de los infectados, educación pública,inspección de carnes, decomiso o congelación (-10ºCdurante 10 días / -30º C durante 6 días).
<Taenia saginata
< Parásito del intestino delgado del humano.
< Mide de 4 a 8 m. de largo.
< El escólex tiene cuatro ventosas y NO TIENE rosteloni ganchos.
< Los proglótidos grávidos llegan a contener 80,000huevos y caen en cadenas con las heces.
<Taenia saginata
< El BOVINO es el hospedador intermediario.
< Al ingerir huevos, se desarrolla un cisticerco (C. bovis)en la musculatura cardíaca, esquelética, grasa yórganos.
< El cisticerco llega a medir 10 x 20 mm. y es infectante
después de las 10 semanas de desarrollado.
<Taenia saginata
< El ciclo se completa cuando el hombre ingiere carne bovina cruda o insuficientemente cocida.
< Cien días después de la infestación comienzan aaparecer proglótidos grávidos en heces.
Taenia saginata
Teniasis en el huéspeddefinitivo
Vía fecal/oral
CISTICERCOSIS
Huésped intermediario
Carne de bovinoscon cisticercos
Huésped definitivo
<Taenia saginata
< SINTOMAS
< En el hombre: diarrea, estreñimiento y < dolor epigástrico.< En el bovino: asintomática.
< DIAGN OSTICO
< Escólice: 4 ventosas, inerme.< Proglótidos: Esfínter vaginal presente.< Huevos: ovales.
<Taenia saginata
< TRATAMIENTO
< Niclosamida: 2 g. < Praziquantel: 10 mg/kg.
< PROFILAXIS
< Mejora de las condiciones de vida
< Tratamiento de los infectados, educación pública,inspección de carnes, decomiso de las carnesinfectadas.
Toxoplasma gondii:
El género Toxoplasma, esta compuesto por una única especie: Toxoplasma gondii, coccidio intestinal de los felinos.
El ciclo biológico incluye una fase sistémica facultativa que puede ser tanto causa de zoonosis como de abortos en ovejas.
La infección humana es particularmente importante si es adquirida durante la preñez, produciendo aborto o alteración neurológica del recién nacido.
Huésped final:
Todos los felinos. El gato doméstico es el más importante.
Huésped intermediario:
Todos los mamíferos, incluyendo al humano, y las aves. El gato, puede también actuar como intermediario, manteniendo un ciclo extra-intestinal.
CICLO BIOLOGICO:Huésped definitivo
Los gatos se infectan por ingerir animales infectados con Toxoplasma, cuyos tejidos contienen TAQUIZOITOS O BRADIZOITOS, si bien también puede existir transmisión directa entre los gatos.
Luego de la ingestión de QUISTES CON BRADIZOITOS (la vía más común), la pared de los mismos es digerida en el estómago del gato.
Los BRADIZOITOS liberados, originarán en el epitelio intestinal ESQUIZONTES Y GAMONTES, que culminarán en la producción de OOQUISTES, en 3 a 10 días.
Si la infección se produce por esporozoítos (liberadosde ooquistes ingeridos), el período prepatente puedevariar entre 19 y 41 días, la producción de ooquistespuede ser muy escasa, durante un período patentecorto, o no ocurrir.
Si los gatos adquieren la infección al comer bradizoítospresentes en quistes tisulares, el período prepatente esde 3 a 10 días, el período patente de 10 a 30 días y seeliminan millones de ooquistes.
Los ooquistes sin esporular, refrigerados,permanecen viables al menos por 3 meses.
Cuando están en el medio, a 22° C esporulan en24 a 48 horas. Esporulados, almacenados a 4°C son infectantespor períodos de hasta 4 años y medio, entre 10 a25 °C hasta 6 meses.
Estos períodos se acortan a medida que aumentala temperatura: a 60° pierden su capacidad deinfectar en 1 minuto.
Toxoplasmosis, transmisión al gato:
Carne con quistes
Huéspedfinal
Huésped intermediariocon quistes conteniendobradizoítos.
PREDACION
Heces
Ingestión
Los gatos eliminan OOQUISTES durante 1-4 semanas. Durante éste ciclo en la mucosa intestinal, Toxoplasma puede invadir los órganos extra- intestinales del gato, desarrollando TAQUIZOITOS Y BRADIZOITOS como si se tratara de un hospedador intermediario.
Huésped definitivo:
Huésped intermediario:
El ciclo extraintestinal, se produce cuando elhombre u otro huéspedintermediario ingiere:
OOQUISTES ESPORULADOSO CARNE DE ANIMALES CONBRADIZOITOS.
En la lámina propia del intestino, se desarrollanTAQUIZOITOS que se diseminan por todo elorganismo.
Toxoplasmosis, transmisión a animales domésticos y humanos:
FETO HUMANO
Huésped final(ooquistes esporulados)
Huésped intermediario
Carne con BRADIZOITOS
Huésped intermediario
Carne con BRADIZOITOS
Huésped intermediario
Vía transplacentariaTAQUIZOITOS
Los TAQUIZOITOS SE DISEMINAN: 1. Por sangre arterial. 2. Mediante los macrófagos, linfocitos y granulocitos. 3. Directamente.
En las células parasitadas, se encuentran los TAQUIZOITOS.
Al estallar la célula, los TAQUIZOITOS pueden infectarnuevas células. La multiplicación intracelular se producepor ENDODIOGENIA, cuando se acumulan 8-16taquizoítos, la célula muere, y se infectan nuevas células.
Esta es la FASE AGUDA de la enfermedad que desde elpunto de vista médico, es vulnerable a los fármacos.
A medida que se desarrolla la inmunidad,empiezan a aparecer las formas QUISTICAS DERESISTENCIA, las que aparecen 1- 2 semanasdespués de la infección.
Cada quiste, puede llegar a tener 100 a 1000BRADIZOITOS.
Los quistes persisten en el animal durante años o durante toda la vida.
Quiste bradizoítico (SEM)
PATOLOGIA GENERAL
Se presenta en la fase extra-intestinal.
La mayoría de la infecciones se adquieren por vía digestiva.
En infecciones masivas, los taquizoítos llegan a producirnecrosis en órganos vitales como miocardio, pulmón, hígadoy cerebro.
Cuando se establecen los bradizoítos, se produce la fasecrónica de la toxoplasmosis, la cual es por lo general asintomática.
En las mujeres o las hembras preñadas, expuestas por primera vez a Toxoplasma, se produce infección congénita.
Las lesiones predominantes, se encuentran en el SNC, si bien otros tejidos son afectados.
La retinocoroiditis, es frecuente en la infección congénita. La retina se inflama, se necrotiza, y la capa pigmentada es invadida por células de la inflamación. En algunas circunstancias, se forma tejido de granulación que llega a invadir el humor vítreo.
Afortunadamente, la Toxoplasmosis es por lo generaluna enfermedad asintomática, tanto en el hombre comolos animales.
Las alteraciones patológicas descriptas, sólo seencuentran en determinadas circunstancias.
Patología en las distintas especies:
GATO:
Si bien están frecuentemente infectados (60% en estudios serológicos), la enfermedad clínica es rara. Puede llegar a producirse:
- Diarrea.- Enteritis.- Linfoadenopatías de los ganglios
mesentéricos.- Neumonía.- Encefalitis.
La infección congénita no es frecuente, sibien puede producirse por activación de losbradizoítos enquistados durante la preñez.
La eliminación de ooquistes dura 1 a 4semanas. Luego sobreviene inmunidad. Algunos gatos pueden mantener la infecciónque se reactiva de acuerdo a lascircunstancias.
Perro:
El comienzo de la enfermedad se manifiesta por:
- Decaimiento.- Anorexia.- Diarrea.- Neumonía.- Manifestaciones neurológicas.
La enfermedad puede manifestarse asociada al Moquillo canino.
A la necropsia, se pueden observar los bradizoítos en células del cerebro y del tracto respiratorio.
Ovinos:
La enfermedad se caracteriza por:
- Placentitis.- Abortos.- Encefalitis.- Lesiones oculares.
Las ovejas abortan EN EL ULTIMO MES DE LA PREÑEZ o bien paren corderitos muertos o débiles.
La infección congénita provoca corderosdébiles, que no pueden alimentarse y sufrende incoordinación muscular.
En los países altamente productores deovinos, se trata de una de las principalescausas de mortalidad perinatal.
Ovinos:
Si la infección se produce en la preñeztemprana (< 50 días), se producirámuerte y expulsión del feto, pasando elproblema desapercibido.
Si la infección se produce en la mitadde la gestación, el aborto seráfácilmente detectado, observándoselesiones blanquecinas típicas de 2 mm.de diámetro tanto en los cotiledones dela placenta como en los tejidos fetales.
Algunas veces el feto muerto es retenido,momificado y expulsado posteriormente.
Las ovejas que abortan debido a T. gondiien una oportunidad, en los añossubsiguientes paren normalmente.
Bovinos:
Por lo general en el bovino se trata de unaafección poco frecuente. Se describieron brotes agudos, caracterizados porfiebre, disnea y sintomatología nerviosa.
En la necropsia, se pueden observar bradizoítos en el cerebro, con necrosis focal enlos casos agudos y nódulos gliales en loscrónicos.
Equinos:
En los equinos, es común la infecciónasintomática, con muy baja morbilidad.
Humano:
La infección puede ser adquirida o congénita.
La infección adquirida se produce por dos posibilidades:
1. Por la ingestión de ooquistes provenientes de las hecesfelinas.
Esto puede ocurrir directamente por manos contaminadas,durante la limpieza de la cama de gato o indirectamentepor ingestión de vegetales o comida contaminada. Lasmoscas también pueden contaminar la comida conooquistes.
2. La ingestión de carne mal cocida que contenga quistes con Toxoplasma.
La mayoría de la infecciones son asintomáticas.
Los pacientes inmunosuprimidos puedenpresentar recrudecimiento de la infección inicial.
Se puede llegar a observar miocarditis, encefalitis y retinocoroiditis.
La infección congénita se produce cuando la mujer es expuesta por primera vez durante el embarazo; puede llegar a ser seria. En este caso, los taquizoítos cruzan la placenta dado que hay ausencia de anticuerpos maternales.
Si bien la mayor parte de la infecciones congénitas terminan siendo asintomáticas, un 10% provocará:
- Aborto y daño del SNC del feto.
La aparición de la enfermedad es más posible cuando se produce durante el primer trimestre de la gestación, provocando retinocoroiditis y necrosis cerebral.
Puede presentarse hidrocefalia y hepatomegalia.
FUENTES DE INFECCION HUMANA:
- Ingestión de carne cruda o mal cocida.- Manipulación de carne en mataderos.- Veterinarios.- Contacto con materia fecal de gatos.- Vegetales o alimentos en general contaminados.- Moscas y cucarachas actuarían como transportadoras
de ooquistes.- Transfusiones sanguíneas.
Diagnóstico
Pruebas serológicas:
Sabin y Feldman (requiere de organismos vivos).
Inmunofluorescencia indirecta (IFI) (no requiere de organismos vivos).
Ambas pruebas DEBEN repetirse con un intervalo de 1-2 semanas para verificar la elevación del título de anticuerpos que indique una infección presente.
Diagnóstico.
ELISA (permite determinar infecciones recientes, con una sola observación, dado que determina IgM).
PRUEBA DE CERTEZA:
INOCULACION de ratones libres de Toxoplasma con material problema, por vía intraperitoneal o intracerebral y luego determinarpresencia de taquizoítos y bradizoítos en extendidosde órganos y cavidades serosas. Se trata de una técnicaque requiere por lo general 3 semanas, para obtener el resultado.
TRATAMIENTO:
Pirimetamina y sulfadiazina combinada. Actúapreferentemente contra taquizoítos pero NO contrabradizoítos. Es una formulación tóxica para el felino.
Clindamicina, es efectiva en la toxoplasmosis delos roedores. Llega a reducir la eliminación deooquistes en el gato, pero NO la elimina totalmente.
CONTROL:
1. Limpieza diaria de la cama de los gatos.2. Emplear guantes al efecto, así como para labores de jardinería.3. Lavarse las manos correctamente antes de comer.4. Las mujeres embarazadas evitarán la limpieza de las camas de gatos.5. No alimentar los gatos con carne cruda. 6. No ingerir carne cruda.
Dioctophyma renale
Dioctophyma renale es el nematode másgrande de los animales domésticos.
El tamaño del parásito y su ubicación, soncaracterísticas diagnósticas suficientes.
El parásito adulto es de color rojo sangre, el
macho puede medir hasta 35 cm por 0,3 a 0,4 cm,
la hembra hasta 103 cm por 0,5 a 1,2 cm variando
sus dimensiones según el número de nematodos
presentes y la especie afectada. Por ejemplo, en
los hurones mide unos pocos centímetros.
Dioctophyma renale
Los huevos fértiles son elipsoides, de color
amarillo parduzco sucio, tiene depresiones
profundas, excepto en los polos y en promedio
74,3 por 46,5 micras.
Son muy resistentes a las condiciones del medio
externo y pueden permanecer viables cinco años
por lo menos.
Dioctophyma renale
Los hospedadores definitivos y principales
reservorios son los mamíferos carnívoros: perro,
visón, lobo, zorro, chacal, coatí, nutria, zorrino,
hurón, comadreja, mapache, mono, caballo, cerdo,
puma, gato, focas, bovino, caballo y cánidos
domésticos y silvestres.
Dioctophyma renale
La dioctofimosis animal es de distribución mundial. Se ha citado como hallazgo de necropsias en el 0,5al 2,9% o accidentalmente en laparotomíasexploradoras.
Se presenta en forma endémica en la región norestedel país y en la zona costera del Río de La Plata,donde se han comunicado la mayoría de los casos encaninos, se ha hallado una prevalencia del 44%.
Dioctophyma renale
Ciclo de vida:
Los huevos del nematode son eliminados por laorina, y son ingeridos en el medio ambiente poranélidos que son los huéspedes intermediariosen los que se efectuan dos mudas.
El huésped definitivo se contagia al ingerir losanélidos, principalmente con el agua de bebida obien mediante la ingestión de ranas o pescadosque hayan comido a los anelidos y actuen comohospedadores paraténicos.
El período prepatente se desconoce, pero podríallegar hasta los dos años.
Dioctophyma renale
Ciclo biológico de Dioctophima renale
Ingestión L3 en anélidoHuevos en la orina
Ingestión L3 en anélido
Peces de aguadulce con L3Hosp. paraténicos
Ingestión L3 en peces
Ingestión L3 en peces
Patología:
El efecto final de la infección es la destruccióndel riñon afectado. Por lo general es el riñonderecho el más comunmente parasitado.
Raramente el parásito se encuentra en la cavidadabdominal o el tejido subcutáneo.
Signos clínicos:
Disuria; hematuria sobre todo al final de lamicción; dolor lumbar. Sin embargo, muchoscasos son asintomáticos.
Dioctophyma renale
Epidemiología:
El ciclo selvático mantiene la afección, aun cuando secontrola a los animales domésticos.
Los huéspedes intermediarios y paraténicos son unafuente permanente de infección del medio ambiente.
Diagnóstico:
Observación de huevos ovoides de color amarillento en laorina, o bien agrupados o en cadenas.
Tratamiento y control: No existe tratamiento específico. Puede emplearse cirugía. El control se basa en evitaringerir pescado crudo.
Dioctophyma renale
Diphyllobothrium latum
DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM ASI COMO OTROS MIEMBROS DE ESTE GENERO, SON CESTODES QUE PARASITAN A LOS PECES Y AL HUMANO.
LA ENFERMEDAD SE DENOMINA:
DIFILOBOTRIASIS
SINTOMATOLOGIA: DISTENSION ABDOMINAL, FLATULENCIA Y DIARREA
LA LARVA QUE AFECTA AL HUMANO ES UN “PLEROCERCOIDE” QUE SEENCUENTRA POR LO COMUN EN LOS MUSCULOS DE LOS PECES DEAGUA FRIA
LOS PECES Y LOS CRUSTACEOS COPEPODOS (CYCLOPS) SON LOSHOSPEDADORES INTERMEDIARIOS.
LOS HUMANOS Y OCASIONALMENTE LOS PERROS Y LOS GATOS SONLOS HUESPEDES DEFINITIVOS. EN ESTOS HUESPEDES EL PARASITOPUEDE LLEGAR A MEDIR HASTA 10 METROS SI BIEN POR LO COMUNNO SUPERA 1-2 METROS.
DIAGNOSTICO: OBSERVACION DE HUEVOS OPERCULADOS EN LASHECES DE LOS PACIENTES AFECTADOS. SE DEBE EMPLEAR SOLOTECNICAS DE SEDIMENTACION.
LAS LARVAS DE ESTOS PARASITOS SE OBSERVAN EN LA CARNE DELOS PECES.
Diphyllobothrium latum
HUEVOCORACIDIO CILIADO
INGERIDO POR EL COPEPODODESARROLLA UN:
PROCERCOIDE
EL COPEPODO AL SER INGERIDOPOR UN PEZ, INFECTA AL MISMO Y EL PROCERCOIDE SE UBICA ENEL MUSCULO ALCANZANDO LOS 5 mm.Y DENOMINANDOSE
PLEROCERCOIDE.
Ciclo de Diphyllobothrium latum
Diphyllobothrium latum
LOS PACIENTES AFECTADOS POR LO GENERAL SUFRENDE SEVERA ANEMIA, PRODUCTO DE LA DEPLECION DEVITAMINA B12 QUE PRODUCE LA TENIA QUE TIENE UNGRAN REQUERIMIENTO DE ABSORCION DE ESTAVITAMINA.
LA POBLACION AFECTADA ES AQUELLA QUE INGIEREPESCADO CRUDO O POCO COCINADO.
LA CARNE DE PESCADO NO ES ANALIZADA DE RUTINAPARA DETERMINAR PRESENCIA DE ESTE PARASITO. SINEMBARGO, EL CORTE DE LAMINAS FINAS DE CARNE DEPESCADO, OBSERVADA AL MICROSCOPIO PERMITEDETECTAR LA INFECCION.
Diphyllobothrium latum
EN ARGENTINA HA SIDO DESCRIPTA SU PRESENCIA.
EN USA, EN 1980, CUATRO MEDICOS CONTRAJERON LAAFECCION AL CONSUMIR “SUSHI” UN PLATO BASADO ENSALMON Y ATUN CRUDOS.
LA FDA ESTA DETERMINANDO AL PRESENTE SI LASRECOMENDACIONES DE CONGELAR EL PESCADO CRUDOO SEMICRUDO CONTENIENDO ANISAKIS, PUEDENLLEGAR A PREVENIR TAMBIEN LAS INFECCIONES CONDIPHYLLOBOTHRIUM.
Diphyllobothrium latum
En las zonas lacustres del sur argentino existencondiciones ecologicas propicias para la instalación deesta endemia:
1- Los dos hospederos intermediarios (Pulgas de agua yTruchas) necesarias para que se cumpla el cicloevolutivo de este parásito.
2- Pacientes parasitados y animales reservorios de estazona, cuyos casos fueron publicados por diversosautores.
3- Medidas sanitarias deficientes en la eliminación deexcretas en los lugares.
Diphyllobothrium latum
EPIDEMIOLOGIA
LA ENFERMEDAD SE PRODUCE POR LA ELIMINACIONDE HECES CONTAMINADAS A LAGOS.
Y POR LA INGESTION DE PESCADO CRUDO.
TRATAMIENTO:
NICLOSAMIDA, PRAZIQUANTEL.
PREVENCION:
EVITAR LA INGESTION DE PESCADO CRUDO.
Diphyllobothrium latum
Diphyllobothrium latum
Diphyllobothrium latum
Diphyllobothrium latum
ANISAKIS
Nematodes de la superfamilia Ascaridoidea. Los estadosadultos parasitan un amplio rango de animalesincluyendo los peces marinos y los pájaros.
Las larvas de Anisakis, se observan en los tejidos de lospeces, que han ingerido o bien huevos, o crustáceosparaténicos que han ingerido las larvas del parásito.
Cuando el pescado es ingerido por el humano, las larvasmigran desde el tracto digestivo a los tejidos produciendouna afección similar a la larva migrans visceralis quepuede llegar a ser fatal.
El principal género involucrado es Anisakis simplex. Sinembargo, existen otros nematodes también relacionados asaber:
Pseudoterranova decipiens; Contracaecum spp.;Hysterothylacium spp. entre otros.
La ANISAKIASIS, es una enfermedad aguda del humano,caracterizada por molestias en la garganta y tos. En loscasos más severos existe dolor abdominal agudoacompañado de nauseas, asemejando el cuadro a unaapendicitis.
Los síntomas comienzan entre las primeras horas y lasegunda semana de haber ingerido el pescado crudocontaminado.
Los vermes segregan una sustancia atrayente deeosinófilos y por lo general se produce un granulomafocalizando al parásito.
Anisakis raramente llega a la madurez en el humano y losvermes llegan a eliminarse espontáneamente del tractodigestivo después de la tercera semana de infección.
Los nematodes en los tejidos, terminan siendo destruidospor las células macrofágicas.
La población problema de esta enfermedad, son losconsumidores de pescado crudo o poco cocinado.
Lamentablemente, los casos de Anisakiasis severa, sonextremadamente dolorosos y requieren de laintervención quirúrgica . La remoción de losnematodes de las lesiones, es el único método conocidopara reducir el dolor y eliminar al agente causal.
La otra posibilidad es que el paciente aguante el dolorhasta que el verme muera. Sin embargo, esta últimaopción, no es recomendable, dado que se han efectuadointervenciones quirúrgicas en las que se encontraronvermes muertos que continuaban provocando dolor.
En muchos lugares, se examina el pescado para la venta,sobre una mesa con luz, de modo tal de poder observarlos nematodes en la carne.
Este método no es efectivo, sobre todo en el caso decarne pigmentada.
La FDA en EEUU, recomienda que todo pescado omolusco destinado a consumo crudo, deba serpreviamente congelado a -35ºC (o menor temperaturaaun), durante 15 horas. De no disponerse congeladorescon temperaturas tan bajas, puede congelarse el pescadoa -23º C durante 7 días.
PARASITOS DEL GRUPO II:
FASCIOLA HEPATICA
PARASITOS DEL GRUPO III
ANGIOSTRONGILIASIS:
Agentes etiológicos: A. costaricensis A. cantonensis
A. costaricensis Angioestrongiliasis Abdominal.
A. cantonensis Meningoencefalitis Eosinofílica.
A. cantonenesis, existe principalmente en Cuba. Elhombre se infecta por el consumo de moluscos crudos yeventualmente por ingestión de huespedes paraténicoscomo crustáceos y peces. Se introdujo en la islamediante ratas que llegaron en barcos desde Asia.
A. costaricensis, existe en Costa Rica, El Salvador, Brasil,Nicaragua, Venezuela y ARGENTINA.
Los alimentos implicados son las verduras contaminadascon secreciones (baba) de babosas que contienen las larvasparasitarias.
El principal huesped definitivo es la rata algodonera(Sigmodon hispidus, Rattus rattus). El estadio adulto seubica en las arterias mesentéricas y en las ramificacionesa nivel de la pared intestinal.
De los huevos, que se eliminan en las mismas arterias,emerge la larva de 1º estado que atraviesa la pared delintestino, ingresa al lumen y sale al exterior con lasheces.
La larva de 1º estado, es ingerida por las babosas(Vaginulus plebeius) en la que evoluciona a larva de 2º y 3ºestado.
Cuando un roedor ingiere a las babosas con larvas de 3ºestado, la larva viaja a la región ileocecal, penetra la paredintestinal y se ubica en los ganglios linfáticos de lacavidad abdominal. De esta ubicación la larva sufre dosmudas hasta ubicarse definitivamente en las arteriasmesentéricas del ciego.
A los 18-20 días post-infección, comienzan a oviponer.
En el hombre, el parásito llega a completar el ciclobiológico, la madurez sexual y la oviposición.
Los angiostróngylus son parásitos delgados, de 2.5 cm. delargo. En las hembras los ovarios blanquecinos seencuentran ovillados sobre el intestino de color rojo igualque en Haemonchus.
Enfermedad en el hombre: Fiebre, dolor abdominal en el flanco derecho, anorexia yvómitos.
Se produce leucocitosis (10.000 a 50.000 / mm) yeosinofilia (10-80%).
3
Enfermedad en los animales:
Si bien a la anatomopatología se observa: Edema focal o difuso de la subserosa del ciego, Reducción de la grasa mesentérica, Tumefacción ganglionar, Consolidación y fibrosis pulmonar,
Las alteraciones patológicas no reflejan la condiciónclínica de los animales.
La prevalencia de la infección es mayor en animalesadultos que en los jóvenes.
Epidemiología:
Los roedores se infectan por ingerir babosas o vegetalescontaminados con las secreciones de las mismas.
El hombre se infecta por ingerir verduras mal lavadas, quefueran contaminadas por la secresiones de las babosas.
Diagnóstico:
No existen diagnósticos clínicos. En el hombre se observalos parásitos luego de la cirugía o en la necropsia.
Huesped definitivo
R. rattus uotros roedores.
Huesped definitivo
Babosas
Huesped intermediario Larvas 3º
en hecesLarvas 1ºen heces
Verduras contaminadas
Ingestión accidental debabosas o verduras contaminadas.
EPIDEMIOLOGIA:
Control:
- lavado cuidadoso de manos.- lavado cuidadoso de las verduras a ingerir.- combatir babosas y roedores.
Giardia lamblia
Giardia lamblia (intestinalis) es un protozoario que semueve con la ayuda de 5 flagelos. Se lo encuentraparasitando el Intestino delgado. Las formas de vida libreen el medio ambiente, son los quistes.
GIARDIASIS: Se trata de la causa más frecuente de diarrea,de origen no-bacteriano, en Norte América.
Especies afectadas: humano, perro, gatos, animalessilvestres.
Experimentalmente, roedores.
Agua y alimentoscontaminados.
Giardia lamblia
Los quistes originantrofozoítos en I.D.
Quistes en las heces
Reservorios potenciales
Aproximadamente a la semana de ingeridos los quistes, aparece ladiarrea, dolor abdominal y pérdida de peso. Por lo general, la diarreadura 1 a 2 semanas. No obstante, hay casos que terminan eninfección crónica, la que dura meses o años.
Giardia, produciría una toxina responsable de la fisiopatología. Sinembargo, esto NO está definitivamente comprobado.
Uno de los mecanismos patogénicos postulados es la obstrucciónmecánica de la absorción.
La ingestión de uno o más quistes, es suficiente para provocar laenfermedad, a diferencia con lo que ocurre por lo general con lasbacterias en las que se requiere la ingestión de cientos o miles, paraprovocar patología.
EPIDEMIOLOGIA:
La GIARDIASIS, esta asociada con el consumo de aguacontaminada con quistes. Sin embargo, el consumo devegetales, alimentos contaminados, así como manossucias, se han involucrado en la infección por Giardia.
Las condiciones de frío y humedad son propicias para lasobrevida de Giardia en el medio ambiente.
La enfermedad es más frecuente en los niños que en losadultos, probablemente debido al desarrollo de inmu nidad.
Particular atención debe prestarse a los jardines deinfantes y/o guarderías.
En la actualidad, la infección por Giardia es una de lascausas asociadas al virus del SIDA. Por otra parte, seobservó que homosexuales tanto HIV+ como HIV- portanla afección que podría trasmitirse sexualmente.
La afección esta relacionada principalmente al consumode agua contaminada en la que no se emplea filtros dearena o bien existen deficiencias en la filtración.
El reporte más importante debido al consumo dealimentos, proviene de USA en donde se infectaron 36personas que habian consumido “macarrones enensalada” en un picnic.
Análisis de los alimentos:
Se pueden recuperar los quistes, luego del lavado del alimento, ysedimentación del agua recuperada al efecto. La alimentación deanimales libres de patógenos, se empleó para detectar contaminacióntanto de agua como de alimentos.
En infecciones experimentales, se requiere esperar una semana, paradeterminar la presencia del patógeno. No obstante, resultadosnegativos, no descartan problemas de Giardiasis, dado que lasensibilidad de este método, no ha sido aún determinada.
DIAGNOSTICO:
Observación de trofozoítos o quistes en las heces.
Los TROFOZOITOS miden 15 um de largo. Se observan 5flagelos, un cuerpo oscuro transversal y dos núcleos en laparte anterior.
Los QUISTES son ovales, de 13 um de diámetro,contienen dos núcleos y el remanente del axostilo.
TRATAMIENTO:
Metronidazol (Flagyl).
ASCARIS
PORCINOS: A. suum
HUMANOS: A. lumbricoides
LOCALIZACION: intestino delgado
DISTRIBUCION: mundial
Los ascaris, se encuentran entre los más grandes nematodes. Son parásitos blanquecinos, sin cápsula bucal y con una boca con pequeña apertura rodeada por tres labios.
En el pasado existió confusión entre A. lumbricoides y A. suum. En la actualidad está claro que se trata de dos parásitos distintos. A. suum, NO TIENE importancia en salud pública, mientras que A. lumbricoides puede afectar al humano.
A. lumbricoides mide 20-30 cm por 3 a 6 mm de espesor. En el ciclo biológico no se requiere de huéspedes intermediarios. Los huevos en las heces, desarrollan en su interior la larva de 2º estado, en unos 20 días. Las larvas emergen del huevo en el duodeno del huésped que ingirió los huevos. Penetran la pared intestinal y viajan por los linfáticos mesentéricos al corazón y pulmón.
Desde los capilares alveolares pasan a los bronquios, migrando por la tráquea hasta llegar a la faringe y de ahí a tracto digestivo para desarrollar al estado adulto.
Durante la migración, se producen tres mudas. La tercer muda se produce en el intestino y es ahí donde se produce la diferenciación entre machos y hembras.
El período prepatente, es de aproximadamente 60 a 75 días.
Cada hembra produce más de 200.000 huevos por día.
VEGETALES
Ciclo de transmisión:
ALIMENTOSCONTAMINADOS
Huevoembrionado
Huevo NOembrionado
FERTILIZACION CON LIQUIDOS CLOACALES NO TRATADOS
El curso de la enfermedad tanto en los humanos como enlos cerdos, es semejante.
Los niños y los lechones son los más afectados.
La FASE INICIAL, se caracteriza por sintomatologíarespiratoria, y corresponde al daño de las larvas al tejidopulmonar que estan invadiendo. Por lo general hayfiebre, disnea y tos espasmódica.
La FASE INTESTINAL, se produce debida a los ascaris enestado adulto.
Mientras que las infecciones leves son asintomáticas, lasaltas cargas parasitarias se caracterizan por dolorabdominal, cólico, diarrea y fiebre.
Tanto en los niños como en los lechones, pueden habercomplicaciones graves por obstrucción intestinal debida ala masa parasitaria. Por otra parte, pueden producirselocalizaciones aberrantes en diferentes órganos.
FUENTES DE INFECCION:1. Suelo contaminado con materia fecal.2. Vegetales y frutas.3. Agua.4. Manos sucias.5. Alimentos contaminados.
DIAGNOSTICO:Observación de huevos en materia fecal, mediante técnicade flotación/concentración.
TRATAMIENTO:Mebendazol, piperazina, etc.
Cryptosporidium parvum
C. parvum es el agente etiológico de laCRIPTOSPORIDIOSIS, enfermedad que se conoce desde1976.
Cryprotosporidium es un protozoario del sub-orden de loscoccidios, que tiene la posibilidad de parasitar a un muyamplio rango de hospedadores, incluyendo al hombre,muchos mamíferos, pájaros, y aún reptiles, y peces.La ubicación taxonómica de Cryptosporidium, aún no estaaclarada.C. muris, fue encontrado en el estómago de ratón.C. parvum afecta a los mamíferos en general.C. meleagridis fue identificado en pájaros.C. nasorum y C. crotalis se identificaron en pájaros yreptiles.
Localización: Cryptosporidium parasita el tracto gastrointestinal.
Se localiza intracelularmente en posición extracitoplasmática, en la zona apical de las células que tapizan el gastrointestino.
Ciclo Biológico: Directo, muy similar al de las Eimerias. Por lo general, se completa en 3 a 4 días. La
producción potencial de ooquistes a partir de la ingestión de uno, es de aproximadamente
2000.
Durante la fase de diarrea, se llegan a eliminar 10 millones de ooquistes por gramo de materia fecal.
Por lo tanto, el medio ambiente puede alcanzar altos niveles de contaminación rápidamente.
CICLO BIOL OGICO
Ooquiste
Intestino delgado
Esporozoíto
TrofozoítoMeronte con merozoíto s
2º Merogonia
1º Merogonia
CICLO ASEXUAL
Macrogametos
Microgametos
Ooquiste
CICLO SEXUAL
LAS HECES CONTAMINADAS CON OOQUISTES SON LA FUENTE DEINFECCION DE CRYPTOSPORIDIUM.
EN EL BOVINO, LA DIARREA SE PRODUCE ENTRE LA PRIMERA YSEGUNDA SEMANA DE VIDA Y DURA 10 DIAS.
LOS BOVINOS DE 6 A 8 SEMANAS, PUEDEN SUFRIR DE UNAAFECCION MENOS INTENSA. MAS ALLA DE LAS 8 SEMANAS, LOSANIMALES SON POR LO GENERAL RESISTENTES.
EN LOS CORDEROS Y CABRITOS, SE PRODUCEN PERDIDAS SEVERASPOR DIARREA.
LA ENFERMEDAD NO ES FRECUENTE EN PORCINOS Y EQUINOS, SIBIEN EN POTRILLOS PUEDEN APARECER ESPORADICAMENTE CASOSGRAVES.
EN PAJAROS SE PRESENTAN SIGNOS RESPIRATORIOS Y OCULARESINTENSOS.
EN EL HUMANO, LOS SINTOMAS APARECEN 2 A 10 DIASDE INGERIDO EL AGENTE ETIOLOGICO.
SI BIEN PUEDEN HABER CASOS ASINTOMATICOS, PORLO GENERAL SE PRESENTA:
DIARREA, DOLOR DE CABEZA, GASES, MALESTARINTESTINAL, NAUSEAS, VOMITOS, FIEBRE BAJA,DESHIDRATACION Y PERDIDA DE PESO.
EN SUJETOS BIEN ALIMENTADOS LOS SINTOMAS DURAN1-2 SEMANAS, DETENIENDO EL SISTEMA INMUNE LAENFERMEDAD.
EN PACIENTES CON SIDA, LA INFECCION LLEGA ACOMPROMETER LA VIDA DE LA PERSONA.
DIAGNOSTICO:
TECNICAS DE FLOTACION-CONCENTRACION EN AZUCAR.
TINCION DE ZIEHL-NEELSEN.
ISOTIOCIANATO DE FLUORESCEINA UNIDO AANTICUERPO MONOCLONAL.
LAS FUENTES DE INFECCION DE LA ENFERMEDAD SON:
1. AGUA CONTAMINADA.2. ALIMENTOS CONTAMINADOS.3. LECHE MAL PASTEURIZADA4. MANOS SUCIAS.5. RELACIONES HOMOSEXUALES.6. CAMBIO DE PAÑALES A NIÑOS.
LA FERTILIZACION DE VEGETALES PARA CONSUMOHUMANO CON AGUAS SERVIDAS SON OTRA FUENTE DECONTAMINACION.
TRATAMIENTO:
NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECIFICO.
DEBE ADMINISTRARSE TERAPIA DE SOPORTE, SOBRETODO PARA CONTROLAR LA DIARREA.
REPOSICION DE LIQUIDOS.
DESINFECCION DE LUGARES CONTAMINADOS:
EMPLEAR VAPOR CALIENTE. FORMALINA AL 10%.AMONIACO 5%.
ENTAMOEBA HISTOLITICA
Protozoario que afecta principalmente al humano y otros primates.Perros y gatos pueden llegar a enfermarse, pero no eliminan quistes,la forma de resistencia del parásito en el medio ambiente.
Los trofozoítos activos se encuentran en el tracto gastrointestinal delos enfermos y en las heces frescas.
Los quistes viven fuera del huésped, en el agua, tierra y alimentos,especialmente bajo condiciones de humedad. Una vez ingeridos, setransformarán en trofozoítos en el aparato digestivo.
E. histolítica es el agente causal de la AMEBIASIS.
El paciente afectado puede ser asintomático o bien tenervaga molestia gastrointestinal. Disentería (diarrea consangre y mucus). Dolor abdominal.
La presencia o ausencia de los síntomas, se asocia a: - cepa actuante.- estado inmune del paciente.- bacterias y/o virus concurrentes.
DIAGNOSTICO:Observación bajo microscopio de quistes obtenidos portécnicas de concentración. Se puede emplearanticuerpos fluorescentes para efectuar la determinación. Debe tomarse 3 muestras de materia fecal consecutivas.
TRANSMISION:
- Agua de bebida.- Alimentos contaminados.- Manos sucias.- Contacto sexual.
La infección se presenta en situaciones de poca higiene y entre los homosexuales. Los pacientes con SIDA, son particularmentesusceptibles.
En 1933, en Chicago, USA, la contaminación del agua por defectos delas cañerías, produjo 1000 casos con 58 muertes.
T. spiralis:
- Los estados adultos, se encuentran en el intestino delgado. Las larvas se enquistan en los músculos.
- Huéspedes: Humanos, cerdos, roedores.
- Las trichinellas adultas miden 2-4 mm. Una hembra produce varios cientos de larvas que penetran la pared intestinal y viajan por linfa y sangre a los músculos, donde permanecen por años.
- Al ser ingerida la carne con larvas enquistadas, estas se liberan y en 4 días alcanzan el estado adulto, luego de 4 mudas.Machos y hembras copulan. Los machos mueren, mientras que las hembras penetran en el fondo de las glándulas donde producen huevos durante varias semanas que originarán larvas. Las hembras viven 5 a 6 semanas.
T. spiralis:
La larva que atraviesa el intestino, mide 0.1 mm. Alcanzael conducto torácico, la vena cava y se distribuye por todoel cuerpo.
La larva penetra en las fibras MUSCULARES ESTRIADAS. La célula muscular ahora es una célula NODRIZA. La larvacrece hasta 1 mm.
Luego de los seis meses, se calcifica. Se dice que llegan a vivir hasta 20 años.
Una vez ingerida la carne con larvas, estas continuan eldesarrollo a estados adultos.
Triquinosis, ciclo sinántropico
CERDO INFECTADO
CARNE DE CERDOEMBUTIDOS
DESPERDICIOSCON RESTOS DE CARNE
INGESTION
Triquinosis, ciclo selvático
Carroña
Especies silvestresnaturalmente infectadas
Especies silvestresnaturalmente infectadas
Mamíferos silvestres carnívoros
Infección porINGESTION
T. spiralis:EPIDEMIOLOGIA
Ingestión de carne o chacinados contaminados con la rvas.
SINTOMATOLOGIA
Humano, Fase intestinal: diarrea, irritación a enterit is aguda. Fase muscular: fiebre, dolor retrop eritoneal, rigidez, mialgias, disnea, et c.
Cerdo: A sintomática.
DIAGNOSTICO
Humano: síntomas, pruebas inmunológicas, biopsia.Cerdo: Triquinoscopía, pruebas inmunológicas, diges tión de músculo.
T. spiralis:
TRATAMIENTO
Mebendazol: 200 mg durante 4 días consecutivos.Corticoides: a los efectos de aliviar la sintomatol ogía.
PROFILAXIS
Cocinar la carne a m ás de 60º C en su totalidad.Las larvas mueren por congelación a -25ºC durante 2 0 días.ATENCION: la salazón no es confiable.No alimentar cerdos con desperdicios o carne descon ocida.