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Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS
Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira
Paulo R. MargottoRaquel Almeida (Patologista)
Brasília, 30 de agosto de 2011
SESSÃO DE ANATOMIA CLÍNICA
CARDIOPATIA CÔNGENITA?HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE?
INFECÇÃO POR ESTREPTOCOCO B?
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CASO CLÍNICO
RN do dia 18/05/11 às 22:15 horas,no HRAS, de parto normal,bolsa rota no ato,com 1 circular apertada de cordão e período expulsivo prolongado (cerca de 20 minutos).
RN chorou fraco ao nascer,evoluiu com cianose,bradicardia e hipotonia.
RNT/AIG/masculino, Apgar 3 e 7 ,peso 3005 gramas,Capurro 38 semanas, estatura de 52 cm e perímetro cefálico de 35 cm
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CASO CLÍNICO
Foi aspirado vias aéreas com pouca secreção (clara) e ventilado com CFR e máscara (P 20X4) com melhora lenta e gradual da FC,cor e hipotonia.
Com cerca de 2 minutos de vida RN chorou Evoluiu com desconforto respiratório leve,
gemência,batimento de asa nasal leve e hipotonia
RN com bossa serosanguínea,sem outras anormalidades no exame físico
RN apresentou diurese na sala de parto
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CASO CLÍNICO
#CONDUTA: Berço aquecido O2 Reavaliar em 1 hora Colhido TORCHS e tipagem sanguínea
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CASO CLÍNICO
#ANTECEDENTES MATERNOS: Mãe 23 anos, G1P0A0, proveniente do Recanto
das Emas,realizou 9 consultas de pré-natal,deu entrada no HRAS dia 18/05/11 às 9:50 horas
DUM 22/08/11 DPP 29/05/11 Idade gestacional:38 semanas US (08/04/11) com polidrâmnio
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CASO CLÍNICO
#ANTECEDENTES MATERNOS: VDRL não reagente (25/11/10) HIV não reagente (25/11/10) Toxoplasmose IgM (- ) IgG (+) (25/11/10) Hepatite estava imunizada Tratou ITU em março de 2011
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CASO CLÍNICO#EVOLUÇÃO: 22:50 h (C.O.) RN mantém gemência alta,palidez cutânea
(+/4+),acianótico em O2 inalatório.Desconforto respiratório moderado com tiragem subcostal e batimento asa nasal leve para moderado,FR:78.
#CONDUTA: CPAP nasal + SOG aberta HV com TIG 5 e TH 80/ml/kg RX de tórax Solicitado vaga de UTI Comunicado a mãe
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CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO: 23:40 h (C.O.) RN com 1 hora e 30 minutos de vida,berço
aquecido,no C.O. e em CPAP nasal com FIO2 de 60%,sem acesso venoso
Ao exame,com melhora da taquidispnéia e gemência( agora de leve a moderada) hidratado,palidez cutânea(+/4+), hipoativo,perfusão regular e boa.
#CONDUTA: ↓FIO2 RX de tórax
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RX DE TÓRAX
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CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO: 2:00 h RN evolui mantendo taquidispnéia
leve,melhora significativa da gemência,FR:68 TSC leve,em CPAP 34% fluxo 6 PEEP 5
RX de tórax normal,ligeiramente hiperinsuflado#CONDUTA ↓PEEP 4-3
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CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO: 4:15h RN em CPAP nasal 40%,PEEP 3,HV em
curso,pronga com escape(nº2),apresentando gemência ao manuseio,hipocorado,Sat 86-90%.CPAP nasal não borbulha adequadamente e contínuo
#CONDUTA: ↑a PEEP 4 Trocar a pronga nº 3 ou 4 Tentar vaga UTI
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CASO CLÍNICO#EVOLUÇÃO: 4:50h RN evoluindo dessaturação,recuperou após
aumento para 80%,padrão respiratório irregular,fez pausa respiratória rápida e revertida com estímulo tátil,gemência persistente,palidez cutânea (1+/4+) e de mucosas,má perfusão periférica
#CONDUTA: Expansão com soro fisiológico(20ml/kg) Intubação Fentanil
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CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO: 5:40h Entubado com cânula 3,5 e fixado em 8 no
lábio superior,não foi feito sedação e não esboçou nenhuma reação após ou durante o procedimento.Saturação 98% após VM
FIO2 100% P20x5 FR: 60 , pois assincrônico Corre fase rápida, PA 61x32x26 mmHg,repetir
fase rápida Solicito RX de tórax
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RX DE TÓRAX
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CASO CLÍNICO#EVOLUÇÃO: 6:00 h Após RX apresenta queda importante de
saturação,RX mostra TOT praticamente fora.Estava fixado 8,5 lábio superior e hiperexpansão pulmonar e condensação em base direita.
Ao trocar a TOT, houve secreção amarelada na ponta do tubo,bebê manteve padrão respiratório assincrônico,pele pálida,boca seca.
#CONDUTA Nova fase rápida RX de tórax
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CASO CLÍNICO
#GASOMETRIA: pH: 7,09 pO2:45 pCO2:36,4 HCO3: ? BE: - 17,2 Sat:81,5%
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CASO CLÍNICO
EVOLUÇÃO: 7:00 h RN mantem-se gravíssimo,em uso de
dobutamina e bicarbonato de sódio,cateterizado veia umbilical agora.RN pálido,mal perfundido,com cianose central(2+/4+),pele mosqueada,apresentando gaspings.Ventilando bem,MV rude,auculta cardíaca sem sopros,FC±130,abdome globoso,fígado 2 cm RCD, saturação 60%
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CASO CLÍNICO
#GASOMETRIA (durante o cateterismo): pH:6,94 pO2:24,1 pCO2:37,1 HCO3: ? BE: - 21,9 Sat: 55,3%
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CASO CLÍNICO
#CONDUTA: Push de bicarbonato 2ml/kg (feito 1ml/kg 2x) Prostin (cardiopatia complexa provável) Conversado com avó sobre a gravidade do
quadro Coletado gasometria,hemograma,PCR e
hemocultura Feito ampicilina
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CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO: 8:30 h Mesmo após bicarbonato,RN mantem-se
gravissímo,com piora da perfusão e dessaturação.Sob VM com P 32x7, t insp 0,4 seg, FIO2 100% e FR:60. Repetido fase rápida,já iniciado o prostin
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CASO CLÍNICO
#EVOLUÇÃO: 9:20 h RN em parada cardíaca,ventilando
bem,iniciado massagem cardíaca externa,feito adrenalina 3 doses EV e nova fase rápida sem sucesso.
Constatado óbito às 9:40 , avisado a mãe,aos avós maternos que compareceram ao berçário
Solicitado necrópsia
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CASO CLÍNICO
#EXAMES: HEMOGRAMA: Hb:9,37 Leucócitos:4650 (N3/B0/L79/Mo1/Eos1/LA16) NT:139 • NI:0 • I/T:O Plaquetas:116.000 Observados 43 eritroblastos em 100 células HEMOCULTURA(25/05/11): negativa
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CASO CLÍNICO
#PLACENTA: Macroscopia:placenta medindo 21x20x2 cm peso:780 gramas Diagnóstico:placenta de termo com sinais de
hipóxia intervilosa subaguda e crônica
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LISTA DE PROBLEMAS
#PRÉ-NATAL: Polidrâmnio ITU em março tratada
#INTRA-PARTO: Período expulsivo prolongado Circular de cordão
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LISTA DE PROBLEMAS
#PÓS-NATAL: Asfixia leve Desconforto respiratório Palidez cutânea Desidratação Choque Secreção amarelada em TOT RX de tórax com infiltrado em base D e
pericardíaco
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LISTA DE PROBLEMAS
#PÓS-NATAL: Cardiomegalia/coração em bota?! Acidose metabólica Cianose central Má perfusão periférica Anemia,leucopenia,neutropenia Placenta com sinais de hipóxia subaguda e
crônica
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CARDIOPATIAS CÔNGENITASHIPERTENSÃO PULMONAR
INFECÇÃO POR ESTREPTOCOCO B
DISCUSSÃO
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CARDIOPATIAS CÔNGENITAS
As cardiopatias congênitas ocorrem em 9:1000 nascidos vivos
25% são cardiopatias graves,que necessitam de intervenção no 1º ano de vida
Alto risco pelas elevadas mortalidade e morbidade
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
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CANAL ARTERIAL O fechamento funcional do canal arterial no recém-
nascido a termo ocorre com 12 a 15 horas de vida, e o permanente, com 5 a 7 dias, alcançando, em alguns casos, até o 21º dia
Sinais clínicos de cardiopatia grave dependente de canal coincidem com o seu fechamento -> 12 a 25 h
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Cianose no RNDx diferencial
Doenças pulmonares Cardiopatia CongênitaX
•Desconforto respiratório precoce •Acidose respiratória•RX de tórax: alterações pulmonares significativas
•Desconforto respiratório tardio (24-48 h vida)•Sem acidose respiratória•RX de tórax: sem alterações pulmonares significativas
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CARDIOPATIAS CÔNGENITAS
#MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: CIANOSE cardiopatia congênita
dependente de canal para fluxo pulmonar BAIXO DÉBITO SISTÊMICO cardiopatia
congênita dependente de canal para fluxo sistêmico
SOPRO CARDÍACO TAQUIPNÉIA cardiopatias congênitas
que cursam com ICC e de manifestação mais tardia quando há queda da pressão arteriolar pulmonar
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CARDIOPATIAS CÔNGENITAS
#CIANOSE: Causas: doenças pulmonares,cardiopatias e
hipertensão pulmonar As cardiopatias que cursam com cianose
geralmente são aquelas em que o fluxo pulmonar é dependente do canal arterial
A saturação normal de um RN após 24 horas de vida é ≥ 95%
O reconhecimento clínico da cianose é fácil quando está abaixo de 80%
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
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CARDIOPATIAS CÔNGENITAS
#BAIXO DÉBITO SISTÊMICO: Geralmente são lesões obstrutivas do lado
esquerdo,em que o fluxo é dependente do canal arterial
RN nascem bem,ficam estáveis durante as primeiras horas , e começam com sintomas a partir de 24 horas de vida
Taquipnéia,cansaço as mamadas,palidez cutânea,sudorese acentuada,taquicardia,hipotensão arterial
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
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CARDIOPATIAS CÔNGENITAS
#SOPRO: A maioria das cardiopatias congênitas graves
não apresenta sopros cardíacos significativos A presença de sopro cardíaco significativo
(mais de 2 cruzes) e que se mantém ou agrava nos primeiros dias de vida,deve alertar o médico para possível cardiopatia
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
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CARDIOPATIAS CÔNGENITAS
#TAQUIPNÉIA: FR acima de 60 rpm Cardiopatia x doenças pulmonares Pode surgir mais tardiamente,após a 2º
semana de vida,à medida que a resistência vascular pulmonar e a taxa de hemoglobina diminuem
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
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CARDIOPATIAS CÔNGENITAS
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
#DIAGNÓSTICO : TESTE DE HIPERÓXIA Auxilia no diagnóstico diferencial entre cardiopatia
x pneumonia x hipertensão pulmonar Oferecer O2 100% para o RN e obter P02 por
gasometria arterial da região pré-ductal e pós-ductal
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Teste de hiperoxiaOferecer FiO2 100% por 10 min.
PaO2 < 100mmHg
Provável CC com fx pulmonar
dependente de canal arterial, ou
HPPRN
100<PaO2<250mmHg
Provável CC com shunt misto, ou HPPRN
PaO2>250mmHg
Descarta CC cianótica
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CARDIOPATIA CONGÊNITA
#DIAGNÓSTICO: RX de TÓRAX ECOCARDIOGRAMA (padrão ouro)
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
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HIPERTENSÃO PULMONAR
Síndrome associada a várias doenças cardiopulmonares,caracterizada por hipertensão vascular pulmonar e alteração da vasorreatividade que leva ao shunt direito-esquerdo do fluxo sanguíneo através do canal e/ou do forame oval.
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#EPIDEMIOLOGIA 1-2:1000 nascidos vivos 1-4% dos RN internados em UTI Acomete principalmente RNT ou pós-termo Letalidade de 40%
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#PATOGENIA: Ainda é desconhecida Pesquisa em modelos experimentais
demonstram que estímulos antenatais como hipóxia crônica e aumento do fluxo sanguíneo pulmonar alteram o desenvolvimento dos vasos pulmonares,levando a disfunção das células endoteliais e musculares lisas
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HIPERTENSÃO PULMONAR
Ocorre um desequilíbrio na produção de mediadores endoteliais vasoconstritores e vasodilatadores,resultando em alterações funcionais e estruturais dos vasos pulmonares
Qualquer fator que interfira no processo de adaptação cardiorespiratória perinatal-desde a formação e o desenvolvimento dos vasos pulmonares até a transição cardiopulmonar ao nascimento –possa desencadear o aparecimento da síndrome de hipertensão pulmonar
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#CLASSIFICAÇÃO: MÁ –ADAPTAÇÃO MAU DESENVOLVIMENTO SUBDESENVOLVIMENTO
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Margotto, PR, 2011
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#MÁ-ADAPTAÇÃO: Anatomia e estrutura no desenvolvimento dos
vasos pulmonares normais A alta resistência vascular pulmonar decorre da
vasoconstrição reativa,sendo na maioria das vezes reversível
Exemplos:SAM,distúrbios metabólicos,sepse,policitemia,pneumonia
Em geral este grupo apresenta boa resposta a vasodilatadores pulmonares
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#MAU DESENVOLVIMENTO: Vasos pulmonares com a camada muscular
espessada,principalmente de médio calibre Alterações presentes antes do nascimento Exemplos:hipóxia fetal crônica,pós-
maturidade,filhos de mães diabéticas,cardiopatias congênitas que cursam com hiperfluxo,uso de antiinflamatórios e antidepressivos pela mãe
Apresentam resposta variável aos vasodilatadores pulmonares
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#SUBDESENVOLVIMENTO: Hipoplasia do leito vascular pulmonar com
redução no número e muscularização excessiva dos vasos
Restrição no fluxo sanguíneo Exemplos:malformações pulmonares como
hérnia diafragmática,hipoplasia pulmonar,hidropsia
Em geral não apresentam resposta aos vasodilatadores pulmonares
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#QUADRO CLÍNICO: Desconforto respiratório Taquipnéia Cianose progressiva Acentuada labilidade de oxigenação Ausculta pulmonar normal ou ruídos
adventícios típicos de cada doença associada Ausculta cardíaca é frequente a presença da 2º
bulha hiperfonética e sopro sistólico
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#QUADRO RADIOLÓGICO: Pode ser inespecífico Pode haver proeminência do tronco da artéria pulmonar junto a silhueta cardíaca Cardiomegalia Geralmente a vasculatura pulmonar é pouco proeminente
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#DIAGNÓSTICO: ECOCARDIOGRAMA (padrão ouro) RX de tórax
#DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Doença parenquimatosa pulmonar grave Cardiopatia congênita
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#TRATAMENTO- MEDIDAS GERAIS Manipulação mínima do RN Analgesia Cateterização da artéria umbilical para coleta de
exames Correção de
policetemia,hipoglicemia,hipotermia,acidose metabólica e hipotensão arterial
Antibióticos-quando associado a quadro infeccioso Suporte inotrópico Suporte ventilatório
Neonatologia Instituto da Criança 2011
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#TRATAMENTO: PaO2 entre 50-70 mmHg PaCO2 entre 45-55 mmHg pH ≥ 7,20 Recomenda-se os parâmetros iniciais da VM:-FiO2 60-80%-Pinsp 20-25 cmH₂O-Peep 5-FR 40-60-Tinsp 0,5 segundos
Neonatologia Instituto da Criança 2011
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#ALCALINIZAÇÃO: Controverso,proposto em 1965 Vasos pulmonares diminuem o tônus quando
submetidos ao pH > 7.25 NaHCO3 8,4% (dose: 0,5-1,0 mEq/kg/h) Manter o pH 7,50 - 7,55 pCO2 aceitável 60 mmHg
Margotto;PR ,2011
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#SURFACTANTE PULMONAR: Pode ser usado em RN com síndrome de
aspiração meconial associado a hipertensão pulmonar
Geralmente ocorre um aumento da PaO2 nas primeiras 12 horas após administração
Dose recomendada 100 mg/kg Pode repetir a dose após 8-12 horas da dose
inicial
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE: Fosfodiesterase são enzimas que catalisam a
divisão hidrolítica da adenosina monofosfato cíclico (AMPc) e da guanosina monofosfato cíclico (GMPc),controlando seus níveis intracelulares
A inibição dessas substâncias resulta em níveis intracelulares aumentados de AMPc e GMPc, o que leva a vasodilatação
Existem 11 tipos de fosfodiesterases distribuídas por diferentes tecidos do organismo
A fosfodiesterase 5 encontra-se principalmente no pulmão
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE: SILDENAFIL: Inibidor da fosfodiesterase 5 Ação vasodilatadora pulmonar com menos
efeito sistêmico Efeito sinérgico quando associada ao óxido
nítrico Dose de 0,5-1 mg/kg a cada 6 a 12 horas
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE: MILRINONA: Inibidor da fosfodiesterase 3,diminuindo a RVP Indicado quando existe disfunção ventricular
ou hipóxia grave (PaO₂ ˂ 50 mmHg em FiO₂ ≥ 60%)
Dose 0,25-1 mcg/kg/min
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#ÓXIDO NÍTRICO: Difunde pela musculatura lisa do endotélio
vascular,ativa a guanil-ciclase,eleva o nível intracelular de GMPc e causa o relaxamento da musculatura dos vasos pulmonares
Vasodilatador seletivo da circulação pulmonar#INDICAÇÕES: RN > 34 semanas de gestação IO ≥ 20 e/ou de acordo com o grau de hipertensão
pulmonar (pressão pulmonar >30 mmHg) Ausência de hemorragia intracraniana
Neonatologia Instituto da Criança 2011
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HIPERTENSÃO PULMONAR
#OXIGENAÇÃO EXTRACORPÓREA: Indicado em casos graves IO > 40 Resposta inadequada aos tratamentos
anteriores Permite aos pulmões um repouso funcional e
posterior recuperação
Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
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ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
Streptococcus agalactiae Coco Gram-positivo do grupo B de Lancefield É um dos principais agentes de infecção no
período neonatal Existem 9 sorotipos
(Ia,Ib,II,III,IV,V,VI,VII,VIII),classificados conforme os antígenos capsulares polissacarídeos da bactéria
Neonatologia Instituto da Criança 2011
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ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#PATOGÊNESE: A gestante pode ser portadora assintomática do
EGB nos tratos genital e gastrointestinal no momento do parto
A taxa de colonização em nosso país varia 15-25% O tratamento das mulheres colonizadas erradica
temporariamente o EGB,porém a maioria volta a apresentar culturas positivas em menos de seis semanas
Ao nascimento 50-65% dos RN filhos de mães colonizadas podem apresentar culturas positivas nas membranas mucosas,pele
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ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
Cerca de 98% desses RN permanecem saudáveis,enquanto 1-2% desenvolvem infecção invasiva
Nos EUA,antes da profilaxia intraparto,a incidência de infecção neonatal pelo EGB era 2:1000 nascidos vivos
Em São Paulo entre 2001-2003 a incidência de infecção neonatal por EGB foi de 1,5:1000 nascidos vivos,a maioria dos casos apresentou sinais e sintomas de sepse nas primeiras 72 horas de vida e meningite ocorreu em 7,6% dos casos.
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ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#FATORES DE RISCO: Culturas maternas positivas (vaginal e
anorretal) Alta densidade de colonização materna Bacteriúria por EGB na gestação Rotura prematura de membranas (≥ 18 horas
em todos os RN ou qualquer duração se a idade gestacional for ˂ 37 semanas)
Corioamnionite Febre materna intraparto
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ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#FATORES DE RISCO: Bacteremia ou ITU por EGB Filho anterior com EGB Idade gestacional inferior a 37 semanas Peso de nascimento inferior a 2.500 gramas
Neonatologia Instituto da Criança 2011
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ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#QUADRO CLÍNICO: SEPSE PRECOCE :até 7 dias de vida SEPSE TARDIA: 7-12 semanas de vida SEPSE MUITO TARDIA:após 3 meses de vida
Neonatologia Instituto da Criança 2011
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ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#SEPSE PRECOCE: Cerca de 90% dos casos as manifestações clínicas
ocorrem já nas primeiras 24 horas de vida Hemocultura (+ ) em 25-40% dos casos Sepse com pneumonia 35-55% dos casos Sepse com meningite em 5-10% dos casos Sintomas respiratórios como apnéia,taquipnéia e
cianose, estão presentes em mais de 80% dos RN Letargia,intolerância alimentar hipotermia É 10 x mais alta em RNPT e com peso inferior a
1500gramas
Neonatologia Instituto da Criança 2011
![Page 67: Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira Paulo R. Margotto Raquel Almeida (Patologista)](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022033023/570638541a28abb8238fa35a/html5/thumbnails/67.jpg)
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#SEPSE TARDIA: Manifesta entre 7-90 dias de vida Principal agente EGB do sorotipo III O acometimento respiratório é menos
comum,sendo a meningite relatada em cerca de 35-40% dos casos
Infecções osteoarticulares e celulites também são descritas
Neonatologia Instituto da Criança 2011
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ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#SEPSE MUITO TARDIA: Lactentes com idade superior a 3 meses A maioria das dos lactentes,foram RN com
idade gestacional inferior a 35 semanas,que necessitaram de hospitalização prolongada após o nascimento
Bacteremia sem foco definido é a forma mais comum de apresentação
A febre é o principal sintoma clínico
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![Page 69: Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira Paulo R. Margotto Raquel Almeida (Patologista)](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022033023/570638541a28abb8238fa35a/html5/thumbnails/69.jpg)
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#DIAGNÓSTICO: Quadro clínico Isolamento da bactéria na hemocultura Cultura de material normalmente estéril
Neonatologia Instituto da Criança 2011
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ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#PREVENÇÃO: Imunização Anti-sepsia do canal de parto Antibiótico profilaxia intra-parto
Prevenção da doença perinatal pelo estreptococo B SBP-2010
![Page 71: Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira Paulo R. Margotto Raquel Almeida (Patologista)](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022033023/570638541a28abb8238fa35a/html5/thumbnails/71.jpg)
ESTREPTOCOCO DO GRUPO B
#TRATAMENTO:- MEDIDAS GERAIS: Controle de temperatura Balanço hídrico adequado Oxigenação adequada (PaO2 entre 50-70
mmHg) Suporte nutricional Controle da glicemia Correção dos distúrbios eletrolíticos e
acidobásicos
Neonatologia Instituto da Criança 2011
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ESTREPTOCOCO B X HPP
A HPP é mediada por um aumento do troboxano A2
Estudo realizados em cordeiros,no Instituto Naval de Bethesda - EUA
Foram identificadas moléculas produzidas pelas bactérias causadoras de HPP
Os componentes purificados da bactéria que podem causar HPP foram os fosfolipídeos e cardiolipina
Curtis,2011
![Page 73: Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira Paulo R. Margotto Raquel Almeida (Patologista)](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022033023/570638541a28abb8238fa35a/html5/thumbnails/73.jpg)
ESTREPTOCOCO B X HPP
Foi observado que o estreptococo B possui quantidade elevada de fosfolipídeos (fosfatidilglicerol) e cardiolipina
O estreptococo B pode aumentar em até 15 x a excreção de fosfolipídeos
A exposição do estreptococo B a penicilina induz uma secreção imediata de fosfolipídeos
A descoberta do estudo é que os fosfolipídeos bacterianos podem causar HPP
Curtis,2011
![Page 74: Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira Paulo R. Margotto Raquel Almeida (Patologista)](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022033023/570638541a28abb8238fa35a/html5/thumbnails/74.jpg)
Streptococcus do Grupo B (GBS) hipertensão pulmonar através do aumento do Tromboxane A2
Componentes ativadores:Infusão de indometacina (inibidor da ciclogenase):bloqueia
a síntese de tromboxane e o efeito da hipertensão pulomnar pelo GBS
cardiolipina e fosfatidilglicerolFosfolipideos dominantes do GBS
Curtis, 2011
ESTREPTOCOCO B X HPP
![Page 75: Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira Paulo R. Margotto Raquel Almeida (Patologista)](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022033023/570638541a28abb8238fa35a/html5/thumbnails/75.jpg)
Streptococcus do Grupo B (GBS) e Hipertensão Pulmonar -o antibiótico induz aumento na síntese de lipídeo que é
excretado ( a excreção de fosfolipídeos, incluindo cardiolipina, é uma resposta comum da bactéria a certos antibióticos, inclusive outros Gram-positvos e negativos) (pode haver um aumento de 15 vezes na excreção de
lipídeos pelo Streptococcus)
Se tal fato ocorre com um neonato infectado recebendo antibiótico é especulativo
Tema que está sendo investigado na Section on Bacterial Disease, Patogenesis and Immunity of The Eunice Kennedy Shiver Institute of
Child Health and Human DevelopmentCurtis J, 2011
ESTREPTOCOCO B X HPP
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ESTREPTOCOCO B X HPP
![Page 77: Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira Paulo R. Margotto Raquel Almeida (Patologista)](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022033023/570638541a28abb8238fa35a/html5/thumbnails/77.jpg)
MANIFESTAÇÃOCLÍNICA
ANTIBIÓTICO DOSE DURAÇÃO
SEPSE SEMMENINGITE
PENICILINA G 200.000 UI/Kg/dia 14 dias
MENINGITE PENICILINA G +AMICACINA
500.000 UI/Kg/dia 21 dias (no mínimo)
ARTRITESÉPTICA
PENICILINA G 200.000 UI/Kg/dia 4 semanas
OSTEOMIELITE PENICILINA G 200.000 UI/Kg/dia 6 semanas
ENDOCARDITE PENICILINA G 400.000 UI/Kg/dia 6 semanas
Neonatologia Instituto da Criança 2011
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Atenção à saúde do Recém Nascido-vol.3 Ministério da Saúde
![Page 79: Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira Paulo R. Margotto Raquel Almeida (Patologista)](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022033023/570638541a28abb8238fa35a/html5/thumbnails/79.jpg)
A-049/11;
(B-2145/11).31 de Agosto de 2011Raquel AlmeidaPatologista-HRAS
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Dados na Solicitação de Necrópsia
RN com 10 hs de vida Termo, polidrâmnio*, bolsa rota no ato. Apgar 3*/7 Desconforto Respiratório* Acidose* RX: Infiltrado Difuso* Diagnóstico Clínico:
Cardiopatia? Asfixia perinatal moderada*
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Ectoscopia
RN sexo masculino Peso: 3100g CT: 50 cm Livor
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Abertura das Cavidades
Líquido pleural amarelo-citrino bilateral, pequena quantidade.
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Pesos dos órgãos
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Macroscopia- Pulmões
Armados; Não aerados, elásticos *; Vermelho-arroxeados; Petéquias e equimoses
sub-pleurais; Aos cortes: vasos
proeminentes até próximo à pleura.
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Macroscopia- Pulmões
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Macroscopia- Pulmões
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Macroscopia- Coração
22 g (17 g) VD- 0,5 cm
VR: 0,5-0,6 cm
VE- 0,5 cm VR: 0,4-0,5 cm
Forame oval e Canal Arterial abertos *
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Macroscopia- Fígado
Áreas de congestão
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Insuficiência Respiratória
-
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Insuficiência RespiratóriaAtelectasia Pulmonar Neonatal
-
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Microscopia- Pulmões
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Membranas Hialinas Formação: 8 a 12 horas
Reabsorção: 24 a 48 horas
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Camada Média 5% do diâmetro do vaso
1/20
1/8
12,5%
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Microscopia- Fígado
![Page 104: Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira Paulo R. Margotto Raquel Almeida (Patologista)](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022033023/570638541a28abb8238fa35a/html5/thumbnails/104.jpg)
Placenta À termo, com sinais de
hipóxia intervilosa subaguda e crônica.
![Page 105: Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira Paulo R. Margotto Raquel Almeida (Patologista)](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022033023/570638541a28abb8238fa35a/html5/thumbnails/105.jpg)
Achados Anátomo-patológicos Atelectasia pulmonar Dano alveolar difuso- membranas hialinas Hipertrofia da camada média de artérias
pulmonares distais
Derrame pleural bilateral Congestão hepática Hipóxia intervilosa subaguda e crônica placentária
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Diagnósticos Anátomo-patológicos
Causa da Morte: INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Diagnósticos principais: SÍNDROME DE ESTRESSE RESPIRATÓRIO NEONATAL HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE DO RECÉM-
NASCIDO
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Síndrome de Estresse Respiratório Neonatal
Forma específica de dano alveolar difuso Menos de 5% de gestações à termo DEFICIÊNCIA DE SURFACTANTE
Prematuridade Diabetes Gestacional
Insulina impede maturação de pneumócitos tipo II Cesárea antes do trabalho de parto Polimorfismo em genes da SP-A e da SP-B
A- glicoproteína hidrofílica, imunidade; B- glicoproteína hidrofóbica, redução da tensão
superficial. Gestação gemelar
Hipóxia Vasoconstricção
![Page 108: Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira Paulo R. Margotto Raquel Almeida (Patologista)](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022033023/570638541a28abb8238fa35a/html5/thumbnails/108.jpg)
Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-nascido
Desenvolvimento vascular pulmonar anormal (aumento do músculo liso vascular pulmonar devido a hipóxia fetal crônica*, diabetes materna, displasia capilar alveolar)
Hipoplasia pulmonar (hérnia diafragmática, oligodrâmnio prolongado)
Elevação pós-natal de vasoconstrictores (sepse, pneumonia, aspiração, asfixia perinatal)
Cardiopatias congênitas (retorno venoso pulmonar anômalo com obstrução)
Fechamento prematuro do Canal arterial (alta pressão em vasculatura imatura) Exposição materna a AINEs
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Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-nascido Tanto causa como consequência de Dano Alveolar Difuso
Vasoconstricção Hipoperfusão Dano alveolar
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Circulação Fetal
Alta resistência das artérias pulmonares distais/ papel do Canal arterial
A resistência vascular pulmonar diminui nos 2 a 3 primeiros dias de vida, acompanhada da constricção do Canal arterial, e alcança os níveis normais de vida extra-uterina em cerca de 2 semanas.
O aumento da tensão de oxigênio na artéria pulmonar leva à contração do Canal arterial, mas estados anóxicos como síndrome de angústia respiratória podem levar à manutenção da abertura do Canal arterial.
As artérias pulmonares fetais desenvolvem uma camada média espessada em resposta a altas pressões e à constricção induzida por hipóxia.
![Page 111: Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira Paulo R. Margotto Raquel Almeida (Patologista)](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022033023/570638541a28abb8238fa35a/html5/thumbnails/111.jpg)
1º GEMELAR
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Fisiopatologia
![Page 113: Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira Paulo R. Margotto Raquel Almeida (Patologista)](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022033023/570638541a28abb8238fa35a/html5/thumbnails/113.jpg)
Fisiopatologia Deficiência de
surfactante Dano alveolar difuso Hipóxia Vasoconstricção e
proliferação Hipertensão pulmonar
persistente
Hipóxia intra-uterina crônica
Hipertensão pulmonar persistente
Hipoperfusão Hipóxia Dano alveolar difuso
OU
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![Page 115: Apresentação: Roberta Rassi Almeida-R3-UTI Neonatal do HRAS Coordenação: Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira Paulo R. Margotto Raquel Almeida (Patologista)](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022033023/570638541a28abb8238fa35a/html5/thumbnails/115.jpg)
OBRIGADA!