apresentação artigo clínica joao xxiii

Manejo da Dor Torácica e IAM associados ao uso de cocaína

Pelo Comitê de Cuidados Cardíacos Agudos do Conselho de Cardiologia da Associação Americana de Cardiologia

Circulation 2008;117;1897-1907

FABRICIO H. A. O. OLIVEIRAR1 – PSIQUIATRIA – INSTITUTO RAUL SOARES

REDE FHEMIG – BELO HORIZONTE-MG

Introdução

• Introdução– Parte I– Parte II– Parte III– Parte IV

• Conclusão

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Histórico

• Utilizada em cerimônias religiosas dos Incas e nos sacrifícios.

• 1862: W. Lossen determinou a fórmula bruta da cocaína.

• 1884: Sigmund Freud e Karl Köller – Ação anestésica da Cocaína.

• Até 1903 foi utilizada na Coca-Cola• 1914: Classificada como droga

extremamente perigosa em várias partes do mundo

• Crack: “freebase” da cocaina – derivado que é consumido de forma volátil com efeitos mais intensos e rápidos

Introdução

• Parte I– Metodos– Epidemiologia– Fisiopatologia– Incidencia de IAM

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Métodos

• Publicações em língua inglesa• 1960-2007 – só revistas do Index• Em homens e animais• Cocaina com “MI, chest pain, emergency

department (ED), aspirin, nitroglycerin, calcium channel blocker, benzodiazepine, thrombolytics, phentolamine, heparin, primary angioplasty, ECG, and stress testing.”

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Epidemiologia

• Cocaína – 2ª droga ilícita mais usada nos EUA• Droga ilícita que mais leva os indivíduos à

Emergencia• Estima-se 1,5 milhoes > 12 anos abusaram de

cocaina no ultimo ano• Mais comum em jovens (18-25a), Homens

(3:1) e em negros.• DESCONFORTO TORACICO APARECE EM 40%

DOS CASOS APÓS USO DE COCAINA.Circulation 2008;117;1897-1907

Epidemiologia

• Em 2005: aproximadamente 450.00 visitas a Emergência por cocaína.

• 2º semestre de 2004: 126.000 visitas a Emergência por cocaína (40% das idas por drogas ilícitas

• Relato de aumento em 47% do numero de visitas a Emergência de 1999 para 2002!

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Fisiopatologia

• Mecanismo de ação– Norepinefrina e dopamina– Efeitos adrenergicos potentes• Aumento da PA e FC dose-dependentes• Efeitos cronotropicos são intensificados com uso de

alcool• E reduz a função sistolica de VE

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Fisiopatologia

– Atenção: Mesmo pequenas doses de cocaína foram relacionadas a vaso-constrição arterial

– Efeito sinérgico do tabaco em relação a Aumento da PA e FC

– Outros efeitos• Aumenta os niveis de endotelina 1 (potente

vasoconstritor)• Diminui produção de NO (vasodilatador)• Aumenta chance de trombose (> número, agregação e

e ativação plaquetária -> maior risco de trombose)

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Fisiopatologia

– Associada a aterosclerose e formação de trombos em usuários jovens

– Aumento de PCR, Aumento de fibrinogênio e fator de Von Willebrand

– Em suma, mecanismo multifatorial de IAM e Isquemia da cocaína: • Aumento da demanda de O2 miocárdica com +FC, PA, e

contractilidade cardíaca• Diminuição da disponibilidade de O2 pela própria

vasoconstrição• Estado pró-trombótico• Acelera a aterosclerose

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Incidência de IAM

– Muitos estudos demonstram a relação temporal entre IAM e uso anterior de cocaína

– Estudos com IAM pós dor toracica• Incidencias de 6%; 0,7%; 2,8%• Em suma de 0,7 a 6,0%.

– Média de idade de pacientes com IAM pós cocaina em estudo com 130 pacientes: 38 anos

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Parte II

– Apresentação clínica– Tempo entre uso de cocaína e Infarto do

Miocárdio– Características dos pacientes

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Apresentação clínica

• 56% dos casos => Queixas cardiopulmonares– normalmente “em pressão”– Outros

• Dispnéia (60%)+ Diaforese (40%)• E também: Hipertensão pulmonar• E O “PULMÃO DE CRACK”

– HIPOXEMIA, HEMOPTISE, INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA E INFILTRADO PULAMONAR DIFUSO.

• Estudo demonstra apresentação ao ECG: 45% anterior, 44% inferior. E a maioria onda “não-Q”

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Apresentação clínica

• Estudos limitados em relação a diagnose diferencial com “dissecção de aorta”– Um com 38 pacientes com dissecção, com 14,37%

por cocaína– Outro, porém, com 921 casos, apenas 0,5 %

associados ao uso de cocaína.

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Tempo entre uso de cocaína e IAM

• ATENÇÃO: 2/3 DOS IAM ACONTECEM ENTRE AS 3 PRIMEIRAS HORAS DO USO

• Relatos de IAM posteriores as primeiras horas sugere-se devido a seus metabolitos, até 4 dias após, embora a média em outro estudo tenha se dado após 18 horas.

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Parte III

• Prognóstico e complicação• Estratégias Diagnósticas• Imagem na Perfusão Miocárdica

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Prognóstico e Complicação

• Estudo com 130 pacientes: 38% complicações cardíacas– ICC - 7%– Arritmias – 43%• TV: 18%• TSV: 5%• Bradicardia: 20%

• 90% nas 1ªs 12 horas, e com 0% de mortalidade

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Prognóstico e Complicação

• Um estudo com 203 pacientes:– “60% continuaram usando cocaína após um ano,

embora não tenha havido mortes”

• Outro, com 1,6% de IAM em 30 dias após alta por dor torácica com exclusão de IAM. Os 4 eventos ocorrerão em pacientes que continuaram usando.

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Estratégias Diagnósticas

• Mais comuns– Urina e relato de uso pelo paciente

• Metabolito da cocaina– Acima de 300ng/mL– Achado em 24 a 48 horas após o uso– Porém:

• Estudo com 16 pacientes: 16 a 66 horas• Outro estudo com usuários crônicos (> 10g/dia)

– Até 22 dias na urina

– Menos comuns• Cabelo e sangue

• Usar apenas nos caso em que se é difícil colher a história• EM SUMA: “A AVALIAÇÃO DA DOR TORÁCICA NA EMERGENCIA É

EM GERAL A MESMA DO PACIENTE COM SCA SEM O USO DA DROGA: “ECG, MARCADORES CARDÍACOS E ALGUMA FORMA DE TESTE DE ESFORÇO”.

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• ECG• Anormal em 56 a 84% dos casos• Muito comum a repolarização precoce em

pacientes jovens – em torno de 32%• Hipertrofia de Ventrículo 16%• ECG normal: 32% dos casos

• E Atenção: 42% tem supra-st porém com exclusão de IAM: sem enzimas positivas. (n=101)

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• Marcadores cardíacos• Cocaína causa rabdomiólise e é pois fator de

confusão => Aumenta Mioglobina e CK• Estudo com 75% dos pacientes com CK elevada,

porém 65% sem IAM• Troponina é mais sensível e especifica para IAM

por uso de cocaina

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Imagem na perfusão miocárdica

• Eco-cardiografia• Aumento da massa ventricular em relação a não

usuários• Diminuição da espessura da parede posterior

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• Angio-coronariografia• Estudo com 734 pacientes• 90 à angio-coronariografia (alto-risco)

• 50% - sem estenose significante• 32% - uma artéria• 10% – duas artérias• 5,6% - 3 artérias

• Entre os comprovadamente infartados• 77% com doença arterial coronária de relevo

• Entre os não infartados• Apenas 35% com significativa doença arterial coronária

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• A Avaliação em uma Unidade Coronariana ou de “Dor Torácica”• Apenas 0,7% a 6,0% de dor torácica em pacientes

usuários de cocaína são IAM• Estratificação de risco = diminuir internação e

melhora dos recursos• N=344

• 12% alto risco => admissão• 24% - IAM e outros 24% - Angina instavel

• Outros 6 a 12 horas de observação com repetição de troponina e monitorização ao ECG, sem necessariamente Teste de Esforço. 30% receberam benzodiazepínicos e todos Aspirina e Nitrato.

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• Entre todos avaliados• Não houve morte por causa cardiovascular• Apenas 2% sustentaram um IAM não fatal• Antes da alta 52% se submeteram a um teste de

esforço• Só 3% tiveram angiografia alterada

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• Outro estudo (n=197)• 87% alta

• Só 1 (1%) teve complicação cardíaca• 12% internados

• Só 1 paciente (4,5%) desenvolveu IAM• Em outro estudo• Pacientes internados

• 90% evoluem sem complicações – Killip Classe I• E se baixo ou intermediário-risco, 9 a 12 horas de

observação e alta se não houver sinais de alterações ao ECG e biomarcadores cardíacos.

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Parte IV

• ESTRATÉGIAS TERAPEUTICAS• Considerações Gerais• “IAM com Supra-ST”• Medicamentos• Prescrição de alta e Prevenção secundária

(“PARTE V)

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Estratégias Terapêuticas

• Considerações Gerais• Tratamento é igual• Raras exceções• Não há estudos randomizados, controlados, etc.• As recomendações terapêuticas se baseam em

estudos menos impactantes, serie de casos, estudos com animais, etc.

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• “IAM com Supra-ST”• Cateterismo > fibrinólise em centros com grande volume

de procedimentos• Maioria dos jovens tem repolarização precoce e não

supra-ST• Fibrinolíticos aumentam o risco de hemorragia intra-

craniana• Não há estudos com stents

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• B-Bloqueadores• Vasoconstrição coronária é exacerbada com

Propranolol.• Modelos experimentais: aumento da taxa de

ataques, diminuição de fluxo coronário e aumento da taxa de mortalidade.

• Metoprolol – ainda não estudado com amplitude• Esmolol – aumenta significativamente a PA em

25% dos casos• Carvedilol ainda não foi estudado.

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• “Beta-bloqueadores não devem ser utilizados em paciente com supra-st e IAM precipitados por uso de cocaína, porque aumenta o risco de espasmo coronariano” ACC/AHA

• “Propranolol é contra-indicado na over-dose por cocaína” AHA

• Propranolol é c.i. na SCA induzida por cocaína”. AHA• Na alta: B-Bloq. Podem ser considerados em pacientes

com doença arterial coronária ou disfunção ventricular em casos específicos.

• Não há vantagens do labetalol em relação ao propranolol.

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• Nitroglicerina• Estudos controlados demonstram alivio da dor• Estudos com cateterismo demonstram reversão da

vasconstrição causada pela cocaina.• Bloqueadores dos canais de calcio• Não foi bem definido• Em alguns estudos piorou mortalidade em SCA sem

uso de cocaina.• Pode ser considerado, embora não 1ª escolha, em

pacientes sem resposta a BZD e Nitroglicerina.

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• Outros• Agentes anti-plaquetários ou agentes anti-

trombinicos, devido as ações pró-coagulantes da cocaína

• Tratamentos com Aspirina, Clopidrogel, Heparina – ambas – ainda não foram bem estudados.

• ATENÇÃO: Recomendação da Revista para Uso rotineiro de Aspirina e Heparina não fracionada para os IAM pós uso de cocaína. À exceção das c.i. formais.

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• Taquiarritimias ventriculares• Boa resposta a Bicarb. De sódio. (se ocorrem

imediatamente após o uso)• Mais tardias => secundarias à isquemia, portanto

deve-se tratar desta com prioridade.• Em casos de arritmias ventriculares recorrentes

ou persistentes, conduzir como de padrão.• Não há estudos com Amiodarona.

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• Prescrição de alta e Prevenção secundária (“PARTE V)• Alta taxa de recidiva – 60% em 01 ano!• Associação de psicoterapia individual ou em grupo• Diminuição de fatores de risco• Tabagismo, HAS, DM, Lipidemia com LDL< 70mg/dL,

etc.• Dar AAS para: IAM claro e aterosclerose.• Associar Clopidogrel pós cateterismo por 01 mês, pós

Stent por 01 ano.

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Então..

Conclusão

• Aspectos essenciais– Epidemiologia: homem jovem, cor negra, tabagista.– Alta incidência na emergencia– Desconforto torácico aparece em 40% dos casos– Rastreio: Urina, até 48 horas– Baixa Mortalidade– Risco associado é maior nas primeiras 3 a 12 horas.– Alta recorrência, piora com o uso da droga.

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Conclusão

• Aspectos essenciais– Internação apenas para paciente de alto-risco– Pacientes com risco baixo e intermediário com

poucas complicações após alta– Evitar o uso de Propranolol na fase aguda– EM SUMA: “A AVALIAÇÃO DA DOR TORÁCICA NA

EMERGENCIA É EM GERAL A MESMA DO PACIENTE COM SCA SEM O USO DA DROGA: “ECG, MARCADORES CARDÍACOS E ALGUMA FORMA DE TESTE DE ESFORÇO”.

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Conclusão

• Caso clinicoPaciente 30 anos, sexo masculino, admitido em 28/06.

Pós-PCR, trauma abdominal associado? Aumento de marcadores de lesão secundário ao IAM ou

à PCR? Eco de difícil avaliação pelo R1.HF+: relato de familiar. Evolui com falência de múltiplos

órgãos e Encefalopatia hipóxico-isquêmica, suporte com aminas vasoativas. Glasgow 3.

Eletro a admissão:Em 30 minutos e após 2 dias do quadro.

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Caso Clínico – 1º ECG – À admissão

Caso Clínico– 2º ECG– Após 30 minutos da admissão

Caso Clínico – Ultimo ECG – Antes de desligar suporte

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