apnea del prematuro

11
APNEA DEL PREMATURO DE LA EVIDENCIA A LA PRÁCTICA

Upload: esteban-lopez-garrido

Post on 19-Jul-2015

105 views

Category:

Health & Medicine


7 download

TRANSCRIPT

Page 1: Apnea del prematuro

APNEA DEL PREMATURO

DE LA EVIDENCIA A LA PRÁCTICA

Page 2: Apnea del prematuro

DR. ESTEBAN LOPEZ GARRIDO

PEDIATRA NEONATOLOGO ADSCRITO A LA UCIN

HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD CD VICTORIA “BICENTENARIO 2010”

CD. VICTORIA, TAMAULIPAS MEXICO.

LIC. ENF. ABIGAIL RUIZ RASGADO

LICENCIADA EN ENFERMERIA ADSCRITA A LA UCIN

HOSPITAL REGIONAL “DR VALENTIN GOMEZ FARIAZ”

COATZACOALCOS, VERACRUZ MEXICO.

Page 3: Apnea del prematuro

AGRADECIMIENTO.

En primer lugar queremos agradecer a los organizadores de este proyecto, por su

increíble actitud, su entusiasmo y sobre todo su desinteresada colaboración para difundir

sus conocimientos en pro del mejor entendimiento de unas de las patologías más

frecuentes y en beneficio de aquellos pequeños seres tan vulnerables que se encuentran

en una de las primeras etapas de la vida.

También quiero agradecer a todos los compañeros que están ávidos de más

conocimiento para mejorar la calidad en su desempeño diario para beneficio de los bebes

prematuros.

Page 4: Apnea del prematuro

RESUMEN.

La apnea del prematuro es una de las patológicas más frecuentes asociados a las

prematuridad, a las que nos enfrentamos todo aquel personal médico y de enfermería que

presta sus servicios en la UCIN, patología que requiere una identificación y manejo

temprano para evitar mayor morbilidad sobre el recién nacido prematuro ya vulnerable por

sí mismo.

La Apnea del prematuro es el cese de la respiración por 20 segundos o más, o bien pero

menor tiempo, pero que se asocia a bradicardia, desaturación o cianosis, cuando esta es

severa o recurrente amerita una investigación exhaustiva para descartar causas

secundarias, ya que ha sido asociada con pobre desarrollo neurológico a largo plazo.

Cerca del 100% de los recién nacidos menores de 29 semanas de gestación exhiben un

evento apneico en algún momento de su vida, es decir su presencia es inversamente

proporcional a la edad gestacional.

Las podemos clasificar en tres tipos clásicos, obstructivos, centrales o mixtos, y su

manejo está encaminado en dos ejes principales, el primero a base de metilxantinas y

medidas sencillas para estimular la respiración y el segundo encaminado a evitar o

prevenir secuelas como consecuencia de compromiso hipóxico-isquémico.

Page 5: Apnea del prematuro

INTRODUCCION.

DEFINICION.

La Apnea del prematuro la podemos definir como el cese de la respiración por 20

segundos o más, o bien el cese de la respiración por un tiempo menor a los 20 segundos,

asociada a bradicardia, cianosis o desaturación.1 El CIE 10 en el apartado P 28.3 la

clasifica como apnea primaria del sueño del recién nacido.2

La apnea se presenta en un 25% de los recién nacidos menores de 2 500gr y entre 84 –

100% en los que pesan menos de 1000 gr. Se ha reportado que la mortalidad puede ser

tan alta como hasta del 60% y se pueden encontrar secuelas en el 20% de los

sobrevivientes al año de edad.2

Tradicionalmente se clasifica en central, obstructiva o mixta, según sea por ausencia total

del esfuerzo respiratorio sin presencia de obstrucción del flujo de aire; obstrucción del flujo

de aire, en presencia de esfuerzo respiratorio o bien por obstrucción del flujo de aire que

finalmente culmina en un cese del esfuerzo respiratorio, esta última, acompaña a más del

50% de los eventos de apnea.

FISIOPATOLOGIA DELA APNEA DEL PREMATURO.

Desde antes de nacer en el feto está equipado con un centro reflejo necesario para

regular la frecuencia y profundidad de la respiración. Después de nacer, una vez que la

placenta ya no lleva acabo el intercambio gaseoso, el recién nacido debe ser hábil para

responder al incremento de PCO2 para estimular el inicio de la respiración. Se sabe que

este estimulo reflejo es más efectivo a medida que avanza la edad gestacional, es decir

esta alterado en los recién nacidos prematuros. Dichos elementos neurales

neurosensitivos se localizan en la región ventrolateral de la medula. Por otra parte

también esta involucrada una respuesta a la hipoxia, generalmente el estímulo hipóxico

en la apnea está asociado principalmente al componente obstructivo más que al central,

inicialmente el estímulo hipóxico que actúa sobre los quimiorreceptores carotideos llevan

a caída en la frecuencia cardiaca, que si esta se prolonga lleva a una caída de la tensión

arterial tanto sistólica como diastólica, llevando a una disminución del flujo sanguíneo

cerebral, pudiendo repercutir en un compromiso hipóxico-isquémico para falta de madures

para la autorregulación en los recién nacidos. Se cree que inicialmente la hipoxia puede

estimular la respiración, y que consecuentemente una hiperventilación inicial, lleva a caída

de la PCO2 y como consecuencia disminución del estímulo del centro respiratorio que

finalmente puede llevarle a apnea. Múltiples neurotransmisores han sido involucrados

Page 6: Apnea del prematuro

como mediadores en la depresión hipóxico incluyendo adenosina, endorfinas y GABA, de

ahí el uso de bloqueadores de este tipo de neurotransmisores en el manejo de la apnea,

como son las metilxantinas. Por otra parte, se cree que también está involucrado el nervio

laríngeo superior, el cual al ser estimulado a nivel de la mucosa laríngea ya sea por agua,

acido, etc, puede estimular la contracción del musculo tiroaritenoideo causando cierre de

la glotis y por ende apnea de origen obstructivo.3

DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA APNEA.

Todo recién nacido menor de 34 semanas de gestación, debe ser monitorizado en la FC,

FR y saturación, ya que están en riesgo de desarrollar apnea.

Como ya mencionamos antes, es preciso hacer un diagnóstico adecuado en base a la

definición antes mencionada para un manejo oportuno y prevención de secuelas, por lo

mismo es importante diferenciar de las siguientes variedades que puede presentar el

recién nacido en su respiración: 4

RESPIRACION PERIODICA: consiste en episodios de respiración irregular con intervalos

de pausas de no más de 10 segundos, seguidas de una serie de respiraciones rápidas de

10 a 15 segundos.

PAUSAS RESPIRATORIAS: también podríamos llamarle apnea no patológica, es aquel

cese de la respiración por menos de 20 segundos, y que no se acompaña en ningún

momento de bradicardia o desaturación.

APNEA (APNEA PATOLOGICA): es el cese de la respiración por más de 20 segundos, o

menos cuando se acompaña de bradicardia, desaturación o cianosis.

El diagnostico de apnea de la prematuridad, debe hacerse por exclusión, por lo que en

todo evento de apnea deberán descartarse siempre causas secundarias, de esta manera,

además de una adecuada historia perinatal y exploración física se deberá apoyar de los

siguientes estudios de laboratorio y gabinete: 2

Biometría hemática

Glucosa sanguínea

Electrolitos séricos

Cultivos, gasometría.

Radiografía de tórax

Electrocardiograma

Electroencefalograma

Usg transfontanelar

Page 7: Apnea del prematuro

TRATAMIENTO DE LA APNEA.

El tratamiento de la apnea está encaminado a restablecer el esfuerzo respiratorio y a

corregir las causas que la desencadenan, así como a la prevención de secuelas

asociadas a la misma.

De esta manera podríamos clasificar al manejo con las siguientes modalidades, siempre

teniendo en cuanto a los dos ejes terapéuticos:5

MANEJO DE SOSTEN: en base a medidas generales que pueden favorecer la

estabilidad respiratoria o prevención de la apnea, dentro de dichas medidas encontramos

a: Posición prona, control térmico y estimulación neurosensorial.

MEDICAMENTOSO: a base de metilxantinas, con acción sobre el EJE 1 MODULACION

DE LA RESPIRACION, de las cuales, la cafeína se ha descrito como la más efectiva y

con menos efectos secundarios, así como con mejores resultados a mediano plazo, cuya

acción esta en relación a su efecto excitante del sistema nervioso central generalizado.

APOYO CARDIORESPIRATORIO: EJE 2, con el objetivo de prevenir o corregir la

DISMINUCION DE LA PERFUSION asociado al proceso apneico severo o persistente,

que le pone en alto riesgo de secuelas, principalmente neurológicas.

CORREGIR LA CAUSA DESENCADENANTE: una vez estabilizado el paciente, deberá

ser estudiado a profundidad en busca de alteraciones metabólicas, obstructivas,

infecciosas, neurológicas, etc. que pudieran estar desencadenando o exacerbando el

desarrollo de la apnea, luego finalmente solo es cuestión de darle tiempo a completar la

madurez neurológica para una adecuada autorregulación respiratoria en el recién nacido

prematuro, la cual puede ser esperada a partir de las 34 a 40 semanas de gestación

corregidas, según el grado de inmadurez.

MARCO EMPIRICO.

La estimulación táctil es una de las medidas más comúnmente adoptadas para el manejo

de las apneas, así como el uso de los dispositivos para la estimulación kinestésica, sin

embargo su efecto no es tan impactante: 4

El CPAP nasal y la VPPNI, es otra de las medidas de sostén que se considera efectiva

para el manejo de la apnea del prematuro, no severo; suele ser suficiente la aplicación

con una presión de 5 cm H2O, con escasos efectos secundarios.4

La cafeína es una trimetilxantina, ampliamente usada, con acción en el EJE 1 terapéutico

de la apnea; cuya acción es la estimulación del centro medular respiratorio, aumento de la

Page 8: Apnea del prematuro

sensibilidad al CO2 y aumento de la contractilidad diafragmática. Por otra parte también

actúa aumentando la estimulación del SNC y del sistema cardiovascular, aumentándola

secreción de catecolaminas, y aumenta el metabolismo basal. Bloquea los receptores de

la adenosina A1 y A2, aumentando el AMPc por inhibición de la fosfodiesterasa y

translocación de calcio intracelular. 7

Otros efectos reportados acerca del efecto de la cafeína, son, a nivel pulmonar

incremento del impulso respiratorio central, y por lo tanto mejoría de la oxigenación y de la

ventilación y por ende disminución de los episodios de apnea, así también se ha asociado

con disminución de la DBP atribuido a su efecto diurético, estimulante respiratorio y efecto

anti-inflamatorio. 7 Otro efecto estudiado, es el asociado a la disminución de la incidencia

de PCA y aunque este efecto no ha sido corroborado, se sabe que la cafeína tiene una

actividad antagonista contra las prostaglandinas; así también se asocian otros efectos a

sobre el aumento de consumo de oxígeno, la función renal, homeostasis de la glucosa y

el reflujo gastroesofágico, que no se reportan significativos. 7

¿COMO ES EL ABORDAJE DE LA APNEA EN MI LUGAR DE TRABAJO?

En nuestra unidad utilizamos la definición y clasificación antes mencionadas para el

diagnóstico de la apnea, además solemos clasificarlas en severas o persistentes para

fines de manejo, considerando el riesgo de la disminución de la perfusión cerebral. La

consideramos severas cuando el evento de apnea requiere de poyo ventilatorio para la

recuperación del esfuerzo respiratorio y persistente, cuando se presentan 6 o más

eventos aun siendo muy leves en el periodo de una hora.

Inicialmente todo aquel recién nacido que amerita ingresar sea la UCIN por su Prematurez

es monitorizado en temperatura, FC, FR, saturación de O2, Tensión arterial no invasiva,

con mayor énfasis en aquello que sabemos están en riesgo de desarrollar apnea (34

semanas de gestación).

En todo recién nacido prematuro ingresado a la UCIN, tratamos de mantenerlo en

posición prona para asegurar su estabilidad torácica.

Solemos iniciar cafeína profiláctica en los recién nacidos con un peso menor de 1000gr al

nacer o menor o igual a 28 semanas de gestación al nacer, de estar por arriba de estos

parámetros utilizados, se inicia en forma terapéutica en el momento de detectar el primer

episodio de apnea, a dosis de 20mg/kg de peso dosis de impregnación, con una dosis de

mantenimiento de 5 a 10mg/kg/día según respuesta. Este medicamento tenemos escasos

dos años utilizándolo, ya que anteriormente no estaba disponible en nuestra localidad,

Page 9: Apnea del prematuro

previo a ello usábamos aminofilina y teofilina, y si bien teníamos una respuesta más o

menos buena, muchas de las veces teníamos que reajustar la dosis por respuesta

inadecuada, haciéndose presentes efectos secundarios, principalmente la taquicardia,

muy raras ocasiones temblores finos, nunca llegamos a observar convulsiones, esto

involucraba en algunos casos la necesidad de determinar niveles séricos del mismo, para

decidir conducta ante los efectos secundarios, lo que nos elevaba el costo terapéutico.

Por otra parte seguimos haciendo uso del estímulo táctil, con observación muy estrecha

por el personal de enfermería en aquellos casos de riesgo y en un 50% de los casos

utilizamos el ventilador mecánico como estimulación kinestésica.

El CPAP nasal y ocasionalmente la VPPNI también la utilizamos en aquel paciente que

además de las apneas, presenta en su fase inicial compromiso pulmonar (SDR).

La intubación y el apoyo ventilatorio lo consideramos necesario en aquellos pacientes en

lo que están en riesgo de disminución de la perfusión cerebral, dada la persistencia o

severidad de las apneas.

El apego a la madre piel-a piel (mama canguro), aunque no tenemos el programa bien

establecido, lo aplicamos solo cuando la estabilidad respiratoria no pone en riesgo de

compromiso de perfusión cerebral. Solo en casos especiales o de Prematurez extrema

agregamos estimulación neurosensorial como parte del manejo de la apnea (aromaterapia

o musicoterapia). En aquellos pacientes con apneas persistentes o rebeldes en los que

hemos agotado nuestros medidas de manejo ya mencionadas, se les realiza EEG

encontrando en la mayoría de los casos componente neurológico (convulsivo) observando

una notable mejoría después del inicio de anticomiciales. Hasta hace poco ya contamos

con polisomnografía, sin embargo aún no ha sido aplicada en ninguno de nuestros

pacientes como parte integral diagnostica.

Page 10: Apnea del prematuro

CONCLUSIONES.

Un adecuado entendimiento de la fisiopatología de la apnea del prematuro es

fundamental, así como el conocimiento de las consecuencias que pueden conllevar a

largo plazo principalmente desde el punto de viste neurológico, así que la identificación y

manejo temprano de la misma llevara a un mejor pronóstico de estos pacientes, de ahí la

importancia de los dos ejes terapéuticos mencionados, debiéndose agotar los recursos

diagnósticos disponibles de cada unidad para descartar causas secundarias

desencadenantes y de esta manera prevenir discapacidad neurológica.

RECOMENDACIONES.

1. Monitoreo cardiorrespiratorio a todo recién nacido en riesgo de apnea

2. Posición prona en paciente prematuro hospitalizado, control térmico adecuado,

estimulación táctil gentil en caso de apnea, evitar sobre estimulación, considerar la

estimulación neurosensorial y madre canguro según criterio médico.

3. Uso temprano de metilxantinas

4. Apoyo ventilatorio temprano en caso de apneas persistentes o severas para evitar

riesgo de secuelas

5. Seguimiento y estimulación del neurodesarrollo en los recién nacidos con

antecedentes de apnea del prematuro.

Page 11: Apnea del prematuro

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

1. Satish M, Ramesh A, Jeevasanker M, cols. Apnea in the Newborn. The Indian

Journal of Pediatrics 2008;75:57-61.

2. GPC Diagnostico y Tratamiento de Apnea del Prematuro CENETEC 2014

3. Martin R.J., Abu-Shaweesh J.M., Bard T.M., Pathophysiologic Mechanisms

Underlying Apnea of Prematurity. Neoreviews 2002;3:59-65.

4. Cullen Benitez P.J., Apnea en los niños prematuros. Revista Mexicana de

Pediatria 2012;79:86-91.

5. Perez Rodriguez J, Cabrera Lafuente M, Sanchez Torres A.M. Apnea en el

Periodo Neonatal. Protocolos Diagnostico Terapeuticos de la AEP 2008;32:310-15.

6. Poets C.F., Interventions for Apnea of Prematurity: a personal view. Acta

Paediatrica 2010;99:172-7.

7. Natarajan G, Lulic-Botica M, Aranda S.V. Pharmacology Review: Clinical

Pharmacology of Caffeina in the Newborn. Neoreviws 2007;8:214-21.