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7/25/2019 apego neurobiologia

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NEUROBIOLOGA INTERPERSONAL: LA DEPRESIN POSTPARTO Y EL VNCULO DE APEGO TEMPRANO

ENSAYO

NEUROBIOLOGA INTERPERSONAL: LA DEPRESINPOSTPARTO Y EL VNCULO DE APEGO TEMPRANO

(Rev GPU 2008; 4; 4: 454-461)

Simn Guendelman1

Este artculo aborda de manera general los sustratos neurobiolgicos de la depresin y sus similitudesy diferencias endocrino y neuro-imagenolgicas con la depresin post-parto. Se revisa epidemiologade la depresin post-parto y su relacin con las alteraciones del vnculo madre-hijo. En el contextode la neurobiologa interpersonal, se articulan hiptesis desde la dimensin molecular hasta lainterpersonal, revisando las posibles consecuencias de la depresin postparto y de las alteracionesdel vnculo madre-hijo en la relacin de apego y en el desarrollo neurobiolgico del beb, en especialdel cerebro lmbico.

1 Interno VII ao Medicina U. de Chile.

NEUROBIOLOGA INTERPERSONAL. DEPRESIN POSTPARTO

INTERPERSONAL N EUROBIOLOGY. POSTPARTUM DEPRESSION

INTRODUCCIN

Las emociones, actitudes y conductas de los padres,sobre todo de las madres en los primeros meses, son

cruciales para el bien-estar, el desarrollo y el futuro delos infantes (Wittkowski, 2007). Diversos modelos se hanutilizado para entender la manera en que este procesotiene lugar. La teora del apego provee una base expli-cativa interdisciplinaria para este mbito de fenmenos.Segn sta, existira un periodo crtico en el desarrollopsiconeurobiolgico de los bebs, que obligara a los

padres a adoptar conductas de cuidado conducentes ala satisfaccin de las necesidades bio-psico-sociales desu descendencia, con el fin de asegurar su adaptacin ysupervivencia. As, en el proceso de la relacin madre-(padre)-hijo interactan una multiplicidad de factoresinterdependientes: prematurez del beb, indemnidad

orgnica, nivel educacional de la madre, redes de apoyosocial, situacin marital, uso de sustancias, depresinmaterna, entre otros. Cualquiera de stos al alterarsepodra generar un trastorno de la relacin madre-hijo,con posibles consecuencias negativasen el comporta-miento futuro del infante (Swain, 2007).

De esta forma, el estado mental, emociones, senti-mientos y actitudes de la madre, a la vez que el entor-no social de la familia, toman una importancia crucial/relevante, nunca antes vista, en cuanto a la influenciacrtica en el desarrollo del nio en su totalidad.

En el contexto de este artculo, entenderemosel Apego como un tipo de vnculo afectivo entre dospersonas, caracterizado por ser bi-direccional, recpro-co, en el cual existe disponibilidad y deseo de mante-ner proximidad. En tanto vnculo afectivo, los niosson propensos a establecer una serie de relaciones de


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apego en la primera infancia, dando lugar a una jerar-qua de cuidadores principales con una figura cuidadorade apego preferida sobre los dems (Bretherton 1980,citado en Fonagy 2001). As, desde un punto de vistapsicobiolgico, el apego se entiende como un sistema

conductual, que organiza de manera coherente cier-tos comportamientos (para Bowlby: mamar, sonrer,agarrar, llorar, y seguir) en relacin a la figura vincular,todo esto con el fin de mantener al cuidador accesible yreceptivo, es decir, disponible. (Mitchell, 1993; Fonagy,2001; Moneta, 2005)

Actualmente, los temas de la depresin post-par-to, las alteraciones del vnculo y sus consecuencias enla relacin madre-hijo han tomado especial relevancia.De manera que se cuenta con nueva e importante lite-ratura al respecto.

DEPRESIN POSTPARTO

La depresin post-parto (DPP) es definida por el DSM-IV como un episodio depresivo mayor, dentro de las 4semanas seguido el parto. De todas formas, es amplia-mente aceptado que el inicio del cuadro ocurra inclusoentre el segundo al cuarto mes. A pesar de su frecuen-cia y relevancia, esta patologa ha sido pobremente ca-racterizada, a la vez que subdiagnosticada, siendo suetiopatogenia an poco clara, no bien diferenciada dela depresin.

La prevalencia de DPP oscila entre 8,8% a 9,2% enpoblacin chilena (Jadresic, 1995a), llegando hasta 36,7% utilizando mtodos de tamizaje para sintomatologa

depresiva en el postparto, como el Edinburgh postnataldepression scale(EPDS) (Jadresic, 1995b).

Esta diferencia se repite en estudios extranjeros,alcanzando valores generales de 13% para DPP pro-piamente tal, segn un meta-anlisis de OHara et al.(1996), y de 32% (India) a 61% (Taiwn) en un estudiomulticntrico de tamizaje para depresin postparto.(Affonso, 2000)

Los factores de riesgo ms importantes para DPPson: historia de depresin, conflictos maritales, even-tos vitales estresantes, percepcin de falta de redes deapoyo durante el embarazo, falta de soporte emocionaly econmico de la pareja durante el embarazo, madresoltera, bajo nivel socioeconmico (Wilson, 1996).

NEUROBIOLOGA DE LA DEPRESIN

Segn estudios de neuroimagen, electrofisiologa yanatoma-patolgica de la depresin en humanos, anivel neurobiolgico se afectaran centros tales comola corteza prefrontal, la corteza cingulada, el hipotla-

mo, el hipocampo, la amgdala, el cuerpo estriado y eltlamo (Drevets, 2000; Nestler 2002).

En este sentido, existe bastante evidencia a favorde que el estrs y la depresin disminuyen la neurog-nesis hipocampal, produciendo atrofia del mismo, si-

tuacin que es revertida con el tratamiento antidepre-sivo (Warner-Schmidt, 2006; Yi, 2003; Sapolsky, 2000).A su vez, a nivel de neuroimagen funcional, se ha

observado que pacientes con depresin presentan unare-actividad sostenidamente elevada de la amgdalaante el procesamiento emocional y una disminucin dela actividad de la corteza pre-frontal dorsolateral antetareas de control ejecutivo (Siegle, 2007).

Adems, existira una asimetra en la actividad dela corteza prefrontal dorsolateral, siendo menor en ladoizquierdo y mayor en el derecho (Grimm, en prensa). Ala vez, habra una menor actividad en regiones de lacorteza orbitofrontal posterior (regulacin emocional

inhibitoria, toma de decisiones basadas en la emocin)(Drevets, 2007); y del cuerpo estriado ventral (motiva-cin y conductas de recompensa) (Epstein, 2006).

Estos centros conforman circuitos neurales involu-crados en funciones tales como la cognicin social, con-ducta y regulacin emocional, respuesta al estrs, me-moria, aprendizaje, conductas motivacionales, ritmoscircadianos, nivel de energa y nimo basal, bsquedade placer, entre otras.

A nivel neuroqumico, los mecanismos subya-centes que han sido involucrados clsicamente son:disminucin de la transmisin monoaminrgica (se-rotonina, noradrenalina, dopamina), desbalance en el

eje hipotlamo-hipfisis-adrenal (aumento de CRF yCortisol) (Sapolsky, 2000; Nestler 2002; Castrn, 2005;Bale, 2006).

A su vez, a la base existiran mecanismos de neuro-plasticidad mediados por neurotoxicidad por glutama-to (NMDAr) asociado a disminucin en la neurognesisy arborizacin dendrtica hipocampal. Este fenmenoestara correlacionado con una disminucin del BDNF(brain-derived neurotrophic factor/ factor de crecimien-to derivado del cerebro). Es ms, estudios recientes handemostrado niveles significativamente ms bajos deBDNF plasmtico en sujetos depresivos, parasuicidas,versus sujetos sanos (Sapolsky, 2000; Nestler, 2002; Yi,2003; Warner-Schmidt, 2006; Deveci, 2007).

NEUROBIOLOGA DE LA DEPRESIN POSTPARTO

A nivel etiopatognico, como en la mayora de los tras-tornos psiquitricos, existira una interaccin de facto-res: desde susceptibilidad gentica, alteraciones neu-roendocrinas y eventos vitales estresantes mayores.


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En relacin al sustrato neurobiolgico propio de laDPP, existen en la actualidad estudios que abordan estepunto.

En un reciente estudio piloto de imagenologa porresonancia nuclear magntica funcional en mujeres con

DPP, S ilverman et al. (2007) observaron disminucin enla actividad de la corteza orbitofrontal (asociado a re-gulacin emocional y toma de decisiones influidas porla emocin); mayor re-actividad de la amgdala en mu-

jeres sanas (centro asociado a activacin de respuestaemocional/a diferencia de la evidencia en sujetos condepresin no-embarazados vs. control); mayor activi-dad de la nsula bilateralmente, mayor a derecha, aso-ciado a experiencia emocional negativa o positiva y noneutras (centro heteromodal de integracin y relevo deinformacin sensorial, visceral, autonmico y lmbico/tendra implicacin en experiencia subjetiva emocio-nal); menor actividad del estriado (centro involucrado

en la motivacin y conductas de recompensa).A su vez, Leuner et al. (2007) observaron en ratas

que amamantaban, una disminucin de la proliferacincelular en el hipocampo, hecho que era revertido al fi-nalizar el periodo de lactancia y al adrenelectomizar lasratas, sugiriendo de esta forma que la experiencia ma-terna durante el post-parto inhibira la neurognesishipocampal, efecto que sera mediado por el cortisol.

En este sentido, cabe destacar la similitud de estemodelo con el modelo de depresin en humanos, encuanto a los efectos deletreos de los glucocorticoidesen la neurognesis hipocampal, siendo an estos resul-tados no extrapolables a mujeres con DPP, si sugieren

un fenmeno fisiolgico comn de estrs durante elpost-parto, el cual podra agravarse ante ciertas condi-ciones socio-ambientales.

A pesar de esto, y a diferencia de la depresin enno-embarazadas, no existe ningn estudio en la actua-lidad que haya demostrado una asociacin etiolgica/significativa entre los niveles plasmticos de cortisol yDPP (Hendrick, 1998). Ms an, diversos autores, hanargumentado que existira un eje hipotlamo-hipfisis-adrenal (HHA) suprimido, posiblemente explicado porel efecto de retirada (withdrawal) de los altos nivelesde CRH placentario del embarazo, los cuales ejerceranun efecto supresor del eje (Magiakou, 1996; Hendrick,1998; Groera, 2007).

En un estudio de Groera et al., las mujeres postpar-to que presentaron sintomatologa tpica de episodiodepresivo: mayor estrs percibido, somnolencia, fatiga,ansiedad, rabia y eventos vitales negativos, presentaronniveles bajos de prolactina, cortisol, interfern gama, yde la relacin th1/th2, que pudiese traducirse en unamenor actividad de la inmunidad celular. A su vez, slo

un tercio (32%) de estas madres alimentaba de pechoasu beb, lo que concuerda con su condicin hormonal(Groera, 2007).

A su vez, se ha investigado la relacin de DPP yotros factores hormonales como: estrgenos, progeste-

rona, hormonas tiroideas, colesterol (McCoy, 2003).A pesar de esto, al simular en mujeres controleslos cambios hormonales del embarazo, se vio que stasno presentaban sintomatologa depresiva, por lo cualan no se ha demostrado que los cambios hormonalesexpliquen por s mismos consistentemente la aparicindel cuadro afectivo (Hendrick, 1998).

NEUROBIOLOGA DEL APEGO

A nivel neurobiolgico es interesante destacar que loscentros involucrados y alterados en los trastornos afec-tivos, estructuras corticales y lmbicas, estn involucra-

dos en la generacin y regulacin de conductas sociales,y emocionales, como la empata, la auto-regulacin, elrazonamiento social, la representacin e interpretacinde las acciones y las respuestas somticas de las emo-ciones (Adolphs, 2003; Siegel, 2006).

De manera tal que su afectacin se correlaciona-ra con una disminucin de las habilidades de la madre

para conectarse y sintonizarse comunicativamente con

el beb, lo cual redundar en su capacidad para con-tener y regular los estados emocionales del beb. Eneste sentido, se alteraran centros como la nsula y lacorteza orbitofrontal y prefrontal, que actuaran en lapercepcin de las expresiones afectivas de los otros y

la interpretacin de los mismos, respectivamente. Estoexplicara la incapacidad de la madre de resonar co-municativamente con el estado del beb. Entendiendoresonar, segn D. Siegel, como un cambio en el estadofisiolgico, afectivo e intencional en el observador quees determinado por la percepcin del respectivo estadode activacin de la persona observada (Carr, 2003; Gri-mm in press; Siegel, 2006).

En este sentido, algunos estudios ya han indagadoen la relacin existente entre la condicin afectiva ma-terna y sus capacidades/estilos/habilidades de interac-cin con el beb. Nagata et al., observaron una corre-lacin significativa en mujeres con disforia postparto yalteracin del vnculo (materno), medido por la escalade apego maternal postparto autoadministrada (Naga-ta, 2000).

As, Sabuncuodlu et al., observ en poblacin turkaque exista una relacin significativa entre estilo deapego inseguro materno (medido por el adult attach-ment style questionnaire) y depresin post-parto en lamisma (Sabuncuodlu, 2006). Moehler et al., observaron


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en un estudio longitudinal de 101 mujeres, utilizandoel test de depresin postparto de Edimburgo (EPDS)y el cuestionario de vnculo (apego) postparto (PBQ:postpartum bonding questionnaire), que exista unarelacin significativa entre la sintomatologa depresiva

materna, incluso sin alcanzar criterios de DPP, y altera-ciones en el vnculo madre-hijo (Moehler, 2006). Similarobservacin hizo Taylor, al utilizar el EPDS y otra escalade vinculo madre-hijo postparto (MIB: mother-infant-bonding), donde corrobor que tanto las mujeres condisforia postparto y con DPP tenan puntuaciones sig-nificativamente peores al evaluar el vnculo madre-hijocon las controles (Taylor, 2005).

PISCONEUROENDOCRINOLOGA DEL BEB

Aplicando la teora del apego y autorregulacin cere-bral expuesta por el neuropsicoanalista Allan Shore, en

el contexto de una madre depresiva, los patrones inte-raccionales determinados por su estado mental gene-raran estadosen el beb, en los cuales el flujo de varia-ciones fisiolgicas y afectivas superaran su capacidadde regulacin, establecindose un estado afectivo dis-reguladopor la ausencia de lo que este autor denomi-na las transacciones vinculares de sincrona afectiva.Estas transacciones, como tocarse, verse, olerse, orsemutuamente, normalmente estaran determinadas porla capacidad de sincronizarse afectiva y cognitivamentede la madre, permitiendo en el tiempo generar un vn-culo sano y duradero.

Shore ha visto cmo las experiencias traumticas

tempranas traeran como consecuencia, entre otras,una alteracin en el desarrollo del hemisferio derechodel beb, cuyo desarrollo sera especialmente crticoen los primeros tres aos del mismo, pudiendo alterarsus funciones (regulacin emocional, procesamiento yatencin visuo-espacial, componentes de comunica-cin no-verbal, mapas corporales integrados) (Chiron,1997; Shore, 2001; Siegel, 2006; Lecannelier, 2006).

Estos estados de disregulacinpodran asemejarsea estados de estrs, ya que el beb no es capaz de hacerfrente ni adaptarse a la situacin (activacin psicofsi-ca) dada, pero no por un fracaso en sus habilidades oestrategias de resiliencia, sino ms bien porque preci-samente carece de ellas.

Esto, segn lo demostrado por investigacionesrecientes en el rea de la neuroendocrinologa, podragenerar conductas tanto hiperactivas como hipoactivasen los nios, ambas asociadas a respuestas anormalesdel cortisol, por tanto del eje HHA (Nachmias, 1996).

En este sentido, en adultos se ha visto que nive-les sostenidamente elevados de cortisol no slo ac-

tan fuera del cerebro sino tambin ejercen su efectodentro del cerebro, intracelularmente controlando latranscripcin de genes involucrados en el control delas respuestas neurales y de redes neurales, especficas,que subyacen el comportamiento adaptativo (Ron de

Kloet, 2005).Esto ha sido corroborado recientemente por Kars-sen y Her et al., quienes observaron que los estmulossociales estresantes cambian en forma inmediata elperfil de expresin gnica en la corteza prefrontal ven-tromedial de primates. Esto sera mediado por gluco-corticoides (cortisol y CRH) intra-cerebrales, aumentan-do la expresin de genes represores de transcripcin,que regulan a la baja down regulation la expresinde genes involucrados en fenmenos de neuroplastici-dad (Karssen y Her, 2007).

As, se ha visto que niveles sostenidamente altosde cortisol se han asociado a efectos deletreos de la

respuesta inmune (Cacioppo, 1994) y del procesamien-to de la memoria y la atencin (Lupien, 1994) a la vez,como ya ha sido extensamente comentado, jugaran unrol crucial en el desarrollo de patologa ansiosa y tras-tornos del nimo (Nestler, 2002; Bale, 2006).

Ms aun, en un estudio transversal Lee et al. de-mostraron niveles comparativamente elevados de CRFen lquido cefalorraqudeo en individuos que cursabancon trastorno de la personalidad (sin patologa eje I) yque haban presentado retrospectivamente alteracio-nes vinculares con sus padres, versus grupo de indivi-duos que, o no cursaban con trastorno de la personali-dad, o bien cursaban con trastorno de la personalidad

pero no haban presentado alteraciones vincularesretrospectivamente (Lee, 2006). As, el buen cuidadovincular-parental sera un factor predictor de bajos ni-veles de CRF en la adultez, cumpliendo con rol ben-fico protector de disminuir la reactividad al estrs. Eneste sentido, distintos estudios han comprobado quelas cras de madres que no los tocan/lamen/alimentandesarrollan una mayor reactividad al estrs, lo que seve reflejado en una mayor respuesta del eje HHA antesituaciones estresantes que los grupos control.

Dentro de esta lnea, Caldji et al. observaron que lasvariaciones en el cuidado materno, medido en conduc-tas de tocar-lamer-alimentar, determinaban cambiosen las subunidades del receptor de GABA tipoA, espec-ficamente en la corteza prefrontal, hipocampo y en losncleos basolaterales y centrales de la amgdala. Estesistema de neurotransmisin est involucrado directa-mente en la extincin de la respuesta del miedo y la an-siedad gracias a su distribucin en centros lmbicos in-volucrados en ste. As, las cras de madres que tuvieronun cuidado deficiente presentaron ciertas variaciones


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en el receptor GABAa, aumento de la subunidad alfa3 yalfa4 en ncleos basolateral y central de la amgdala; asu vez, las subunidades alfa 1 y 2 predominaban en lascras de madres de alto nivel de cuidado. De esta forma,las variaciones en las subunidades del receptor de GA-

BAa secundarias a las variaciones en el cuidado mater-no estaran asociadas a una mayor reactividad al estrs,contribuyendo posiblemente a una mayor vulnerabili-dad a desarrollar trastornos de ansiedad (Caldii, 2003).

Megan Gunnar, a su vez, ha demostrado la existen-cia de una alteracin del eje HHA en diversas poblacio-nes de nios sometidos a distintos tipos de situacionesestresantes. Ha observado que ms que simplementeun nivel anormalmente alto de cortisol (medido en sa-liva) libre circulante, existira una respuesta anormal deeste eje, por ejemplo anormalmente disminuido comoobserv en nios abandonados o abusados (Gunnar,2002). O bien, disregulado de sus variaciones rtmicas

circadianas, lo que estara asociado a distintas circuns-tancias como el inicio de un nuevo ao escolar o la esta-da ordinaria en guarderas infantiles (Bruce, 2002). A suvez, observ que las alteraciones descritas del eje HHAeran moduladas/reguladas claramente por factorescomo la calidad del cuidado de los padres, a la vez quedel temperamento de los infantes, constituyndose s-tos en (posibles) factores protectores del desarrollo delcerebro y mente de los infantes (Gunnar, 1998, 2002).

En este sentido, mltiples estudios han demostra-do la relacin entre la presencia de la figura de apego,el apego-seguro, y bajos niveles de cortisol en bebs. Yvice versa, la relacin entre apego-inseguro y elevacin

en el cortisol basal (Gunnar, 1996, 2002).Ms an, un estudio prospectivo de 1.137 muje-

res en el Reino Unido, realizado a los 51 aos de stas,demostr que a mayor cantidad de das de separacinde stas de sus madres y peor calidad del cuidado ma-ternal, exista significativamente mayor riesgo de de-sarrollar depresin postparto en el grupo de mujeresestudiadas (McLaren en prensa).

CONCLUSIONES

En primer lugar, cabe preguntarse respecto de si la de-presin y la DPP constituyen una misma entidad noso-lgica. Existiran similitudes en cuanto a la clnica, ejessintomticos; en tanto que su tratamiento y respuestaa ste sera similar. Adems, a nivel neurobiolgico lasestructuras crtico-lmbicas involucradas se afectaranaparentemente de la misma forma: disminucin en laactividad de la corteza orbitofrontal y del cuerpo es-triado, mayor actividad de la nsula bilateralmente,pero cabe destacar la menor re-actividad de la amg-

dala comparativamente de las mujeres con DPP conlas mujeres control, lo que tambin se contrapone a laevidencia en sujetos con depresin no-embarazadas(Silverman, 2007; Siegle, 2007).

En este sentido, segn estos hallazgos de neuro-

imagen funcional, las mujeres con DPP tendran unaactivacin de la respuesta emocional normal, activa-cin visceral y reactividad afectiva, en cuanto funcinamigdaliana. Lo cual, a mi juicio, podra interpretarsecomo una necesidad/proteccin evolutiva para mante-ner un estado mental y fisiologa disponible a la accinpara cuidar y criar adecuadamente a la progenie, msall de la patologa mental concomitante.

Lo anterior concordara con los hallazgos de nivelesnormales de cortisol en DPP. A pesar de que la hipte-sis: embarazo, estrs, aumento del cortisol, DPP es muytentadora, sta no sera efectiva al menos en cuantoniveles plasmticos de cortisol. De hecho a diversos au-

tores postulan que en el periodo postparto existira unestado transiente de supresin del eje HHA. (Magiakou,1996; Hendrick, 1998; Groera, 2007).

A pesar de esto, los hallazgos de Leuner et al. enratas postparto, demuestran consecuencias agudas/in-mediatas del cortisol en el SNC, disminuyendo la neu-rognesis hipocampal, lo cual fue revertido por adre-nelectoma (Leuner, 2007). Por lo tanto, de existir unrol del cortisol en la gnesis de la DPP, ste tendra queejercerse en forma crnica, tal como se le ha implicadoen la gnesis de la depresin y trastornos de ansiedad.(Sapolsky, 2000; Nestler, 2002), o bien, como cambios anivel de neuro-transmisin lmbica (nmero, sensibili-

dad de receptores, etc.). En este sentido, faltan estudiosen humanos que cotejen estos hallazgos y definan demejor forma el rol del cortisol durante el periodo post-parto y en la patognesis de trastornos mentales du-rante el mismo.

Como ya hemos comentado, la prevalencia de DPPen Chile es de 36,7% utilizando el EPDS. Siendo an sub-diagnosticada, a su vez, faltan estudios que indaguen laprevalencia y patogenia de otros trastornos mentalespropios del embarazo y postparto. stos tambin seranaparentemente subdiagnosticados, o inclusive ignora-dos hasta el momento (Jadresic, 1995).

Brockington reconoce los siguientes trastornosmentales del postparto: psicosis pueperal, trastornosde la relacin madre-hijo, depresin, trastornos re-sultantes de un parto estresante (trastorno por estrspost-traumtico, trastorno de Querulat), trastornos es-pecficos de ansiedad, obsesin de daar al nio y otraspreocupaciones mrbidas (Brockington, 2004).

Ahora bien, cabe preguntarse si todas stas puedenproducir una alteracin vincular madre-hijo, o cules se


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asocian ms fuertemente con sta, lo cual an est porestudiarse. De todas formas, este autor adscribe que lostrastornos de la relacin madre-hijo (vinculares) existende por s, y no seran slo una dimensin sintomticade otros cuadros como la DPP. As, los trastornos de la

relacin madre-hijo tienen a su vez otras causas, mani-festaciones especficas, mtodos diagnsticos y trata-mientos diferentes (Brockington, 2004).

Entonces, si bien la DPP podra afectar las habilida-des relacionales vinculares de las madres, al afectar supsicobiologa afectiva-relacional, tal como lo hemos ar-gumentado en este artculo, ambas entidadestambinpodran presentarse juntas,en tanto co-morbilidades.As, se ha visto que los trastornos de la relacin madre-hijo se presentaran en un 22% de las mujeres referidasa psiquiatra en el Reino Unido, y en el 29% de las muje-res con DPP (Klier, 2000). Estudios que de todas formasdebieran ser repetidos y actualizados en los distintos

pases acorde las realidades socio-culturales locales delos mismos.

Aun as, falta investigacin que caracterice acaba-damente los trastornos de la relacin madre-hijo y surelacin con la DPP, en tanto co-morbilidad o en tantofactor de riesgo, y determine especficamente su etiolo-ga y neurobiologa propia.

A su vez, es relevante destacar el desconocimien-to general de los trastornos de la relacin madre-hijo anivel de atencin primaria, lo cual no debe extraarnospues ni en el DSM-IV ni en el CIE -10 existen las cate-goras diagnsticas para identificar estas patologas;por otro lado, hasta el momento tampoco se le ha dado

real importancia a nivel acadmico. Debido a esto, creoque en la actualidad se utiliza el trmino DPP en formaamplia y laxa, haciendo caber todos estos trastornos delpostparto (relacionales, ansiedad, personalidad, etc.)an no bien caracterizados.

Diversos estudios ya citados han demostradoefectos deletreos del maltrato, abandono, alteracio-nes vinculares y trastornos mentales maternos en elpostparto, en nios sujetos a estas situaciones. En esesentido, contamos con evidencia multidisciplinaria quesustenta la tesis de que ambientes desfavorables seasocian fuertemente a alteraciones psiconeuroendocri-nas en el beb.

Megan Gunnar ha demostrado extensamentecmo estas situaciones se asocian a alteraciones en eleje HHA; lo que a su vez se correlaciona con alteracio-nes conductuales en los infantes (temerosos, rabiosos,etc.). Esta autora sostiene que la calidad del cuidadomaterno regula la respuesta endocrina al estrs del in-fante, es decir, existira una regulacin social del cortisol,

justo en los primeros aos de vida, momentos clave

para el desarrollo del cerebro, sobre todo del cerebroemocional segn Allan Shore (Gunnar, 2002, 1998;Shore, 2001).

As, en la actualidad podemos ver que estafalta deregulacin social de la respuesta al estrs, secundaria a

distintas patologas mentales y condiciones psicosocia-les, va glucocorticoides endgenos, ejercera sus efec-tos a nivel molecular, modificando la transcripcin degenes involucrados en neuroplasticidad y neurognesis(Kloet, 2005; Karssen, 2007), justamente en reas cr-ticas del cerebro lmbico (blanco de glucocorticoides);a la vez que estos cambios perduraran en el tiempo,ya sea por niveles significativamente aumentados deCRF en adultos (Lee, 2006), o bien por alteraciones enla conformacin molecular del receptor de gaba tipo A,central en la regulacin de la respuesta al estrs-ansie-dad (Caldji, 2003). De forma que la calidad del cuidadomaterno afecta directamente los sistemas crtico-lm-

bicos involucrados en la gnesis de patologa ansiosa,depresiva e incluso de personalidad. Esto concuerdaperfectamente con las ideas de Allan Shore, para quienun cuidado materno deficiente, en tanto falla en la re-gulacin afectiva de los estados mentales del beb, seve reflejado directamente en el desarrollo y cableadodel cerebro (lmbico) derecho, corteza orbitofrontal, asu vez fundamental en la futuraregulacin afectiva delinfante(Shore, 2000). Heredando as, el infante, no slouna carga gentica sino tambin una estrategiade re-gulacin afectiva.

Megan Gunnar describi que la atencin, sensibili-dad y responsibidadde los padres o cuidadores eran las

cualidades que los distinguan como buenos cuidado-res, en tanto stas prevenan predictivamente las alzasde cortisol en los nios, lo que se suma a los hallazgosde que el apego seguro tambin modula los niveles decortisol en los infantes (Gunnar 1996, 1992).

En suma, las capacidades deatencin, sensibilidad,responsibidad y regulacin afectiva en tanto actitudes y

disposiciones maternas, seran cualidades centrales ycrticas tanto en ambos padres como en los cuidado-res, permitiendo stas un correcto desarrollo bio-psico-afectivo de los bebs y nios, favoreciendo as el de-sarrollo de personas sanas, tanto fsica como mental ysocialmente.

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