“factores de riesgo de retinopatÍa en pacientes...
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TESIS
“FACTORES DE RIESGO DE RETINOPATÍA EN
PACIENTES DIABÉTICOS”
ESTUDIO A REALIZARSE EN EL HOSPITAL-ABEL
GILBERT PONTÓN AÑO 2015-2017
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO
PARA OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO
AUTORES:
KATHERINE SULEICA MONCAYO ZAMBRANO
TYRONE STEVEN TOALA CABRERA
TUTOR:
DR. LUDWING GRESELY
GUAYAQUIL – ECUADOR
2017 - 2018
ii
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación con tema “Factores de riesgo de retinopatía
en pacientes diabéticos”, estudio a realizarse en el Hospital-Abel Gilbert
Pontón año 2015-2017, cuya autoría corresponde a MONCAYO ZAMBRANO
KATHERINE SULEICA, con número de Cédula 0940611718 Y TYRONE
STEVEN TOALA CABRERA, con número de cédula 0931266159; ha sido
aprobado, luego de su defensa pública; en la forma presente por el Tribunal
Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito
parcial para optar
_______________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
_______________________ ________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
______________________
SECRETARIA
iii
ESCUELA DE MEDICINA
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE TITULACIÓN
TEMA Y SUBTEMA: “Factores de riesgo de retinopatía en pacientes diabéticos”, estudio a realizarse en el Dr. Hospital-Abel Gilbert Pontón año 2015-2017
AUTOR(ES) MONCAYO ZAMBRANO KATHERINE SULEICA Y TOALA CABRERA TYRONE TOALA
REVISOR(ES)/TUTOR(ES) TUTOR: DR. LUDWING GRESELY
REVISOR: DR. WALTER EGAS ROMERO
INSTITUCIÓN: HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. ABEL GILBERT PONTÓN
UNIVERSIDAD/FACULTAD UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL- FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
CARRERA: MEDICINA GENERAL
TITULO OBTENIDO: MÉDICO
FECHA DE PUBLICACIÓN: MAYO DEL 2018 No. DE
PÁGINAS: 61
ÁREAS TEMÁTICAS: ENDOCRINOLOGIA
PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS:
retinopatía diabética, hipertensión arterial, proliferativo, no proliferativo, mal control clínico
RESUMEN/ABSTRACT (150-250 palabras):
La retinopatía diabética, es considerada como una de las patologías secundarias al mal manejo de parámetros glicémicos, siendo los controles clínicos y de laboratorio que junto al mal apego terapéutico, como los factores de riesgo más comunes para el desarrollo de esta patología. En Ecuador no se han registrado datos sobre la asociación entre la retinopatía diabética y los factores de riesgo vinculados; además de no conocer cuáles son las manifestaciones patológicas y diagnosticas (proliferativas y no proliferativas). Nuestro proyecto de titulación de forma analítica y descriptiva se enfocó en 141 pacientes con diabetes mellitus del Hospital-Abel Gilbert Pontón año 2015-2017, con 68% de Hombres , con edades mayoritarias entre 40 y 60 años con 54%, y tendencia al sobrepeso (73%) y su vínculo a enfermedad renal crónica e hipertensión como comorbilidad (43%); siendo el mal apego terapéutico y falta de control clínico como los principales factores de riesgo observados (54 y 46%) y la presencia de retinopatía no proliferativa del 82% y proliferativa 11.
ADJUNTO PDF: SI NO CONTACTO CON
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iv
CERTIFICADO DE REVISOR DE TESIS
En mi calidad de tutor de trabajo de titulación para obtener el título de Médico
en la Escuela de Medicina, Facultad de Ciencias Médicas por las Sr(s)(as).
Nombre y Apellidos ;con C.I ### y ###, cuyo tema: “Factores de riesgo de
retinopatía en pacientes diabéticos”, estudio a realizarse en el Hospital-
Abel Gilbert Pontón año 2015-2017
Certifico que he revisado y corregido el trabajo de titulación, aprobándose en
su totalidad.
Tutor
v
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA
PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO
ACADÉMICOS
Nosotros, MONCAYO ZAMBRANO KATHERINE SULEICA con C.I. No.0940611718, y TOALA CABRERA TYRONE STEVEN con C.I. No 0931266159, certificamos que los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “Factores de riesgo de retinopatía en pacientes diabéticos”, estudio a realizarse en el Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón año 2015-2017, son de mi absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente
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Moncayo Zambrano Katherine Toala Cabrera Tyrone
C.I. No.0940611718 C.I. No. 0931266159
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899
- Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros
educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos,
tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su
actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos
académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales
corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso
no comercial de la obra con fines académicos.
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CERTIFICADO DE TUTOR DE TESIS
En mi calidad de tutor de trabajo de titulación para obtener el título de Médico
en la Escuela de Medicina, Facultad de Ciencias Médicas por las
Sr(s)(as).MONCAYO ZAMBRANO KATHERINE con C.I. 0940611718 Y
TOALA CABRERA TYRONE; con C.I 0931266159 cuyo tema: “Factores de
riesgo de retinopatía en pacientes diabéticos”, estudio a realizarse en el
Hospital-Abel Gilbert Pontón año 2015-2017
Certifico que he revisado y corregido el trabajo de titulación, aprobándose en
su totalidad.
____________________________
DR. LUDWING GRESELY
vii
DEDICATORIA
Dedicamos especialmente este último esfuerzo a Leonardo Patricio
Moncayo Ortíz y María Leonor Zambrano Spooner, Tyrone Rubén Toala
Cabrera y Sandra Carmela Cabrera Montiel; nuestros amados padres, porque
sin su apoyo, dedicación y sacrificio no hubiésemos logrado esta meta siendo
profesionales que anteponen sus principios y valores que se nos fueron
inculcados desde la cuna y serán atesorados y puestos en práctica en cada
aspecto de nuestras vidas.
“El mejor médico es el que mejor inspira la esperanza”.
Samuel Taylor Coleridge
viii
AGRADECIMIENTO
Debemos reconocer que este logro no lo hubiésemos conseguido sin la
gracia de Dios, así que en primer lugar quiero agradecerle a Él por su infinita
misericordia y que su voluntad haya sido culminar nuestra carrera con éxito.
A nuestra Facultad de Ciencias Médicas, a la Escuela de Medicina y su
personal docente y administrativo, por aportar con su ardua laboral día a día y
contribuir a mi formación como médico.
A nuestros padres, por su apoyo, entrega, paciencia y gran amor; aquellos
quienes sirvieron de inspiración para transformar esas horas de desvelo en
momentos apreciados para coleccionar conocimientos que nos sirvieron para
llegar a la meta.
A mi hermana, esa mejor amiga que sin pedirlo, me fue concedida. Esa
primera amiga, que hizo de mi vida un cúmulo de felicidad; para ella también va
éste agradecimiento, porque sin darnos cuenta en ella también quería sembrar
orgullo.
A Andrés Castro por ser quien amó mis virtudes y defectos y a pesar de todo
se quedó junto a mi ayudándome a fortalecer mis valores, gracias amor mío
porque me inspiraste a ser la clase de profesional que quería ser. Katherine.
Y por último pero no menos importante, al prestigioso Hospital De
Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón; por ser la institución que me forjó el
carácter para ser un gran profesional de la salud y así cerrar mi formación como
médico con broche de oro.
Katherine
ix
AGRADECIMIENTO
La felicidad no está completa hasta que se comparte, y esta felicidad la
queremos compartir con todos los que nos acompañaron durante la trayectoria
de nuestra preparación académica. A Dios por permitirnos culminar este
escalón en el largo sendero de los venideros éxitos, a nuestros padres por la
paciencia, la confianza y el amor incondicional que hoy nos permite graduarnos
como médicos.
Mediante estos agradecimientos quiero exaltar la labor de todas las
personas que influyeron en mí para alcanzar esta meta en mi vida, a mis
queridos maestros, que con paciencia y mucha dedicación se encargaron de
transmitir los conocimientos que hoy me sirven como arma en la ardua labor
de ser médico. A mis amigos, que hicieron que los años de carrera no sean
solo materias y clases sino que me llevaron a disfrutar el camino del
aprendizaje, Dios les tiene preparado un camino de mucha satisfacción
personal y éxito laboral. A mi querida Guardia 2, por hacer que esos días de
estudio y malas noches valgan la pena ayudando a salvar personas, son los
mejores.
A mis dos mejores amigos, Fabricio Freire y Gerardo Aguilar, solo me
queda decirles gracias, por la paciencia y por los momentos en los que la
amistad siempre prevaleció, pese a los años siempre supimos mantener una
auténtica amistad y hoy estoy orgulloso de poder llamarlos amigos.
Por último quiero agradecer a Neyla Hidalgo Santos quien me acompañó
en este viaje, demostrándome que con amor y paciencia se pueden lograr
grandes cosas, por darme ese apoyo y el toque de confianza necesario para
seguir adelante cuando a veces ni siquera yo confiaba en mí, por la enorme
dedicación y amor incondicional te agradezco amor.
Tyrone.
x
ÍNDICE GENERAL
TESIS ....................................................................................................................... i
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL ................................................................................... ii
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA .......................................... iii
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE TITULACIÓN ..................................... iii
CERTIFICADO DE REVISOR DE TESIS ...................................................................... iv
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO
COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS ............................................... v
CERTIFICADO DE TUTOR DE TESIS ........................................................................ vi
DEDICATORIA ...................................................................................................... vii
AGRADECIMIENTO ............................................................................................. viii
ÍNDICE GENERAL ................................................................................................... X
ÍNDICE DE TABLAS Y GRÁFICOS .......................................................................... xiii
RESUMEN ............................................................................................................xiv
ABSTRACT ............................................................................................................xv
INTRODUCCIÓN ................................................................................................... 16
CAPÍTULO I .......................................................................................................... 17
EL PROBLEMA ..................................................................................................... 17
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................................. 17
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................................. 18
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................. 18
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................................. 19
OBJETIVO GENERAL ............................................................................................................. 19
OBJETIVOS ESPECIFICOS ...................................................................................................... 19
JUSTIFICACIÓN ........................................................................................................... 20
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................................. 22
xi
PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN ................................................................................ 22
VARIABLES ................................................................................................................. 23
VARIABLES INDEPENDIENTES .............................................................................................. 23
VARIABLES DEPENDIENTES .................................................................................................. 23
VARIABLES INTERVINIENTES ................................................................................................ 23
OPERALIZACIÓN DE VARIABLES ........................................................................................... 24
HIPÓTESIS ........................................................................................................................... 24
CAPÍTULO II ......................................................................................................... 25
MARCO TEÓRICO ................................................................................................. 25
FUNDAMENTACION TEÓRICA .................................................................................... 25
CAPÍTULO III ........................................................................................................ 39
METODOLOGÍA ................................................................................................... 39
LOCALIZACIÓN / CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO .......................... 39
DETERMINACIÓN DE UNIVERSO-POBLACION-MUESTRA .................................... 39
UNIVERSO .................................................................................................................. 39
POBLACIÓN ................................................................................................................ 39
CRITERIOS DE INCLUSIÓN / EXCLUSIÓN .............................................................. 40
CRITERIOS DE INCLUSIÓN........................................................................................... 40
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN .......................................................................................... 40
VIABILIDAD ......................................................................................................... 41
TIPO DE INVESTIGACIÓN ..................................................................................... 42
DISEÑO DE INVESTIGACIÓN ....................................................................................... 42
PERIODO DE INVESTIGACIÓN ..................................................................................... 42
PROCEDIMIENTO DE INVESTIGACIÓN ........................................................................ 42
ANALISIS DE LA INFORMACIÓN .................................................................................. 43
ASPECTOS ETICOS Y LEGALES ..................................................................................... 43
PRESUPUESTO ............................................................................................................ 43
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ........................................................................ 44
xii
RECURSOS EMPLEADOS ...................................................................................... 45
HUMANOS ................................................................................................................. 45
MATERIALES .............................................................................................................. 45
MÉTODO .................................................................................................................... 45
CAPÍTULO IV ........................................................................................................ 46
RESULTADOS Y DISCUSIÓN .................................................................................. 46
RESULTADOS .............................................................................................................. 54
DISCUSIÓN ................................................................................................................. 55
CAPÍTULO V ......................................................................................................... 55
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES............................................................... 55
CONCLUSIONES .......................................................................................................... 55
RECOMENDACIONES .................................................................................................. 56
CAPÍTULO VI ........................................................................................................ 57
BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................... 57
ANEXOS ............................................................................................................... 60
xiii
ÍNDICE DE TABLAS Y GRÁFICOS
Tabla 1. Genero .............................................................................................................. 46
Gráfico 1. Genero ........................................................................................................... 46
Tabla 2. Edad .................................................................................................................. 47
Gráfico 2. Edad ............................................................................................................... 47
Tabla 3. Índice de masa corporal ..................................................................................... 48
Gráfico 3. Índice de masa corporal .................................................................................. 48
Tabla 4. Comorbilidad ..................................................................................................... 49
Gráfico 4. Comorbilidad .................................................................................................. 49
Tabla 5. Factor de riesgo vinculado al tratamiento .......................................................... 50
Gráfico 5. Factor de riesgo vinculado al tratamiento ....................................................... 50
Tabla 6. Tiempo de evolución de DM II ........................................................................... 51
Gráfico 6. Tiempo de evolución de DM II ......................................................................... 51
Tabla 7. Tratamiento de DM II ........................................................................................ 52
Gráfico 7. Tratamiento de DM II ...................................................................................... 52
Tabla 8. Diagnóstico de retinopatía ................................................................................. 53
Gráfico 8. Diagnóstico de retinopatía .............................................................................. 53
xiv
RESUMEN
La retinopatía diabética, es considerada como una de las patologías
secundarias al mal manejo de parámetros glicémicos, siendo los controles
clínicos y de laboratorio que junto al mal apego terapéutico, como los factores
de riesgo más comunes para el desarrollo de esta patología. En Ecuador no se
han registrado datos sobre la asociación entre la retinopatía diabética y los
factores de riesgo vinculados; además de no conocer cuáles son las
manifestaciones patológicas y diagnosticas (proliferativas y no proliferativas).
Nuestro proyecto de titulación de forma analítica y descriptiva se enfocó en 141
pacientes con diabetes mellitus del Hospital-Abel Gilbert Pontón año 2015-2017,
con 68% de Hombres , con edades mayoritarias entre 40 y 60 años con 54%, y
tendencia al sobrepeso (73%) y su vínculo a enfermedad renal crónica e
hipertensión como comorbilidad (43%); siendo el mal apego terapéutico y falta
de control clínico como los principales factores de riesgo observados (54 y 46%)
y la presencia de retinopatía no proliferativa del 82% y proliferativa 11%.
Palabras Claves: retinopatía diabética, hipertensión arterial, proliferativo, no
proliferativo, mal control clínico
xv
ABSTRACT
Diabetic retinopathy is considered as one of the secondary pathologies to the
mismanagement of glycemic parameters, being the clinical and laboratory
controls that together with the bad therapeutic attachment, as the most common
risk factors for the development of this pathology. In Ecuador, no data have been
recorded on the association between diabetic retinopathy and the associated risk
factors; besides not knowing what are the pathological and diagnostic
manifestations (proliferative and non-proliferative). Our titration project
analytically and descriptively focused on 141 patients with diabetes mellitus
Hospital-Abel Gilbert Ponton 2015-2017, with 68% of men, with ages between
40 and 60 years with 54%, and tendency to overweight (73%) and its link to
chronic kidney disease and hypertension as comorbidity (43%); being the poor
therapeutic attachment and lack of clinical control as the main risk factors
observed (54 and 46%) and the presence of nonproliferative retinopathy of 82%
and proliferative 11.
Key words: diabetic retinopathy, hypertension, proliferative,
nonproliferative, poor clinical control
16
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus (DM) en el 2014 ocupo el segundo lugar de causas de
mortalidad a nivel nacional, según datos del INEC, 4.401 casos fueron atribuidas
sus muertes a la DM, donde mayor frecuencia fue en mujeres que en hombres
(1). En el 2013 se reportaron cerca de 1000 egresos hospitalarios con DM cuya
moda se encontraba en los pacientes mayores a 65 años (2). En Ecuador hasta
el momento no se han reportados datos actualizados, y las complicaciones que
pudieran presentar no son referidas en las estadísticas nacionales, quedando
complicaciones aguda como hipoglicemia o hiperglicemia (cetoacidosis o estado
hiperosmolar), y crónicas como la retinopatía, nefropatía, neuropatía, ulceras
plantares; en un enigma epidemiológico nacional, cuya presencia se da en la
práctica diaria, pero existe ausencia de información a nivel de revistas indexadas
y estadísticas nacionales. A nivel mundial existen cerca de 246 millones de
pacientes con diagnóstico de DM, de ellos 1/3 tiene retinopatía diabética; que
aunque es una de las complicaciones más tardías denota afectación micro
vascular y un daño irreversible asociado a afectación renal grave; pudiendo
clasificarse su presencia como daño proliferativo, no proliferativo o edema
macular que incrementan el riesgo de disminución de agudeza visual y
posteriormente ceguera, cuyo tratamiento es mediante uso de láser (3). La
retinopatía diabética se manifiesta en un estadio avanzado y sin control
glicémico adecuado, lo cual complica el desenvolvimiento de los pacientes, pues
sus actividades diarias se ven limitadas, por ello la evitación de los factores de
riesgo tales como: falta de control glicémico, ausencia de tratamiento adecuado,
dieta no apropiada, IMC por encima de la normalidad, tiempo de evolución entre
otros desencadenantes, deben ser analizados para evitar la progresión de la
enfermedad, este estudio de forma retrospectiva observacional indirecta
pretende determinar cuáles son los factores de riesgo más frecuentes en
pacientes con DM tipo II para el desarrollo de retinopatía diabética, para con ello
analizar el perfil epidemiológico y obtener un registro que ponga en alerta
posibles casos de retinopatía diabética en nuestro medio.
17
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La DM según el INEC 2014 ocupa las primeras causas de mortalidad en el
2014, cuyo total de fallecimientos fueron el 7% del total registrada, en varones
se sostuvo en la 3era causa de mortalidad (25,57%) y en mujeres la primera
(29,32%) (1). De los casos egresados en condición hospitalaria en el 2013, 714
personas fueron registradas como insulina dependiente y 3922 como no insulina
dependiente, siendo estos casos más frecuentes en pacientes de 65 años y
asociados en mujeres (2). Hasta el momento a nivel nacional no se han
reportado datos estadísticos actualizados sobre la DM, ni sobre las
complicaciones de esta patología.
Con una mayor frecuencia en pacientes de Asia, África y América Latina, la
etnia se convierte en un factor de riesgo que no se puede controlar, sin embargo,
el correcto control glicémico, hipertensión y la hiperglicemia son los factores de
riesgo que pueden presentar un mejor pronóstico del paciente y el desarrollo de
morbilidad. Al no existir en nuestros medios factores de riesgo documentados
para el desarrollo de esta patología es necesario preguntarnos ¿Cuáles son los
factores de riesgo más frecuentemente implicados en el desarrollo de retinopatía
diabética, en el Hospital Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2013-2017?
Además de conocer ¿Cuál es la presentación más común de la retinopatía en
los pacientes del servicio de endocrinología?
18
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuáles son los factores de riesgo los factores de riesgo asociados en la
aparición de retinopatía diabética en los pacientes del Hospital Abel Gilbert
Pontón año 2015 - 2017?
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Universidad de Guayaquil:
o Línea de Investigación : Salud Humana
o Sub Línea: Biomedicina y epidemiologia
Prioridades de Investigación Ministerio de Salud Publica
o Naturaleza: Ciencias Médicas: Medicina Interna
o Campo de investigación: Endocrinología
o Área de investigación: Endocrinas
o Línea de investigación: Diabetes
o Sublínea de investigación: Comorbilidades y secuelas
o Tema a investigar: Factores de riesgo de retinopatía diabética
o Lugar: Hospital Abel Gilbert Pontón
o Periodo: 2015-2017
19
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
OBJETIVO GENERAL
Determinar los factores de riesgo principales asociados en la aparición de
retinopatía diabética en los pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón año 2015
- 2017
OBJETIVOS ESPECIFICOS
Identificar el perfil epidemiológico y clínico de los pacientes con diagnóstico
de retinopatía diabética durante el 2015 - 2017.
Analizar la presentación clínica de los pacientes con retinopatía diabética del
Hospital Abel Gilbert Pontón año 2015 – 2017
Especificar los factores de riesgo más importantes para la aparición de las
lesiones retinianas en los pacientes diabéticos.
20
JUSTIFICACIÓN
En Ecuador, la DM presenta una tasa de mortalidad del 27.46 por cada
100,000 habitantes según cifras del 2014, siendo más frecuente en mujeres que
en hombres (1). En el 2013 el INEC reporto un total de 3922 casos de DM no
insulina dependientes, ubicándose en el puesto 104 de causas de morbilidad en
ese año y en el 2014 como la 2da causa de mortalidad (2). A pesar de los
diferentes análisis realizados, no existe hasta el momento tasas de incidencia
de complicaciones registradas a nivel nacional, volviendo a afectación micro y
macro vascular un dilema el cual quiere su análisis. En Estados Unidos se
estima en el 2005 5,5 millones de casos de retinopatía diabética, cifra que para
el 2050 podría llegar a 16 millones, elevando su morbilidad y mortalidad, este
mismo estudio revelo que el pronóstico era peor en países subdesarrollados
como los encontrados en América Latina, ya que la falta de programas
preventivos de retinopatía y ausencia de control temprano de pacientes con
riesgo de DM, incrementa la prevalencia por encontrar; del grupo encontrado el
25% presento retinopatía no proliferativa, y 2,4% daño proliferativo, siendo que
la afectación en la visión se asociaba con mayor frecuencia a la falta control
glicémico (4). Mientras en Singapur un análisis revelo que el 33,9% de los
pacientes tenían retinopatía, con afectación no proliferativa en 81.6%,
proliferativa en 18.4%, cabe mencionar que esta población era una zona rural
cuyo acceso a salud pública es limitado (3). En el 60% de los casos de DM se
detecta afectación retiniana, esta es la complicación micro vascular más común,
en la población occidental, donde mientras más tiempo de evolución presenta la
patología sin control glicémico adecuado, mayor es el riesgo de desarrollo de
complicaciones; que si bien es cierto el manejo mediante foto coagulación y
terapia con medicamentos que inhiben la proliferación celular vascular endotelial
ha mostrado ser bien tolerada, son las campañas preventivas y de diagnóstico
oportuno las que han demostrado obtener mejores resultados (5).
21
Por ello nuestro objetivo es demostrar cuales son los factores de riesgo
asociados con mayor frecuencia en nuestro para el desarrollo de esta patología
para permitirnos crear un perfil de morbilidad y socializarlo en el servicio de
endocrinología y que ellos desarrollen un potoco de acción y detección de
pacientes en riesgo y ser capaces de disminuir su incidencia y morbilidad.
22
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Estudio de carácter retrospectivo observacional indirecto, de corte
transversal no experimental con enfoque en pacientes jóvenes con diagnóstico
de retinopatía diabética en el Hospital Abel Gilbert Pontón año 2015 – 2017.
PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
¿Cuáles son los factores de riesgo asociados en la aparición de retinopatía
diabética en los pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón año 2015 – 2017?
¿Qué perfil epidemiológico y clínico presentan los pacientes con diagnóstico
de retinopatía diabética durante el 2015 – 2017?
¿Cuál es la presentación clínica en los pacientes con retinopatía diabética
del Hospital Abel Gilbert Pontón año 2015 – 2017?
¿Cómo se clasifican los factores de riesgo de las lesiones retinianas en los
pacientes diabéticos?
23
VARIABLES
VARIABLES INDEPENDIENTES
Grado de retinopatía
VARIABLES DEPENDIENTES
Factores de riesgo
DM II
Tiempo de evolución
tratamiento empleado
VARIABLES INTERVINIENTES
Sexo
Edad
Nivel Socioeconómico
IMC
Comorbilidades
24
OPERALIZACIÓN DE VARIABLES
Variable Tipo Definición Indicador Escala
valorativa
V. Independiente Grado de
Retinopatía
Tipo de lesión a nivel de retina
Clasificación Keith - Wegener
Proliferativa y no proliferativa
V. Dependiente
Factores de riesgo
Factores asociados en el mal control
glicémico
Factor de riesgo
Mal apego terapéutico, controles
glicémicos
DM II
Patología de base
Patología Si o no
Tiempo de evolución
Tiempo desde
el diagnostico DMII
Tiempo Años
Tratamiento empleado
Uso de antidiabéticos
Tratamiento
Antidiabéticos Orales; insulina
subcutánea
V. Interviniente o Perfil
Epidemiológico
Sexo Sexo biológico Sexo
Hombre o Mujer
Edad
Años Cumplidos
Edad Años
Nivel Socioeconómico
Nivel económico de
cada paciente
Nivel
Económico
Bajo, Medio,
alto
IMC
Relación entre peso y talla
Índice de Masa corporal
Kg/m2
Comorbilidades
Patologías
asociadas a la enfermedad previa
Patologías
HTA,
Hipotiroidismo, cardiopatía, SCA, etc.
HIPÓTESIS
El mal apego terapéutico es el principal factor de riesgo asociado en más del
70% de los casos de retinopatía diabética
25
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
FUNDAMENTACION TEÓRICA
La diabetes mellitus (dm) comprende un conjunto de trastornos metabólicos,
donde destaca la presencia de concentraciones elevadas de glucosa en la
sangre de forma persistente o crónica, debido ya sea a un defecto en la
producción de insulina, a una resistencia a la acción de ella para utilizar la
glucosa, a un aumento en la producción de glucosa o a una combinación de
estas causas. Acompañadas además de anormalidades en el metabolismo de
los lípidos, proteínas, sales minerales y electrolitos.
Según la ha aumentado OMS el número diabéticos de 108 millones en 1980
a 422 millones en 2014. La prevalencia mundial de DM en adulto se ha
incrementado de 4,7% en 1980 a 8,5% en el 2014. Se ha reflejado un gran
incremento en los países en vías de desarrollo. La DM es responsable de
ceguera, IRC, IAM, ACV y amputaciónes de los miembros inferiores. En el 2015
se reportó que la DM fue la responsable directa de 1,6 millones casos de
mortalidad. En 2012 cerca de 2,2 millones de muertes se atribuyeron a la
hiperglucemia (6)
La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes
mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (producida durante el embarazo),
cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. La Asociación
Americana de Diabetes (ADA) en 1997 clasifica a la DM en cuatro grupos: la
diabetes tipo 1, tipo 2 , diabetes gestacional y la que se produce por diferentes
tipos como: Enfermedades del páncreas exocrino, Endocrinopatías (por
ejemplo, acromegalia, síndrome de Cushing), Inducida por fármacos o químicos
(por ejemplo, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides), o infecciones
La diabetes de tipo I o insulinodependiente, o “diabetes juvenil” o de “inicio
en la infancia” es más frecuente en personas jóvenes por debajo de los 25 años
26
y afecta a cerca de 4,9 millones de personas en todo el mundo, con una alta
prevalencia reportada en América del Norte. Representa entre un 5 a un 10%
de las DM.
En esta existe una pobre producción de insulina y necesitando una
administración diaria de insulina, ya que las -células βeta de los Islotes de
Langerhans- del páncreas se destruyen. Esto ocurre en corto tiempo,
especialmente en los más jóvenes, lo que predispone a una descompensación
grave del metabolismo llamada “cetoacidosis”.
La diabetes de tipo II o “no insulinodependiente” es producto de una ineficaz
utilización de la insulina. Se caracteriza por una resistencia a la insulina y, al
menos inicialmente, en una deficiencia relativa en la secreción de insulina, cuya
cantidad, si bien elevada en comparación con una persona normal, es
insuficiente en relación con los niveles elevados de glicemia. Este tipo
representa la mayoría de los casos mundiales representa entre un 90 a un 95%
de las diabetes. Se presenta principalmente en mayores de 40 años, la mayoría
de los cuales presenta obesidad abdominal como parte del patrón de exceso de
depósito de grasa que presentan las personas con resistencia insulínica. (6)
La diabetes gestacional está caracterizada por un aumento de glucemia
durante el embarazo los valores que alcanzan, son superiores a los rangos
normales pero siguen siendo inferiores para establecer el diagnostico de
diabetes. Las pacientes con este cuadro tienen un riesgo mayor de presentar
complicaciones durante el embarazo y al momento del parto. Sumado a que
tanto ellas, como sus hijos poseen un riesgo elevado de padecer DM
posteriormente.
Entre los signos y síntomas más frecuentes se encuentran:
Poliuria, polidipsia y polifagia, pérdida de peso a pesar de la polifagia, fatiga o
cansancio, cambios en la agudeza visual.
Si no aparecen las manifestaciones clínicas clásicas, el diagnóstico se
puede efectuar cuando hay sendas pruebas sanguíneas anormales en dos días
distintos.
27
El diagnóstico de diabetes se puede realizar de tres formas diferentes.
Síntomas de diabetes + una determinación de glucemia al azar > 200 mg/dl
en cualquier momento del día.
Glucemia en ayunas >= 126 mg/dl. Debe ser en ayunas de al menos 8 horas.
Glucemia >= 200 mg/dl a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa.
(La sobrecarga oral de glucosa debe seguir las normas de la Organización
Mundial de la Salud).
Hemoglobina Glucosilada (hba1c mayor o igual de 6,5 %).
El diagnostico de diabetes gestacional se lo realiza entre las semanas 24 y
28 de la gestación, se practica la prueba de tolerancia oral a la glucosa tras un
ayuno nocturno (se determina la glucosa plasmática en ayunas y luego dos
horas después de ingerir una solución con 75 g de glucosa).Una concentración
≥7,8 mmol/L (o 140 mg/dl) establece el diagnóstico de diabetes del embarazo.
Si las concentraciones sanguíneas de sangre en ayunas y en la fase posprandial
aparecen elevadas en el primer trimestre del embarazo, ello puede indicar que
la diabetes sacarina ya estaba presente antes de este, lo que se considera un
trastorno distinto con diferentes implicaciones (6)
El objetivo global del tratamiento es disminuir las concentraciones
sanguíneas de glucosa a los límites normales para aliviar los signos y síntomas
y prevenir o posponer la aparición de complicaciones.
Entre las complicaciones agudas se encuentran los Estados hiperosmolares:
llamados también “coma diabético”, comprenden dos entidades clínicas
definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no
cetósico (CHNS).
Ambos tienen en común la elevación patológica de la osmolaridad sérica.
Esto es resultado de niveles de glucosa sanguínea por encima de 250 mg/dl,
llegando a registrarse, en casos extremos más de 1 000 mg/dl. La elevada
28
osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación, la cual pone
en peligro la vida del paciente.
La incidencia anual en Estados Unidos es de 4 a 6 personas por cada 1000
diagnosticadas con DM que presentan episodios de cetoacidosis y solo el 1%
con EHH. Sin en cambio la mortalidad es menor en CAD 5% y Aproximadamente
el 11% para EHH.
La incidencia anual en Estados Unidos es de 4 a 6 personas por cada 1000
diagnosticadas con DM que presentan episodios de cetoacidosis y solo el 1%
con EHH. Sin en cambio la mortalidad es menor en CAD 5% y Aproximadamente
el 11% para EHH.
Con el tiempo, la diabetes puede afectar órganos diana como: los ojos, el
corazón, los vasos sanguíneos, riñones y nervios perifericos, entre las
complicaciones crónicas se encuentran:
La neuropatía diabética es consecuencia de la lesión microvascular
diabética que involucra los vasos sanguíneos menores que suministra los
nervios de los vasos. Los estados relativamente comunes que se pueden
asociar a neuropatía diabética incluyen tercera parálisis del nervio;
mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amilotrofía diabética; polineuropatía
dolor; nueropatía autonómica; y neuropatía toracoabdominal
La angiopatía diabética es una enfermedad de los vasos sanguíneos
relacionada con el curso crónico de la diabetes mellitus, Se caracteriza por una
proliferación del endotelio, acúmulo de glicoproteínas en la capa íntima y
espesor de la membrana basal de los capilares y pequeños vasos sanguíneos.
Ese espesamiento causa tal reducción de flujo sanguíneo, especialmente a las
extremidades del individuo, que aparece gangrena que requiere amputación, por
lo general de los dedos del pie o el pie mismo. Ocasionalmente se requiere la
amputación del miembro entero. La angiopatía diabética es la principal causa de
ceguera entre adultos no ancianos en los Estados Unidos y la principal causa
de insuficiencia renal a nivel mundial
El pie diabético tiene una “base etiopatogénica neuropática”, ya que la causa
primaria que hace que se llegue a padecer un pie diabético está en el neuropatía
29
que es el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios. Es
una infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos relacionados
con alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular
periférica en las extremidades inferiores que afecta a pacientes con diabetes
mellitus que no ha sido o no está siendo correctamente tratada
La retinopatía diabética es una complicación ocular, causada por un
deterioro en los vasos sanguíneos encargados de irrigar la retina, producida por
la diabetes. El daño de estos vasos produce que estos sufran una fuga de fluido
o de sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma
tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa. Es
posible que en los inicios no se evidencien síntomas, dolor ni pérdida de
la visión, pero a medida que la enfermedad avanza se producen cuadros graves,
como el edema macular y otras complicaciones que conducen a una pérdida de
visión muy importante. El 2,6% de los casos mundiales de ceguera es
consecuencia de la diabetes. Se puede reducir el riesgo de padecer retinopatía
diabética mediante los siguientes cuidados: Un examen oftalmológico periódico
que puede realizarse una vez al año o cada 2 años, Control estricto de la
diabetes, mediante el uso de insulina o los medicamentos prescritos por el
médico. Hacer ejercicio físico y una dieta adecuada para mejorar el control de la
diabetes
La prevalencia de la diabetes está aumentando debido a la mayor sobrevida
y el cambio en el estilo de vida de la población, alcanza a más del 10% en ciertos
países. Después de la segunda década de la vida, el 90% de los casos de
diabetes insulinodependiente y el 60% de DM, poseen cierto grado de
retinopatía y de estas, casi el 5% requieren un tratamiento precoz para prevenir
ceguera irreversible.
La retinopatía diabética (RD) es la complicación ocular más común de la
diabetes mellitus y la principal causa de pérdida visual en adultos en edad de
trabajar en el mundo desarrollado. Hay una prevalencia creciente de diabetes
en Asia, especialmente en India y China. La prevalencia global de RD entre
personas con diabetes se estima en 34.6%, con 10.2% con niveles de RD
30
potencialmente mortales, aunque las tasas varían ampliamente entre países y
grupos étnicos a nivel mundial.
En Estados Unidos es la principal causa de ceguera en pacientes de entre
los 20 y los 64 años de edad, se diagnostican anualmente 5.800 nuevos casos
de ceguera legalmente. El 3.6% de diabéticos insulinodependientes son
legalmente ciegos y el 1.6% de los diabéticos tipo II lo son.
La retina consiste en una capa delgada de tejido que resulta ser sensible a
la luz, localizada en la parte posterior del ojo. Los rayos luz son enfocados en
la retina, y estos se transmiten al cerebro para ser interpretados posteriormente
como imágenes. La mácula corresponde a un área muy pequeña localizada en
la parte central de la retina. Esta es el área responsable de la visión detallada,
lo que nos permite leer, coser o reconocer caras. La parte que rodea a la retina
(retina periférica), es la responsable de la visión periférica o lateral.
Las alteraciones de la RD se producen por el desarrollo de una
Microangiopatía Diabética. La causa exacta de la Microangiopatía Diabética es
desconocida, sin embargo, lo que se acepta como el mecanismo más probable
es que la hiperglicemia produce una alteración en el metabolismo intracelular, lo
que resulta en un incremento del Sorbitol, produciendo el engrosamiento de la
membrana basal endotelial y la pérdida de las células que envuelven a los
capilares retinales (Pericitos), que proporcionan soporte y actuan como una
Barrera Hematoretinal. La pérdida de pericitos trae como consecuencia: a) Una
alteración de la barrera hematoretinal, una filtración del espacio extravascular,
edema de la retina, exudados de lipoproteínas. B) y Formación de
microaneurismas debido a la debilidad de la estructura de la pared capilar de la
retinal, coagulación activada en el micro-aneurisma, trombosis intracapilar,
obstrucción y cierre capilar. Produciendo una isquemia retinal, por el desarrollo
de manchas algodonosas, que son producto de los infartos ocurridos en la capa
de fibras nerviosas, neovascularización, hemorragias y, en último instancia,
desprendimiento de retina traccional, glaucoma y culminando con ceguera. El
crecimiento de vasos nuevos, a nivel retinal, así como en el iris, se debe a la
liberación del Factor de Crecimiento Vascular Endotelial (VEGF) por parte de la
31
retina isquémica y a su efecto sinérgico junto al Factor de Crecimiento de
Fibroblastos Básico (bfgf) que se encuentra presente en la retina.
Se puede clasificar en Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) que
corresponde a una etapa temprana y Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP)
siendo esta una etapa más avanzada
Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP): Está basada en el riesgo de
progresión y permite definir el intervalo de los controles. Una RDNP severa
(Figura N 1) es la presencia de hemorragias y/o microaneurismas en 4
cuadrantes, arrosareamiento venoso en 2 cuadrantes y anomalías
microvasculares intra-retinianas (IRMA) en 1 cuadrante con la regla 4x2x1 y se
asocia a un riesgo de progresión a RD proliferante de 50% en un año por lo que
tiene indicación de iniciar panfotocoagulación con láser.
La RDNP causa alteraciones en los ojos, que incluyen:
Microaneurismas: que son protuberancias pequeñas en los vasos
sanguíneos retinales que frecuentemente dejan escapar líquidos.
Hemorragias de la retina: son manchas pequeñas de sangre que se
introducen en la retina.
Exudados duros: consiste en un engrosamiento o inflamación de la mácula
producto de la fuga de líquido de los vasos sanguíneos retinales. Cuando está
inflamada, la mácula no funciona adecuadamente. La causa más común de
pérdida de la visión se debe al edema macular producido en la diabetes.
Exudado macular: Es la inflamación o engrosamiento de la mácula a causa
de escapes de líquido de los vasos sanguíneos de la retina. La mácula no
funciona correctamente cuando está inflamada. El edema macular es la causa
más común de pérdida de la visión durante la diabetes.
Isquemia macular: Cuando los capilares se cierran o se tapan. La visión se
torna borrosa debido a que la mácula no está siendo irrigada lo suficiente para
funcionar de manera adecuada. (7)
32
Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP): Caracterizada por aparición de
neovascularización. Se distinguen dos etapas: Neovasos en el disco (NVD) y/o
otras áreas (NVE). Tiene indicación de panfotocoagulación con láser (PFC),
siendo urgente si hay signos de alto riesgo como neovasos en más de 1/3 de la
papilla, Hemorragia pre-retinal o vítrea.
La RDP es responsable de pérdida de la visión más severa en comparación
a la RDNP, debido a que afecta tanto la visión central como la periférica. El
mecanismo de la RDP para la afectación visual consiste en:
Hemorragia vítrea: cuando los neo vasos sangran en el interior del vítreo,
impidiendo que los rayos de luz alcancen la retina. Si la hemorragia es pequeña,
es posible ver algunas nuevas manchas oscuras y flotantes, en cambio si la
hemorragia es muy grande bloquea la visión, lo que permite sólo ver la diferencia
entre claro y oscuro. Una hemorragia vítrea por sí sola, no puede provocar
ceguera permanente. Una vez que desaparezca la sangre, se puede recuperar
la visión, a menos que la mácula haya sido dañada.
Desprendimiento de la retina por tracción: Cuando el tejido cicatrizal
producido por los nuevos vasos sanguíneos se encoge, la retina se encoge
también, pudiendo desprenderse de su posición normal, distorsionando la visión.
Si la mácula o áreas grandes de la retina se desprenden ocurre una pérdida más
grave de la visión.
Glaucoma neovascular: cuando varios vasos de la retina se cierran, puede
ocurrir una neovascularización en el iris. Cuando esto sucede, los neo vasos
pueden bloquear el flujo normal de líquido dentro del ojo, incrementando la
presión intraocular, provocando daños al nervio óptico.
El Edema Macular Diabético: Se puede presentar en cualquier etapa de una
RD y es la causa más frecuente de pérdida visual en un paciente con DM2 y
debe ser manejado por el especialista. Aunque muchas veces son cuadros
mixtos, debemos considerar que existen tres formas: a.- Un EMD focal que tiene
una filtración predominantemente en microaneurismas retinales (según ETDRS
66% o más), asociado a un anillo circinado, en cuyo centro se encuentran los
microaneurismas. B.- Un EMD difuso, más del 33% de la filtración se origina en
33
capilares retinales perifoveales incompetentes y c.- Un EMD isquémico, donde
existe un aumento de la zona foveal avascular (FAZ) con amputación de
capilares retinales perifoveales. Si no presenta depósitos lipídicos (exudados
céreos), puede ser difícil reconocerlo en una fotografía de fondo de ojo y se
requiere un examen estereoscópico en lámpara de hendidura o un examen con
OCT para su diagnóstico
Retinopatía diabética se diagnostica con una historia clínica que incluya:
tiempo de padecimiento de diabetes, tener glucemia controlada, APP;
exploración oftalmológica que incluya: agudeza visual corregida,
biomicroscopia, presión intraocular, gonioscopía; fondo de ojo bajo midriasis
medicamentosa donde se detalle la descripción de vítreo y retina en polo
posterior, medio y periferico. Con oftalmoscopia indirecta y/o bajo
biomicroscopia con lámpara de hendidura.
Los grados de recomendación según la Escala Clínica Internacional de
severidad en la retinopatía diabética
Retinopatía diabética no proliferativa leve: que exista al menos 1
microaneurisma. No se completan los criterios para retinopatía no proliferativa
moderada, severa, proliferativa o proliferativa de alto riesgo. (7)
Retinopatía diabética no proliferativa moderada: Hemorragias y / o
microaneurismas mayor que la fotografía estándar 2A; y / o están presentes:
exudados blandos, rosarios venosos (RV), o anormalidades microvasculares
intrarretinianas (AMIR); No se completan los criterios para retinopatía no
proliferativa severa o de alto riesgo. (7)
Retinopatía diabética no proliferativa severa: La presencia de exudados
blandos, rosarios venosos y microvasculares intrarretinianas , todos sin duda
presente en al menos 2 de los campos de 4 a 7; o 2 de las 3 lesiones
precedentes presente en al menos 2 de los campos a través de 4 de 7 y
hemorragias y microaneurismas presentes en estos 4 campos, igual o superior
al 2A foto estándar en al menos uno de ellos; o AMIR presentes en cada uno de
los campos de 4 al 7 y valor igual o superior 8A fotografía estándar en al menos
34
dos de ellos; no alcanza para definir como retinopatía proliferativa temprana o
retinopatía proliferativa de alto riesgo. (7)
Retinopatía proliferativa sin características de alto riesgo o temprana:
Neovasos; y la definición no se cumplen para la retinopatía proliferativa de alto
riesgo
Retinopatía proliferativa con características de alto riesgo: Los neovasos en
un diámetro del disco óptico (NVD) ≥ norma fotografía 10A (alrededor de un
cuarto a la zona de un tercio del disco), con o sin hemorragia vítrea o prerretinal;
y/o hemorragia prerretinal acompañado de nuevos buques, ya sea NVD (7)
En América Latina, hasta un 40% de los pacientes diabéticos tiene algún
grado de RD y el 17% requiere tratamiento. El día D Panamericano se realizó
en 16 países de Latinoamérica el año 1999; en una muestra de 7.715 pacientes
diabéticos detectó que un 40.2% tenían algún grado de RD, un 25% con
retinopatía leve a moderado, un 4.5% tenían RD no proliferativa severa, un 7.6%
con RD proliferante y un 5.5% tenía edema macular clínicamente significativo,
siendo preocupante que el 35% nunca había sido examinado por un oftalmólogo
y solo un 9.2% en Chile y un 35% en Argentina habían sido examinados por
oftalmólogo en los 12 meses precedentes. En Chile, al año 2005 un 30% de los
pacientes diabéticos evaluados presentaban una RD y de estos casos, 5 a 10%
requirió de tratamiento con fotocoagulación por riesgo de pérdida visual. Otras
estimaciones de Latinoamérica en prevalencia se muestran en una encuesta
realizada este año. (7)
La prevalencia de RD está relacionada con el diagnostico de una DM. Si el
diagnóstico es precoz, en caso de países con mayores recursos o con sistema
de atención primaria, la prevalencia de RD será más baja, pero si el diagnóstico
es tardío, en caso de países con pocos recursos, la prevalencia es más alta
Un estudio de una población asiática multiétnica de entre 40 y 80 años con
diabetes, se demostró que 1 de cada 3 tenía Retinopatía diabetica, y 1 de cada
10 tenía niveles de RD potencialmente letales. El Programa de estudios
prospectivos de Singapur, evaluó a un grupo de participantes de entre 40 a 95
35
años, demostró que la prevalencia generalizada de diabetes en función de la
edad era del 21,6% en los indios, 17,1% en los malayos y 11,5% en chinos.
Es necesario un control metabólico estricto de la hemoglobina glucosidada
(hba1c< 7%), de la hipertensión arterial y de los lípidos (reducción LDL-C) que
retardan la progresión de una retinopatía diabética. Ninguno de los tratamientos
médicos propuestos substituyen el tratamiento de fotocoagulación con láser
El tratamiento de una retinopatía diabética incluye: 1. Fotocoagulación con
láser. 2. Tratamiento para el edema Macular Diabetico: Terapia médica
intravítrea y 3. Tratamiento quirúrgico: Vitrectomía. (8) (7)
La fotocoagulación panretiniana está indicada en una RD proliferativa y en
la fase no proliferativa severa de pacientes con diabetes tipo 2. Se estima que
un 80% de los casos de RD proliferativa tratados con fotocoagulación en forma
oportuna y adecuada, logran detener la progresión y en caso de alto riesgo, el
tratamiento reduce 50% la pérdida de visión severa (20/400 o peor). Otros
factores a considerar para un tratamiento precoz son la falta de adherencia a
controles, cirugía de catarata inminente, embarazo, nefropatía y el estado del
ojo contralateral, afectado de una retinopatía proliferante o que no respondió al
tratamiento con láser, asi como en extrema ruralidad. Se estima que 5% de los
diabéticos evaluados en LA, requerirán ser tratados con láser. (8)
Los pacientes deben ser controlados hasta la estabilización de su
retinopatía. Si persisten episodios de hemorragia vítrea puede solicitarse una
angiografía con fluoresceína para identificar focos de neovascularización no
identificados y agregar más láser. Si no hay reabsorción de una hemorragia
vítrea difusa en un plazo de uno a tres meses, debe considerarse una
vitrectomía. Si la retinopatía sigue progresando, con proliferación fibrovascular,
pese a una PFC completa, el enfermo debe ser referido a un cirujano
vitreoretinal, para su tratamiento quirúrgico (8)
En la actualidad, el tratamiento del edema macular diabético incluye dos
medicamentos efectivos: Antiangiogénicos intravítreos en el tratamiento del
edema macular diabético: El control metabolico la fotocoagulación han
demostrado eficacia en el tratamiento de la retinopatía diabética (RD), sin
36
embargo, el edema macular diabético el principa respnsable de la disminución
en la gudeza visual no tiene un manejo definido. En su fisiopatología están
implicado muchas citosinas, angiogénesis y del aumento de la permeabilidad
vascular que se encuentra en la RD y el EMD. Se han desarrollado agentes que
bloquean los efectos del VEGF en la angiogénesis a nivel ocular, para tratar
enfermedades con anomalías vasculares retinianas y coroideas, como es el
caso de la degeneración macular asociada a la edad, las obstrucciones venosas
de la retina, la retinopatía diabética y el edema macular clínicamente
significativo. Actaulemente representan la primera línea de tratamiento para el
EMD y se dispone de varias opciones que han demostrado eficacia y seguridad
para el manejo de esta patología como el:
Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal murino humanizado producido
por tecnología de ADN a partir de células ováricas de hámster chino. Este
anticuerpo va dirigido contra todas las isoformas biológicamente activas del
VEGF, tiene dos sitios de unión para este factor y al unirse bloquea los efectos
del VEGF y actúa como antiangiogénico. (8)
Ranibizumab es el fragmento Fab del anticuerpo anti-VEGF. Es un
anticuerpo monoclonal dirigido contra el VEGFA que ha sido ampliamente
utilizado para tratar el EMD en diferentes estudios multicéntricos aleatorizados,
Afilibercept es una proteína de fusión que bloquea los efectos del VEGF que
actua como receptor competitivo e inhibe a los factores de crecimiento
placentario. La fórmula diseñada para uso intraocular es una solución
isoosmótica ultra purificada
Las indicaciones para la Vitrectomia son: a. Hemorragia vítrea severa que
no se reabsorbe de forma espontánea en un plazo de 1 a 3 meses. Debe ser
más precoz en pacientes sin láser previo, sin visión en el ojo contralateral, en
diabetes tipo 1 y en ojos con rubeosis del iris. B. RD proliferativa activa avanzada
que persiste a pesar de extensa PRP. C. Desprendimiento macular por tracción
de aparición reciente. D. Desprendimiento de retina combinado regmatógeno-
tracciónal e. Edema macular traccional o membrana epirretiniana que
compromete la mácula. (8)
37
Entre los factores de riesgo para retinopatía diabética se encuentran:
Antigüedad de la diabetes: Hay una relación directa de mayor R. D. En
función de la duración o antigüedad de la D. M. En las Formas Tipo I es
excepcional antes de los primeros 5 años; sin embargo, se dice que el 90% de
los pacientes con D. M. Tienen alguna forma de retinopatía después de 20 años
de iniciada. El paciente con D. M. Tiene 25 veces más riesgo de ceguera que un
paciente sano.
Control metabólico: Si bien un buen control metabólico de la D. M. No previene
totalmente la aparición de la R. D., al menos reduce su incidencia; asimismo un
estricto control metabólico reduce la progresión de formas no proliferativas a
proliferativas. De lograr un buen control al menos por 3 años continuados, se
reduce también la necesidad de utilizar el Láser y se preserva una mejor visión.
Elevación de lípidos en sangre: Los riesgos de baja visual y enfermedades
cardiovasculares en 2079 pacientes con R. D. No proliferativa seguidos entre 5
a 9 años, se demostró mayor riesgo de exudados lipídicos o céreos en relación
directa en paciente con altos niveles de lípidos en sangre. Su corrección
adecuada con fármacos, disminuye la incidencia de baja visual y también de
enfermedades cardiovasculares obstructivas.
• Hipertensión Arterial: Se ha demostrado una asociación entre el nivel de la
presión arterial (independiente de la duración de la D. M. Y de un deficiente
control metabólico) (9) y baja visual. La hipertensión arterial agrava el Edema
macular.
Nefropatía: En pacientes con R. D. Avanzada e hipertensión arterial, la
enfermedad microvascular del riñón se ha encontrado en el 92% confirmada por
estudio de biopsia renal, aunque hay casos donde hay discordancia de esta
relación. Los pacientes con proteinuria tienen una prevalencia de 3 veces más
edema macular y formas de retinopatía proliferativa; aunque este hecho es más
evidente en formas de D. M. Tipo I, de ahí que la exigencia a una vigilancia más
estrecha del Fondo de Ojo en esos casos. (10)
Embarazo: Las mujeres diabéticas tipo I embarazadas tienen un riesgo de
progresión de R. D. De 2 a 3 veces mayor que las pacientes tipo I no
embarazadas. Las pacientes con D. M. Y un Fondo de Ojo normal al inicio de su
embarazo no presenta este riesgo, no así quienes inician en el embarazo ya con
38
alguna forma de R. D.
La variedad de D. M. Gestacional no representa un riesgo para R. D. Todo lo
anterior explica la conveniencia de una vigilancia estrecha del estudio de Fondo
de Ojo en pacientes con D.M. y un embarazo. (11)
Estudios clínicos, con más de 30 años, demuestran que el tratamiento
adecuado de una diabetes y del tratamiento precoz de una retinopatía disminuye
el riesgo de pérdida visual. Existe evidencia de un incremento de la diabetes y
sus complicaciones es alrededor del mundo. El primer paso consiste en la
prevención primaria, con un manejo adecuado del síndrome metabólico y
asegurar un manejo integral de la diabetes, concienciando al paciente y a su
familia en el autocuidado. La detección y manejo oportuno de una retinopatía
depende del liderazgo de las sociedades oftalmológicas junto con iniciativas de
gobierno y sector privado para facilitar la realización de programas nacionales.
39
CAPÍTULO III
METODOLOGÍA
Estudio analítico descriptivo, observacional indirecto de corte transversal
enfocado en pacientes diabéticos con desarrollo retinopatía diabética
LOCALIZACIÓN / CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
Área de estadística del Hospital-Abel Gilbert Pontón año 2015-2017,
mediante carpetas y sistema informático ligado al ambiente de consulta externa
DETERMINACIÓN DE UNIVERSO-POBLACION-MUESTRA
UNIVERSO
Pacientes con diabetes mellitus II que acuden a consulta durante el periodo
2015- 2017
POBLACIÓN
Pacientes retinopatía diabética analizados con cambios proliferativos y no
proliferativos
40
CRITERIOS DE INCLUSIÓN / EXCLUSIÓN
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Pacientes con retinopatía diabética
Diabetes tipo II
Análisis patológico completo
Mayores a 45 años
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Datos de Historia Clínica incompleta
Enfermedad inmunodepresible
41
VIABILIDAD
Es viable por cuanto es de interés social y existen las autorizaciones
correspondientes para su ejecución por lo cual se espera alcanzar los objetivos
propuestos y brindar un aporte real a esta problemática social. Estudio capaz de
realizarse sin ningún inconveniente, puesto que los datos a recabar están en la
plataforma de mencionado hospital. La tabulación se empleará herramientas
digitales y plataformas online para su interpretación.
Doy a conocer que este estudio se llevara a cabo en el Hospital-Abel Gilbert
Pontón año 2015-2017, donde además realizamos nuestro internado rotativo
obligatorio.
42
TIPO DE INVESTIGACIÓN
Estudio a realizarse en el Hospital-Abel Gilbert Pontón año 2015-2017, en el
área de hospitalización, con enfoque cuantitativo, de diseño no experimental,
observacional, analítico y descriptivo, indirecto y retrospectivo de corte
transversal
DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
No Experimental
PERIODO DE INVESTIGACIÓN
2015 – 2017. Recolección de datos durante el primer trimestre del 2018
PROCEDIMIENTO DE INVESTIGACIÓN
Los datos se obtendrán de la revisión de las historias clínicas
43
ANALISIS DE LA INFORMACIÓN
Previa a la obtención de los permisos y aprobación por parte de la facultad
y personal de nuestra unidad hospitalaria, los datos se obtendrán de la revisión
de las historias clínicas mediante el llenado de formulario de recolección de
datos, y posterior análisis mediante plataforma office 2016, Excel, empleando
medidas de tendencia central junto con gráficos y tablas capaces de justificar y
responder a los objetivos planteados.
ASPECTOS ETICOS Y LEGALES
En el presente estudio se respetarán todos los aspectos éticos y legales
pertinentes.
PRESUPUESTO
Personal: 330 Dólares
o Apoyo transporte: 200 Dólares
o Apoyo secretarial: 100 Dólares
o Otros: 30 Dólares
Bienes: 140 Dólares
o Material de escritorio: 30 Dólares
o Material de impresión: 100 Dólares
o Otros: 10 Dólares
Servicios: 120 Dólares
o Servicios de impresión: 50 Dólares
o Servicios de computación : 20 Dólares
o Otros: 50 Dólares
Total: 590.00 Dólares.
44
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
SE
PT
IEM
BR
E
OC
TU
B
RE
NO
VIE
M
BR
E
DIC
IEM
BR
E
EN
ER
O
FE
BR
ER O
MA
RZ
O
AB
RIL
MA
YO
RESPONSABLE
PRESENTACION DEL TEMA
INVESTIGADOR
ANALISIS BIBLIOGRÁFICO
INVESTIGADOR
IDENTIFICACIÓ
N DE REQUERIMIENTOS
INVESTIGADOR
PRESENTACIO
N DE PROPUESTA
INVESTIGADO
R
ELABORACIÓN DE MARCO TEÓRICO
REFERECIAL
INVESTIGADOR
MATRICULACION DE TEMA SIUG
INVESTIGADOR
RECOLECCIÓN DE DATOS
ESTADÍSTICOS
INVESTIGADO
R
ANÁLISIS DE
DATOS ESTADÍSTICOS
INVESTIGADO
R
REVISIÓN DE ANTEPROYECTO (I)
INVESTIGADOR
CORRECION I
INVESTIGADO
R
REVISIÓN DE ANTEPROYECTO (II)
INVESTIGADOR
CORRECCION II
INVESTIGADOR
BORRADOR DE TESIS
INVESTIGADOR
REDACCIÓN TESIS
INVESTIGADOR
PRESENTACIÓ
N DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
INVESTIGADOR
45
RECURSOS EMPLEADOS
HUMANOS
Autores
Tutor de la tesis.
Personal del departamento Estadístico
FISICOS
Historias Clínica
Papel bond
Bolígrafos
Computadora
Tinta de impresora
Otros
MATERIALES
Mediante recolección de datos con análisis de historias clínicas por medio
del sistema de estadística de nuestra unidad hospitalaria durante el periodo
indicado, se llenó el formulario físico para la recolección de datos.
MÉTODO
Estudio con enfoque cuantitativo, de diseño no experimental, observacional,
analítico, indirecto y retrospectivo de corte transversal
46
CAPÍTULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
RESULTADOS
Tabla 1. Genero
GENERO N %
HOMBRES 95 68%
MUJERES 46 32%
TOTAL 141 100%
Gráfico 1. Genero
De los 141 casos registrados tenemos que el 68% fueron hombres y 32%
mujeres.
67%
33%
GENERO
HOMBRES
MUJERES
47
Tabla 2. Edad
EDAD N %
DE 40 A 60 75 54%
MAS DE 61 65 46%
TOTAL 140 100%
Gráfico 2. Edad
El rango de edad más común fue de 40 a 60 años, en el 54%, y más de 61
años en el 46%.
54%
46%
EDAD
DE 40 A 60
MAS DE 61
48
Tabla 3. Índice de masa corporal
IMC N %
OBESIDAD 6 4%
NORMAL 32 23%
SOBREPESO 102 73%
TOTAL 140 100%
Gráfico 3. Índice de masa corporal
El 73% de los pacientes tenían sobrepeso, y el 4% obesidad
0
20
40
60
80
100
120
OBESIDAD NORMAL SOBREPESO
IMC
49
Tabla 4. Comorbilidad
COMORBILIDAD N %
HTA 5 4%
SCA 5 4%
ERC + ICC 5 4%
ERC+ EPILEPSIA 5 4%
ERC + ACV 10 7%
ERC + NEUMONIA 15 11%
HTA + ERC 35 24%
ERC 60 42%
TOTAL 140 100%
Gráfico 4. Comorbilidad
Como comorbilidades asociadas tenemos la enfermedad renal crónica (ERC) en
el 42% de los casos, asociado a hipertensión la enfermedad renal en el 24%,
ERC más neumonía en el 11%
0
10
20
30
40
50
60
COMORBILIDAD
50
Tabla 5. Factor de riesgo vinculado al tratamiento
FACTOR DE RIESGO N %
Mal apego al tto 75 54%
Falta de controles 65 46%
TOTAL 140 100%
Gráfico 5. Factor de riesgo vinculado al tratamiento
Dentro de los factores de riesgo tenemos el mal apego al tratamiento siendo
representado en el 54%, ausencia de controles en el 46%, además de ausencia
de actividad física en el 100%.
FACTOR DE RIESGO
Mal apego al tto Falta de controles
51
Tabla 6. Tiempo de evolución de DM II
TIEMPO DE EVOLUCION DE DM II N %
MENOS DE 10 40 29%
DE 11 A 20 65 46%
MAS DE 21 AÑOS 35 25%
TOTAL 140 100%
Gráfico 6. Tiempo de evolución de DM II
La población con afectación de retinopatía tenemos que el 46% se
encontraba entre 11 a 20 años de evolución de su diabetes mellitus.
0
10
20
30
40
50
60
70
MENOS DE 10 DE 11 A 20 MAS DE 21 AÑOS
TIEMPO DE EVOLUCION
52
Tabla 7. Tratamiento de DM II
TTO PARA DM II N %
ADO 65 46%
IIS 75 54%
TOTAL 140 100%
Gráfico 7. Tratamiento de DM II
El tratamiento empleado más comúnmente en este grupo tenemos la
insulina subcutánea en el 54% de los casos,
TRATAMIENTO PARA DM II
ADO IIS
53
Tabla 8. Diagnóstico de retinopatía
RETINOPATIA N %
NO PROLIFERATIVA 115 89%
PROLIFERATIVA 15 11%
TOTAL 140 100%
Gráfico 8. Diagnóstico de retinopatía
Los hallazgos al examen físico demostraron, que la retinopatía no
proliferativa fue una de las lesiones más frecuentes con el 89% de los casos y
no proliferativa en el 11%.
88%
12%
TIPO DE RETINOPATIA
NO PROLIFERATIVA
PROLIFERATIVA
54
DISCUSIÓN
En el 2017, China, un estudio realizado a 842 pacientes con 52,8% de
mujeres, demostró como 12,6% tenencia lesiones proliferativas y 23,2% con no
proliferativas, donde aquellos pacientes con mal apego terapéutico tenían un OR
de 1,071 para el desarrollo de estas lesiones agravando su severidad y
comorbilidades (12); un análisis del 2016 en Estados Unidos, vinculo la
presencia de síndrome metabólico en el 27% de los diabéticos, y a su vez esto
como factor de riesgo vinculado a la aparición de lesiones retínales (OR de 6,28),
siendo la retinopatía proliferativa más asociada con niveles glicémicos más
elevados con el 72% de toda la población (13). Finalmente, en el 2017, un meta
análisis en estados unidos, determino la fuerte asociación con el desarrollo de
retinopatía diabética entre los patrones de glicémicos elevados y la ausencia de
ingesta de medicamentos (mal apego), siendo la presencia de obesidad,
hipertrigliceridemia, hipertensión, y resistencia de insulina con un riesgo relativo
por encima de 2 para el desarrollo de retinopatía proliferativa (14). Nuestro
trabajo de titulación enfocado en pacientes con diabetes mellitus tipo II, encontró
mayor frecuencia de hombres afectados, y lesiones no proliferativas en el 82%
de los casos cuyos principales factores de riesgo fueron el mal apego al
tratamiento antidiabético en el 54% de los casos y 46% la falta de controles
(menos de 1 control anual).
55
CAPÍTULO V
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
CONCLUSIONES
La población analizada Hospital-Abel Gilbert Pontón año 2015-2017, con un
total de 141 pacientes, mostraron un perfil epidemiológico caracterizado por 68%
de género masculino, con edades promedios comprendidas entre 40 a 60 años
en el 54%, con gran tendencia hacia el sobrepeso en el 73%, obesidad 4%;
cuyas principales patologías asociadas fueron la enfermedad renal crónica en el
43% (asociada a diabetes), 25% con hipertensión arterial y enfermedad renal
crónica. Con evolución aproximada de la diabetes entre el 11 a 20 años en 46%
de los casos y el uso de antidiabéticos orales en el 46%, insulina subcutánea en
el 54%.
Dentro de los factores de riesgo vinculados con retinopatía, uno de los más
encontrados en las historias clínicas fue el apego al tratamiento y controles
clínicos, donde el 54% de la población tenía primordialmente mal apego al
tratamiento diabético y el 46% la ausencia de controles.
Como hallazgos clínicos tenemos que la lesión no proliferativa fue la más
frecuente en el 82% y la lesión proliferativa en 11%
56
RECOMENDACIONES
Dentro de las limitaciones encontradas en nuestro trabajo de titulación
tenemos que la poca disponibilidad de información completa en las historias
clínicas, ya que en muchos casos no se podían encontrar factores de riesgo
descritos por parte del personal de salud; ocasionando una población reducida,
la cual debe ser ampliada en próximos estudios.
En futuras investigaciones debe analizarse la presencia de los estadios
(leve, moderado, severo) de la retinopatía, mediante imágenes reportadas en
las carpetas (en nuestra recolección no había datos relevantes), y reconocer
como estos factores se vinculan con el desarrollo y progresión de la enfermedad
Nuestro análisis fue retrospectivo y transversal, es decir no podemos
conocer la resolución clínica ni pronóstico de los pacientes; en próximas
investigaciones debemos progresarlo de manera longitudinal, para poder
analizar la mortalidad y morbilidad de este grupo de pacientes y la resolución
clínica o quirúrgica.
Como recomendaciones a futuras investigaciones que además de los
procesos analíticos que se realizan para la captación de factores de riesgo,
también se deben dar opciones en el cuidado integral de la salud de los
pacientes diabéticos para la prevención de comorbilidades. Así como asociar las
indicaciones a un tratamiento nutricional integral y estilo de vida diferente al que
acostumbran a llevar estos tipos de pacientes.
57
CAPÍTULO VI
BIBLIOGRAFÍA
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60
ANEXOS