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Medizinische Klinik und Poliklinik IDirektor: Prof. Dr. S. Frantz
Vorhofflimmern
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Wie diagnostiziere ich Vorhofflimmern im EKG
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Wie häufig ist Vorhofflimmern?
0,1 0,2 0,4 0,9 1,01,7 1,7
3,0 3,4
5,0 5,0
7,3 7,2
10,39,1
11,1
0
2
4
6
8
10
12
< 55 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 ≥ 85
Alter (Jahre)
Präv
alen
z %
Männer
Frauen
Go AS et al. JAMA 2001;285:2370-2375
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Formen des Vorhofflimmern
Form DauerErstmals diagnostiziertes AF AF, das bisher noch nicht
diagnostiziert wurdeParoxysmales AF <7 TagePersistierendes AF >7 TageLang anhaltend persistierendes AF
> 1Jahr
Permanentes AF AF, dessen Vorliegen vom Patienten (und Arzt) akzeptiert wird.
Leitlinie DGK 2016
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Therapie des Vorhofflimmerns
Akute Frequenz-/ Rhythmuskontrolle
Behandlung auslösender Faktoren
Schlaganfall-Risiko abschätzen
Frequenzregulierende Therapie
Symptomatische Therapie
Leitlinie DGK 2016
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Therapie des Vorhofflimmerns
Akute Frequenz-/ Rhythmuskontrolle
Behandlung auslösender Faktoren
Schlaganfall-Risiko abschätzen
Frequenzregulierende Therapie
Symptomatische Therapie
Leitlinie DGK 2016
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Therapie des Vorhofflimmerns
Akute Frequenz-/ Rhythmuskontrolle
Behandlung auslösender Faktoren
Schlaganfall-Risiko abschätzen
Frequenzregulierende Therapie
Symptomatische Therapie
Leitlinie DGK 2016
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Frequenzkontrolle
Betablocker Calciumantagonist Digitalis Amiodaron
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Betablocker oder Diltiazem oderVerapamil
Akute Kontrolle der Herzfrequenz bei Vorhofflimmern
9
Niedrigste Betablocker-Dosierung zur Kontrolle der Herzfrequenz
Zusätzlich Digoxin geben Zusätzlich Digoxin gebenAnfänglicher Zielwert für die Ruhe-
Herzfrequenz < 110 bpmAnfänglicher Zielwert für die Ruhe-
Herzfrequenz < 110 bpm
Akute Kontrolle der Herzfrequenz bei Vorhofflimmern
Medikamentenanamnese prüfen, umgleichzeitige Verabreichung zu
vermeidenAnfänglicher Zielwert für die Ruhe-
Herzfrequenz < 110 bpm
Amiodaron ist eine Option bei Patienten mithämodynamischer Instabilität oder stark
reduzierter LVEF.Anfänglicher Zielwert für die
Ruhe-Herzfrequenz < 110 bpm
Bradykardie vermeidenEchokardiographie durchführen, um die
weitere Behandlung/Wahl für die Erhaltungstherapie festzulegen
Bedarf für Antikoagulation erwägen
LVEF ≥ 40%LVEF < 40% oder Zeichen für Herzinsuffizienz
Leitlinie DGK 2016
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Therapie des Vorhofflimmerns
Akute Frequenz-/ Rhythmuskontrolle
Behandlung auslösender Faktoren
Schlaganfall-Risiko abschätzen
Frequenzregulierende Therapie
Symptomatische Therapie
Leitlinie DGK 2016
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Konservative Prävention AF
Herzinsuffizienz ACE-Hemmer
Hypertonus AT-Antagonisten
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ACE Hemmer reduzieren AF bei HI: SOLVD
Placebo
Enalapril
Vermes, Circulation 2004
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AT Ant. reduzieren AF beim Hypertoniker
Wachtell, JACC, 2004
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Therapie des Vorhofflimmerns
Akute Frequenz-/ Rhythmuskontrolle
Behandlung auslösender Faktoren
Schlaganfall-Risiko abschätzen
Frequenzregulierende Therapie
Symptomatische Therapie
Leitlinie DGK 2016
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Folgen von Vorhofflimmern
Erhöhtes Risiko für Thromben / kardiale Embolien
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Risikofaktoren für thrombembolische Ereignisse
Risikoscore C: Congestive Heart Failure H: Hypertension A: Age >75 Jahre D: Diabetes mellitus S: Stroke/ vorausgegangenes embolisches Ereignis
(Risiko 10%/Jahr), 2 Punkte
CHADS 0: niedrig Risiko (0,5%/Jahr) CHADS 1: intermediäres Risiko (1,5-2,5%/Jahr) CHADS >1: hohes Risiko (5,3-6,9%/Jahr)
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CHADS-VaSc Score
CHA2DS2-VASC-ScoreAdjustiertes Schlaganfallrisiko pro Jahr [%]
1 1,3
2 2,2
3 3,2
4 4,0
5 6,7
6 9,8
7 9,6
8 6,7
9 15,2
C: Congestive Heart Failure
H: Hypertension A: Age >75 Jahre, 2
Punkte D: Diabetes mellitus S: Stroke/
vorausgegangenes embolisches Ereignis 2 Punkte
Vascular disease - z.B. pAVK, vorangegangener Herzinfarkt, etc.
Age: 65-74 Sex category: Frauen
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Möglichkeiten der Antikoagulation
Thrombozyten
Plasmatische Gerinnung
Kollagen
TissueFaktor
Thrombin
Thrombozytenaktivierung
ProthrombinTHROMBUS
Fibrinogen Fibrin
Thrombozytenaggregation
Geschädigtes Gefäß
ADP
TXA2
PlasmatischeGerinnungs
faktoren
ThienopyridineASS
Marcumar
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Risikoreduktion durch Antikoagulation
Arch Intern Med 1994
% Schlaganfall/Jahre% Blutung/Jahr
0
1
2
3
4
5
keine AK ASS 325 Marcumar
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Wie ging man bislang vor?
C — Congestive Heart Failure 1P H — Hypertension 1P A — Age 75 or Older 1P D — Diabetes Mellitus 1P S2— Previous Stroke or TIA 2P
ASS oder Marcumar
Marcumar
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INR-Zielbereich
INR-Werte (International normalized ratio)
1
20
15
10
5
1 2 5 6 843
Ereig
nisra
te (o
ddsr
atio)
7
Therapeu-tischerBereich
Schlaganfall
Intrakranielle Blutung
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Alternativen zu Marcumar
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Apixaban- FXa Inhibitor, ARISTOTLE
Patie
nten
mit
Erei
gnis
sen
(%)
Monate
Apixaban
Warfarin
Gefährdete Patienten (n)Apixaban 9120 8726 8440 6051 3464 1754Warfarin 9081 8620 8301 5972 3405 1768
0 6 12 18 24 300
1
2
3
4
Granger et al. N Engl J Med 2011; 365:981–92
*
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ARISTOTLE: Apixaban reduzierte Mortalität
0
1
2
3
4
3,94 %669/9081 3,52 %
603/9120
11 % RRR HR: 0,89;95%-KI: 0,80–0,998;
p = 0,047
WarfarinINR-Zielwert 2,0–3,0
Apixaban
Erei
gnis
rate
(% p
ro J
ahr)
Granger et al. N Engl J Med 2011; 365:981–92
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Metaanalyse: Sekundäre Endpunkte
Ruff et al, Lancet 2014;383:955-62
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Apixaban - FXa Inhibitor Averroes
Kum
ulat
ives
Ris
iko
Monate
Apixaban
Acetylsalicylsäure81–324 mg/Tag
0,00
0,01
0,02
0,03
0,04
0,05
0 3 6 9 12 18
*
Connolly SJ et al. N Engl J Med 2011;364:806-817.
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Apixaban - FXa Inhibitor Averroes
Gefährdete Patienten (n)Apixaban 2808 2759 2566 2120 1521 622ASS 2791 2738 2557 2140 1571 642
0 3 6 9 12 18
0,000
0,005
0,010
0,015
0,020K
umul
ativ
es R
isik
o
Monate
Apixaban Acetylsalicylsäure81–324 mg/Tag
Connolly SJ et al. N Engl J Med 2011;364:806-817.
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Fazit
Die NOAC (neue orale Antikogulantien) sind mindestens genau so wirksam wie Warfarin bei Vorhofflimmern und Lungenembolie
Die NOACs haben weniger Nebenwirkungen als Warfarin
Die NOACs machen weniger Hirnblutungen Die NOACs brauchen keine weiteren
Gerinnungskontrollen
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Ausweis/ Aufklärung nicht vergessen
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Alternative: Watchman
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Schlaganfall-Prävention bei Vorhofflimmern
31DGK Leitlinien 2016
Nein
Bei Patienten mit klarerKontraindikation gegen OAK
kann ein interventionellerLAA-Verschluss/Verschluss
des Vorhofohrs erwogenwerden (IIb-C)
NOAK(I-A)c
VKA(I-A)c,d
Ja
Eine OAK sollte erwogen werden (IIa-B)
Orale Antikoagulation ist
indiziert. Kontraindikationen
abklären und reversible
Blutungsrisiko-faktoren behandeln
Mechanische Herzklappen oder mittelschwere oder schwere Mitralklappenstenose
a Chronische Herzinsuffizienz, Hypertonie, Alter ≥ 75 Jahre (2 Punkte), Diabetes mellitus, Schlaganfall/TIA/Thromboembolie (2 Punkte), Vaskuläre Vorerkrankung, Alter 65-74 Jahre, weibliches Geschlecht.b Schließt Frauen ohne andere Schlaganfall-Risikofaktoren ein.c IIa-B bei Frauen mit nur 1 zusätzlichen Schlaganfall-Risikofaktor.d I-B bei Patienten mit mechanischer Herzklappe oder Mitralklappenstenose.
Keine Thrombo-zytenhemmung
oder Anti-koagulation (III-B)
Schlaganfall-Risiko abschätzen anhand der CHA2DS2-VASc-Risikofaktorena
1 ≥ 20b
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Therapie des Vorhofflimmerns
Akute Frequenz-/ Rhythmuskontrolle
Behandlung auslösender Faktoren
Schlaganfall-Risiko abschätzen
Frequenzregulierende Therapie
Symptomatische Therapie
Leitlinie DGK 2016
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Langfristige Kontrolle der Herzfrequenz bei Vorhofflimmern
Echokardiographie durchführen (I-C)Initialtherapie zur Frequenzkontrolle (I-B) oder, wenn erforderlich,
Kombinationstherapie (IIa-C) festlegenAnfänglicher Zielwert für die Ruhe-Herzfrequenz < 110 bpm (IIa-B),
Bradykardie vermeiden
LVEF < 40% LVEF ≥ 40%
Betablocker
Langfristige Kontrolle der Herzfrequenz bei Vorhofflimmern
Zusätzlich Diltiazem, Verapamil
oderBetablocker
ZusätzlichDigoxin
ZusätzlichDigoxin
ZusätzlichDigoxin
ZusätzlichBetablocker
Zusätzliches Medikament, um Herzfrequenz-Zielwert zu erreichen
oder wenn Symptome anhalten
Diltiazem/ Verapamil
DigoxinDigoxin Betablocker
Frühe niedrigdosierte Kombinationstherapie
erwägen
33Leitlinie DGK 2016
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Therapie des Vorhofflimmerns
Akute Frequenz-/ Rhythmuskontrolle
Behandlung auslösender Faktoren
Schlaganfall-Risiko abschätzen
Frequenzregulierende Therapie
Symptomatische Therapie
Leitlinie DGK 2016
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Warum Sinusrhythmus?
Gesamtmortalität steigt durch AF um Faktor 1,8 AF erhöht Mortalität bei Herzinsuffizienz Schlaganfälle sind bei AF schwerer
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Schlussfolgerung
1. Erhalt des Sinusrhythmus ist prognostisch sinnvoll2. Erhalt des Sinusrhythmus ist symptomatisch
sinnvoll3. Erhalt des Sinusrhythmus ist symptomatisch und
prognostisch sinnvoll4. Datenlage ist unklar
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AFFIRM - Gesamtmortalität
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Spontankonversion in Sinusrhythmus
Tejan-Sie, JACC, 2003
Prädiktor P OR
Kurze Dauer <0.001 2.63
NYHA ½ 0.04 1.85
Kleines LA <0.001 2.2
Kein spontaner Echokontrast
0.01 6.74
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Therapeutische Strategien
Indikation Symptomatischer Patient (AP, Hypotension,
Herzinsuffizienz) Symptome für Patient inakzeptabel Hohe Kammerfrequenz trotz medikamentöser
Therapie
Pharmakologisch
Klasse IIIKlasse ICKlasse IA
Nicht-pharmakologisch
Elektr. KardioversioinKatheterablation
OP
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Rhythmus-erhaltende Behandlung bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern
40
nein
ElektivPatientenwunsch ja
Medikamentöse Kardioversion
Neu aufgetretenes Vorhofflimmern
ElektrischeKardioversion
(I-B)
ja
Drin
glic
h
HämodynamischInstabil?
a Ibutilid sollte nicht bei Patienten mit langem QT-Intervall eingesetzt werden
Vernakalant (Iib-B)Amiodaron (I-A) i.v.
Amiodaron(I-A)
Flecainid (I-A)/Ibutilid (IIa-B)a/
Propafenon (I-A)/Vernakalant (I-A)
i.v.
“Pill in the pocket“ –Konzept:
Flecainid (IIa-B) /Propafenon (IIa-B)
Keine relevante
StrukturelleHerzerkrankung
SchwereHFrEF,
relevanteAortenstenose
KHK,mittelschwereHFrEF oder
HFmrEF/HFpEF,abnorme LVH
Leitlinie DGK 2016
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Alternativen zur pharmakol. Rhythmisierung
Vorteil aller Verfahren: keine Medikamenten-Nebenwirkungen
Elektrische Kardioversion (bis 3 x): schnell, relativ billig, besserer Erfolg, keine vermehrten embolischen Ereignisse, nicht ambulant
Erfolgsrate: 70-90%
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Elektrische Kardioversion
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• Mindestens 4 Wochen vor und 4 Wochen nach Kardioversion Vollantikoagulation
• Ausnahme: Vorhofflimmerepisode sicher <48 Stunden
Antikoagulation bei Kardioversion
Zeit-4 Wochen +4 Wochen0
CVNOACMarcumar (INR2-3)
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0
1
2
3
4
5
6
Embolien Blutungen gr. BlutungTEE konv
%
TEE ausreichend vor Kardioversion
TEE vs. Antikoagulation bei Kardioversion
Klein et al. NEJM 2001
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80% embolischer Ereignisse finden in den ersten 10 Tagen statt.
Wie lange nach Kardioversion antikoagulieren?
Berger et al, Am J Cardiol, 1998
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Wie lange nach Kardioversion und Sinusrhythmus antikoagulieren?
Dauer VHF vor Kardioversion
Antikoagulation ersten 4 Wochen
Antikoagulation nach 4 Wochen
<48 Stunden Nach allgemeinem Risiko z.B. CHADS2
>48 Stunden Vollantikoagulation Nach allgemeinem Risiko z.B. CHADS2
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Beibehaltung SR nach Kardioversion
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Beibehaltung SR nach Kardioversion: Medis
Einleitung einer langfristigen Rhythmus-erhaltendenTherapie zur Besserung der Symptome bei Vorhofflimmern
KHK, relevanteHerzklappenerkrankung,
abnorme LVH
Patientenwunsch
Dronedaron (I-A) / Flecainid (I-A) /
Propafenon (I-A) / Sotalol(I-A)a
Keine oder minimaleAnzeichen für strukturelle
Herzerkrankung
Patientenwunsch
Dronedaron (I-A) / Sotalol(I-A)a / Amiodaron (I-A)
Herzinsuffizienz
Patientenwunsch
Amiodaron
Leitlinie DGK 2016
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Beibehaltung SR nach Kardioversion Pulmonalvenenisolation
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Pulmonalvenenisolation
Oral et al. N Engl J Med 2006
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Beibehaltung SR nach Kardioversion: Medis
Einleitung einer langfristigen Rhythmus-erhaltendenTherapie zur Besserung der Symptome bei Vorhofflimmern
KHK, relevanteHerzklappenerkrankung,
abnorme LVH
Patientenwunsch
Dronedaron (I-A) / Flecainid (I-A) /
Propafenon (I-A) / Sotalol(I-A)a
Katheterablation
Keine oder minimaleAnzeichen für strukturelle
Herzerkrankung
Patientenwunsch
Dronedaron (I-A) / Sotalol(I-A)a / Amiodaron (I-A)
Katheterablation
Herzinsuffizienz
Patientenwunsch
Amiodaron
Katheterablation
Leitlinie DGK 2016
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Akute und chronische Behandlung
Leitlinie DGK 2016