UNIVERSITA’DEGLI STUDI DI PALERMO

FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA

DIPARTIMENTO DI BIOTECNOLOGIE MEDICHEE MEDICINA LEGALE

SEZIONE DI SCIENZE RADIOLOGICHE

DIRETTORE PROF. ROBERTO LAGALLA

ANGIO T.C. MULTISLICE

NELLO STUDIO DEGLI ANEURISMI

CEREBRALI

Tesi di Laurea del:

Dott. Dario Pipitone

Tutor : Prof.Vincenzo Alessi

Direttore Dipartimento di Scienze Radiologiche

dell’Ospedale Civico e Benfratelli di Palermo

Anno Accademico 2007-2008

1

INDICE

EPIDEMIOLOGIA

EZIOPATOGENESI

CLASSIFICAZIONE ANATOMO-PATOLOGICA

CLINICA

COMPLICANZE

TRATTAMENTO

ANGIO-TC

MATERIALI E METODI

RISULTATI

DISCUSSIONE\\\\\\

BIBLIOGRAFIA

ICONOGRAFIA

2

3

Epidemiologia

Frequenza:15 su 100.000.

L’incidenza e’ maggiore tra i 45-55 anni.

Il sesso femminile presenta una frequenza superiore a quella del sesso

maschile ( 1,5> 1).

L’emorragia subaracnoidea nell’85% dei casi è conseguente a rottura di

aneurisma.

La mortalità dei soggetti con ESA affetti da aneurismi è del 50%; per il

restante 50%, 2/3 sopravvivono senza reliquati e 1/3 presenta reliquati

neurologici.

Eziopatogenesi

Gli aneurismi cerebrali degli assi vascolari intracranici sono dilatazioni di una

arteria per indebolimento, generalmente su base congenita della parete, a cui

si associano fattori estrinseci come la sclerosi vasale e l’ ipertensione, che

porta alla formazione di una sacca che via via si accresce in diametro e si

assottiglia in spessore fino a che, superato un certo limite, si fessura e si

rompe.

Inoltre si parla di aneurisma cerebrale ereditario quando due

componenti della stessa famiglia con legami di parentela di terzo grado o

4

meno, madre-figlio, hanno avuto riscontrati aneurismi intracranici. Questi

quadri sono spesso legati a sindromi genetiche come la malattia policistica

renale, malattie del connettivo come la sindrome di Marfan o la malattia di

Ehlersi Danlos.

Numerosi studi basati sulle biopsie della parete di aneurismi affermano

che il difetto genetico ereditato sarebbe a carico di uno o più componenti

della matrice extracellulare; altri elementi costanti nello studio della

patogenesi degli aneurismi sono la frammentazione della lamina elastica

interna e la scomparsa di molte cellule muscolari lisce della tunica media

sostituite da collagene.

Si ipotizza dunque che lo stress di parete, rappresentato da fattori

esogeni ed endogeni quali fumo di sigaretta e ipertensione, agendo su un

substrato genetico, comporterebbe un danno endoteliale con

frammentazione della lamina elastica interna; l’endotelio insultato

produrrebbe fattori pro-apoptotici (PGi e NO) per le cellule muscolari lisce

che verrebbero sostituite da tessuto collagene determinando un

indebolimento di parete e predisponendo cosi a un’eventuale rottura.

Classificazione anatomo-patologica

Gli aneurismi possono essere classificati in vario modo.

In base alla sede si riconoscono:

5

a) aneurismi ad origine dal circolo anteriore (arteria carotide

interna, arteria oftalmica, arteria corioidea, arteria comunicante

anteriore, arteria cerebrale anteriore, arteria pericallosa, arteria callosa

marginale, arteria cerebrale media nei suoi tratti M1,M2,M3, arteria

comunicante posteriore);

b) aneurismi ad origine dal circolo posteriore (tronco basilare,

apice della basilare, arteria cerebellare postero-inferiore, arteria

cerebellare antero- inferiore, arteria cerebellare antero-superiore,

arteria cerebrale posteriore).

In base alla forma:

aneurismi fusiformi: 7% di tutti gli aneurismi prevalentemente nel

settore vertebro-basilare;

aneurismi sacculari:l’ 86,5% si origina dal circolo anteriore e il

13.5% dal posteriore.

L’arteria comunicante anteriore rappresenta la

Sede di più frequente riscontro di aneurisma (30-35%

dei casi); un’incidenza di poco inferiore si

riscontra per gli aneurismi dell’arteria carotide

interna ( 30% dei casi),mentre l’arteria cerebrale

media rappresenta la sede di circa il 20% degli

aneurismi intracranici.

6

Il circolo vertebro-basilare è sede del 5-10% delle

formazioni aneurismatiche.

In base alle dimensioni si distinguono: -

aneurismi giganti:>25 mm;

- aneurismi grandi:13-25 mm;

- aneurismi medi:5-13mm;

- aneurismi piccoli:3-5mm.

Gli aneurismi giganti sono i meno frequenti, raramente vanno incontro a

rottura perché al loro interno si formano dei trombi e mostrano spesso

calcificazioni.

Gli aneurismi medi sono i piu’ frequenti e i più soggetti a rottura.

Ai fini terapeutici chirurgici, vanno prese in considerazione altre due

caratteristiche morfologiche che classificano gli aneurismi sulla base della

valutazione del:

- colletto dell’aneurisma: aneurismi con colletto stretto (rapporto base di

impianto/dimensioni della sacca<1/3), e aneurismi con colletto ampio

(rapporto base di impianto/dimensioni della sacca>1/3);

- angio-architettura dell’aneurisma: presenza o meno di vasi a partenza

dalla sacca aneurismatica, dove il clippaggio chirurgico determina ischemia

dei territori cerebrali a valle.

7

Clinica

Dal punto di vista clinico gli aneurismi possono essere asintomatici o

sintomatici.

La sintomatologia può essere o no legata alla rottura dell’aneurisma.

Possiamo dunque dire che il quadro clinico sostenuto dagli aneurismi e’

caratterizzato da:

- manifestazioni emorragiche.

- segni clinici senza emorragia.

MANIFESTAZIONI EMORRAGICHE

L’ emorragia subaracnoidea è la più frequente emorragia causata da

rottura di aneurisma e si presenta come un’emergenza neurologica

caratterizzata dallo stravaso ematico negli spazi subaracnoidei che

circondano il sistema nervoso centrale.

Clinicamente in seguito alla rottura avremo l’insorgenza della sindrome da

ipertensione endocranica caratterizzata da:

-cefalea violenta e improvvisa associata a nausea e vomito;

-dolore cervicale con rigidita’ nucale;

-fotofobia;

8

-perdita di coscienza fino al coma;

-deficit neurologici focali.

L’emorragia subaracnoidea si accompagna a un rapido innalzamento della

pressione intra-cranica a cui consegue la fotofobia e la rigidita’ nucale.

La cefalea e la perdita di coscienza cosi come i deficit neurologici focali

sono attribuibili alla contemporanea riduzione della pressione di perfusione,

dipendente sia dalla riduzione del flusso cerebrale di base, sia da un aumento

delle resistenze, che causerebbero ischemia con relativi sintomi.

In realtà questa teoria non spiega come mai solo nel 35-40% di soggetti si

verifica la perdita di coscienza. Studi sperimentali condotti sull’ animale da

esperimento hanno chiarito che la rottura di aneurisma a cui consegue

l’inondazione dello spazio sub-aracnoideo da parte del sangue comporta

almeno nella fase acuta un aumento solo locale della pressione

subaracnoidea con azzeramento del gradiente transmurale di pressione e

chiusura dell’aneurisma per formazione di un coagulo. Ciò spiega perché le

emorragie ad alto flusso raggiungano prima le condizioni necessarie per la

formazione di un coagulo efficace rispetto a quelle a basso flusso.

L’ EMORRAGIA INTRACEREBRALE, spesso associata ad esa, è presente

nella rottura di aneurismi dell’arteria cerebrale media (44%), dell’arteria

cerebrale anteriore (40%) e dell’arteria carotide interna nel suo tratto sovra

cavernoso (26%).

9

Clinicamente avremo segni neurologici generalizzati (crisi epilettiche) o focali

e di lato (emiplegia, afasia) in funzione della sede ed estensione

dell’emorragia.

L’EMORRAGIA INTRAVENTRICOLARE si presenta di solito come

complicanza delle emorragie intracerebrali (a.cerebrale anteriore, a. cerebrale

media) o negli aneurismi vertebrali basilari con invasione del IV ventricolo.

SEGNI CLINICI SENZA EMORRAGIA :

-effetto massa nei grossi aneurismi;

-ischemia cerebrale per emboli a partenza da aneurismi trombizzati;

-cefalee croniche recidivanti;

-crisi epilettiche.

Complicanze

In una certa percentuale dei casi alla rottura di un aneurisma consegue una

delle seguenti complicanze:

- emorragia subaracnoidea, intracerebrale, intraventricolare;

- risanguinamento: nel 20% dei casi è possibile un risanguinamento entro la

II settimana dalla prima rottura;

- vasospasmo in corso di emorragia.

- idrocefalo.

10

Per vasospasmo si intende il restringimento dei vasi documentati dall’

angio-TC o dall’angiografia digitale in fase post-emorragica che può

determinare un falso negativo in quanto non consente la visualizzazione

dell’aneurisma, che può essere presente e visualizzato ripetendo l’indagine a

distanza di 2-3 giorni.

L’insorgenza del vasospasmo si può verificare anche a distanza

dall’episodio acuto dell’emorragia associato ad edema cerebrale per

raggiungere il suo picco dopo 7-10 giorni. Il vasospasmo comporta una

riduzione del flusso cerebrale, tuttavia non tutti i pazienti con vasospasmo

presentano deficit neurologici clinicamente rilevabili .

La fisiopatologia del vasospasmo non è del tutto nota ma è stato

dimostrato che i prodotti di degradazione del sangue sarebbero in grado di

innescare il processo; infatti le emazie intrappolate nello spazio

subaracnoideo sarebbero in grado di indurre vasocostrizione sia direttamente

sia indirettamente tramite l’ossidazione dell’ossiemoglobina in

metaemoglobina con liberazione di ROS in grado di innescare una cascata di

eventi che conduce alla sintesi e al rilascio di prostaglandine, endoteline ed

ecosanoidi, tutte sostanze ad elevata attività vasocostrittrice.

È dimostrato che l’entità dell’ESA è un importante fattore prognostico nello

sviluppo del vasospasmo.

11

Fisher (*) ha rapportato la distribuzione e la quantità dello spandimento

ematico rilevato alla TC all’insorgenza di vasospasmo e ha diviso la sua

casistica in quattro gradi.

Grado 0 Sangue non evidenziabile alla TC Assenza di

vasospasmo

grado 1 Diffuso spandimento ematico Assenza di

vasospasmo

grado 2 Sanguinamento sub aracnoideo localizzato

superiore a 1mm

Vasospasmo

moderato

Grado3 Ematoma intraparenchimale sangue

intraventricolare

Vasospasmo

severo

L’idrocefalo può essere definito come uno squilibrio tra produzione e

assorbimento di liquido cerebrospinale.

In corso di ESA l’idrocefalo è dovuto alla presenza del sangue che impedisce

l’assorbimento del liquor da parte dei villi aracnoidei o da ostruzione del

sistema ventricolare per la presenza del sangue o coaguli; ciò comporta un

aumento della pressione intracranica e una dilatazione del sistema

ventricolare a monte.

La presenza del sangue comporta l’attivazione dei fisiologici meccanismi di

detersione da parte dei macrofagi; tuttavia una emorragia di cospicua entità

12

può rallentare tali meccanismi attivando i processi di riparazione tissutale

quali la fibrosi con insorgenza di un idrocefalo permanente.

In soggetti affetti da ESA l’idrocefalo si presenta in un 12% dei casi e si

manifesta clinicamente come una sindrome da ipertensione endocranica.

L’insorgenza di idrocefalo può essere acuta o tardiva e presentarsi in

quest’ultimo caso dopo alcuni mesi ( talvolta 6 mesi ).

Il miglior modo per determinare se un idrocefalo necessita di trattamento

chirurgico o meno è considerare:

Parametri radiologici: aspetto rotondeggiante dei corni frontali,

scomparsa degli spazi sub aracnoidei periencefalici, ampliamento

progressivo del sistema ventricolare che può essere associato ad

ipodensità periventricolare per riassorbimento subependimale da

ipertensione del liquor;

Parametri clinici: cefalea, sopore, coma.

TRATTAMENTO

Il trattamento degli aneurismi rappresenta oggi un problema per quanto

riguarda la scelta delle modalità tecniche di intervento.

Esistono infatti due approcci:

- neurochirurgico, che è attualmente il gold standard (specie in corso di

emorragia acuta)

13

- endovascolare mediante:

a) occlusione con palloncino;

b) embolizzazione diretta con spirali metalliche;

Il trattamento chirurgico si effettua in anestesia generale e prevede l’apertura

del cranio (craniotomia) e l’isolamento mediante una clips del colletto

dell’aneurisma.

Il trattamento endovascolare prevede la chiusura della sacca aneurismatica

mediante palloncino o mediante embolizzazioni ottenute con microspirali.

La scelta tra l’approccio chirurgico e quello endovascolare dipende da

molteplici fattori:

- lo stato di salute del paziente: in caso di condizioni gravi e in assenza di un

ematoma che ne indichi l’approccio chirurgico l’embolizzazione sembra

preferibile perché meno traumatica della craniotomia.

È anche vero che nei casi meno gravi o nei reperti occasionali , sempre più

frequenti , l’approccio endovascolare ha una grande attrattiva per i pazienti in

quanto evita proprio la craniotomia che, a freddo ,in mancanza

dell’emergenza determinata dall’ESA spaventa e allarma.

- età del paziente: la chirurgia andrebbe riservata ai giovani mentre

l’approccio endovascolare agli anziani.

- le dimensioni degli aneurismi: quelli piccoli raramente tendono a rompersi

per cui non necessitano di trattamento; quelli grandi soprattutto del circolo

14

posteriore che presentano difficoltà all’approccio chirurgico andrebbero

trattati per via endovascolare.

- la sede: la chirurgia riveste un ruolo fondamentale negli aneurismi del

circolo anteriore in quanto più facilmente aggredibili.

-il colletto: è importante nell’approccio chirurgico in quanto gli aneurismi a

colletto piccolo sono più facilmente clippabili, mentre quelli a colletto ampio

andrebbero trattati meglio per via endovascolare.

La chirurgia resta il punto di riferimento fondamentale sia per l’enorme

esperienza di quasi un secolo , che per la possibilità e la sicurezza del

risultato.

L’approccio endovascolare è preferibile alla chirurgia solo quando e se è

meno traumatica e può offrire un risultato almeno pari a quello della

chirurgia.

SCOPO DEL LAVORO

Fino al recente passato la diagnostica delle patologie del circolo intracranico

si è affidata all’angiografia cerebrale sottrattiva (DSA).

Con l’avvento della tecnologia TC spirale e più recentemente, con lo sviluppo

delle apparecchiature di Tomografia Computerizzata Multistrato (TCMD), si è

reso possibile valutare in modo non invasivo i vasi e il circolo cerebrale in

particolare. Ciò grazie alla possibilità di acquisire ampi volumi ad elevata

15

velocità di acquisizione e con slices submillimetriche, in modo da potere

disporre di immagini con voxel isotropico, dotate di elevata risoluzione

spaziale e temporale.

Scopo del nostro studio è stato valutare l’affidabilità diagnostica della angio-

TCMD nello studio degli aneurismi delle arterie cerebrali confrontando i

risultati con i risconti neurochirurgici e\o angiografici (DSA).

MATERIALI E METODI

Da gennaio a dicembre 2007, 228 pazienti (maschi, femmine, età media) con

sospetto clinico di aneurisma cerebrale sono stati sottoposti a ANGIO-TCMD,

presso il Servizio di Radiologia dell’Ospedale Civico e Benfratelli di Palermo.

La maggior parte dei pazienti 84% (194) era affetta da emorragia

subaracnoidea acuta non traumatica, altri 30 (14%) pazienti presentavano

cefalea cronica refrattaria a terapia e 4 (1,7%) pazienti sospetto di aneurisma

all’esame di base (lesioni iso-leggermente iperdense rotonde o a bisaccia

associate o meno a calcificazioni visibili lungo gli assi vascolari già all’esame

di base).

L’ANGIO-TCMD è stata eseguita con apparecchiatura a 64 canali

(Somaton Sensation 32x2 Siemens, Erlangen, Germania) con i

seguenti parametri di acquisizione e ricostruzione: scansione sul piano assiale

estesa dal soma della prima vertebra cervicale al vertice, collimazione 0,6mm,

16

tempo di rotazione 0,5”, FOV200mm, feed/rot 15 mm, 120kV, 210mAs,

ricostruzione in tempo reale 3mm/3mm con FOV 200, ricostruzione per il

postprocessing 0.75mm/0,5 mm con FOV 200. Con questi parametri il tempo

di scansione è risultato 4-5”.

Per l’opacizzazione arteriosa sono stati somministrati in bolo, per via

endovenosa in posizione supina, 10 ml di soluzione fisiologica con flusso 3-4

ml al secondo, un volume di mdc iodato non ionico equivalente al prodotto

del flusso per la somma del tempo di scansione e del ritardo di scansione

(intorno a 60-80 ml) ad alta concentrazione iodica (370-400 mg/ml), al flusso

di 3-4 ml/s, seguiti da 50 ml di soluzione fisiologica allo stesso flusso.

Per l’infusione del mezzo di contrasto è stato utilizzato un iniettore

automatico a doppia via (Stellant, MedRad, Pittsburgh USA).

La sincronizzazione della scansione con il passaggio arterioso del mezzo

di contrasto è stata effettuata in tempo reale mediante la tecnica del bolus

tracking; il volume campione è stato posizionato nell’aorta ascendente con

valore soglia di +80-90 Unità Hounsfield.

Si è preferito il posizionamento del volume campione nell’aorta

ascendente (più voluminosa) rispetto a quello nella carotide in quanto il

movimento del paziente (all’iniezione in bolo del mdc) potrebbe spostare il

volume campione dal vaso piccolo e quindi ritardare o annullare l’inizio delle

scansioni.

17

L’analisi delle immagini, dopo trasferimento alla stazione di elaborazione

(Leonardo, Siemens, Erlangen, Germania), è stata eseguita interattivamente

dal medico radiologo utilizzando varie tecniche di post-processing bi- e tri-

dimensionali:ricostruzioni multi-planari (MPR), proiezione di massima intensità

(MIP) e volume rendering technique (VRT). La workstation è dotata

dell’esclusivo programma di Neuroimaging di sottrazione digitale dell’osso,

che consente di rappresentare i segmenti intraossei delle carotidi e delle

vertebrali senza alcuna interfenza da parte delle strutture osse.

Le ricostruzioni MIP si basano sulla rappresentazione degli assi vascolari

in rapporto alla densità degli stessi opacizzati dal mdc organo iodato

cancellando le strutture a densità differente.

La tecnica VRT è invece una combinazione di tecniche shaded surface

con attribuzione di colori a valori soglia di densità differenti.

Con questa tecnica restano escluse tutte le componenti proprie del vaso

(pareti, trombi, calcificazioni) per cui nella sua valutazione non va mai

tralasciato un confronto con le immagini ottenute in MPR e MIP.

La documentazione da inviare al Neurochirurgo prevede sia le immagini

relative al circolo arterioso vascolare anteriore (A. carotidi sovracavernose, A.

cerebrali anteriori, A. cerebrali medie e le loro diramazioni) che il circolo

vascolare posteriore (vertebro-basilare e A. cerebrale posteriore e loro

18

diramazioni) per le diagnosi di eventuale aneurismi o MAV degli assi vascolari

intracranici

I risultati sono stati confrontati con quelli della DSA eseguita in tutti i

pazienti entro 3 ore dal termine dell’acquisizione TCMD.

RISULTATI

L’angio-TCMD ha individuato 158 aneurismi in 153 pazienti su 258 esami a

livello del circolo cerebrale intracranico, 95 in soggetti di sesso femminile e 63

in soggetti di sesso maschile.

I pazienti con emorragia subaracnoidea acuta (ESA) sono stati 133; i

pazienti con sospetto di aneurisma all’esame di base sono stati 15 e 5 i

pazienti con cefalea cronica resistente a terapia. 147 sono stati gli aneurismi

sacculari individuati di cui 142 a colletto piccolo e 5 a colletto ampio.

Tra gli aneurismi sacculari 51 sono stati individuati nell’arteria comun-

icante anteriore, 44 nell’arteria carotide interna, 29 nell’arteria cerebrale

media, 15 nel circolo vertebro-basilare e 8 in altre sedi (arteria oftalmica,

arteria corioidea, arteria pericallosa, arteria comunicante posteriore); 11 sono

stati gli aneurismi fusiformi individuati di cui 7 nell’arteria basilare e 4

nell’arteria carotide sovraclinoidea.

In 4 pazienti sono stati individuati aneurismi multipli, 3 pazienti con due

aneurismi e 1 paziente con 3.

19

Tutti gli esami eseguiti nel nostro studio sono risultati tecnicamente valutabili.

Tutti i pazienti giunti all’esame angio-TCMD senza ventilazione assistita

hanno eseguito l’esame senza sedazione.

Tutti gli esami sono stati esenti da complicazioni (reazioni allergiche,

insufficienza renale acuta, stravasi di mdc in sede di iniezione venosa,

complicanze neurologiche maggiori).

Sono stati inviati allo studio angiografico solo i pazienti con esa risultati

negativi all’esame TC e solo in un caso è risultato un falso negativo per la

presenza di un aneurisma visualizzato all’angiografia.

I pazienti sottoposti a intervento chirurgico sono stati 110 ed in tutti e’ stata

confermata l’angioTCDM;

I soggetti sottoposti a trattamento endovascolare sono stati 10 e in tutti e’

stato confermato il reperto angioTCDM ; dei 38 pazienti restanti alcuni (28)

non hanno subito interventi, né embolizzazioni in quanto soggetti con

aneurismi piccoli senza colletto o con aneurismi giganti con trombi e

calcificazioni parietali;altri 10 sono stati trattati in altra sede.

DISCUSSIONE

Lo studio degli aneurismi cerebrali è stato per lungo tempo affidato

all’angiografia cerebrale digitale (DSA) metodica invasiva, non priva di rischi e

caratterizzata da lunghi tempi di esecuzione.

20

L’utilizzo di apparecchi multidetettori (TCDM) ha consentito in ambito

neuroradiologico notevoli miglioramenti nello studio degli assi cerebrali

vascolari, in virtù dell’acquisizione con voxel isotropico sub millimetrico (dove

le tre facce del cubo voxel non sono più uguali solo sul piano XY ma anche

sull’asse Z) rendendo uguale la risoluzione spaziale del sistema su tutti e tre

gli assi e di fatto cancellando l’esigenza di variare piani di acquisizione per

necessità di studi multiplanari. Inoltre le tecniche di riformattazione delle

immagini TCDM vanno distinte dalle ricostruzioni delle immagini in quanto

non alterano i voxel delle immagini,ovvero i dati grezzi, ma consentono una

visualizzazione sui piani ortogonali o arbitrari dei voxel delle immagini

utilizzando tecniche di tipo proiettivo come la riformattazione multi

planare(MPR) che può avvalersi dell’algoritmo di visualizzazione dei pixel con

la massima intensità luminosa denominata”maximum intensity projection”

(MIP) o ancora della tecnica di visualizzazione a spessore variabile

denominata “sliding-thin-slab” (STS) che serve a sezionare gruppi di voxel

con spessore variabile per includere o escludere nell’immagine rappresentata

gruppi di voxel e migliorare la valutazione delle strutture di interesse.

Inoltre con le tecniche di visualizzazione (3DVR) ai valori di densità delle

immagini TCDM vengono invece assegnate proprietà quali se visibili o meno,

la trasparenza e il colore per rappresentare le diverse strutture anatomiche in

base alle proprietà assegnate ad esempio la tecnica VRT nell’ambito

21

angiografico ci consente la visualizzazione colorata degli assi vascolari, con

rappresentazione tridimensionale, con la quale, attraverso la rotazione delle

immagini è possibile ottenere una valutazione ottimale degli aneurismi, sia

dal punto di vita morfologico che spaziale.

La non invasività, la capacità di definire caratteristiche anatomiche rilevanti

degli aneurismi (origine, dimensioni, angioarchitettura) e valutazioni della

morfologia del colletto, calcificazioni , presenza di trombi e i rapporti con le

strutture adiacenti consentono a definire il trattamento chirurgico o

angiografico interventistico.

La rapidità di esecuzione associate ad elevata sensibilità (98%) e

specificità diagnostica ha comportato la scelta, nella nostra esperienza

quotidiana,dell’angiotc come esame in prima istanza nello studio dei soggetti

con ESA non traumatica o altri pazienti con sintomatologia che conducano a

sospetto clinico di aneurisma cerebrale.

Nella nostra realtà questo studio ha determinato un cambiamento nella

gestione dei pazienti con ESA non traumatica: in caso di reperto angioTCDM

positivo per la presenza di un aneurisma la maggior parte dei pazienti viene

portata all’intervento chirurgico senza l’esecuzione della DSA

Attualmente il nostro orientamento è di inviare allo studio DSA solo i

pazienti con ESA risultati negativi all’esame angiotc.

22

.

ICONOGRAFIA

23

Immagini angioTCDM ricostruite con tecnica MIP: Aneurisma sacculare di media grandezza dell’ a. comunicante anteriore a colletto piccolo.

24

AngioTCDM con ricostruzione MIP.

Immagini coronale e sagittale di aneurisma sacculare di

media grandezza dell’a. cerebrale media di dx ( tratto

M1), con associato ematoma intracerebrale (in sede

temporale) (frecce) ed inondazione ematica del sistema

ventricolare.

25

Immagine angiotc con ricostruzione MIP e VRT di aneurisma

sacculare dell’a. carotide sovra cavernosa di dx di media

grandezza a colletto piccolo.

26

Immagine angiotc con ricostruzione MIP e VRT assiale sagittale e

coronale di aneurisma sacculare dell’apice dell’a. basilare.

27

Immagine angiotc con ricostruzione MIP e VRT di doppio

aneurisma sacculare delle a.cerebrali medie nei tratti di

passaggio tra M1-M2 in rapporto con l’origine dell’a. fronto-

polare, associato ad emorragia intracerebrale sx con inondazione

del sistema ventricolare e vasospasmo.

28

Immagine angiotc coronale e sagittale con ricostruzione MIP di

doppio aneurisma visibile all’esame tc di base senza emorragie:

-fusiforme dell’ a. carotide interna sovraglinoidea di sx con

calcificazioni parietali;

- sacculare a dimensioni grandi con colletto piccolo dell’arteria

cerebrale anteriore di sx (A1).

29

Stesso caso della precedente con ricostruzione MIP e VRT in

assiale.

30

Immagini angioTCDM coronale sagittale ed assiale con

ricostruzione VRT di aneurisma gigante sacculare a colletto

ampio dell’a.cerebrale media di dx.

31

Immagine angioTCDM con ricostruzione VRT di aneurisma

sacculare dell’ a. vertebrale di sx a dimensioni medie e colletto

ampio.

32

Immagine MIP coronale e sagittale di aneurisma dell’arteria

basilare

33

Immagine angioTCDM coronale assiale e sagittale con

ricostruzione MIP e VRT di aneurisma fusiforme gigante con

calcificazioni parietali che dall’a. vertebrale di dx si estende

all’a. basilare

34

Immagine angioTCDM in ricostruzione MIP con due piccoli

aneurismi uno in corrispondenza della comunicante anteriore

e uno nella cerebrale media ( tratto M2 ).

35

Immagine angioTCDM con ricostruzione MIP di doppio

aneurisma, uno nella a. comunicante anteriore e l’altro

nell’arteria carotide sovracleinoidea poco prima della

biforcazione in cerebrale anteriore e media.

36

Esame TCDM di base con evidenza di lesione iperdensa rotonda al davanti

del bulbo-ponte.

Studio angioTCDM con ricostruzione MIP che conferma il sospetto di

aneurisma dell’apice dell’arteria basilare.

37

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