PROF.DR.GANI DRAGUSHA

ANGINA PECTORIS

ANGINA PECTORIS

Është sindrom klinik që karakterizohet me ndjeshmëri të shtrengimit, shtypjes, djegjes dhe rëndimit në prekordium, i shkaktuar pas ishemisë kalimtare të miokardit.

PATOGENEZA

Gjatë ishemisë së miokardit krijohen produkte metabolike pas jooksigjenimit të gjakut të cilat aktivizojnë neuronet senzore të simpatikusit në miokard. Kështu shkaktohen dhimbjet e thella në miokard – ANGINA

KLASIFIKIMI

I. ANGINA PECTORIS STABILIS

II. ANGINA PECTORIS NON STABILIS

III. ANGINA PRINZMETAL . VARIANT ANGINA

IV. ANGINA PECTORIS OSE SINDROMI X KU ARTERIET KORONARE JANE RELATIVISHT TE SHËNDOSHA ME SPAZM SIGNIFIKANTE

I. ANGINA PECTORIS STABILIS

I përgjigjet anginës që gjatë dy mujave nuk ka zmadhim të dhimbjeve.

1.Angina stabile që lajmërohet pas sforcimeve fizike

2.Angina atipike e cila nuk ka lidhshmëri me sforcime dhe dhimbjet nuk ndalen në pushim

3.Këtu lokalizimi i dhimbjes, pas sternumit procesus xifoides e deri në mandibul apo në krahun e majtë

KLASIFIKIMI FUNKCIONAL I TË SËMUARVE NGA ANGINA PECTORIS SIPAS KARDIOLOGËVE

TË KANADËS

1. Aktiviteti i rëndomtë fizik, ecja në rrafsh ose shkallëve nuk shkakton dhimbje në gjoks. Por në qoftë se ngarkimi sforcohet dhe prolongohet atëherë kemi dhimbje.

2. Dhimbja lajmërohet pas aktiviteteve të rëndomta gjatë ecjes shpejt, pas ushqimit, në të ftohtë, pas streseve emocionale ose gjatë orëve të para pas zgjimit nga gjumi.

3. Kufizime në aktivitete të rëndomta, ecja në shkallë të një kati.

4. Dhimbjet që lajmërohen në qetësi.

Të sëmuarit jashtë sulmit janë pa shqetësime por gjatë dhimbjes mund të lajmërohen aritmi, hiper apo hypotension, retinopati sipas shkallës së aterosklerozes.

DIAGNOZA DIFERENCIALE

1. Sëmundjet kardiovaskulare

2. Sëmundjet gastrointestinal

3. Sëmundjet neuromuskuloskeletore

4. Sëmundjet respiratore

5. Pengesat psikologjike

SHKAKTARËT KARDIOVASKULAR TË DHIMBJES SË GJOKSI

1. Sëmundjet e arterieve koronare

2. Sëmundjet e valvules aortale

3. Kardiomiopatitë

4. Perikarditi

5. Disekcioni i aortes

6. Prolapsi i valvules mitrale

7. Embolia pulmonale

8. Hipertensioni pulmonal

DIAGNOSTIFIKIMI

Bëhet kontrolla e lipideve, diabetitë, anemisë, hipertensionit, miksedema, hipertiroza etj. Gjatë sulmit bëhet kontrolla e enzimeve.

EKG30-50% të sëmuarve jashtë sulmit është normal kurse te tjerët shihen infarkti i kaluar, hipertrofia e ventrikulit, blloqet e degëve dhe çrregullimet e ritmit.

ERGOMETRIA

Tregon depresionin e ST segmentit. Elevimi i ST segmentit gjatë ergometrisë na tregon për ishemi të rëndë transmurale të miokardit. Keqësimi i kontraktilitetit regjional dhe spazmi koronar. Ndjeshmëria e këtij testi është 62 – 80% kurse specifiteti 83 – 96%

HOLLTERIRegjistron ST depresionin dhe çrregullimet e ritmit.

ECHOKARDIOGRAFIA

Dëshmon për çrregullimin e kontraktilitetit regjional të pjesëve ishemike.

METODAT RADIONUKLEIKEDëshmojnë për perfuzionin e taliumit në miokard në pjesën e shëndoshë kursë në zonat ishemike nuk kemi grumbullim të taliumit.

KORONOGRAFIAËshtë metoda e vetme që prezenton patoanatominë e arterieve koronare in vivo.

SHËRIMI

Është bazik, shërohet shkaktari kryesor. Pushimi, marrja e nitroglicerinës, nifedipines në fazen akute. Më vonë ipen nitrate me efekt të zgjatur, molsidamin i cili zvogëlon ngarkimin e volumit të zemres, betabllokerët zvogëlojnë frekuencën kështu edhe nevojën për oksigjen, aspirina.

SHËRIMI KIRURGJIKPreferohet kur terapia konzervative nuk ka efekt. Këtu vjen në konsiderim by pass-i, vendosja e STENS-it apo dilatimi i arterieve koronare.

2. ANGINA PECTORIS NONSTABILIS

Është sindrom në mes anginës dhe infarktit akut të miokarditë.

1. Nënkupton çdo anginë në mbi ngarkim minimal2. Angina kur simptomet gjithnjë keqësohen3. Angina që lajmërohet në pushim

Këtu bëhet fjalë për arteroskleroz progresive e cila bie deri te stenoza kritike dhe lirimi i tromboksanit vasokonstrikor A2. Këta pacienta duhen të shtrihen në spital dhe të përcjellen me monitor si dhe të përcjellen enzimet. Ipet nitroglicerina në infuzion antagonistet e kalciumit, në qoftë se nuk ka kontraindikacion ipet edhe heparina.

3. ANGINA E PRINZMETALIT

Lajmërohet në qetësi dhe karakteristike me ST elevimin në EKG. Këtu kemi spazm të arterieve koronare të mëdha dhe të mesme me ndryshime arterosklerotike por në 20% edhe në arterie të shëndosha. Lajmërohet te gratë të moshës 50 vjeçare. Dhimbjet janë të forta dhe lajmërohen në ora 6 të mëngjesit.

DIAGNOZAElevimi i valës ST në EKG është karakteristikë. Shërimi bëhet me nitroglicerin.

ISHEMIA E SHURDHËT

Ishemia e miokardit pa dhimbje të gjoksit por e diagnostifikuar me EKG, ERGOMETRI, ECHOKARDIOGRAFI dhe METODA RADIONUKLEIKE. Lajmërohet zakonisht te diabeti dhe është kombinimi i arterosklerozës koronare i superponum me spazm dhe agregacion të trombociteve. Është e njohur se duhanxhitë shpesh vuajnë nga ky sindrom.

DIAGNOZAVendoset me HOLLTER, ERGOMETRI, ECHOKARDIOGRAFI dhe me SCINTIGRAFI TË MIOKARDIT

SHËRIMISikur se edhe te anginat tjera.

4. SINDROMA X (ANGINA MIKROVASKULARE)

Lajmërohet dhimbja në gjoksë te arteriet koronare të shëndosha të vërtetuara me koronografi. Sëmundja lajmërohet me 60-70% te femrat në menopauzë.

ETIOLOGJIABëhet fjalë për sëmundje të arterieve intramurale të vogla koronare (paraarteriole).

ERGOMETRIANë 20-50% të sëmuarve tregon ST denivilim.

TERAPIA Nitroglicerin, nifidipin dhe betablloker. Te disa gra dhënja

e estrogjeneve përmirëson gjendjen. Prognoza e kësaj sëmundjeje është e mirë.

KARDIOMIOPATITË

Janë crregullime primare të muskullit të zemrës, shpesh me etiologji të panjohur por të cilat shkaktojnë disfunksion të zemrës dhe nuk janë si pasoj e crregullimeve të strukturave tjera të zemrës.

KARDIOMIOPATIA DILATATIVE:Karakterizohet me rritje të vollumit dhe disfunksionit sistolik të ventrikulit të majtë ose të dyve pa hipertrofin e mureve të dyve.

Etiologjia: Në 50% është e panjohur.

KLASIFIKIMI ETIOLOGJIK I KARDIOMIOPATISË DILATATIVE:

1. Përshirja primare e miokardit:

Idiopatike Familiare Displazia aritmogene e ventrikulit të djatht

2. Përshirja sekondare e miokardit:

A. Pezmatimet

a. Infeksionet me viruse, rikecie, bakterie, myshqe, parazite, protozoe, metazoe.

b. Shkaktarët joinfektiv, reaksionet alergjike, sëmundje autoimune.

B. Barërat dhe toksinet: Etil alkooli, antraciklinet, kobalti, ciklofosfamidi, fenotiazini, antidepresiv triciklik.

C. Crregullimet e metabolizmit:

a. Nutritiv, deficiti i tiaminit, karnitinit, selenit, kaliumit, fosforit, magnesiumit.

b. Endokrinopatit, hipotiroza, hipertiroza, diabeti, akromegalia.

D. Infiltracionet: Sarkoidoza, hemokromatoza

E. Glikogenoza, mukopolisaharidoza

F. Peripartale

G. Crregullimet neuromuskulare, distrofia progresive e muskujve, distrofia miotone, ataksia Friedreichove.

Mekanizmi Patogjenik të Kardiomiopative Dilatative:

1. Dëmtimi direkt me viruse

2. Autoimuniteti i generum me prezistencen e virusevea. Qelizor

b. Humoral

3. Metabolizmi anormal i kalciumit

4. (Futja e tepërt e kalciumit në qelizë)

5. Zvogëlimi i ndjeshmeirsë së receptorëve betaadrenergjike

6. Ndryshimi i citoskeletonit, degjenerimi i ganglioneve

7. Reduktimi i fosfateve të pasura me energji

8. Veprimi i radikalve të lire

9. Hipoperfuzioni i miokardit, posaqerisht të subendokardit

Diagnoza:

Sinus takikardia, fibrilimi i atriave 20-25%, mikrovoltazha, shenjët e hipertrofisë së ventrikulit të majtë, pseudoinfarkti 10%, Holteri dëshmon për aritmit ventrikulare 40-95%, Echokardiografia na tregon dilatim të ventrikulit posaqerisht të majtit me trashësinë e murit normal të cilet janë difuz hipokinetik, FE dhe FSH të reduktuar, mund të vrehen trombe murale, septumi është i të holluar, kemi regurgitim mitral. Biopsia e endomiokardit nuk është e rëndësishme përvec se na mendojm në miokarditin akut.

Shërimi:Është simptomatik.

Prognoza:46-82% jetojnë deri një vjet.

Kardiomiopatia toksike

Kardiomiopatia me alkool, te 1-2% të konsumuesve të alkoolit zhvillohet miokardiopatia dilatative.

Kardiomiopatia antraciklikeCitostatik antraciklik shkaktojnë ndryshime ireverzibile.

Kardiomiopatia peripartaleDilatimi i ventrikulit të majtë lajmërohet te lehonat e vjetra që kanë konsumuar alkool pas miokarditeve virale si dhe me statut të ulët social.

Kardiomiopatia dilatative e ventrikulit të djathtëKëtu kemi dilatimin dhe disfunksionin sistolik të ventrikulit të djathtë, zakonisht meshkujt të ri me palpitacione dhe sinkopa dhe shenjet e insuficiences së ventrikulit të djathtë pa u prekur ventrikuli i majtë.

KARDIOMIOPATIA HIPERTROFIKE

Është crregullim primar i muskulit të zemrës i cili karakterizohet me hipertrofi asimetrike dhe simetrike të ventrikulit të majtë ose të djathtë dhe me disorganizim të miociteve. Më së shpeshti lajmërohet hipertrofia familjare asimetrike e septumit e njohur si hipertrofi idiopatike e stenozës subaortale.

Llojet e kardiomiopatisë hipertrofikePërfshirja:

Hipertrofia asimetrike

Ventrikuli i majtë. Hipertrofia e septumit, apikale dhe pjesë së mesme të ventrikulit të

majtë.  Hipertrofia koncentrike simetrike

Ventrikuli i djathtë.

Klasifikimi hemodinamik i kardiomiopative hipertrofike

Obstruktive (latente, labile dhe permanente):Obstruksioni subaortalObstruksioni i pjesës së mesme të ventrikulit të majtë.

Joobstruktive:Asimetrik ose hipertrofi koncentrikeFunksioni sistolik normalDisfunksioni sistolik, stadiumi terminal i sëmundjes

Kuadri Klinik:Pengesa në frymarrje 70% të sëmuarve, Stenokardia 60%,

Palpitacione presinkopa sinkopa 25%

Diagnoza:

Depresioni i ST valës dhe ndryshimet në valën T. 20% imitojnë pseudoinfarktet, 10% kanë fibrilacion të atriumit.

Echokardiografia:

Është ndihmës e madhe, qelësi diagnostik është hipertrofia asimetrike e septumit. Hipertrofia apikale 10%, 1/3 e sëmuarve kanë hipertrofi të murit të lirë të ventrikulit të djathtë, kaviteti i ventrikulit të djathtë është shumë i reduktum dhe dalja e ngushtuar, atriumi i majtë i zgjuar.

Shërimi:

Me betablloker verapamil dhe dizopiramid të cilët zvogëlojnë shpejtsinë e hedhjes së gjakut në sistolen e hershme. Terapia oprative(miektomia).

KARDIOMIOPATIA RESTRIKTIVE

Është crregullim i mbushjes së ventrikulit të shkaktuara me sëmundjen e endokardit ose miokardit dhe thirret sëmundje diastolike e zemrës. Etiologjia është e panjohur. Fibroza e endomiokardit, rol luajn eozinofilët abnormal.

Klasifikimi i kardiomiopative restriktive:1. Kardiomiopatia primare restriktive (Fibroza idiopatike e

miokardit pa eozinofili)

2. Sindromi eozinofil

Sindromi hipereozinofil, miokarditis eozinofil, fibroza jotropike e endomiokardit. (Loeffler). Fibroza tropike e endomiokardit.

…

3. Sëmundjet specifike të muskulit të zemrës (me patofiziologji restriktive)

a. Infiltrimi i intersticiumit– Amiloidoza– Sarkoidoza– Neoplazmet– Braktisja etransplantantit të zemrës – Fibroza postradiacionit– Pseudoksantomi elastik– Mukopolisaharidozet

b. Infiltrimi i qelizave– Hemokromatozat– Trihekzozil ceramidoza– Lipodozat– Glikogjenoza tip 2

…

4. Sëmundjet të tjera– Karcinoid– Sklerodermia– Fibroelastoza e endokardit

Te kardiomiopatia restriktive kemi humbjen e elasticitetit të ventrikulit që është si pasoj direkte e joelasticetit të miokardit si dhe për shkak të fibrozes të endomiokardit ventrikujt janë rigid. Zakonisht ventrikuli i djathtë. Rritja e shtypjes në vene jugulare gallopi protodiastolik kardiomegalia.

Echokardiografia:Tregon hipokinetiken e murit të ventrikulit të djathtë. Në stadet e mëvonshme të fibrozes së endomiokardit shihet dilatim i vogël i ventrikulit të djathtë dhe trashje e murit të paktë kurse dilatim enorm i atriumit, obliterimi i kavitetit apikal dhe tromb i organizuar.

Shërimi:Reduktimi i numrit të eozinofilëve me kortikosteroide dhe hidroksid ure në menyrë që dëmtimi i miokardit të jetë sa më i vogël dhe transplantimi i zemrës.

AMILOIDOZA E ZEMRES

Është lloj i kardiomiopatisë restriktive ku kemi crregullime anormale të metabolizmit të proteineve të cilët shtresohen në organet në mes qelizave, zemra është e përfshirë në 90% dhe është shkaktarë i vdekjes së këtyre të sëmuarve.

Sëmundja manifestohet me kongjestion të zemrës, insuficiencë dhe hipotension ortostatik.

Echokardiografia:Regjistron crregullim të relaksimit e më vonë kemi restrikcionin tipik.

Hemokromatoza idiopatikeHekuri shtresohet në sarkoplazmë në stadiumet e hershme shprehet restrikcioni e më vonë kardiomiopatia dilatative.

Fibroelastoza e endokarditËshtë i shprehur restrikcioni i mbushjes së ventrikulit për shkak deficitit përcjellet si trashigimi autonome recisive.

MIOKARDITISI

Është pezmatim i muskulit të zemres i cili karakterizohet me infiltrate fokale ose difuze të qelizave të pezmatuara në intersticium që pason me degjenerim ose nekroz të miociteve.

ETIOLOGJIA

1. Infektive Virusi: (coxsackie A dhe B, echo, adero, polio, varicella, rubela, herpes

simplex, hepatitis, Epstein-Barrov, cytomegalo, virusi imunodeficient human) Bakteriet: (staphylococcus aureus, enterococcus, streptococcus,

meningococcus, diphteria, clostridium, salmonella, brucella, legionella, mycoplasma, mycobacterium tbc etj. )

Spirohete: (leptospira, treponema, borrelia burgdorferi) Rikecie: (coxiella burnoti, rickettsia rickettsii) Klamidie: (cl. Psitacci, cl. Trachomatis) Myshqet: (actinomyces, candida, aspergillus, histoplasma, blastomyxes,

criptococcus etj.) Protozoa: (toxoplasma gonditii, trypanosoma bruzi (sëmundja e Chagasit),

trypanosoma gambiense, plasmodium malarie) Metazoa: (trichinella spiralis, echinococcus, schistosoma)

…

2. Joinfektive Barërat: (kinidini, teofilini, ciklofosfamidi, antraciklini,

fenotiazini, amfetamini, krypërat e litiumit, sulfonamidet, metlidopa, izoniazidi, fenilbutazoni etj.)

Faktorët të tjerë kimik: (kateholaminet, karbon monoksidi, fosfori, helmi i gjarprit etj.)

Faktorët fizikë: (rrezatimi jonizues, hipotermia dhe goditja e nxehtësisë)

Faktorët metabolik: (uremia) Miokarditet e qelizave orijashe me (etiologji të panjohur)

PATOGENEZA

Dëmtimi i miokardit shkaktohet në tri mënyra:1. Dëmtimi direkt (psh. veprimi citopatogenik i virusit)

2. Veprimi i taksinit (psh. miokarditis difteria)

3. Procesi autoimun si pasojë e infeksionit viral (psh. febris reumatika)

Kryesisht sot flitet për teorinë imunoinfektive të patogenezes të miokardit në dy faza:1. Replikimi i virusit në qelizen e muskulit të zemres shkakton

dëmtimin dhe disfunkcionin e miocitit e pastaj mikardit. Me verpimin e makrofagëve virusi largohet.

2. Rekacioni autoreaktiv humoral i përgjigjes imune celulare.

KUADRI KLINIK

I sëmuri ankohet në lodhje, plogështi, marramendje, temperaturë të lartë.

TESTET LABORATORIKEMëvaren prej shkaktarit që e ka shkaktuar miokarditisin dhe shkallës së dëmtimit të miokardit.

EKGKemi depresion të ST segmentit, inversion të T-së, 15% kanë AV bllok edhe takikardi sinusale.

RTGZemra mund të jetë normale ose e dilatueme. Ergometria është e kontraindikume, ekg 24 orësh mund të na tregon çrregullimet të ritmit.

DOPPLER ECHOKARDIOGRAFIA

Është ndihmes e madhe; në miokarditisin akut është tipike hipokinezia globale e të dy ventrikujve por mund të takojmë edhe crregullime të kontraktilitetit regjional. Shenjat e disfunkcionit të ventrikulit të majte i kemi në 60% të pacientëve. Disfunkcionin e ventrikulit të djathtë 20-30% të sëmuarve.

Trombet intrakardiale 15%. Shenjët e çrregullimit diastolik të tipit restriktiv 7-10% si dhe reguitimin mitral dhe trikuspidal.

SCINTIGRAFIA E ZEMRËSNa tregon për defekte të perfuzionit. Gjegjësisht grumbullimi i izotopeve në zonat nekrotike dhe të pezmatuara.

DIAGNOSTIKA INVAZIVENa tregon për dallimin etiologjik të insuficiencës së zemrës.

BIOPSIA E ENDOMIOKARDIT

Kriteret e Dallas-it: Paraqesin zbulimin e infiltrateve të qelizave të pezmatuara dhe nekrozen e miociteve.

Histologjikisht ekzistojnë tri forma të miokarditit:1. Miokarditi akut: karakterizohet me pezmatim difuz të intersticiumit

dhe me infiltrat ( linfocite, neotrofile, monocite dhe plazma qeliza varësisht prej shkaktarit)

2. Miokarditi i shpejtë progredient: karakterizohet me dëmtimin akut të miociteve dhe zhvillimin e shpejtë të fibrozës.

3. Miokarditi kronik: karakterizohet kryesisht me dëmtime të vogla fokale të qelizave dhe me zhvillime të lehta të fibrozes.

SHËRIMIËshtë simptomatik. Në 50%të rasteve shkon pa probleme.

PROF.DR.GANI DRAGUSHA

PERIKARDITI

Funksioni normal i perikardit

Perikardi visceral-membranë seroze Perikardi parietal-membranë fibroze

Perikardi pengon:1. Dilatimin e pernjehershem te dhomave te zemres

2. Lehteson mbushjen atriale

3. Perforcon poziten anatomike te zemres

4. Minimizon ferkimin e zemres me stukturat perreth

5. Pengon zhvendosjen e zemres dhe perdredhjen e eneve te medha te gjakut

6. Pengon perhapjen e infeksioneve nga mushkerite dhe pleura

Perikarditi akut

KlasifikimiKlinik:I.Akut (<6 jave) a.Fibrinoz b.Efuziv ( seroz ose sanguinoz)II.Subakut (6 jave gjer 6 muaj) a.Efuziv-konstriktiv b.KonstriktivIII.Kronik (> 6muaj) a.Konstriktiv b.Efuziv c.Adheziv (jokonstriktiv)

Etiologjik

I. Infektiv:a. Viral ( coxsackievirus A dhe B, echovirus,

adenovirus, hepatitis, HIV)

b. Pyogjenik (streptoccocus, staphylococus,pneumoccocus, Neisseria, etj)

c. Tuberkular

d. Fungal (histoplasmosis,blastomycosis, etj)

e. Tjera ( syfilitik,parazitik)

…

II. Joinfektiv:a. Infarkti akut i miokarditb. Uremiac. Neoplasia;

1. Primare2. Metastazat

d. Myxedemae. Chylopericardiumif. Trauma

1. Penetruese2. Jopenetruese

g. Dissekacioni i aortesh. Postirradiationi. Ethet familjare te mesdheutj. Perikarditi familjar

1. Mulibrey nanismk. Akut idiopathik

III.Hypersensitiv ose autoimune

a. Ethet Reumatike

b. Sëmundjet kolagjenoze vaskulare (LES, A.R., Skleroderma, ethet akute reumatike, granulomatoza e Wegenerit)

c. I indukuar nga barnat( phenytoina, procainamida, hydralazina, isoniazide, doxorubicina)

d. Dëmtimi postkardiak:1. Infarkti postmyokardial( Dressler`s syndroma)

2. Postperikardiotomy

3. Posttraumatik

Manifestimi klinik:

a. Dhimbjab. Ferkimi perikardialc. Ndryshimet elektrokardiografiked. Efuzioni perikardial ( Ewart`s sign)e. Tamponada

1. Rritja e shtypjes intrakardiake2. Kufizimi i mbushjes ventrikulare3. Reduktim i debitit kardiak

f. Pulsi paradoxik Zvoglim me i madh se normalja (10mmHg)te shtypjes arteriale sistemike

gjate inspiriumit

Diagnoza e efuzionit perikardial

a. Rtg

b. Ekokardiografi

c. CT

d. MRI

Trajtimi

a. Pacienti monitorohet per mundesine e zhvillimit te efuzionit

b. Ne prezence te efuzionit mesatar ose voluminoz,pacienti hospitalizohet dhe observohet per

1. mundesine e tamponades2. monitorimit te shtypjes arteriale,venoze dhe frekuences se

zemres3. monitorimit ekokardiografik

c. Tek manifestimi i tamponades intervenojme me perikardiocenteze:

1. Diagnostike2. palliative

Perikarditi akut viral ose idiopatik

EtiologjiaSymptomet-ethe , dhimbje prekordiale ne te njejten

kohe,shpesh 10-12 dite pas infeksionit viral, e dhene e rendesishme per diferencimin nga IAM

Prani e pleuritit, pneumonititSed,granulocytosis/ lymfocitosisZhvillimi klinik-Eshte vetekufizuesKomplikimet-perikarditi konstriktivTrajtimi-Pushim shtrati, Aspirin/900mg/d, Indomethacin

25-75 mg,prednisone 20-80 mg/d/pas perjashtimit te perikarditit purulent dhe tuberkular/,antikoagulantet shmangen.Nese symptomet jane te pranishme për 2 vite perikardioektomia mund të jete efektive ne ndërprerjen e sëmundjes

Syndroma e dëmtimit post-kardiak

Forme e perikarditit akut qe ka te perbashket tiparet:demtim i mehershemi miokardit me prani te gjakut ne perikard.

Symptomet: 1. dhimbja pas 1-4 javesh te demtimit kardiak

2. Temp. gjer 40 C`, pleuriti, pneumoniti

Lab: Sed,Leukocytosis,EKG,

Diagnoza diferenciale

a. Per perikarditin akut idiopatik nuk kemi test specifik, kështu qe Dg.vehet duke perjashtua format tjera te perikarditit.

b. Perikarditi acut viralc. IAMd. Syndroma e demtimit postkardiake. Perikarditi si pasoje e smundjeve kolagjenoze sistemikef. Perikarditi tek ethet akute reumatikeg. Perikarditi tuberkularh. Perikarditi uremiki. Perikarditi si pasoje e smundjeve neoplastikej. Perikarditi postrrezatuesk. Perikarditi bakterial, mykotik

Efuzionet perikardiale kronike

Etiologjiaa. Tuberkulare

b. Myxedema

c. Smundja perikardiale e kolesterolit

d. Neoplazmat,smundjet kolagjenoze vaskulare,infekcionet piogjene, anemia e rende kronike.

Perikarditi kronik konstriktiv/Pkk/

Rezulton pas perikarditit: fibrinoz, serofibrinoz ose efuzioni kronik perikardial pason me obliterim te kavitetit perikardial dhe formim te indit granular.

Etiologjia : zakonisht tuberkulareAbnormaliteti baze patologjik tek Pkk eshte: Pamundesia e mbushjes se ventrikulit gjate diastoles se

vonshme per shkak te perikardit te trashe dhe rigjid.Tek tamponada mbushja e ventrikujve eshte e penguar gjate tere diastoles.

Volumi godites eshte i redukuar dhe shtypja end-diastolike ne te 2 ventrikujt dhe shtypja ne te dy atriumet, venen pulmonare, venat sistemike eshte e rritur ne nivel te njejte.Si pasoje e ketyre ndryshimeve hemodinamike funksioni i miokardit eshte normal, gjersa ventrikujt janë te mbingarkuar

Gjetjet klinike dhe laboratorike

Symptomet sistemike Venat jugulare te distenduara Shenja e Kussmaulit pozitive Tek 1/3 pulsi paradoxik pozitiv Hepatomegaly , ascit,splenomegaly, gastroenteropathy, syndroma

nefrotike, proteinuri Pulsi apikal i redukuar ne intensitet, i retraktuar ne sistole dhe leviz

jasht ne diastole Tonet e zemrës, toni i 3 i zemres/perikardial knock, paraqitet 0.09-

0.12 s pas mbylljes se valvules aortale qe është pasoje e ngadalsimit te pernjehershem te mbushjes ventrikulare

EKG- voltazhe e ulet, vala T e rrafshet ose e invertuar, te 1/3, P mitrale

Si pasoje e pranise se tablose klinike te ngjashme me cirozen e melqise por prania e venave te distenduara te qafes,hulumtimi i kujdesshem per kalcifikate te perikardit me ane te Rtg te toraxit dhe ekokardiografise mund te zbulojm kete entitet te kurueshem te smundjeve te zemres.

Diagnoza diferenciale

a. Cor pulmonale

b. Kardiomyopatia konstriktive

Trajtimia. Resekcioni perikardial

b. Rreziku i operacionit mvaret nga : shtrirja e penetrimit te kalcifikateve ne miokard, atrofia e miokardit, demtimi i funksionit te melqise dhe renal.Shkalla e mortalitetit operativ 5-15 %

c. Pregaditja preoperative me ane te restrikcionit te kripes, diuretike

Perikarditi subakut efuziv - Konstriktiv

Karakterizohet me prani te efuzionit ne hapesiren perikardiale dhe konstrikcionit te zemres si pasoje e trashjes se perikardit

Ne shumicen e pacienteve gjendja progredon ne formen e perikarditit konstriktiv.

Excizioni masiv i 2 fletezave perikardiale eshte zakonisht efektiv.

Sëmundjet tjera te perikardit

Cystet perikardialeTumoret