ANESTESIA GENERALANESTESIA LOCAL

ANESTESIA REGIONAL

Factores que afectan la concentracióninspiratoria

Mientras más altasea la velocidaddel flujo de gas

fresco,

Menor resulta el volumen del

sistemarespiratorio

Mientras mas baja sea la absorción del circuito

La concentración del gas inspiradose hallará cerca de la del gas fresco

Factores que afectan la concentración alveolar

CAPTACION

Facores afectan la captacion:

Solubilidad en la sangre

Flujo sanguíneoalveolar

Diferencia de presiónentre el gas alveolar y

la sangre venosa

Mientras mayor sea la captación

Mayor resultará la discrepancia entre [ ] inpiradas y alveolares

Mas lenta la velocidad de

induccion.

Agentes insolublesson captados por la sangre con menor

fuerza

las concentracionesalveolares se elevan

más rápido

y la inducción es másrápida

Coeficiente de partición

• Relación de la concentración del anestésico en 2 fases en equilibrio.

• Equilibrio: presiones parciales iguales en las 2 fases

• Ejemplo:

• Coeficiente de partición del óxido nitroso a 37°C esde 0.47.– Es decir 1ml de sangre contiene 0.47 tanto óxido nitroso

como 1ml de gas alveolar.

– La sangre tiene 47% de la captación de óxido nitroso en comparación con la fase de gas.

• Mientras mas alto sea el coeficiente sangre/gas, mayor será la solubilidad del anestésico y mas grande será su captación por la circulación pulmonar.

• Como consecuencia la presión parcial alveolar se eleva másdespacio y la inducción se prolonga.

• Los estados de gasto bajo predisponen a los pacientes a sobredosificación con los agentes solubles.

• Por que la velocidad de aumento en las concentracionesalveolares se incrementara en grado muy manifiesto.

Coeficiente de partición de los anestésicos volatiles a 37 C

Agente Sangre/gas Cerebro/sangre Musculo/sangre Grasa sangre

Axido nitroso 0.47 1.1 1.2 2.3

Halotano 2.4 2.9 3.5 60

Metoxiflurano 12 2.0 1.3 49

Enflurano 1.9 1.5 1.7 36

Osiflurano 1.4 2.6 4.0 45

Desflurano 0.42 1.3 2.0 27

Sevoflurano 0.59 1.7 3.1 48

Grupos de tejidos con base en el riegosanguíneo y solubilidades

Caracteristicas Ricos en vasos (cerebro, corazon, higado, rinon)

Musculo Grasa Escaso en vasos (hueso, ligamentos, pelo)

% peso corporal 10 50 20 20

%gasto cardiaco 75 19 6 0

Riego (ml/min/100g) 75 3 3 0

Solubilidad relativa 1 1 20 0

VENTILACION

• El descenso en la presión parcial alveolar por la captación se puede contrarrestar mediante el incremento de la ventilación alveolar.

• Reemplazando de manera constante el anestésicocaptado por la corriente circulatoria pulmonar se mantendrá mejor la concentración alveolar

CONCENTRACION

• Efecto de concentración:

• Al aumentar la concentración inspirada se incrementa la concentración alveolar, y también se eleva su velocidad de incremento.

• Si 50% de un anestésico se capta por la circulaciónpulmonar, una concentración inspirada a 20% producirá una concentración alveolar de 10%

• Efecto del flujo de ingreso aumentado:

• Si se continua con el ejemplo anterior, las 10 partesde gas absorbido deben sutituirse con un volumenigual de mezcla a 20% para prevenir un colapsoalveolar.

• La concentración alveolar se vuelve de 12%

Factores que afectan la concentraciónarterial

• Igualdad ventilación/riego:

– Se supone que las presiones parciales de anestésicoalveolar y arterial son iguales.

• Se puede producir una desigualdad ventilación/riego:

• En caso de intubación endotraqueal o cortocircuitointracardiaco

Factores que afectan la eliminación

• Se puede eliminar por:

– Biortansformación (mínimo incremento)

– Perdida transcutánea (insignificante)

– Exhalación

• Mecanismos de la exhalación:

– Flujos altos de gas fresco

– Volumen bajo del circuito anestésico

– Disminución en la solubilidad

– Aumento en la ventilación

Farmacodinamia de los anestesicospor inhalación

TEORIAS DE LA ACCION ANESTESICA

• Es un estado funcional alterado que se caraceriza porpérdida reversible de la conciencia, analgesia completa del cuerpo, amnesia y cierto grado de relajación muscular.

Teoría del agente específico

• Es muy probable que los distintos agentes genetenanestesia por métodos muy diferentes.

• Es decir que tengan un sitio de acción macroscópicoque compartan algunos agentes anestésicos.

Hipótesis unitaria

• Sugiere que todos los agentes por inhalacióncomparten un mecanismo de acción común a nivelmolecular.

Hipotesis del volúmen crítico• Las membranas de las neuronas contienen múltiples

sitios hidrófobos en su capa doble de fosfolíipidos, la fijación anestésica a estos sitios puede expandir la capa doble mas allá de la cantidad crítica, con lo quese altera la función de la membrana.

• Explica un fenómeno interesante: la reversión de la anestesia por incremento en la presión hidrostática

Teorías que sugieren la perturbaciónen la forma de la membrana

• La permeabilidad a los electrolitos perturbando los canales de iones

• Cambio en la conformación de las proteínashidrófobas de la membrana

• * Inhibiendo la función sináptica

GABA• Muchos anestésicos aumentan la inhibición del GABA en SNC.• Los agonistas del receptor GABA parecen aumentar la

anestesia.• Los antagonistas de GABA revierten algunos efectos

anestésicos.

CONCENTRACION ALVEOLAR MINIMA• Concentración alveolar de un anestésico inhalado que evita el

movimiento en 50% de los pacientes como respuesta a un estímulo estandarizado.

Variables Efectos sobre CAM Comentarios

Temperatura (tanto hipotermia como hipertermia) ↓↑ ↑ si >42°C

Edad (ancianos)Jovenes

↓↑

Alcohol (intoxicacion aguda)abuso crónico

↓

Anemia (Hto <10) ↓

PaO2 (<40mmHg) ↓

PaCO2 (>95mmHg) ↓ Por < pH en LCR

Tiroides (hipotiroidismo o hipertiroidismo) =

Presión arterial (PAM <40mmHg ↓

Electrolitos (hipercalcemia, hiponatremia)hipernatremia

↓ Por alteración del LCR

Embarazo ↓

Fármacos (anestésicos locales y simpaticolíticos)Anfetaminas , cocaína y efedrina

↓↑

Anfetaminascrónicamente ↓

FARMACOLOGIA CLINICA DE LOS ANESTESICOS POR

INHALACION

• Es el único gas anestésico inorgánico de uso clínico

• Es inodoro e incoloro

• No es explosivo pero puede sustentar combustión

• Es relativamente barato

Oxido nitroso

Efectos del Oxido nitroso sobreaparatos y sistemas

• Deprime contractilidad miocardica que se pone de manifiesto en pacientes con enfermedad coronaria

• La constrición del músculo liso de los vasos pulmonares aunmenta la resistencia vascular aumentando la presión en AD

• Aumenta las concentraciondes de catecolaminas endógenas, por lo quese asocia con disrritmias inducidas por adrenalina

Cardiovascular

• Produce taquipnea , disminuye el volumenventilatorio, deprime el impulso hipóxico

Respiratorio

• Elevación leve de la presionintracraneal

Cerebral

• No brinda relajaciónmuscular significativa

Neuromuscular

• Disminución del flujo sanguíneo renal por aumento en la resistencia vascular

Renal

• Disminución del flujo sanguíneo hepático, pero menor que con los demas agentes

Heaptico

• Causa de nausea y vómitoposoperatorio (discutido)

Gastrointestinal

Biotransformación y toxicidad

• Durante la recuperación, casi todo el óxido nitroso se eliminapor exhalación.

• Oxida de forma irreversible el átomo de cobalto en la vitamina B12, inhibiendo a las enzimas que dependen de esta vitamina.

• Sintetasa de metionina = formación de mielina• Sintetasa de timidilato = síntesis de AND

• Exposición prolongada genera: • Depresión de MO = anemia megaloblástica• Deficiencias neurológicas = neuropatías periféricas

Contraindicaciones• Puede ser peligroso en caso de:• Embolia grasa• Neomotorax• Obstrucción intestinal aguda• Aire intracraneal• Bulas• Burbujas intraoculares de aire

– Evitarse en individuos con hipertensión pulmonar

Interacciones• Potencia el bloqueo neuromuscular pero menos que otros

agentes

• Disminuye los requerimientos de otros agentes

Halotano

• Es un alcano alogenado

• No es flamable ni explosivo

• El timol como conservador disminuye su oxidación

• El uso de frascos ambar retarda su descomposición

• Es el anestésico volátil menos costoso.

Efectos del Halotano sobre aparatos y sistemas

• Disminuye la presión arterial (dependiente de la dosis)

• Vasodilatador coranario, pero disminuye el flujo por la caída de la presiónarterial

• Tambien disminuye la demanda de oxígeno

• La hipotension causa un aumento compensador en la FC

• Disminuye la velocidad de conduccion del nodo SA = bradicardia

• Prolonga el intervalo QT (como todos los anestesicos volatiles)

Cardiovascular

• De manera característica causa respiración rápida y poco profunda.

• Umbral apneico (PaCO2 maxima a la cual un paciente permanece apneico)

Respiratorio

• Elevacion leve de la presionintracraneal

Cerebral

Efectos sobre aparatos y sistemas

• No brinda relajaciónmuscular significativa

Neuromuscular

• Disminución del flujo sanguíneo renal por aumento en la resistencia vascular

Renal

• Disminución del flujo sanguíneo hepático, pero menor que con los demas agentes

Hepático

• Causa de nausea y vómitoposoperatorio (discutido)

Gastrointestinal

Biotransformación y toxicidad

• Se oxida en el hígado a su principal metabolito: ácidotrifluoroacético.

• En ausencia de oxígeno se pueden generarcantidades escasas de productos hepatotóxicos (se enlazan a macromoléculas)

• Hepatitis por halotano (1:35 000)

Contraindicaciones e interacciones• Disfunción hepatica inexplicable después de una exposición

previa.

• No empeora enfermedades hepáticas preexistentes.

• Puede generar hipertensión intracraneal

• Pacientes hipovolémicos y con enfermedad cardiaca grave no toleran sus efectos

• La depresión miocardica se exacerba con betabloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio

• Al usar antidepresivos tricíclicos e Inhibidores de la monoaminoxidasa se presentan fluctuaciones en la presión y disritmias.

Efectos del Metoxiflurano sobreaparatos y sistemas

• Disminuye la contractilidad cardiaca

• No alrtera el reflejo carotídeo

• Aumenta la FC

Cardiovascular

• Aumenta la frecuencia respiratoria

• Disminuye el volumen ventilatorio

• Eleva la Pa CO2

• Es un broncodilatador leve

• Deprime la función mucociliar

Respiratorio

• Vasodilatación cerebral

• Aumenta la presión intracraneal

Cerebral

• Brinda relajación de músculo esquelético

Neuromuscular

• Disminución del flujo sanguíneo renal por aumento en la resistenciavascular

• * Puede producir insuficiencia renal posoperatoria de gasto alto

Renal

• Disminución del flujo sanguineo hepatico

Hepático

Biotransformación y toxicidad

• Metabolismo extenso por C P450

• Metabolitos: floruro libre y ácido oxálico(nefrotóxicos)

• El floruro es causa de IR de gasto alto resistente a vasopresina* (inhibe funcion tubular).

• El umbral para disfunción se alcanza >2.5-3 CAM

Contraindicaciones e interacciones• Su nefrotoxicidad limita considerablemente su uso

• Cualquier grado de disfuncion renal es contraindicación

• Debe limitarse su uso a 2 CAM-horas

• Debe evitarse cuando se usa cualquier tipo de nefrotóxicos

• Fenobarbital, isoniacida y etanol inducen su metabolismo(aumentan la concentracion de floruro)

• Metoxiflurano potencia los relajantes musculares no despolarizantes

Efectos del Enflurano sobre aparatos y sistemas

• Deprime la contralidad cardiaca

• Disminuyen la tension arterial, gasto cardiaco y consumo de oxígeno.

• A diferencia del halotano la resistencia vascular general está disminuida y la frecuencia cardiaca suele incrementarse

• Sensibiliza al efecto disrítmico de la adrenalina (hasta 4.5 µg/kg)

Cardiovascular

• Disminuye la ventilación por minuto a pesar de que aumenta la frecuencia respiratoria

• Aumenta la PaCO2 en reposo

• Reduce la respuesta a hipercapnia

• Abolición del impulso hipóxico

• Depresión de la función mucociliar

• Broncodilatación

Respiratorio

• Aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal

• Aumenta la secrecion de liquido cefalorraquideo y la resistencia a su flujo de salida

• Provoca actividad epileptiforme (concentracioneselevadas+hipocapnia)

Cerebral

• Relaja músculo esquelético

Neuromuscular

• Reduce flujo sanguineo renal, gasto urinario y la filtracion glomerular

Renal

• Disminuye el flujo sanguineo hepatico (similar a otros agentes

Hepático

Biotransformación y toxicidad

• El floruro es un metabolito terminal de sumetabolismo pero la desfluoridación es menor quecon metoxiflurano (no provoca IR)

• Después de 10 CAM-horas puede reducir levementela capacidad de concentración renal

• Dano hepático resulta circunstancial

Contraindicaciones e interacciones

• Enfermedades renales preexistentes

• Pacientes con trastornos convulsivos

• Hipertensión intracraneal

• Inestabilidad hemodinámica

• Hipertermia maligna

• Isoniacida induce desfluoridación (significativo en acetiladores rápidos)

• Potencia a los bloqueadores no despolarizantes

Efectos del Isoflurano sobre aparatosy sistemas

• Depresión cardiaca mínima

• Se mantiene el gasto cardiaco por aumento en FC

• Aumento del flujo sanguíneo del músculo esquelético

• Disminuye la resistencia vascular general y reduce la presión arterial

• Dilata arterias coronarias (puede provocar síndrome de robo coronario)

Cardiovascular

• Taquipnea menos pronunciada

• Resto de datos, semeja a los otros anestésicos volátiles

Respiratorio

• >1CAM: aumenta el flujo sanguíneo y la presión intracraneal (leve)

• Reduce los requerimientos de oxígeno metabólico cerebral

Cerebral

• Relaja músculo esquelético

Neuromuscular

• Disminución del flujo sanguíneo renal, velocidad de filtraciónglomerular y gasto urinario.

Renal

• Disminución del flujo sanguíneo hepático, pero menor que con halotano

• Altera mínimamente las PFH

Heaptico

Biotransformación y toxicidad

• Se metaboliza una décima parte de lo que se metaboliza el enflurano

• Hasta >20 CAM-horas sin producir disfunción renal detectable

• No tiene contraindicaciones singulares

• (controversia sobre el robo coronario)

Desflurano

• Tiene muy baja solubilidad en sangre y tejidos lo quecausa ingreso y salida rápidos.

• Tiene una potencia aproximadamente de la 4ta parte de otros agentes volátiles.

• Presión de vapor alta + acción corta + potenciamoderada.

Efectos del Desflurano sobre aparatosy sistemas

• Disminuye la resistencia vascular general

• Disminución en la presión arterial

• Aumenta la presión venosa central y la presión arterial pulmonar

• Gasto cardiaco inalterado hasta 2 CAM-hora

Cardiovascular

• Disminuye el volumen inspiratorio

• Aumenta la frecuencia respiratoria

• Elevación PaCO2 en reposo

• Picor e irritación de las vias respirtorias durante la inducción

Respiratorio

• Aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal

• La presión puede reducirse por hipoventilación

• Disminuye el consumo de oxígeno

Cerebral

Efectos sobre aparatos y sistemas

• Disminución dependiente de la dosis en la respuesta a la estimulación nerviosa periférica tetánica

Neuromuscular

• No hay evidencia de efectos nefrotóxicos

Renal

• No altera PFH

• No hay lesion hepatica postanestésica

Heaptico

Biotransformación y toxicidad• Metabolismo mínimo

• No altera las concentraciones de floruro inorganico

Contraindicaciones e interacciones• Igual que la mayoria, hipovolemia intensa, hipertermia

maligna e hipertension intracraneal

• Potencia los relajantes musculares no despolarizantes

• Sensibiliza a los efectos disrritmicos de la adrenalina

Sevoflurano

• Es la eleccion excelente para inducciones porinhalación:

• Ausencia de picor

• Incrementos rápidos en la concentración anestésicaalveolar

• Presión de vapor modesta.

Efectos del sevoflurano sobreaparatos y sistemas

• Deprime de manera leve la contractilidad miocárdica

• Disminuye la resistencia vascular sistémica y la presión arterial (peromenos que los anteriores)

• Causa muy poco aumento en la FC (el gasto cardiaco no se mantiene tan bien como con los anteriores)

Cardiovascular

• Deprime la respiración

• Revierte el broncoespasmo (similar a isoflurano)

Respiratorio

• Aumento ligero del flujo sanguíneo y presión intracraneal

• Disminuye la actividad metabólica cerebral

• No se relaciona con actividad convulsiva

Cerebral

Efectos sobre aparatos y sistemas

• Relajación muscular adecuada para intubación(después de inducción por inhalación).

Neuromuscular

• Aumenta levemente el flujo sanguíneo renal

• Se ha relacionado con deterioro de la función del túbulo renal

Renal

• Disminuye el flujo sanguíneo de la vena porta, pero aumenta el de la arteria hepática (se mantiene el aporte de oxígeno total)

Hepático

Biotransformación y toxicidad

• Metabolismo por C P450

• Nefrotoxicidad potencial por aumento del fluoruroinorgánico (evitarlo en pacientes con nefropatía)

Igual que en la mayoría:

• Hipovolemia intensa

• Susceptibilidad a hipertermia maligna

• Hipertensión intracraneal

Contraindicaciones e interacciones

ANESTESICOS LOCALES

Teoría de la acción de los anestésicoslocales

La mayor parte de los anestésicos locales

Se fija a los canales de sodio en el estado inactivo

Previniendo la activación de este

Imposibilitando el gran flujo transitorio de sodio

Que genera la despolarización de membranas neuronales.

• En general estan formados por:

– Grupo lipofílico = anillo benceno

– Grupo hidrofílico = amina terciaria

– Unidos por una cadena intermedia

• Potencia: se correlaciona con la solubilidad en lípidos

• Inicio de la acción: depende de [ ], pH, Pka.

• Duración de la acción: se relaciona con la fijación a proteínas del plasma.

Relaciones entre estructura y actividad

Absorción

• De manera tradicional, se aplican a las mucosas o se inyectan en diferentes tejidos y compartimientos.

• La absorción depende del flujosanguíneo, determinado por:– Sitio de la inyección (vascularización)

– Presencia de vasoconstrictores (aumenta la captaciónneuronal, prolonga la duración y limita los efectosadversos)

– Anestésico

Distribución

• Depende de la captación por el organo, determinada por:

– Perfusion tisular

– Coeficiente de particion tejido/sangre

– Masa de tejido

Metabolismo y excreción

• Ésteres:

• Se metabolizan por la colinesterasa del plasma, la hidrolisis del ester es muy rapida

• Los metabolitos hidrosolubles se eliminan pororina, al igual que las amidas.

• Amidas:

• Son metabolizados por enzimas hepáticas, la velocidad del metabolismo depende de cadaagente pero es mucho mas lenta que los ésteres.

Efectos cardiovasculares

• Concentraciones altas:– Deprimen contractilidad y velocidad de conducción

miocardicas

• Dosis bajas de lidocaína pueden ser un tratamiento eficaz para algunos tipos de disritmias ventriculares

• Inyección intravascular accidental:– Hipotensión

– Bloqueo AV

– Disritmias

Efectos respiratorios

• Deprime la ventilación hipóxica (respuestaventilatoria a la PaO2 baja)

• Puede producirse por parálisis nerviosa frénicao por depresión del centro respiratorio bulbar.

• Lidocaína intravenosa quizá resulte eficaz parabloquear el efecto de broncoconstricciónrelacionado con la intubación.

Efectos cerebrales

Signos premonitorios de sobredosificación:• Adormecimiento peribucal• Parestesia de la lengua• Desvanecimiento• Tinnitus • Vision borrosa• Somnolencia• Inconciencia• Es precedida por signos de exitación:

– Inquietud, agitación, nerviosismo, paranoia

Efectos inmunitarios y musculoesqueléticos

• Hipersensibilidad es poco habitual

• Los ésteres tienen mayor probabilidad

• Los conservadores como metilparabeno puedeproducir respuestas alergicas (amidas)

• Inyección directa en músculo estriado genera hipercontracción miofibrillar que progresa hasta degeneración lítica, edema y necrosis

• Recuperación en 3-4 semanas

Interacciones con medicamentos

• * El bloqueo de los relajantes no despolarizanteses potenciado por anestésicos locales.

• Cimetidina y propanolol reducen el flujosanguineo hepatico y la depuracion de la lidocaina

• Opiaceos y agonistas afla-adrenergicos potencialel alivio del dolor

ANESTESIA REGIONALBloqueo raquídeoBloqueo periférico

Anatmomía (estructura ósea)• Por debajo de la protuberancia occipital: C2

• Vértebra prominente: C7

• Linea entre ambas crestas iliacas: L4-L5

Vertebra típica

Medula espinal• Por debajo de L1 no es una estructura sólida, se ha

dividido en ramas terminales (cola de caballo).

• La punción lumbar se práctica por debajo de L1 ya quees menos probable la punción de la médula.

Riego sanguíneo

• Arterias espinales anteriores y posteriores, con contribuciones de las arterias colaterales de la subclavia, intercostales, lumbares y sacras.

• Es improbable que una lesión arterial segmental cause isquemia.

• Excepto cuando se lesiona la arteria de Adamkieweiz (rama segmentaria de la aorta) queriega los segmentos dorsales inferiores (esunilateral: lado izquierdo de L1)

Bloqueo somático

• Despues de la punción lumbar se coloca el anestésico en el espacio subaracnoideo.

• Difunde y se desplaza al interior de la sustancia del SNC.

• Diseminación:– Acción de la gravedad– Presión del líquido cefalorraquideo– Posición del paciente– Temperatura

Clase Acción Mielina Tamaño Cm

Aα Motora Sí ++++ ++++

Aβ Tacto ligero, presión, dolor Sí +++ +++

Aγ Propiocepción Sí +++ ++

Aδ Dolor, temperatura Sí ++ +

B Fibras sináapticas pregangionares Sí ++ +

C Dolor, presión No + +++

BLOQUEOS VISCERALES

Bloqueo cardiovascular

• Fibras implicadas en el tono del musculo liso van de D5 a L1• Arterias tienen la mayor parte de su tono por mediadores

locales

• Consecuencias de simpatectomia:– Aumento de volumen en los vasos de capacitancia– Disminucion en el retorno venoso– Hipotension.

• La prehidratacion con 10-20ml/Kg compensa de modoparcial la acumulacion de sangre en los vasos de capacitancia.

• Bradicardia intensa: administrar anticolinergicos

Bloqueo pulmonar• El bloqueo central genera bloqueo motor del

tronco

• El diafragma no se altera ya que el bloqueo del nervio frénico es poco habitual

• La apnea relacionada con el bloqueo central alto es transitoria.

• El volumen ventilatorio, la ventilación por minutoy volumen inspiratorio máximo se mantienen porel diafragma.

• EPOC: disnea subjetiva o exacerbacion de falta de aire

Bloqueo gastrointestinal

• El flujo simpatico se origina de D5 a L1, disminuye el peristaltismo, mantiene el tono de los esfínteres.

• Con la sompatectomía el tono vagal predomina: peristaltismo activo (adecuado para procedimientosabdominales)

• Vaciamiento gástrico no se afecta

• Distension transoperatoria de estómago e intestino esmenor que con el óxido nitroso

Bloqueo de vias urinarias

• Excepto en la hipotensión extrema, el flujosanguíneo renal se mantiene (no se altera la producción de orina).

• El tono muscular de la vejiga se elimina(retención urinaria aguda) por bloqueo de S2-S4, es el ultimo efecto en desaparecer.

BLOQUEO RAQUIDEO

Indicaciones• Procedimientos en miembros inferiores, cadera, perineo, parte

inferior del abdomen y columna lumbar.

• Colecistectomía y resección gástrica (solo con concentraciones muyaltas).

• Cirugía urológica endoscópica (RTUP)

• Cirugía rectal (indicación relativa)

• Reparación de fractura de cadera

• Procedimientos obstétricos

• Cirugía pediátrica (procedimientos inguinales, urológicos y MI)

Contraindicaciones

Absolutas

• Septicemia

• Bacteremia

• Infección cutánea en el sitiode la inyección

• Hipovolemia intensa

• Coagulopatía

• Anticoagulación terapéutica

• Aumento de la presiónintracraneal

• Falta de consentimiento

Relativas

• Neuropatia periferica

• “Minidosis”de heparina

• Psicosis o demencia

• Antiplaquetarios

• Enfermedades desmielinizantesdel SNC

• Lesiones cardiacas como:– Estenosis subaortica

– Estenosis aortica

• Inestabilidad emocional

• Paciente no colaborador

• Cirugia prolongada

• Cirugia de duracion incierta

Preparacion del paciente

• Consentimiento

• Examen físico

• Examenes de laboratorio

– BMH

– Tiempos de coagulación (en pacientes con posiblecoagulopatía)

• Premedicación

Equipo y seguridad

• Preparación general

– Espacio completamente equipado (administracióny reanimación)

– Vigilancia

– Intervención farmacológica

• Agujas

– Agujas raquídeas

Técnica• Identificar interespacio palpable• Colocar antiséptico• Se infiltran estructuras

• Posición del paciente– Posición sentado– Decúbito lateral– Posición prona

• Procedimiento– Técnica en la línea media– Técnica paramedia

Anestesia raquídea continua• Colocación de catéter en

espacio subaracnoideo

Factores que influyen sobre la anestesia raquídea

Fármaco Preparación PerineoMI

Abdomen inferior

D4 Duraciónsimple

Duraciónadrenalina

Procaína Solucion 10% 75mg 125mg 200mg 45’’ 60’’

Tetracaína Solucion 1% 6-8mg 8-14mg 14-20mg 90’’ 120-150’’

Lidocaína 5% en gluc 7.5% 25mg 50-75mg 75-100mg 60’’ 60-90’’

Bupivacaína 0.75% en dextrosa8.25%

4-6mg 8-12mg 12-20mg 120-150’’ 120-150’’

Dosis y acciones de anestésicos habituales

Dosis, vasoconstrictores, densidad

• Dosis depende:– Agente– Tipo de procedimiento– Duración de la cirugía

• Vasoconstrictores:– Prolongan la duración del bloqueo y su intensidad– Generan vasoconstricción local mas disminución en la

captación vascular del agente.

• Densidad:– Si la densidad de la solución inyectada en LCR es mayor

(hiperbárica) tiende a desplazarse por gravedad.– Si es isobárica permanece al nivel donde se inyectó.

Postura, presión y curvaturasvertebrales

• Postura:– Influyen en la concentración final por la densidad de la

solución inyectada.

• Presión:– La presión intraabdominal genera cambios en el contorno

del espacio subdural, puede llegar a provocar flujocolateral a través de las venas epidurales.

• Curvaturas vertebrales:– Curvaturas anormales, ejercen un efecto sobre el aspecto

técnico de la administración– Cifosis o escoliosis: disminucion en el volumen de LCR

Cirugía previa, edad y obesidad

• Cirugía previa:– Genera dificultades técnicas en la colocación del bloqueo

– Provoca cambios en el nivel final alcanzado

• Edad:– A mayor edad, los espacios raquideo y epiduralse vuelven

mas pequeños

– A mayor edad mayor la distribución del anestésico

• Obesidad:– Las apófisis espinosas no son palpables (dif. Aguja)

– Aumento en la presión intraabdominal

Complicaciones

• Dolor en zona de inyección

• Dolor de espalda

• Cefalea

• Retención urinaria

• Meningitis

• Lesion vascular

• Lesión nerviosa

• Anestesia raquídea alta

Bibliografía

• ANESTESIOLOGIA CLINICA G. Edward Morgan, Jr MD