1

Anatomia si fiziologia inimii

Inimaeste, din punct de vedere anatomic, un organ musculos, cavitar care pompeaza ritmic sangele in corp. Inima, sangele si vasele de sange alcatuiesc sistemul circulator, care este responsabil cu distribuirea oxigenului si a substantelor hranitoare si eliminarea dioxidului decarbonsi a altor produse reziduale. Inima reprezinta motorul sistemului circulator. Ea trebuie sa functioneze neincetat deoarece tesuturile corpului, in special creierul, depind de o aprovizionarecontinuacu oxigen si substante hranitoare transportate de sange.Inima umana are forma unei pere de marimea unui pumn inchis si este situata in partea stanga, la circa patru sau cinci centimetri fata de liniamediana. Este alcatuita inprincipaldin tesut muscular care se contracta ritmic impingand sangele catre toate partile corpului. Contractiile incep in embrion la circa trei saptamani de la concepere si continua de-a lungul intregii vieti a individului. Muschiul nu se odihneste decat pentru o fractiune de secunda intre batai. Intr-o viata de 76 de ani inima va bate de aproape 2,8 miliarde de ori si va pompa 169 de milioane de litri de sange.STRUCTURA INIMIIInima umana are patru camere. Cele doua camere superioare, atriul (auriculul) drept si stang, sunt camerele de primire a sangelui. Acestea colecteaza sangele adus de vene. Camerele inferioare ale inimii, ventriculul stang si drept, au rolul unor pompe puternice. Ele imping sangele prin artere, de la inima catre corp.Inima este o pompa cu doua camere, in care sangele circula prin doua sisteme inchise separate. Sangele incarcat cu oxigen paraseste ventriculul stang prin aorta. Circula prin corp si se intoarce dezoxigenat in atriul drept prin venelecavesuperioara si inferioara. Ventriculul drept pompeaza sangele prin artera pulmonara catre plamani, unde acesta schimba dioxidul de carbon cu oxigen. Sangele oxigenat se intoarce apoi, prin venele pulmonare, in atriul stang, pregatit pentru o noua circulatie arteriala.Partea dreapta si cea stanga a inimii sunt separate una de cealalta printr-un perete de tesut (sept interventricular). Fiecare pompeaza sangele printr-uncircuitseparat devase: dreapta impinge sangele sarac in oxigen catre plamani (circulatia mica), in timp ce stanga il distribuie pe cel bogat in oxigen in corp (circulatia mare). Sangele care se intoarce din organism a cedat mare parte din oxigen si s-a incarcat cu dioxid de carbon din tesuturi. Acesta este colectat de doua vene mari,vena cavasuperioara si vena cava inferioara, care se varsa in atriul drept al inimii. De aici sangele trece in ventriculul drept care il va pompa prin artera pulmonara catre plamani, unde se va reincarca cu oxigen si va elimina dioxidul de carbon. Sangele, bogat acum in oxigen, se intoarce la inima prin arterele pulmonare care se varsa in atriul stang. De aici trece in ventriculul stang, unde va fi pompat prin aorta, cea mai mare artera a corpului. Artere mai mici care se ramifica din aorta distribuie sangele catre diferite parti ale organismului.Patru valve interioare impiedica alunecarea inversa a sangelui. Ele se deschid usor in directia curgerii sangelui si se inchid cand acesta impinge in sens invers. Doua dintre valve se afla intre atrii si ventricule, cunoscute ca valve atrioventriculare. Valva atrioventriculara dreapta (tricuspida) este formata din trei fasii de tesut, in timp ce valva atrioventriculara stanga (bicuspida sau mitrala) are numai doua. Celelalte doua valve sunt situate intre ventricule si artere. Sunt numite valve semilunare, deoarece fiecare este formata din trei fasii de tesut in forma de semiluna. Valva semilunara dreapta, dintre atriul drept si artera pulmonara, se mai numeste si valva pulmonara. Cea stanga, dintre ventriculul stang si aorta, se mai numeste si valva aortica.Tesutulmuscularcunoscutcamiocard sau muschi cardiac este sustinut de un esafodaj de tesut conjunctiv si formeaza peretii camerelor inimii. Atriile au pereti relativ subtiri in comparatie cu ventriculele. Ventriculul stang are peretii cei mai grosi - mai mult de un centimetru la o persoana adulta -deoarece el trebuie sa pompeze sangelepanala cele mai departate celule ale corpului.Unsac dur, cu pereti dubli, cunoscut ca pericard, inconjoara inima. Stratul interior al pericardului, epicardul, se afla direct pe miocard. Stratul exterior al pericardului este lipit de osul pieptului si de alte structuri din cavitatea toracica si are rolul de a fixa inima. Intre peretii pericardului se afla un spatiu ingust umplut cu un lichid apos care impiedica frecarea acestora in timpul batailor inimii.Suprafetele interioare ale camerelor inimii sunt captusite cu o fasie subtire de tesut lucios, alb - endocardul. Acelasi tip de tesut - cunoscut si ca endoteliu - captuseste si vasele de sange ale corpului, asigurand o curgere usoara a sangelui si prevenind formarea de cheaguri in sistemul circulator.Inima nu este hranita de sangele ce trece prin camerelesale(acesta avand o presiune mult prea mare) ci de o retea specializata de vase, cunoscute ca artere coronare, care invaluie inima ca o coroana. Circa 5% din sangele pompat in corp patrunde in arterele coronare, care se ramifica din aorta deasupra punctului de iesire de ventriculul stang. Trei artere coronare principale - dreapta, stanga circumflexa si stanga anterioara descendenta - hranesc diferite regiuni ale muschiului cardiac. Din aceste trei artere se ramifica altele mai mici care patrund prin peretii musculari si asigura o alimentare constanta cu oxigen si substantenutritive. Obstructia unei coronare sau a ramurilor sale provoaca necroza teritoriului cardiac deservit (infarctul miocardic). Venele care parasesc muschiul cardiac converg pentru a forma un canal numit sinus coronarian, care aduce sangele in atriul drept.CICLUL CARDIACDesi cele doua jumatati ale inimii sunt complet separate, ele se contracta launison, producand o singura bataie. Evenimentele care au loc de la inceputul unei batai pana la producerea urmatoarei alcatuiescciclulcardiac(cu o durata de 0,8 s). Acesta are doua faze: diastola(atriala-0,7 s; ventriculara-0,5 s; generala-0,4 s), cand camerele inimii sunt relaxate, si sistola (atriala-0,1 s; ventriculara-0,3 s), cand camerele se contracta pentru a pune in miscare sangele. In timpul fazei sistolice atriile se contracta primele, urmate de ventricule. Aceasta secventa asigura miscarea eficienta a sangelui din atrii in ventricule si apoi in artere. Daca atriile si ventriculele s-ar contracta simultan, inima nu ar fi capabila sa puna in miscare aceeasi cantitate de sange la fiecare bataie.In timpul diastolei atat atriilecatsi ventriculele sunt relaxate, iar valvele atrioventriculare sunt deschise. Sangele curge din vene in atrii si de acolo in ventricule. De fapt, mare parte din sangele care intra in ventricule navaleste pur si simplu in timpul diastolei. Incepe apoi sistola pe masura ce atriile se contracta pentru a termina umplerea ventriculelor. Apoi se contracta ventriculele care imping sangele prin valvele semilunare in artere, in timp ce valvele atrioventriculare se inchid pentru a impiedica intoarcerea acestuia in atrii. Pe masura ce presiunea din artere creste valvele semilunare se inchid brusc spre a impiedica intoarcerea sangelui in ventricule. Apoi incepe din nou diastola.Un instrument cunoscut ca stetoscop este folosit pentru a detecta sunetele din interiorul corpului, inclusiv cele produse de inima. Sunetele caracteristice ale inimii sunt produse de valve si nu de contractia muschiului cardiac, mai exact de membranele valvelor care se lovesc la inchidere. Inchiderea valvelor atrioventriculare, inaintea contractiei ventriculelor, produce primul sunet, mai lung si mai jos. Al doilea este produs la inchiderea valvelor semilunare, mai scurt si ascutit.Presiunea sangelui, exercitata asupra peretilor vaselor in timpul curgerii acestuia, variaza de asemenea in timpul diferitelor faze ale ciclului cardiac. Presiunea in artere este mai mare in timpul sistolei, cand ventriculele se contracta, si mai mica in timpul diastolei, cand sangele pompat in timpul sistolei ajunge in capilarele corpului. O presiune normala de 120 cu 80 sau 12 cu 8 inseamna ca presiunea sistolica este de 120 de unitati (milimetri de mercur), iar cea diastolica este de 80 de unitati. Presiunea sangelui unei persoane poate creste pentru perioade scurte in momente de stres sau la simtirea unor emotii puternice. Prelungirea acestor perioade sau repetarea lor constanta (hipertensiunea), poate creste expunerea unei persoane la atacuri de cord, infarcturi, afectiuni ale inimii si ale rinichilor sau alte probleme.

GENERAREA BATAILOR INIMIISpre deosebire de majoritatea muschilor, a caror contractie este provocata de impulsuri nervoase, muschiul cardiac se poate contracta independent. Anumite celule ale acestuia au abilitatea de a se contracta spontan si de a genera semnale electrice care se raspandesc in restul inimii si ii provoaca contractia. O bataie incepe intr-un grup mic de celule musculare specializate aflate in partea dreapta superioara a atriului drept. Aceasta zona este cunoscuta canodulul sinoatrial. Celulele din nodulul sinoatrial genereaza semnale electrice mai frecvente decat celulele din alte parti ale inimii, astfel incat semnalele generate aici sincronizeaza impulsurile din intreaga inima.Impulsurile se raspandesc rapid pe suprafata atriului, astfel incat toate celulele sale musculare se contracta la unison. Impulsurile electrice nu pot trece prin partitionarea dintre atrii si ventricule, care este alcatuita in principal din tesut conjunctiv fibros. Impulsurile venite de la nodulul sinoatrial sunt conduse prin acest tesut de o punte mica de muschi numita sistemul de conducere atrioventricular. Prima parte a acestui sistem este un grup de celule aflat la marginea inferioara a atriului drept -nodulul atrioventricular. Celulele din nodulul atrioventricular conduc impulsurile relativ incet, introducand o intarziere de circa doua zecimi de secunda pana la ajungerea impulsului laventricule. Aceasta intarziere permite sangelui din atrii sa se goleasca in ventricule, inainte ca acestea sa inceapa sa se contracte.Dupa ce a trecut de nodulul atrioventricular un impuls parcurge un grup de fibre musculare numitefasciculul Hiss, care se intinde pe peretele de tesut conjunctiv care separa atriile de ventricule, intra in septul interventricular si, dupa un scurt traiect, se imparte in doua ramuri (dreapta si stanga) si se distribuie subendocardic celor doua ventricule. Impulsul se raspandeste in tot ventriculul cu ajutorul unei retele de fibre de conducere rapida numitefibrele Purkinje. Aceste fibre sunt necesare din cauza grosimii si robustetii peretilor ventriculari. Daca impulsul s-ar raspandi direct de la o celula la alta, diferite parti ale ventriculelor nu s-ar contracta laolalta si inima nu ar pompa sangele intr-un mod eficient. Desi acest circuit complicat are multi pasi, un impuls electric se raspandeste de la nodulul sinoatrial prin inima in mai putin de o secunda.CONTROLUL FRECVENTEI CARDIACELa un adult, frecventa cardiaca la repaus este de circa 70 de batai pe minut. Totusi, inima poate sa bata si de trei ori mai repede - peste 200 de batai pe minut - cand persoana depune un efort fizic marit. Persoanele tinere au o frecventa cardiaca mai rapida decat a adultilor: de circa 120 de batai pe minut la sugari si 90 la copiii de 10 ani. Spre deosebire, multi atletiau adesea frecventa cardiaca mai scazuta deoarece antrenamentul fizic face inima mai puternica si permite acesteia sa pompeze aceeasi cantitate de sange cu mai putine contractii. La repaus frecventa cardiaca a unui atlet poate sa scada pana la 40-60 de batai pe minut.Desi nodulul sinoatrial genereaza bataia inimii, nervii si unele substante chimice din sange pot influenta frecventa cardiaca. Impulsurile nervoase pot accelera sau incetini inima aproape instantaneu. Nervii care regleaza frecventa cardiaca fac parte dinsistemul nervos vegetativcare controleaza activitatile corpului care nu se afla sub control constient. Sistemul nervos vegetativ este alcatuit din doua tipuri de nervi: simpatici si parasimpatici. Aceste fibre transmit impulsuri nodulului sinoatrial si altor parti ale inimii. Sistemul nervos simpatic mareste frecventa cardiaca. El este activat in perioade de stres si are rol in asa numitul raspuns de fuga sau lupta. Emotiile puternice pot de asemenea sa activeze sistemul nervos simpatic si sa duca la marirea frecventei cardiace. Spre deosebire, sistemul nervos parasimpatic incetineste frecventa cardiaca. Inima primeste impulsuri de la ambele sisteme. De fapt, in absenta impulsurilor nervoase nodulul sinoatrial s-ar declansa de aproximativ 100 de ori pe minut - sistemul parasimpatic incetineste inima la aproape 70 de batai pe minut.Substante chimice cunoscute cahormoni,purtate de sange, influenteaza de asemenea frecventa cardiaca. Hormonii isi fac efectul in general mai incet decat impulsurile nervoase.Epinefrina (cunoscuta si ca adrenalina)este un hormon care este eliminat in perioade de stres si mareste frecventa cardiaca la fel de mult ca si sistemul nervos simpatic. Hormonul tiroid, care regleaza metabolismul general al corpului, are si el acelasi efect. Frecventa mai poate fi afectata si de substantele chimice care se gasesc in sange - calciu, potasiu si sodiu.DEBITUL CARDIACDebitul cardiac reprezinta cantitatea de sange pompata de fiecare ventricul intr-un minut. Debitul cardiac este egal cu frecventa cardiaca inmultita cu debitul sistolic (cantitatea de sange expulzat de ventricule la fiecare sistola - 70-90 ml). Debitul sistolic depinde de mai multi factori: ritmul cu care sangele se intoarce prin vene la inima, cat de viguros se contracta inima si presiunea sangelui din artere. Debitul cardiac normal la un adult este de aproximativ 3 litri pe minut pe m2 de suprafata corporala, dar poate ajunge in timpul efortului muscular pana la 18 litri.O crestere fie a frecventei cardiace, fie a volumului sistolic va determina marirea debitului cardiac. In timpul efortului fizic sistemul nervos simpatic mareste fecventa cardiaca. In acelasi timp creste volumul sistolic, in primul rand datorita sangelui venos care se intoarce in inima mai repede si provoaca contractii mai puternice. Multi dintre factorii care maresc frecventa cardiaca duc si la cresterea volumului sistolic. De exemplu, impulsurile nervoase simpatice produc contractia mai viguroasa a inimii cat si marirea ritmului de functionare. Cresterea simultana a frecventei cardiace si a volumului sistolic permit o crestere corespunzatoare mai eficienta a debitului cardiac decat daca, sa zicem, s-ar mari numai frecventa cardiaca.

FIBRILATIILE ATRIALE:TAHICARDIA ATRIALA PAROXISTICAFibrilatia atriala este o aritmie ce se caracterizeaza printr-o depolarizare fragmentata, anarhica si permanenta a miocardului atrial care genereaza contractii vermiculare 400-600/minut si pierderea functiei mecanice a atriilor.Activitatea ventriculara va fi complet neregulata, corespunzandclinicaritmiei complete de obicei cu o frecventa de 120-160/minutFibrilatia atriala poate fi:paroxistica sau persistentacronicaForma paroxistica poate fi intalnita la persoane fara o cardiopatie evidenta, uneori avand legatura cu consumul dealcool, insa de cele mai multe ori, aceasta forma va fi intalnita la cardiaci(coronarieni cronici,IM acut vulvulopatii mitrale).La persoanele normale fibrilatia atriala poate fi de origine vegetativa:1). Prin cresterea tonusului vagal noaptea, ceea ce inseamna rarirea ritmului sinusal insotita de extrasistole supraventriculare si de unde apare fibrilatia;2).fie prin stimulari simpatico-adrenergice in urma efortului sau a unor emotii.EtiologieFibrilatia atriala paroxistica poate fi indusa de:-o intoxicatie alcoolica acuta- stres psihic- abuz de cafeasau o asociere a acestora.-abuz de fumatLa persoanele invarsta, fibrilatia atriala poate fi declansata de pneumonii(hipoxemie, hipercapnie), IM acut, cateterism cardiac, coronarografie,chirurgiecardiaca.Aceasta din urma, chirurgia cardiaca (by-pass-ul coronarian) sau chirurgia valvelor, pot determina aparitia fibrilatie atriale. Pentru persoanele peste 65 ani, orice interventie chirurgicala poate declansa fibrilatia atriala si creste riscul de aparitie a accidentelor vasculare cerebrale.Alte afectiuni ce pot cauza fibrilatia atriala sunt:-bronhopneumonia obstructiva cronica(BPOC):grup de afectiuni in care respiratia este dificila, pentru ca aerul este eliminat cu dificultate din plamani;-pneumonia: inflamatie a tesutului pulmonar cauzata de infectii bacteriene sau virale;-embolismulpulmonar: intrerupere brusca a fluxului de sange la nivelul unei artere de la nivelul plamanilor-hipertiroidism: boala in care glanda tiroida produce hormoni specifici in exces-consumul excesiv de alcool pentru o perioada lunga de timp poate fi o cauza de fibrilatie atriala; un studiu recent a demonstrat ca marii consumatori de bauturi alcoolice dezvolta mai frecvent aritmii decat cei care nu consuma alcool sau cei care il consuma ocazional; de asemenea, consumul unei cantitati mari de alcool intr-un timp scurt determina episoade de fibrilatie atriala-consumul de stimulente ale activitatii cardiace(teofilina , amfetamine, droguri:cocaina, excesul denicotinasi cafeina)In concluzie, unul sau mai multe episoade paroxistice preced de obiceiinstalarea de fibrilatii cronice.Fibrilatia atriala cronicaapare incardiopatia ischemicasi/sau hipertensiva, vulvulopatii mitrale reumatismale: stenoza si dubla leziune mitrala; valva mitrala valva situata intre atriul si ventriculul stang- apare cand valva e deteriorata sau ingustata si nu mai poate controla eficient fluxul de sange prin/sau la iesirea din inima.Fibrilatia atriala cronica mai poate aparea cu o incidenta ridicata si in miocarditeacute si cronice-afectiuni inflamatorii ale miocardului care se pot ivi dupa infectii virale , fungice sau alte infectii ca diferia, reumatismul articular acut sau tuberculoza si nu in ultimul randsi in sindrom Wolff-Parkinson-White ce determina ritmuri rapide si neregulate (aritmii) ale inimii.Etiologia dominanat la persoanele peste 50 ani este cardiopatia ischemica dureroasa sau nedureroasa. La aceste persoane fibrilatia atriala apare de obicei pe uncordaparent normal.Mecanismul de producere1.Mecanismul de initiere2.Mecanismul de intretinere1. Mecanismul de initiere poate fi un stimul( plecat dintr-un focar ectopic unicsau focare ectopice multiple) sau reintrarea unuiimpuls. Acesta reprezintatipul A de initiere a fibrilatiei atrialeIntipul B de initieremecanismul se face prin tahicardie.2.Mecanismul de intretinere este cel de microreintrare. Fata deflutter-ulatrial(=aritmie caracterizata printr-o tahiaritmie atriala regulata cu frecventa(ritm)de 220-320/minut dar cu ritmventricularregulat sau neregulat, in raport cu gradul si variabilitatea blocului atrioventricular),in care circuitul este individualizat si relativ lung, in fibrilatia atrialamecanismul este de microreintrare cu numeroase unde de depolarizare- fronturi multiple de excitatie, impulsuri secundare, reintrari siinterferente.Consecintele importante ale aparitiei si persistentei fibrilatiei atriale sunt:1.tromboza atriala cu posibilitatea emboliilor sistemice sau pulmonare2.tulburari hemodinamice, dependente de cresterea frecventei ventriculare care in cazul unei insuficiente cardiace poate duce la deteriorare hemodinamica3.pierdereapompeiatriale care reduce debitul sistolc si cel cardiac cu pana la 30 de procente, iar consecintele pierderii pompei atriale sunt mai exprimate in caz de stenoza mitrala sau in conditii de disfunctie ventriculara diastolica(hipertrofii ventriculare, cicatrici postinfarct)Tablou clinicSimptomele TAHICARDIEI ATRIALE PAROXISTICE sunt:-palpitatii(senzatia de bataie a inimii mult mai repede si mai neregulat decat de obicei)-criza de angina pectorala-insuficienta cardiaca stanga apoi globala, uneori in decurs de cateva ore sau zile-semnul clinic caracteristic este ritmul complet neregulat cu batai cardiace inechidistante si inechipotente-zgomotele cardiace sunt variabile ca intensitate de la bataie la bataieex:zgomotul I este mai variabilzgomotul II poate la unele batai sa lipseascaT la masurarea tensiunii arteriale cifra pentru maxima este variabila, ceea ce uneori e util pentru diagnostic.Cauza regularizarii ritmului la un bolnav cunoscut cu fibrilatie atriala terebuie precizataelectrocardiografic(vezi figura)Tratament.Obiectivele tratamentului:1.Defibrilare, cand este indicat si posibil2.Prevenirea recidivelor, a acceselor de fibrilatie atriala repetitiva.Daca acest lucru nu este realizabil, se urmareste ca accesele sa aiba un ritm ventricular convenabil.3.Daca nu este posibila conversia la ritmul sinusal, coborarea frecventei ventriculare si imbunatatirea tolerantei de efort.4.Prevenirea emboliilor.Alegerea metodelor terapeutice trebuie sa tina seamade durata fibrilatiei, timpul acesteia, alura ventriculara, afectiunea cardiaca, disfunctia cardiaca.Indicatiile defibrilarii:Fibrilatie atriala: care produce deteriorarea hemodinamicape cord normalin stenoza mitralacu ritm ventricular necontrolabilin cadrul unui sindromWPWContraindicatiile defibrilarii:Fibrilatia atrial: cu ritm spontan raraparuta pe un cord cu importanta dilatatie atriala sau ventricularastangamai veche de un anAmanarea defibrilarii se face:Cand fibrilatia s-a instalat de peste 5-7 zile se aplica tratament anticoagulant 2-3 saptamani, inaintea defibrilarii, pentru a nu se declansa o emboli.Cand fibrilatai atriala are un ritm ventricular foarte rapid , cu evidenta disfunctie ventriculara stanga , se da prioritate tratamentului de rarire a ritmului ventricular, administrandu-se tratament digitalic.Tratamentul digitalic in accesul recent de fibrilatie se face astfel:-iv 0.50mg digoxina, doza care se pote repeta intreaga sau jumatate dupa 2-3 ore si eventual dupa alte 12 ore 1-1.5mg/24 ore.Digitalizarea se poate face si pe cale orala in doze echivalente, tinand seama ca biodisponibilitatea preparatului este de 60%.In caz de persistenta a fibrilatiei se va administra 0.25-0.5mg/zi ca doza de intretinere, urmarindcafrecventa ventriculara in repaus fizic sa fie convenabila.Se impune prudenta la bolnavii cu mixedem, febra, cord pulmonar cronic.Metoda farmacologica de defibrilareutilizeaza mai multe tipuri de medicamente.Metoda clasicautilizeazachinidinasulfurica0.20g la 6 ore inprima zi; in caz de esec 0.20g la 4 ore , nedepasindu-se doza de 1.6g/ziAlte metode: disopiramida sau procainamida600-1000mg/ziInconvenientul pe care il prezinta folosirea lor este acela ca daca defibrilarea nu reuseste alura ventriculara, aceasta creste pentru ca au actiune vagolitica asupra jonctiunii.Flecainidaadministrata i.v are o eficacitate intre 60-90%, dar fiind inotrop negativa este contraindicata la bolnavii cu functie ventriculara alterata.Are avantajul ca se poate administrasi oral, 300mgin doza unica.Eficacitatea este mare si la cei care nu raspund la chinidinasi in prezent este preferata acesteia, mai ales ca se poate asocia fara risc digitalei.Astfel 300 mg fecainida per os asociata cu 0.5 mg digoxin I-V pare a fi schema optima pentru defibrilare. Avantajul asocierii cu digoxina previne eventuala frecventaventriculara inalta.Propafenona2 mg/kg corp in 10 minute, i.v are succes in 70% din cazurile cand fibrilatia s-a instalat de mai putin de 48 ore, dar realizeaza conversia ritmului doar in 26% din cazuri inh fibrilatia cronica.Ea reduce insa frecventa ventriculara chiar daca fibrilatia persistadar are efect inptrop negativ.Administrata pe cale orala 600-900 mg pe zi, ea previne accesele de flutter sau fibrilatie atriala la aproximativ jumatate din pacienti si 40% la 6 luni, fara efecte secundare severe.Amiodaronarestabileste ritmul sinusal pana la 815 din cazuri si este relativ netoxica pe termen scurt.Ca si propafenona are o actiune de rarire a frecventei ventriculare , chiar daca fibrilatia persista.In administrarea i.v 300 mg (5-10mg/ kg) poate deprima functia ventriculului stang. Dar in administrarea orala, pentru prevenirea acceselor, nu are efect inotrop negativ, dar efectele secundare in timp pot fi importante.Sotaloluleste eficace in asociere cu digoxina sau disopiramida la cei care fac fibrilatie dupa by-pass cardiopulmnar.Electroconversiaeste cel mai adesea urmata de restabilirea ritmului sinusal, dar rezultatele pe termen lung arata ca doar un procent relativ scazut din bolnavi pastreaza ritmul sinusal dupa un an.Complicatiile electroconversiei pot fi edemul pulmonar acut, emboliile sistemice, semne EKG de infarct.Cand bolnavul este digitalizat, electroconversia poate induce tahiicardii ventriculare .Daca electroconversia are indicatie urgenta si bolnavul este digitalizat este necesar sa se administreze inaintea socului electric(100W/s-400W/s, crescandu-se intensitatea socului progresiv, in caz de insucces- aici este necesara o anestezie de scurta durata cuDiazepam5-10 mg i.v;in caz de fibrilatie mai veche de un an, in caz ca s-a mai facut o cardioversie si ritmul sinusal este mai rar de 60/min sau daca s-au administrat antiaritmice , este necesara administrarea prealabila deatropina1-2 mg),un medicament care sa previna cresterea excitabilitatii ventricularelidocaina50-100 mg sau aceleasi doze de procainamida(administrarea de atropina inaintea conversiei previne nereluarea activitatii de pacemaker a nodului sinusal si bradicardiile post-conversie).Prevenirea recurentelor acceselor de fibrilatie atriala:Mentinerea in ritm sinusal dupa electroconversie, presupune un tratament antiaritmic, dar nici un antiaritmic nu este absolut sigur, chiar au fost observate multe efecte proaritmice.Durata tratamentului antiaritmic de prevenire este variabila: de scurta durata (1-3 saptamani), la persoanele cu fibrilatie atriala paroxistica sau recenta, pe cord normal sau fara factori de recidiva, pana la durata nedeterminata(stenoza mitrla, vulvulopatii aortice).Chinidinaeste doveditaca eficace in prevenirea recurentelor de fibrilatie atriala, dar are o importanata actiune proaritmica.Aritmii ventriculare severe au fost atribuite si disopiramidei, propafenonei, amiodaronei si fecainidei.Tratamentul anticoagulant in fibrilatia atriala cronica este obligatoriu daca bolnavul are stenoza mitrala, de asemenea el trebuie aplicat la toti bolnavii in fibrilatie care au avut un accident embolic.Daca bolnavul este in fibrilatie atriala de cativa ani, nu a avut nici un episod de boala tromboembolica si are varsta peste 70 ani se pune problema beneficiului tratamentului cu antivitamine K, fata de riscul hemoragic(6%).Tratamentul antiagregant plachetar nu are valoare in prevenirea emboliilor sistemice(in afara bolnavilor protezati valvular).Cu toate controversele legate de efectele proaritmice, prevenirea recurentelor de fibrilatie atrialase poate face eficient cu:fecainida (200mg/zi), amiodarona(incarcare 6-10mg in 7-10 zile, apoi doza de intretinere 200-300 mg/zi) sau chinidina asociata cu propranolol.Asocierea digitalicelor la medicatia antiaritmica este uneori justificata pentru a preveni raspunsul ventricular rapid in caz de recidiva a fibrilatiei atrile.Verapamilulpoate fi folosit pentru prevenirea acceselor, dar ca si chinidina si amiodarona, pot creste nivelele plasmatice ale digoxinei.In cazul in care nu s-a reusit defibrilarea electrica sau chimica, sau recurentele de fibrilatie atriala sunt numeroase, este mai intelept sa se faca tratament cu digitala, asociata sau nu cu betablocante sau verapamil.In situatiile exceptionalein care frecventa cardiaca in fibrilatia atriala este greu de stapanit medicamentos si prejudiciaza starea hemodinamica a bolnavului sau accesele paroxistice sunt foarte frecvente , se poate apela la tratamentul invaziv:1.aplicarea de energie de radioferenta2.ablatia fasciculului His(concomitent se planteaza un pacemakere ventricular, insa interventia lasa etajul atrial in fibrilatie cu posibilitatea dezvoltarii trombilor intraatriali si manifestarii embolice)3.operatia coridor(se efectueaza prin izolarea chirurgicala a unui coridor intre nodul sinusal si cel atrioventricular;dezavantajul metodei consta in faptul ca desi cordul este in ritm sinusal, tesutul atrial din afara coridorului ramane in fibrilatie sau este paralizat electric de unde ineficienta contractila atriala si posibilitatea dezvoltarii trombilor intraatriali).4.operatia labirint(este perfectionareaoperatiei coridor, se fac mai multe incizii atriale care pe de-o parte izoleaza un coridor nod sinusal-nod atrioventricular, dar se separa si fasciculele atriale care sa conduca excitatia la atrii, dar impiedicand formarea de microcircuite de reintrare.Numarul si felul inciziilor difera de la echipa la echipa, dar rezultate foarte bune se asigura la un numar de 70-805 din cazuri).