anatomia patologia seminario

8/17/2019 Anatomia Patologia Seminario

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UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGOSHOSPITAL GENERAL DR. LUIS RAZETTICATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA

DRA. HILBA

MONTILLA

SISTEMAHEMATOPOYETICO

IPG. Kristel Sarie!t".


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ES UNA REDUCCION DE LA CAPACIDAD DEL TRANSPORTEDE O# DE LA SANGRE$ POR UNA REDUCCION DE LA MASATOTAL DE HEMATIES CIRCULANTES EN CANTIDADES BA%ASO NORMALES$ POR& SANGRADO EXCESIVO'HEMORRAGIA($POR DESTRUCCION DE HEMATIES$ O POR DISMINUCION DELA PRODUCCION

CLASI)ICACION

POR PERDIDA

HEMATICA

ANEMIA NORMOC*TICA

NORMOCROMICA

HEMOLÍTICAS

ES)EROCITOSIS HEREDITARIA$ ANEMIA)ALCI)ORME$ TALASEMIA$ ' AL)A O BETA($DE)ICIT DE GLUCOSA + )OS)ATODESHIDROGENASA$ HEMOGLOBINURIAPAROX*STICA NOCTURNA$ AUTOINMUNES$

POR TRAUMATISMO MECANICO DE HEMATIESMALARIA

POR DISMINUCIÓN DELA ERITROPOYESIS

)ERROPENICA$ ASOCIADA A TRASTORNOSCRONICOS$ MEGALOBLASTICAS ' PORDE)ICIT DE )OLATO$ DE)ICIT DE VITAMINA

B ,#( APLASICA$ MIELOPTISICA.

TRASTORNOS DE LOS GLOBULOS RO%OS - ANEMIA/


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ANEMIAS HEMOL*TICAS


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Es0er"1it"sis 2ere3itaria

Se "4ser5a! 1a4i"s e! la 0"ra3el 6l"47l" r"8" ' es0er"1it"s($1"! la 9er3i3a 3e la :"!a 9ali3a1e!tral$ ta4i;! la 9rese!1ia 3e

l"s 17er9"s 3e H"


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De1ie!1ia 3e 6l71"sa +-

0"s0at" 3es2i3r"6e!asa

)r"tis sa!67F!e" tei3" 1"! a:7l3e etile!"

Trast"r!" 6e!;ti1" li6a3" al1r""s"a X$Es asi!t"ti1a 2asta ?7e la9ers"!a se e9"!e a 0ara1"s"i3a!tes ' 9ria?7i!a$s7l0ai3as$ !itr"07rat"i!a$

as9iri!a$ 0e!a1eti!a(. Y E!i!0e11i"!es.Se "4ser5a! 17er9"s 3e Hei!:CURSA CON&A!eia$ reti17l"1it"sis$2i9er4ilirr74i!eia i!3ire1ta >

3isi!71i@! 3e la 2a9t"6l"4i!a.


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A!eia 3e 1;l7las 0al1i0"res

HeatFes e! 0"ra 3e 2":$alar6a3as$ 3el6a3as$ 1"!te!3e!1ia a la a32ere!1ia l" ?7e9r"371e is?7eia e i!0art"

tis7lar.Res"r1i@! @sea 9"r2i9era1ti5i3a3 3e la ;37la @sea> 0"ra1i@! 3e 27es"Hi9er9lasia 1"9e!sa3"ra 3e9r"6e!it"res eritr"i3es.

Ma1r"s1@9i1ae!te

Es9le!"e6alia a>"r a 6r.

Eritr"estasis es9l;!i1a 1r@!i1aA7t"es9le!e1t"ia

CONGESTIJN VASCULAR =TROMBOSIS = IN)ARTOE! 2F6a3"$ reti!a$ ri@!$ 1ere4r"$

97l@! > 9iel

MEDULA OSEA CON TENDENCIAISUEMICA HEMOSIDEROSIS Y CALCULOSBILIARES.


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BAZO& ESTA AUMENTADO DE TAMAO EN LA DREPANOCITOSIS$CON CONTINUA ESTASIS Y ATRAPAMIENTO DE HEMATIES LOUE HACE UE EXISTAN ZONAS DE IN)ARTO$ CONLLEVANDO AUNA REDUCCION DEL TAMAO DEL BAZO EN LA ADOLESCENCIA AUTOESPLENECTOMIA.

CAMBIOS MACROSCOPICOS


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B = Talaseia a>"r

B = !" se 9r"371e! 1a3e!as 3eB 6l"4i!aB - sF!tesis re371i3a 9er"3ete1ta4le

Here!1ia &, alel" ras6" talasei1"# alel"s Beta taleseia a>"r.Eritr"1it"s i1r"1Fti1"s$2i9"1r@i1"s$ 1"! 9rese!1ia 3e 3ia!"1it"s$ 9"i?7il"1it"sis$a!is"1it"sis$ reti17l"1it"sis >

al67!"s !"r"4last"s e2i9er9lasia 3e 9r"6e!it"reseritr"i3es.

Ma1r"s1@9i1ae!te

-De0"ri3a3es es?7el;ti1as- 2e9at"e6alia > li!0a3e!"9atia' 2i9er9lasia 3el SRE (-

retras" 3e 1re1iie!t" > 1a?7eia- lar6a 3ata & 2e"si3er"sis 6ra5e.


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Al0a talaseias a>"r

A!is"1it"sis > 9"i?7il"sit"sis9r"!7!1ia3a 3e l"s 2eatFes> 712"s 2eatFes i!a37r"se! sa!6re 9eri0;ri1a$ 1"!9"li1r"asia$ 2eatFes!71lea3"s > eritr"4last"s


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PRESENCIA DE MEDULA OSEAEN EL CRANEO$PRODUCIENDO PROMINENCIA

)RONTAL Y OTRASDE)ORMIDADES OSEAS$ E%&

Pr"i!e!1ias @seas e! re6i"!ese9isarias

CAMBIOSMACROSCOPICOS

Por Beta talasemia


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alaria

HeatFes e! 0"ra 3e a!ill"$ se"4ser5a 7! 6aet"1it" $ l"s 9arsit"s9r"371e. 2e"lisis > a!eia.

Al 3estr7irse la 2e"6l"4i!a$ seli4era 7! 9i6e!t" arr@! siilar ala 2eati!a$ 1"! er":"it"s ?7etie! el 4a:"$ 2F6a3"$ e37la @sea >las a3e!"9atFas.-Hi9er9lasia 3el S.R.E

- Es9le!"e6alia asi5a- i!67r6ita1i@! 3e 5as"s 1ere4rales9"r 9rese!1ia 3e 2eatFes9arasita3"s "1l7i3"s 9"r

i1r"tr"4"s > se 9r"371e la alaria 1ere4ral.

Macrosc!icame"te


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ANEMIAS POR DISMINUCIÓNDE LA PRODUCCION O DE LAERITROPOYESIS


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)r"tis sa!67F!e" e! 7!a a!eia

Se observan hematíesmicrocíticos ehiocr!micos" #a$e%ciencia $e hierro se

acoma&a $e a'mento $e#n(mero $e #a)'etas* A'n)'e #os nive#es $eeritroo+etina est,na'menta$os" #a res'estame$'#ar est, -rena$a or

#a $e%ciencia $e hierro +" or #o tanto" #a ce#'#ari$a$me$'#ar est, so#o#i.eramente a'menta$a*

@


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)r"tis 3e a!eia e6al"4lasti1a 9"ra!eia 9er!i1i"sa ' 3;1it 3e

Me37la @sea 2i9er1el7lar 1"!a7e!t" 3el !7er" 3ee6al"4last"s$ 1"! 1r"ati!a1el7lar 3eli1a3a$ reti17la3a$a473a!te 1it"9lasa$ 4as"l"

Se "4ser5a asi!1r"!ia!71le" Q 1it"9lasa 3a!3"l76ar a etaiel"1it"s6i6a!tes.

Me6a1ari"1it"s&a!"rale!te 6ra!3es 1"!!71le" 7ltil"47la3"EN )ROTIS PERI)ERICO&Ne7tr"l"s2i9erse6e!ta3"s 1"! "

as l"47l"s$ 2eatFes 1"!a1r""5al"1it"s 1"! 0"ra 3e27e5" 1"! a7e!t" 3el VCM

Pla?7etas 6ra!3es > 0"rasa!"rales

A9"9t"sis e! la MO.Pa1it" e!ia


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A!eia A9lasi1a

Me37la @sea 2i9"1el7lar$ 1"! el 3el es9a1i" tra4e17lar"179a3" 9"r 6rasa$ la 1el7lari3a3liita3a 1"!siste e! li!0"1it"s >

1el7las 9lasati1as.

)all" e37lar 9a!1it"9e!ia

Es i3i"9ti1a$ se e!17e!trarela1i"!a3a 1"! e9"si1i@! a&

)ara1"s a!ti!e"9lsi1"s' al?7ila!tes > a!tieta4"lit"s(Be!1e!" > el 1l"ra!0e!i1"l.

S 4 t 0 ti 3


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A!eia Miel"9tFsi1a

Se "4ser5a e! este 0r"tis 3esa!6re 9eri0eri1a&

Cel7las e! la6ria 3a1ri"1it"s $ ta4i;!

9re17rs"res iel"i3esi!a37r"s > eritr"i3es $a1"9aa3"s 3e le71"1it"sis"3era3a.SANGRE = PROCESOLEUCOERITROBLASTICO &

HeatFes !71lea3"s >le71"1it"s i!a37r"s.Es 3e4i3a a la s7stit71i@!3e la ;37la @sea 9"rt7"res 7 "tras lesi"!es.Ia6e! 3e etastasis 3e

t7"r aari". Este9r"1es" 97e3e! 2a1erl" lasle71eias > li!0"as.

Se 9r"371e 7!a "179a1i@!3el 1ar1i!"a estastsi1"

e! MO > 3isi!7>e la9rese!1ia 3e 1el7las

)r"tis sa!67F!e" 9eri0;ri1" tei3"1"! Giesa


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POLIGLOBULIArelati#a

a$sol%ta

PRIMARIA SECUNDARIA

Pr"li0era1i@!

a7t@!"a 3e l"s9r"6e!it"resiel"i3es

Pr"6e!it"resiel"i3es

a7e!ta! e!res97esta a

eritr"9">eti!a

P"li1iteia VeraPr"li0era1i@!

!e"9lasi1a > 1l"!al 3e9r"6e!it"res

iel"i3es

S&"'rome 'e (ais$oc)


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TRASTORNOS DE LOS LEUCOCITOS

TRASTORNOS NO NEOPLASICOS

LEUCOPENIA& Es %"a'ismi"%ci" 'e los

(ra"%locitos.

NEUTROPENIAQAGRANULOCITOSIS&El rec%e"to total 'e los le%cocitos estare'%ci'o a *+++ c,l-%l al(%"as #eces ame"os 'e /++ a 0++ cel-%l.

Aquí se muestran los tipos normales de leucocitos

que se observan en un frotis de sangre periférica

habitual, incluyendo un neutrófilo segmentado, uncayado, un eosinófilo, un basófilo, un linfocito y

un monocito. Los hematíes tienen un aspecto

normal y también hay una plaqueta normal. Un

hemograma completo incluye un recuento de

leucocitos. Los distintos tipos de leucocitos son

contados por una máquina que mide su tamao y

características químicas.


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MONONUCLEOSIS IN)ECCIOSAEs %"a e"1erme'a' a%tolimita'a 'e los a'olesce"tes a'%ltos

2#e"es !ro'%ci'a !or el #ir%s li"1otr!ico 3EB4 %" miem$ro 'ela 1amilia 5er!es.

MOR)OLOG*A& Ti!icame"te4 so" li"1ocitos(ra"'es at&!icos 'e */ a *6 %m'e 'i7metro4 co" a$%"'a"tecito!lasma 8%e co"tie"e(r7"%los a9%r:los %" ";cleoi"'e"ta'o o !le(a'o.

9o"as'e c,l%las T?. E" ocasio"es4 5a

c,l%las 8%e se !arece" a las 'eRee' @ Ster"$er


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LIN)ADENITIS REACTIVAC%al8%ier res!%esta i"m%"itaria co"tra a"t&(e"os etra=os ame"%'o se asocia co" %" a%me"to 'e tama=o 'e lasa'e"o!at&as >li"1a'e"o!at&as?.

LIN)ADENITIS AGUDA NO ESPECI)ICALi"1a'e"itis co":"a'a a (r%!os co" a'e"o!at&as locales 8%e're"a" %"a i"1ecci" 1ocal.

A8%& se m%estra" cam$ios

reacti#os!ro"%"cia'os e" %" (a"(lioli"17tico4 co" %" (ra" ce"tro(ermi"al e" el 8%e 5amacr1a(os !romi"e"tes co"restos cito!lasm7ticos irre(%lares>los 'e"omi"a'os macr1a(os

co" c%er!os ti"(i$les?. Los #asossa"(%&"eos tam$i," so"!romi"e"tes. E" (e"eral4 los(a"(lios li"17ticos 'e %" !rocesoreacti#o $e"i("o s%ele"a%me"tar 'e tama=o

r7!i'ame"te4 a me"%'o so"'olorosos a la !al!aci" e" la

Ó


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PROLIFERACIÓN NEOPLASICA DE LOSLEUCOCITOS

Según el origen de la célula tumoral:

•Neoplasias linfoides: !ncluyen linfomas no "od#ing, leucemias

linfáticas y discracias de células plásmaticas y otros trastornos

asociados.

•Neoplasias mieloides: $e subdividen en tres grupos: leucemia mieloide aguda% en la que los progenitores inmaduros se acumulan en

la médula ósea. Trastornos mieloproliferativos crónicos% en los que

se produce una producción inadecuadamente aumentanda de

elementos sanguíneos maduros, dando lugar a la elevación de células

sanguíneas. Síndromes mielodisplásicos% están asociados a unahematopoyesis inefica& y citopenias.

•Neoplasias histiociticas; afecta a las células de Langerhans.


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NEOPLASIAS LIN)OIDES

•Los li"1omas B o T4 est7" com!%estos a me"%'o 'e c,l%las8%e est7" 'ete"i'as e" esta'ios 'e 'esarrollo o 8%e 'eri#a"'e esta'ios es!ec&:cos 'e la 'i1ere"ciaci" "ormal.

•La maor !arte 'e los li"1omas 'e los a'%ltos 'eri#a" 'elas c,l%las 'el ce"tro (ermi"al o c,l%las B!ostce"tro(ermi"ales.

• To'as las "eo!lasias li"1oi'es 'eri#a" 'e %"a ;"ica c,l%latra"s1orma'a 4 !or lo ta"to4 so" mo"oclo"ales.

•Como t%mores 'el sistema i"m%"itario4 las "eo!lasiasli"1oi'es a me"%'o altera" meca"ismos "ormales 'ere(%laci" i"m%"ol(ica.

•A%"8%e los LNH4 co" 1rec%e"cia el t%mor est7 am!liame"te'isemi"a'o e" el mome"to 'el 'ia("stico4 solo eltratamie"to sist,mico es c%rati#o. El li"1oma 'e Ho')i"( ame"%'o !rese"ta %"a ;"ica locali9aci" se 'isemi"a

!re1ere"teme"te me'ia"te la a1ecci" 'e las a'e"o!at&asco"ti(%as.


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LEUCEMIAQLIN)OMA LIN)OBLSTICOSDE PRECURSORES B Y T

E" la le%cemia4 la m,'%la es5i!ercel%lar. La m,'%la a8%&mostra'a4 #isi$le e"tre tra$,c%lasseas 'e color rosa4 es casi %"*++ cel%lar est7 !o$la'a !orc,l%las le%c,micas 'e LLA 8%e!r7cticame"te 5a" reem!la9a'o os%!rimi'o la 5emato!oesis "ormal.Ha %"a a%se"cia casi com!leta 'ea'i!ocitos. Es m% raro 8%e 5aaa1ectaci" 'e las es!&c%las seas!or el !roceso le%c,mico. A%"8%e la

m,'%la es $asta"te cel%lar4 !%e'e5a$er cito!e"ias e" la sa"(re!eri1,rica. Esto e!lica lascom!licacio"es 5a$it%ales 'e lale%cemia4 8%e so" la i"1ecci" >1alta'e le%cocitos "ormales?4 la5emorra(ia >1alta 'e !la8%etas? la

a"emia >1alta 'e 5emat&es?.


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NEOPLASIAS MIELOIDES

IP P,re9 No$ella


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LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

MorfologF a:

-los blastos, representan el 20% de la celularidad medular

-los mieloblastos tienen una fina cromatina nuclear , de 3 a 5

nucl,olos , y finos gr 7nulos azurofilos en el citoplasma , yestructuras caracter & sticas que se ti=en de rojo (bastones deAuer

!e original a partir de c,lulas progenitoras"ematopoy,ticas y dan lugar, "abitualmente, a

proliferaciones monoclonales que sustituyen a las

c,lulas medulares normales

LEUCEMIA MIELJGENA AGUDA$ VISTA

MICROSCJPICALas le%cemias miel(e"as a(%'as >LMA? s%r(e"

c%a"'o alteracio"es (e",ticas a'8%iri'as i"5i$e"la 'i1ere"ciaci" mieloi'e termi"al4 !ro'%cie"'oel ree9la:" 3e l"s elee!t"s e37lares

!"rales 9"r 4last"s relati5ae!tei!3i0ere!1ia3"s ?7e 9"!e! 3e a!iest" 7!" "s ti9"s 3e 3i0ere!1ia1i@! iel"i3e i!i1ial. E"

este 0r"tis 3e san.re eri-/rica 2a>iel"4last"s

6ra!3es e i!a37r"s 1"! !1le"s ?7e tie!e!1r"ati!a !a > !71l;"l"s lti9les. U! ras6"3isti!ti5" 3e est"s 4last"s es el 4ast@! 3e

A7erli!eal '($ 1"97est" 3e 6r!7l"s a:7r@l"s

1ristali:a3"s. La LMA es m7s !re#ale"te e"a'%ltos 2#e"es. Las s%$clasi:cacio"es 'e la LMAse $asa" e" la mor1olo(&a cel%lar. El ti!o M/ 8%ese #e a8%& es el m7s com;" se caracteri9a !or!romi"e"tes $asto"es 'e A%er %"a (ama 'ec,l%las mieloi'es 8%e #a 'es'e las i"ma'%ras

5asta las ma'%ras


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LEUCEMIA MIELJGENA AGUDA$ VISTAMICROSCJPICA

E" esta m,'%la sea 'e %" !acie"te co" LMA 2a>7! 6ra! e6a1ari"1it" > las 1;l7las resta!tes s"!9ri!1i9ale!te 9re17rs"res iel"i3es i!a37r"s.

Las le%cemias oc%!a" la m,'%la 'es!la9a" la5emato!oesis "ormal. Esta ;37la es

!r7cticame"te %" *++ cel%lar4 !ero est7com!%esta casi e" s% totali'a' !or c,l%las

le%c,micas. La 5emato!oesis "ormal se re'%ce!or reem!la9o >!roceso mielot&sicoF? o !or

s%!resi" 'e la 'i#isi" 'e las c,l%las tro"cales.As& !%es4 los !acie"tes le%c,micos tie"e"te"'e"cia a la a"emia4 trom$ocito!e"ia (ra"%locito!e"ia4 a las com!licacio"es

asocia'as4 e" !artic%lar i"1ecci" 5emorra(ia.

TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVO


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LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

#iperproliferacin de los progenitoresneoplasicos mieloides que conser$an la

capacidad de una diferenciacin terminal

Morfolog í a: -l n;mero de leucocitos es ele$ado, a menudo superior a&00'000 celul '

-)as c,lulas circulantes son predominantemente neutrofilos,

metamielocitos , mielocitos , eosinofilos y los basofilos'

- )os mieloblastos generalmente menos del 5% ,

-numero aumentado de plaquetas (trombocitosis , la medula

sea es "ipercelular como consecuencia de la "iperplasiagranulocitica y megacariocitica

- aumento del n;mero de fagocititos , la pulpa roja del bazoaumentado de tama=o , gran "ematopoyesis e*tramedular'

TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOCRONICOS

Le71eia iel@6e!a 1r@!i1a$ 5istai1r"s1@9i1a

E" este 0r"tis 3e sa!6re 9eri0;ri1a 2a> 1;l7lasiel"i3es i!a37ras > !e7tr@l"s caa'os. La

LMC es %"a 'e las e"1erme'a'esmielo!roli1erati#as. A 'i1ere"cia 'e la LMA4 e" laLMC 2a> e!"s 3el , 3e 4last"s 1ir17la!tes.

La LMC es m7s !re#ale"te e" los a'%ltos 'eme'ia"a e'a'. U"a !r%e$a ;til !ara 'isti"(%ir la

LMC 'e las reaccio"es le%cemoi'es es el &"'ice 'e1os1atasa alcali"a le%cocitaria4 8%e 'e$e ser $a2oe" la LMC alto e" las reaccio"es le%cemoi'es.La LMC tam$i," !%e'e a1ectar al $a9o4 5&(a'o

(a"(lios li"17ticos. P%esto 8%e al(%"os casoss%r(e" !or tra"s1ormaci" mali("a 'e %"a l&"ea

cel%lar !l%ri!ote"cial4 tam$i," !%e'e 5a$era1ectaci" eritroi'e me(acarioc&tica


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Le71eia iel@6e!a 1r@!i1a$ 5istai1r"s1@9i1a

E! la LMC 1"! 0re17e!1ia se e!17e!tra

a7e!ta3" el !er" 3e 4as@l"s > e"si!@l"s$asF 1"" 3e 1a>a3"s > 1;l7las iel"i3esi!a37ras 'etaiel"1it"s > iel"1it"s(. Elcarioti!o 'e las c,l%las mieloi'es 'e la LMC !o"e'e ma"i:esto el cromosoma Gila'el:a >P5*?4 co"tra"slocaci" t>//? 'e %"a !orci" 'el $ra9o 8'el cromosoma // al $ra9o 8 'el cromosoma .Esta tra"slocaci" 5ace 8%e el !rotoo"co(,"

C-ABL, situado en el cromosoma 9, se aproxime al(e" BCR (breakpoint cluster), localizado en elcromosoma //. El (e" 5&$ri'o res%lta"te 'e la

1%si" BCR


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POLICITEMIA VERAEcesi#a !roli1eraci" "eo!lasica

ma'%raci" eritroi'e 4 (ra"%locitica me(acariocitica 4 !ro'%cie"'o %"a

!a"mielosis

MorfologF a:-Aumento del $olumen sangu& neo y de la $iscosidad que produce la policitemia , congestin pletrica de todos los tejidos y rganos

-l "& gado esta aumentado de tama=o y contiene con frecuencia focos de

"ematopoyesis e*tracelular' l bazo esta ligeramente aumentado de tama=odebido a la congestin $ascular, son frecuentes las trombosis e infartos,especialmente en el corazn, bazo y ri=ones '

-)as "emorragias como consecuencia de la distencin e*cesi$a de los $asossangu& neos y de una funcin plaquetaria anormal, se suele afectar el tractodigesti$o, la orofaringe o el cerebro'

-)a sangre perif ,rica suele mostrar un aumento de los basofilos'

-)a medula sea es "ipercelular debido a la "iperplasia de las formaseritroides, mieloides y megacariociticas , e*iste un grado de fibrosis en

alrededor del &0% de los pacientes .


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NEOPLASIAS HISTOCITIARIAS


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HISTOCITOSIS DE LAS CELULAS DE

LANGERHANS

Las c,l%las 'e la"(er5a"s !roli1era"tes si"!ositi#as !ara el a"t&(e"o le%cocitario 5%ma"oDR > HLA


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Histi"1it"sis 3e 1;l7las 3eLa!6er2a!s$ 5ista i1r"s1@9i1a

El (ra"%loma eosi":lo 'e 5%eso es %"a 'e las5istiocitosis 'e c,l%las 'e La"(er5a"s. La c,l%lacaracter&stica tie"e %"a 1orma e"tre o#ala'a

re'o"'a4 es !areci'a a los macr1a(os see"treme9cla co" c,l%las i"amatorias como los

eosi":los. El (ra"%loma eosi":lo es m7scom;" e" los "i=os a'%ltos 2#e"es. Esta lesi"se 1orma e" el i"terior 'e la ca#i'a' me'%lar

!%e'e e!a"'irse ca%sar erosi" 'el 5%eso4 co"'olor 1ract%ras !atol(icas. Al(%"as lesio"es seres%el#e" es!o"t7"eame"te me'ia"te :$rosis4 e"

ta"to 8%e otras re8%iere" %" le(ra'o. Laslocali9acio"es a1ecta'as e" las 1ormas m7s'isemi"a'as 'e 5istiocitosis 'e c,l%las 'e

La"(er5a"s i"cl%e" !iel4 (a"(lios li"17ticos4$a9o4 5&(a'o4 !%lmo"es m,'%la sea.

Histi"1it"sis 3e 1;l7las 3eLa!6er2a!s$ i1r"s1"9ia ele1tr@!i1a

A8%& se o$ser#a" (r7"%los 'e Bir$ec) >el rec%a'roco"tie"e #arios4 #istos a (ra" a%me"to? e" %"ac,l%la 'e La"(er5a"s 'e %" caso 'e 5istiocitosis

J4 8%e es %"a 'e las 1ormas 'e las !ec%liares!roli1eracio"es "eo!l7sicas co"oci'as como

5istiocitosis 'e c,l%las 'e La"(er5a"s. Las c,l%las

e!resa" HLA


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0IPERPLASIA TIMICA


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TIMOMA & n;meros escasos o abundantes de precursores + (timocitos

BEN!N"# " ENCA$#%LA&"#

Timomas Beigos: )as c,lulas epiteliales tienen forma de"uso o son alargadas y se parecen a las que "abitualmente se

"allan en la medula

Timomas Me!"lares: mezcla de c,lulas epiteliales de tipocortical , redondeadas y grandes, a este patr n se le conocecomo timoma mixto

Ma#ros#! $i#ame%e son masas lobuladas, firmes y grises- blanquecinas de hasta 15 a 20 cm,encapsuladas, tienen una penetraci'n aparente dela capsula e infiltraci'n del tejido peritimico y deotras estructuras .

Mi#ros#! $i#ame%e una mecla de clulas

epiteliales y de un infiltrado !ariable de timocitosno neopl sicos'


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Ti"a$ 5ista a1r"s1@9i1aLos timomas s%r(e" e" el me'iasti"o a"terior !%e'e" com!rimir las estr%ct%ras a'ace"tes ame'i'a 8%e crece". E" esta !ie9a 'e a%to!sia se

o$ser#a4 !or 'ela"te 'el !%lm"4 %"a masa$la"co

$e"i("os como mali("os e" (e"eral s%r(e" e"a'%ltos maores 'e K+ a=os. La maor&a selocali9a" e" el me'iasti"o a"teros%!erior4 !ero a

#eces !%e'e" a1ectar al c%ello4 tiroi'es4 5ilio!%lmo"ar % otras locali9acio"es. So"

res!o"sa$les ta" slo 'el /+ al 0+ 'e lost%mores 'el me'iasti"o a"teros%!erior4 8%e es

%"a locali9aci" com;" 'el ti!o esclerosis "o'%lar'e LH ciertas 1ormas 'e LNH4 como el li"1oma

li"1o$l7stico 'e c,l%las T.

Ti"a$ 5ista i1r"s1@9i1aEl timoma co"tie"e eleme"tos e!iteliales >?4 co"%" 1o"'o 'e li"1ocitos !e8%e=os re'o"'os 8%e "oso" "eo!l7sicos. De %" tercio a la mita' 'e to'os

los timomas se asocia" a M. Los eleme"tose!iteliales "eo!l7sicos 'e este timoma !o"e" 'e

ma"i:esto %" m&"imo !leomor:smo4 !ero estet%mor era localme"te i"#asi#o 4 !orco"si(%ie"te4 %" timoma mali("o. Cerca 'el *+

'e los timomas se asocia" a s&"'romes!ara"eo!l7sicos sist,micos 'isti"tos 'e la M4

i"cl%e"'o e"1erme'a' 'e ra#es4 a!lasiaeritroi'e !%ra4 !olimiositis4 s&"'rome 'e C%s5i"(

a"emia !er"iciosa.


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*+"+A# +AL!N"#

Ti!o * Ti!o /

TIPO 1 2


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TIPO&: A./1A +Í1.

1A!Ó.A1/+-suelen ser masas carnosas y claramente in$asi$as

-met7stasis-carcinomas escamosos

-escasamente o bien diferenciados

-carcinoma de tipo linfoepitelioma compuesto por

c,lulas epiteliales anaplasicas de tipo cortical mezcladascon un gran n;mero de timocitos benignos'

anatomia patologia seminario

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