anatomi patologjike

8/12/2019 Anatomi Patologjike

http://slidepdf.com/reader/full/anatomi-patologjike 1/70

EMBOLIA



Embola mund të jetë një masë solide, jë substancë e lëngët ose gazoze dhe mundtë këtë përbërje organike dhe inorganike. Shumica e embolave janë me origjinëendogjene, pra lindin në vetë organizmin e njeriut, si trombet ose fragmente tëtrombeve, të cilët përfaqsojnë 99% të të gjith embolave.

Embolat me origjinë ekzogjene janë të rralla, në këto lloje të embolavemarrin pjesë kolonitë bakteriale të cilët janë më tipike, përveç saj bënë pjesëpërmbajtja e cistës së ekinokokut, si dhe lëndë të tjera që hyjnë në brendësi të njëvene të dëmtuar .

Embolia është proces kompleks i pranisë në gjakun qarkullues i embolësdhe transporti i saj me fluksin e gjakut në një zonë larg nga vendi i origjinës, qëpërfundonë me bllokimin e vasës në vendin më të ngushtë, ku nuk mund të kalojmë tej.

Fjala emboli vjen poashtu nga një fjalë greke embolein që do të thotë mepushuar mbi.Procesi i embolisë emërtohet sipas natyrës së embolës në bazë të sëcilës kemi:• Tromboemboli• Embolia yndyrore• Embolia gazoze• Embolia amniotike etj.



Pavaresisht nga natyra dhe origjina, mund të ndalojnë dhe bllokojnë

segmente të ndryshme të sistemit kardiovaskular, sinë qarkullimin e vogël ashtuedhe në qarkullimin e madh të gjakut, pra ajo ndjek rrjedhën normale të fluksit tëgjakut dhe ky proces emërohet si emboli ortograde.

Mund të ndodhë që embolia të devijoj kursin normal të rrjedhës sëgjakut, ose të ndërrojë drejtimin sic ndosh te shtegtimi i embolit nga zemra edjathtë në zemrën e mëjtë, nëpërmjet defektit interventrikular ky fenomeni I tillemërohet si Emboli paradoksale. Përveç këtyre kemi edhe Embolinë retrograde

ecila paraqitet më rrallë dhe ndodh në kushte të veçanta të stazes venoze të thellësi pasoj e të cilës do të kemi rritje të intratorakal e cila qonë në thellimin e stazesnë vena kava inferior ku në këtë rast trombet do të lëvizin mbrapsht kundërrrymës dhe si pasoj e tërheqjes nga forca e gravitetit bien poshtë, aq sa arrijnë tëbllokojnë venën renale.



Pasqyra klinike e embolisë ka 3 stade:

1. Stadi inicial - 6 orët e para të sëmundjes me paraqitje të papriturtë dhembjes intensive difuze në bark, që janë të tipit të kolikavedhe nuk zvogëlohen edhe pas dhënies së analgjetikëve. Gjendjashkon në keqësim dhe pacienti fiton mundim, vjellje dhe diare.

2. Stadi i qetësimit në intervalin 7-12 orë pas fillimit të sëmundjesdhe karakterizohet me zvogëlim të dhembjeve, humbje të

peristaltikës, meteorizëm, leukocitozë.3. Stadi final pas 12 orëve që karakterizohet me zhvillim të ishemisë

së zorrëve, peritonitis difuz dhe ileusi paralitik. I sëmuri ndodhetne gjendje të shokut të rëndë endotoksik. RTG ka nivelehidroaerike.



Embolia pulmonare

Embolia pulmonare është një gjendje e rrezikshme për jetën që shfaqet kurgjaku i mpiksur ose ndonje material tjetër bllokon një arterie pulmonare.“Embolia pulmonare nuk është një sëmundje por është komplikacion itrombozës së thellë venoze”. Kjo patologji shpesh shkkaktohet nga shkëputja e

një trombi, apo një fragmenti të tij, i cili ndalonë në bifurkimin ose në një ngadegët kryesore pulmonare, për çka edhe procesi emërohet tromboemboliapulmonare.Embolia pulmonare zhvillohet si ndërlikim i disa sëmundjeve kardiovaskulare, ineoplazive malinje dhe i disa sëmundjeve të gjakut, që në ecurinë e tyre natyralebashkëshoqërohen me formim të trombit dhe tromboembolisë.Pasojat morfologjike të tromboembolisë pulmonare mvaren nga dimenzionet e

vasës së bllokuar, nga numri i trombeve, nga vëllimi dhe karakteristikatndërtimore të trombit.



Kur embola trombotike është e vogël, shtyhet nga fluksi i gjakut, kalon valvulën ezemrës, hynë në qarkullimin e arterjes pulmonane dhe shkakton disa çrregullimepatologjike.Tromboembola me përmasa të mëdha, bllokon lumenin e arterjes kryesorepulmonale, ndërsa kur trombola ka përmasa mesatare kalonë në një ngadegëzimet e mëdha të arterjes pulmonare ku e mbyll menjëherë kalueshmërinë egjakut.Kur trombembola bllokon kalueshmërinë e gjysmës së vëllimit të fluksit të gjakut

në arterjen pulmonare vjen deri tek një zgjerim akut i zemrës së djathtë dhe kjogjendje nihet si cor pulmonare acute.Pasojat në mushkëri të trombembolis, varen nga gjendja e sistemitkardiovaskular. Në të sëmurë me funksion kardiovaskular të pa lënduar, bllokimi ivazave periferike të arterjes pulmonare shkakton vetëm hemoragji alveolare.



Në të sëmurë me funksion kardiovaskular të lënduar, embolat trombike shkaktojëinfark pulmonar, sepse zemra e majtë është e pafuqishme të realizojë rivaditjen eparenkimës pulmonare me anastomozat e arterjes bronkiale. Mikroskopikisht

infarkti i mushkërive me nekrozë kuagulative të pareteve alveolare,të inditintesticial, të bronkiolave e të vazave të gjakut të pranishme në këto struktura, sidhe me prani të hemoragjis alveolare. Embolia pulmonare mbetet nje nga shkaqetme te parandalueshme te vdekjeve ne spitale.Parandalimi i TP paraqet dy probleme.Parandalimi total i cili bëhet duke ndaluar zhvillimin e trombit në venat e thella, dhesë dyti është parandalimi i embolisë pasi trombi është formuar në venat e thella, njëproblem i cili zhduket kur ka një metode efektive të profilaksisë totale. Megjithëse

profikaksia mekanike dhe medikamentoze e TP duhet të jetë pothuajse epërgjithëshme në pacientët e hospitalizuar, implemetimi i profilaksisë vazhdon të

jetëv kontradiktor.



Ka një numër sëmundjesh që e predispozojne pacientin për TP.Poashtu çdo proces i semundjeve kronike mund të shkaktojë TP.Pacientë me rrisk për tromboembolizem janë këta:

1. Pacientë të traumatizuar (Trauma aksidentale, pacientë tëoperuar: kirurgji ortopedike kokso-femorale dhe gjuri, kirurgji

madhore ,që zgjat më tepër se 30 minuta.2. Pacientë me faktorë shtesë rrisku (mosha mbi 40 vjec,

obeziteti,semundjet kanceroze, historitë e mëparshme TV/TP,imobilizimi, shtatzania dhe lehonia, përdorimi i kontraceptiveveorale dhe terapia hormonale, prerje të gjëra në kirurgji).

3.

Pacientë me crregullime klinike të perdispozuar për TV (venavarikoza, probleme kardiake si infarkt miokardi, insuficiencekardiake, iktus, sindromi nefrotik, trombocitoza, lupuseritematosus sistemica, infeksione bakteriale të zorreve).



Në më shumë se 90% të rasteve me TP , trombet e kane origjinën në venat ethella të kembëve. Pacientë me rrisk për TV mund të identifikohen, dhe ka

gjithashtu metoda të disponueshme të profilaksisë për reduktimin ekomplikacioneve në shumicën e këtyre pacientëve. Profilaksia është më epreferuar se mjekimi (TV është vështirë të diagnostikohet; TP shpesh ndodhpa paralajmërim). Vdekja nga TP shpesh ndodh brenda 2 orëve të para tëepisodit të TP. TP është një problem serioz (80% e saj shfaqet pa shenja dhe2/3 e vdekjeve ndodhin brenda 30 min); është po ashtu nje problem ipërgjithshëm (1 në 100 paciente te hospitalizuar vdes nga TP. TP mund të

parandalohet; nga një studim me 16000 pacientë është parë se me anë tëprofilaksisë mund të parandalohetn 1/3 e TV dhe 2/3 e TP.



Kjo emboli i referohet pranisë dhe transportit të embolave nëpërmjetqarkullimit të madh të gjakut. Piknisja është kryesisht zemra. Trombet nisennga ventrikuli i majtë, atriumi i majtë, valvulat mitrale dhe aortale tëdëmtuara nga endokarditet bakteriale e jobakteriale, por jo rrallë herë marrinzanafillën nga pllakat aterosklerotike të ulçeruara të aortës, ndërsa një pakice vogël rastesh nga mbetur me origjinë ende të panjohur.Embolat trombikenë qarkullimin e gjakut arterial, shkaktojnë infarkte në organet kupërfundojnë shtegtimin.

Pasojat e kësaj embolia varen nga niveli ku bllokohet arteria dhe ngaorgani i prekur, që përcakton edhe sinjifikimin klinik të dëmtimit. Në disaraste, embola mund të bëhet përcaktuese për zhvillimin e ndërlikimeve nëorgane, si embola me bakterie, kur implantohet në organe të tjera,shkaktonë infarkte septike, që shndërrohen në abscese



Është gjendje patologjike ecila përkufizonë hyrjen dhe shtegëtimin megjakun qarkullues të një numri të konsiderueshëm masash dhjamore, mepasoja bllokimin e mikro qarkullimit të organit të goditur. Organet më tëprekura nga embolat dhjamore më të rënda për shëndetint e jetën e tësemurit janë mushkëritë, truri dhe veshkat.

Embolia dhjamore formohet nga grupe qelizash me origjinë nga indi

dhjamor, nga fragmente qelizash dhjamore të shkëputura nga palcahemopoetike e kockave, nga lipide të lira ekstra qelizore, nga bulamaterialesh lipidike të derdhura nga pllaka aterosklertike etj. Kjo embolimund të verifikohet edhe në patologji jo traumatike si në alkolistët kronik, nëtë sëmurët me diabet sheqeri, steatozë të mëlçisë, me pankreatit kronik,shok anafilaktit, rrethana keto, që kanë orientuar rishikim e rivlersim tëpatogjenezës të sindromës të embolisë dhjamore.



Eksperienca kirurgjikale ka provuar se embolia dhjamore manifestohetnë dy varjante: a. embolia dhjamore latente, që nuk provokon çrregullimefunksionale e organike në qarkullimin e gjakut. b. sindroma e embolisëlipidike, e cila krijon dëmtime indore të shpërndara dhe shprehet me shenjaklinike alarmante. Ekzistojnë teori të shumta që përpiqen të shpjegojnëmekanizmat, që ndërhyjnë në zhvillimin e embolisë dhjamore, ku ndër më

kryesoret mund të rendisim:



• Teoria mekanike, e cila tenton ta interpretoj embolinë me traumat e inditdhjamor me frakturat e kockave të gjata. Në këto raste trauma shkaktonëçarje të vazave të vogla të gjakut dhe coptim të indit dhjamor, kështu qëgrupe qelizash dhjamore të shkëputura, hyjnë në vazat e lënduara, kubashkëudhëtojnë me gjakun.

• Teoria e paqëndrueshmërisë të emulsionit dhe ndikimi i stress-it. Kjo teoripropozonë idenë, se traumat e rënda ose stress-i, shkaktojnë variacione tëgjendjes fiziko kimike të gjakut, çka nxit fuzionimin e kilomikroneve, qëpërfundojnë me formimin e bulave dhjamore.

• Teoria kimike, konsiderohet më komode për të shkpjeguar embolinëdhjamore në subjekte pa trauma. Sipas kësaj teorie, përgjegjës tëembolisë janë acidet yndyrore të lira në plazëm, të cilat shkaktojnëdëmtime toksike të qelizave endoteliale dhe bllokim të mikroqarkullimit.

• Teoria e kuagullopatisë. Kjo teori është një sintezë e hipotezës mekanikëdhe e teorisë së paqëndrueshmërisë së emulsionit.



Sindroma e embolisë dhjamore, karakterizohet nga insuficienca

pulmonale, simptoma neurologjike, anemi dhe trombocitopeni. Kjo patologjiështë vdekje prurëse në 10% të rasteve dhe ajo keqësohet akoma më shumënga [lirimi i acideve të lira nga globulat e dhjamit që shkaktonë dëmtimtoksik ndaj endotelit.

Makroskopikisht, dëmtimet organore sinjifikative, në autopi shihensufuzione hemoragjike difuze subseroze e submukoze. Mikroskopikisht,

shëmbëlltyra tregon prani të embolave dhjamore në vazst e trurit,mushkërive dhe të veshkëve, të cilat inentifikohen me teknikat histokimike.Në mushkëri embolia dhjamore ndërlikohet me atelektazë dhe mbytjen ealveoleve me një lëng të pasur me proteina, që shpesh shoqërohen memembrane hialine. Këto dëmtime shprehen me insuficiencë respiratore,shenja neurologjike, anemi e trombocitopeni. Dëmtimet në tru, janë tëniveleve të ndryshme e varen nga sasia e kapilareve të bllokuara nga embola,

nga graviteti i interesimit të strukturave të trurit dhe nga koha e mbijetesëssë pacientit. Në veshka, embolia dhjamore identifikohet me arteriolataferente e në kapilaret e glomerulit, sidomos në ngjysimet me Scharlat eSudan III.



Embolia gazore është formë e ve[antë e embolisë, e shkaktuar nga hyrjadha qarkullimi i ajrit në brendësi të vazave të gjakut. Ky ajr formonë fluskaose bula gazore të cilat brenda në qarkullim mund të obstruktojnë rrjedhënvaskulare, pothuajse aq lehtësisht sa dhe masat trombotike.

Ajri mund të futet në qarkullim gjatë procedurave obstruktive ose sipasojë e dëmtimit të murit të kraharorit. Për të dhënë një efekt klinik

nevoiten mbi 100 ml ajër. Klinikisht dallohen dy rrethana përgjegjëse përzhvillimin e embolisë gazore:

• Embolia gazore aksidentale dhe

• Sëmundja e thellësisë ( Sëmundja Casson)



Embolia gazore aksidentale i referohet hyrjes së gazit në qarkulliminvaskular, kryesisht pas qarjes së një vaze të madhe gjaku. Nihen disa forma të

embolisë aksidentale ku më të njohurat janë Embolia gazoze venoze dheEmbolia gazoze arteriale.

Embolia gazoze venoze mund të vij gjatë manipulimeve mjekësore, si nëinfeksionet endovenoze, ndërhyrjet kirurgjikale intratorakale ose intrakraniale.Shfaqet te të sëmurët me patologji pulmonale ose të paretit torakal qëndërlikohen me dëmtime të një vene të madhe gjaku si pasoj e të cilës gazi do

të hy në atë venë në formë fluske që mbetet në brendësi të vasës dhe më pastransportohet në zemrën e djlathtë e në mushkëri. Fluskat e ajrit kur hynë nëvena sillen si masa fizike dhe kur janë të vogla bashkohen lehtësosht me njëratjetrën, duke formuar një flluskë ajri të mjaftueshëm për të bllokuar lumenin evazës. Kur sasia e ajrit më vazë është e madhe, agregati voluminozi i ajritmbetet brenda hapsirës së ventrikulit të djathtë, bllokon orificin arteriespulmonale dhe shkakton vekje të spejtë të pacientit nga gekompenzimi akut i

zemrës. Embolia gazoze arteriale zhvillohet kur hynë një masë e madhe ajri në

venat pulmonale, qe e dërgojnë në zemrën e majtë dhe më pas nëpërmjetaortës ndjek rrugën e sistemeve të arterieve, me shpërndarje difuze në organetë tjera me preferencë trurin. Ky ndërlikim shkakton gjendje shock-u dhevdekje të menjëhershme të të sëmurit.



Sëmundja e thellësisë është gjithashtu një formë e ve[antë e embolisëgazoze, që ndeshet në persona të ekspozuar nga ndryshime të pa prituradhe të shpejta të predionit atmosferik, [ka provokon [lirimin e vrullshëm tëgazrave endogjen.

Kjo situatë zhvillohet në rastet kur një notar- zhytës ose polumbarist, ngjitetme shpejtësi nga thellësia e cila sjell deri tek dekompresioni i shpejtë gjatë

së cilës gazrat e organizmit si oksigjeni, dioksidi i karbonit dhe azoti, qëndodhen në gjendje të tretut në trup [lirohen në formë fluskash gazore qëmbushin e bllokojnë venat e gjakut.

Trajtimi i sëmundjes së dekompresionit akut, ka nevojë për vendosjen eindividit të prekur në një dhomë kompresioni për të rritur presioninbronkometrim dhe për të këthyer fluskat e gazit mbrapsh në tretësirë.Dekompresioni i ngadaltë pasues lejonë teorikisht përthithejn graduale dhe

frymenxjerrjen e gazrave në mënyrë që fluskat obstruktive të mos formohenpërsëri.



1. Paciente te traumatizuar (Trauma aksidentale, paciente te operuar: kirurgjiortopedike kokso-femorale dhe gjuri, kirurgji madhore, qe zgjat me tepër se30 minuta.

2. Paciente me faktorë shtesë risku (mosha mbi 40 vjeç, obeziteti, sëmundjetkanceroze, historitë e mëparshme TV/TP, imobilizimi, shtatzënia dhe lehonia,përdorimi i kontraceptiveve orale dhe terapia hormonale, prerje te gjera ne

kirurgji)3. Paciente me çrregullime klinike te predispozuar per TV (vena varikoza,

probleme kardiake si infarkt miokardi, insuficience kardiake, iktus, sindrominefrotik, trombocitoza, lupus eritematosus sistemica, infeksione bakteriale tezorrëve)



Embolia e likidit Amniotic është një gjendje e rrallë, por e rrezikshme, qëndodh kur likidi amniotic (lëngu që rrethon bebin në mitër gjatë shtatzënisë) osematerialet fetale si p.sh. qime apo flokë, hyjnë në qarkullimin e gjakut amtar. Njëgjendje e tillë ka më shumë gjasa të ndodhi gjatë lindjes ose menjëherë pas saj.Embolia e likidit Amniotic është e vështirë për t’u diagnostikuar.

Simptomat Embolia e likidit Amniotic zhvillohet papritur dhe shpejtë. Ajo shfaq shenja të tillasi:

•

Edem pulmonare (shtim i sasisë së likideve në mushkri)• Rënie e menjëhershme e presioni të gjakut

• Kolaps kardiovaskular

• Probleme me koagulimin e gjakut, të cilat rrezikojnë jetën (koagulopati edisemunuar intravaskulare)

• Të përziera ose të vjella

•

Ethe• Shpejtim të rrahjeve të zemrës ose çrregullime të ritmit të saj

• Vuajtje fetale të menjëhershme, që shoqërohen me ngadalësim të rrahjeve tëzemrës fetale

• Dëmtime të sistemit nervor

• Koma



Arsyeja perse ndodh embolia e likidit Amniotic nuk është akoma e qartë, pordihet se kalimi i likidit amniotic apo materialeve fetale në qarkullimin amtar, sjellnjë reaksion inflamator dhe aktivizim të koagulimit në vazat amtare.

Faktorët e rrezikutDuke qenë se ky është një ndërlikim shumë i rrallë, është tepër e vështirë që tëidentifikohen faktorët e riskut. Llogaritet se haset në 1-12 raste për çdo 100000lindje. Megjithatë mendohet se në shfaqjen e embolisë së likidit Amnioticndikojnë:

•Mosha amtare e madhe: Kur nëna është mbi 35 vjeç.•Probleme të Placentës: Nëse ka anomali të tilla si: vendosje e pjesshme apo

e plotë mbi qafën e mitrës, apo shkëputje e parakohshme e placentës ngamuri i mitrës mund të çojnë në shkëputjen fizike midis nënës dhe fëmijës.•Preeclampsi:Presioni i lartë i gjakut dhe sasia e madhe e proteinës në urinëpas javës së 20-të të shtatzënisë mund të ndikoj në shtimin e riskut përembloli të likidit Amniotic.•Induktimi i aktivitetit të lindjes: Kjo mendohet për disa metoda të

përdorura, por të dhënat janë të kufizuara•Lindja operative me secio C, me forces apo me vakum r rrisin rrezikun përemboli. Kjo për faktin se këto procedura mund të ndërpresin barrierën fizikemes nënës dhe fëmijës.•Gjenetike: Një rol i rëndësishëm i jepet faktorit gjenetik në shfaqjen eembolisë së likidit Amniotic



Embolia e Likidit Amniotik

Komplikacionet• Dëmtime të trurit: Oksigjenimi i ulët i gjakut mund të japin dëmtime

neurologjike të përhershme, të rënda.• Hospitalizim i zgjatur: Gratë të cilat i mbijetojnë embolisë mund të qëndrojnëdisa javë deri muaj në spital.Llogaritet që vdekshmëria nga embolia e likidit Amniotic arrin deri në 10 % nëvendet e zhvilluara. Gjithashtu sëmundshmëria dhe vdekshmëria është e lartëedhe për fëmijën.

Trajtimi Trajtimi duhet të jetë i menjëhershëm për të rivendosur presionin e gjakut dheoksigjenimin e tij:• Vendosja e kateterit në një nga arteriet për të monitoruar presionin e gjakut,si dhe vendosja e kateterit venoz qendrorë për të siguruar marrjen e likideve nësasi të madhe, medikamentet e ndryshme apo dhe gjakut.

• Oksigjenim i vazhdueshëm• Përfundimi i shtatzënisë nëpërmjet interventit të shpejtë• Kujdesi për fëmijën e porsalindur



Infarkti- vdekja e indit ose organit si pasoje emungeses se furnizimit me oksigjen qeshkaktohet nga okluzioni arterial ose bllokimi

venoz.



Infarkti i zemres

Infarkti i veshkes

Infarkti i shpretkes



Ngjarjet molekulare gjate infarktit temiokardit fillojne me ishemine, vazhdojne meriperfuzionin dhe me pas me pergjigjeninflamatore. 6 ore pas ishemise shumica e

qelizave i nenshtrohen apoptozes, pas teciles predominon nekroza. Qelizat ishemikeendoteliale clirojne molekula adezioni te cilatterqehin neutrofilet per te migruar ne

miokardin e demtuar.



Infarkti i shpretkes ndodh nga mbyllja earteries splenike ose nje prej degeve te saj.

Infarkti mund te jete segmental ose globalduke perfshire gjithe organin.



Shkaktohet nga okluzioni venoz, oseokluzioni arterial ne organe me qarkullimkolateral ose te dyfishte.

Ndodh ne tru, mushkeri, melci dhe ne traktingastrointestinal.



Ne tru mund te shfaqet si infarkti i bardhe,ashtu dhe ai i kuq.

Infarkti i kuq ndodh ne ato zona te trurit ku

ekziston qarkullimi kolateral – anastomozatmeningeale kortikale

anatomi patologjike

Documents