anafilatik syokae

5/17/2018 ANAFILATIK SYOKae - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/anafilatik-syokae 1/6

ANAFILATIK SYOK

Definisi

• Reaksi anafilaktik adalah reaksi alergi tipe I yang timbul segera sesudah badan terkapar dengan

alergen.(Guntur.2006)• Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid adalah reaksi sistemik umum yang melibatkan pelepasan

mediator oleh oleh sel mast yang terjadi tidak melalui IgE.(Bratawidjaja.2009)

• Syok anafilaktik adalah merupakan salah satu manisfestasi klinik dari anafilaksis yang ditandaidengan adanya hipotensi yang nyata dan kolap sirkulasi darah.(Iris et al.2009)

Reaksi anafilaktik dapat bersifat lokal ataupun sistemik, apabila bersifat sistemik dapat terjadi gangguanyang berupa sesak napas, nyeri perut, tekanan darah yang turun dengan mendadak ( syok ) yang seringberakibat fatal.(Guntur.2006)

Etiologi (Bratawidjaja.2009)

Pemicu reaksi anafilaksis / anafilaktoid

• Obat :Antibiotik (Ampicillin,Amoxicillin,Sulfa),Anti Parkinson (Levodopa),ObatKejang (Phenintoin), aspirin dan AINS lain, vaksin, obatperioperasi,antisera,opiat

• Hormon :Insulin,Progesteron

• Darah / Produk darah :Imunoglobulin IV

• Enzime :Streptokinase

• Makanan :Susu,telur,terigu,soya,kacang tanah,tree nuts,shelfish

• Venom (Bisa) :Lebah,semut api

• Lain :Lateks,kontras,membran dialisa,ekstrak imunoterapi,protamin,cairanseminal manusia

Patogenesis (Guntur.2006,Bratawidjaja.2009)

Untuk mengetahui reaksi anafilaktik lebih lanjut sebaiknya kita tinjau dahulu macam - macam reaksialergi.Pembagian reaksi hipersensitivitas :

1. Reaksi tipe I ( Anafilaksis ) : antigen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons imunberupa produksi IgE. Penyakit yang termasuk reaksi tipe I adalah asma, rhinitis alergi, dermatitisatopi.

2. Reaksi tipe II ( Sitotoksik ) : terjadi karena dibentuk antibody jenis IgG atau IgM terhadap antigenyang merupakan bagian sel pejamu. Penyakit yang termasuk reaksi tipe II adalah anemiahemolitik autoimun, reaksi transfusi, demam rematik akut, miastenia gravis, penyakit grave.

3. Reaksi tipe III ( Imun komplek atau komplek antigen antibodi ) : yang berperan IgG. Terbentuk

antigen - antibodi komplek dalam sirkulasi dan akan mengendap dalam jaringan yang selanjutnyaakan menimbulkan kerusakan jaringan. Penyakit yang termasuk reaksi tipe III adalah SLE,poliartritis nodusa, glomerulonefritis pasca streptokok, arthritis rematoid

4. Reaksi tipe IV ( reaksi CMI ) : reaksi hipersensitif lambat yang berperan adalah sel T yangtersensitisasi. Ada 2 jenis Delayed Type Hipersensitivity yang terjadi melalui sel CD4, dan T Cell Mediated Cytolysis yang terjadi melalui sel CD8. Penyakit yang termasuk reaksi tipe IV adalahdermatitis kontak, tuberkulosis dll.



Perjalanan reaksi tipe I (Guntur.2004)

Dalam perjalanannya ternyata reaksi anafilaktik terdapat beberapa stadium yaitu :Stadium I : Phase sensitisasi pada phase ini Ig E tersensitisai oleh antigen yang masuk ke dalam

tubuh, Ig E yang terstimulir ini bereaksi pada permukaan sel mast dan sel basofil.Stadium II : Phase aktifasi pada phase ini sel mast yang terpapar oleh antigen akan mengalamiperubahan dan terbentuklah granula - granula di dalamnya.

Stadium III : Phase efektor pada phase ini adalah kelanjutan dari phase II dimana sel mast yangtelah mengalami pembentukan granulasi didalamnya pecah / lisis dan mengeluarkanzat kimia yang disebut agent aktif

Agen aktive pada reaksi tipe I (Guntur.2006)

1. Histaminmerupakan zat kimia yang dibentuk dari gugus kimia histidin yang mengalami dekarbosilasi. Histaminmempunyai dua reseptor yaitu reseptor H1 dan reseptor H2Reseptor H 1 :Apabila berikatan dengan reseptor pada otot polos akan terjadi kontraksi dan spasme

dari otot polos tersebut. Dan apabila bereaksi dengan sel endotel dari pembuluh darahakan terjadi peningkatan permeabilitas dari pembuluh darah tersebut, sehingga terjadiekstravavasi cairan dari dinding pembuluh darah terutama pada pembuluh darahkapiler.

Reseptor H2 :Apabila berikatan dengan sel mukosa reseptor akan mengakibatkan peningkatanpembentukan sekresi mukosa dan peningkatan permeabilitas kapilernya. Reseptor H2terutama bekerja pada tunika mukosa lambung.

Pada reaksi anafilaktik efek histamin melalui H1 dan H2 sangat berperan sehingga berakibatterjadinya : kontraksi otot polos dari saluran napas / bronkus, edema laring, spasmus otot saluran cernadisertai hipersekresi daerah tersebut disertai dengan peningkatan permeabilitas kapiler dan penurunandrastis dari tekanan darah ( reaksi syok ).

2. Serotonin merupakan agent aktif yang juga dihasilkan oleh mast sel yang mempunyai efek sepertihistamin.

3. SRT - A merupakan agent aktif yang dilepaskan oleh sel mast sel yang mempunyai efek

memperpanjang kontraksi otot polos pada saat reaksi anafilaktik terjadi.

Ig E adalah imunoglobulin yang mempunyai berat molekul 200.00 dalton. Ig E disebut pula antibiotikareagenik dan merupakan Ig dengan jumlah yang sangat sedikit dalam serum, tetapi efeknya sangat



efisien, Ig E mudah berikatan mastosit " mast cell " dan basofil yang pada permukaan selnya mempunyaireseptor untuk fraksi Fc dari Ig E. Ig E dibentuk oleh sel plasma yang banyak terdapat dalam salurannapas dan saluran cerna , sampai dengan sekarang ini tidak diketemukan adanya sub kelas dari Ig E.

Mastosit ( mast cell ) adalah sel yang dalam strukturnya , fungsi dan proliferasinya serupa dengasel basofil. Mastosit banyak ditemukan dalam jaringan otot polos bronkus dan saluran makanan. Mastositdan sel basofil apabila bereaksi akan mengeluarkan / menghasilkan substansi yang mempunyai aktifitas

biologik dapat menyebabkan reaksi yang berupa : meningkatnya permeabilitas pembuluh kapiler dankontraksi otot polos. Substansi yang terdapat dalam mastosit maupun basofil tersebut adalah : histamin,serotonin , heparin, SRS - A, ECF – A. (Guntur.2004)

Komplikasi (Iris et al.2009)

• Sistem pernapasan : Menyebabkan edema laring atau spasme

bronkus merupakan penyebab kematian tersering pada anafilaksis.• Sistem kardiovaskular : Hipotensi atau syok

Penatalaksanaan (Guntur.2004)



1. Mempertahankan jalan nafas pasien

Tindakan tersebut merupakan prioritas utama. Intubasi endotrakeal jika pada penderita yang tidak

dapat dilakukan ventilasi ( pernafasan buatan ), dengan memberikan oksigen 100 % diperlukan. Pada

kasus oedema laring berat , pernafasan dapat diberikan melalui kateter transtrakeal, krikotorotomi atau

trakeotomi.2. Pengobatan

A. Epinefrin

Merupakan obat pilihan untuk pengobatan awal anafilaksi. Dosis pemberiannya adalah 0,3 - 0,5

mg ( 0,3 - 0,5 ml larutan 1 : 1000 ), diberikan secara SC dan diulangi 2 kali setiap 20 menit kalau

perlu. Pasien dengan gangguan pernafasan berat atau hipotensi bisa diberi epinefrin secara

sublingual ( 0,5 ml lar. 1 : 1000 ) , disuntukkan ke dalam vena jugularis interna atau melalui pipa

endotrakeal ( 3 - 5 ml lar. 1 : 10.000 ) . untuk reaksi berat yang tidak segara memberikan respon

terhadap terapi awal , diberikan infus epinefrin. 1 mg diencerkan dalam 250 ml lar. Dextrose 5 %.

B. Peningkatan Volume Intravaskuler Dengan 500 - 1000 ml larutan kristaloid atau koloid yang kemudian jumlah dan kecepatan

pemberian disesuaikan dengan tekanan darah dan produksi urine . mungkin bisa digunakan

disamping epinefrin untuk mengobati hipotensi.

C. Aminophylin

Preparat ini digunakan untuk mengatasi bronkospasme yang terjadi pada anafilaksi. Dengan dosis

6 mg / kgBB, dilakukan secara intravena ( IV ) selama 20 menit ( perlahan ).

D. Antihistamin

Untuk tahap akut kurang bermanfaat. Jenis ini dapat mengeblok histamin lebih lanjut ke target

organ, sehingga memperpendek reaksi dan mencegah kekambuhan. Difenhidramin HCL ( Delladryl

) 25 - 50 mg IV ( IM atau oral ) tiap 6 jam.

E. Glucocorticoid

Tidak mempunyai pengaruh yang berarti dalam waktu 6 - 12 jam. Namun obat ini dapat mencegah

kekambuhan reaksi yan lebih parah. Dosis yang adekuat adalah hidrokortison 125 mg IV tiap 6

jam.

3. Observasi

Pasien dengan reaksi anafilaksi ringan hinga sedang ( gatal hingga nafas ringan ) , agar

diobservasi setidaknya selama 6 jam. Pasien dengan reaksi berat dan cenderung mengalami

kekambuhan, sebaiknya dilakukan rawat inap ( dilakukan pengawasan ketat bila terdapat sesak nafas

yang parah, hipotensi atau gangguan irama jantung )

Reaksi Anafilaktik



Daftar Pustaka

Pertahankan Jalan Napas

• Oxygen

• Intubasi endotracheal

• Kateter transtrakeal

• Krikotorotomi / Trakeotomi

Pengobatan

2.Epinefrin

• Dosis 0.3 – 0.5 mg (0.3-0.5 ml larutan 1:1000) SC dpt diulang 2x setiap 20 menit kalau

perlu• Pasien dengan Ganguan pernapasan berat / hipotensi bias diberikan epinefrin

secara sublingual (0.5 ml lar.1:1000)

• Dapat disuntikan Ke V.Jugularis Int / Pipa endotrakeal (3-5ml lar 1:10.000)

• Reaksi berat diberikan infuse epinefrin (1mg diencerkan dalam 250 cc lar Dex 5%)

1.Peningkatan volume cairan dengan 500 – 1000ml larutan kristaloid atau koloid

3.Aminophilin

• Dosis 6 mg/kgBB

• Dilakukan sec IV selama 20 menit perlahan

4.Antihistamin

• Difenhidramin HCL (Delladryl) 25-50 mg IV (IM/Oral) tiap 6 jam

5.Glukokortikoid

• Tidak mempuyai pengaruh yang berarti dalam waktu 6 – 12 jam

• Namun dapat mencegah kekambuhan reaksi yang lebih parah

• Dosis 125 mg IV tiap 6 jam (hidrokortison)

O B S E R V A S I

Reaksi anafilaktik ringan hinga sedang (Gatal hinga sesak napas ringan) Observasi selama 6 jam

Reaksi berat Sebaikanya rawat inap

Peangawasan ketat bila terdapat Sesak napas berat,hipotensi,gangguan irama jantung

Pantau Tanda vital dan produksi urine



1. Iris R,Heru S,Nanang S,Dina M.Rejatan Anafilaktik.Dalam:Soedoyo AW,Setiyohadi

B,Alwi,Marcellius SK,Setiati S (editor).Buku ajar ilmu penyakit dalam.Edisi

V.Jakarta:Balai Penerbit FK UI;2009.hal.257-261

2. Bratawidjaja, Iris R.Reaksi Hipersensitivitas.Dalam : Imunologi dasar.Edisi VIII.

Jakarta:Balai Penerbit FK UI;2009.hal.379-381

3. Guntur H.Anafilaktik syok.Dalam:.Arifin,Agus JS,Diding HP,Bona (editor). Bed side

teaching Ilmu penyakit dalam.Edisi Pertama.Surakarta;Sebelas Maret University

Press;2006.hal 94-96

4. Guntur H.SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UNS RSUD Dr.Moewardi,2004.Pedoman

Diagnosis dan Terapi.

5. Frank A. Allergies, Anaphylaxis, and Systemic Mastocytosis. In : Isselbacher, Fauci ,

Braunwald, Wilson, Martin, Kasper, (editors). Harrison’s Principles of Internal Medicine

vol 2. 17th Edition.New York: Mc Graw–Hill Medical Publishing Division. 2007 :2061-65

6. Kumar et al.Hypersensitivity Diseases: Mecanisms of Immune-Mediated Injury.In:Robbin

Basic Patology.8 thEdition.Elsevier.2007.hal 119-131

anafilatik syokae

Documents