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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS PSICOLÓGICAS
INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN Y POSGRADO
PROGRAMA DE ESPECIALIDADES Y MAESTRÍAS
“Efectos de la epilepsia del lóbulo temporal en la memoria episódica y semántica”
Informe Final del Trabajo de Postgrado, previa a la obtención del título de Magister en
Neuropsicología Clínica y Rehabilitación Neuropsicológica
Autor: Ps. Cl. Doris Jacqueline Pérez Vega
Tutor: Dr. Galo Pesantez
Promoción: 2011-2013
Quito – 2015
ii
AGRADECIMIENTO
A Dios, por la vida, el amor, la familia, los amigos,
por permitirme alcanzar esta nueva meta en mi vida.
A la Universidad Central del Ecuador, en cuyas aulas
se forjan líderes y grandes profesionales.
A mi querida Dra. Silvia Mancheno, Directora de la Maestría,
quien siempre ha estado de manera incondicional,
brindado su cariño, experiencia y conocimientos que han
permitido mi crecimiento personal y profesional.
Al Dr. Galo Pesantez, Director del Centro Nacional de Epilepsia,
excelente profesional y maestro, que me ha
brindado su confianza y valorado el trabajo realizado.
A mi esposo Jorge, por todo su amor, paciencia,
apoyo total y porque jamás ha dejado que decaiga ante nada.
iii
DEDICATORIA
Con infinito amor dedico este gran esfuerzo, a mi
amado esposo Jorge, mis hijos Carito y Ricar, quienes han
estado a mi lado siendo la fuerza, el motivo y la razón
de mi constante anhelo de superación. A mi madre,
por su amor y apoyo incondicional, a mi padre que
aunque ya no está presente se que desde el cielo me
acompaña y bendice, a mis queridos hermanos y sobrinos.
A todas aquellas personas que padecen
epilepsia y sus familias, quienes han contribuido
para que este trabajo pueda alcanzar sus objetivos,
son héroes que luchan día a día por ser aceptados, reconocidos y
valorados, un ejemplo de lucha, esfuerzo y sacrificio.
iv
DECLARATORIA DE ORIGINALIDAD
Quito, 8 de diciembre de 2015
Yo, Doris Jacqueline Pérez Vega, autora de la investigación, con cédula de ciudadanía No.
1709917189, libre y voluntariamente DECLARO, que el presente Trabajo de Investigación titulado:
“Efectos de la Epilepsia del Lóbulo Temporal en la Memoria Episódica y Semántica”
Es original y de mi autoría, no constituye plagio o copia alguna, de ser comprobado lo contrario me
someto a las disposiciones legales pertinentes.
Atentamente,
f___________________________
Doris Jacqueline Pérez Vega
C.C. 1709917189
v
AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL
Yo, Doris Jacqueline Pérez Vega en calidad de autor del trabajo de investigación o tesis realizada
sobre
“Efectos de la Epilepsia del Lóbulo Temporal en la Memoria Episódica y Semántica”
por la presente autorizo a la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, hace uso de todos los
contenidos que me pertenecen o de parte de los que contienen esta obra, con fines estrictamente
académicos o de investigación.
Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente autorización, seguirán
vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los artículos 5, 6, 8; 19 y demás pertinentes
de la Ley de Propiedad Intelectual y su Reglamento.
Quito, 8 de diciembre de 2015
f___________________________
Doris Jacqueline Pérez Vega
C.C. 1709917189
vi
RESUMEN DOCUMENTAL
Tesis sobre Neuropsicología específicamente sobre las alteraciones de la memoria episódica y
semántica. El objetivo fundamental es Identificar los efectos que la Epilepsia del Lóbulo Temporal
produce en la Memoria Episódica y Semántica. El problema identificado es el efecto que produce la
Epilepsia en el Lóbulo Temporal en la Memoria Episódica y Semántica. La hipótesis dice: las personas
afectadas de epilepsia en el lóbulo temporal presentan alteraciones en la memoria episódica y
semántica. Antecedentes teóricos sobre epilepsia del lóbulo temporal y fundamentos teóricos sobre:
neuropsicología de la memoria episódica y semántica. Se ha aplicado el método observacional,
hipotético-deductivo y estadístico. La metodología contempla: aplicación de instrumentos
neuropsicológicos a un grupo de estudio y evaluación de los resultados. La conclusión general se
refiere a que las personas afectadas de epilepsia del lóbulo temporal presentan alteraciones en la
memoria episódica y semántica. Con la recomendación de considerar la afectación de estas memorias
en los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal en planes de rehabilitación cognitiva.
CATEGORÍAS TEMÁTICAS:
PRIMARIA: NEUROPSICOLOGÍA
SECUNDARIA: EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA DE LA MEMORIA EPISÓDICA Y
SEMÁNTICA
DESCRIPTORES:
PACIENTES CON EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL
POBLACIÓN ENTRE 15 Y 45 AÑOS
CATEGORÍAS GEOGRÁFICAS
SIERRA, QUITO, PICHINCHA
viii
DOCUMENTARY SUMMARY
Thesis about Neuropsychology, specifically about the alterations of episodic and semantic memory.
The main objective is to identify the effects which Temporal Lobe Epilepsy produces on Episodic and
Semantic Memory. The identified problem is the effect produced by Temporal Lobe Epilepsy on
Episodic and Semantic Memory. The hypothesis says: the people affected by epilepsy of the temporal
lobe present alterations on episodic and semantic memory. Theoretical background about epilepsy of
the temporal lobe, and theoretical fundamentals about neuropsychology of episodic and semantic
memory are included. The observational, hypothetical deductive and statistical method has been
applied. The methodology includes: application of neuropsychological methods to a study group, and
results assessment. The general conclusion refers to the people affected by temporal lobe epilepsy,
who present altered episodic and semantic memory; it is adviced to consider the effects on this
memory on patients with temporal lobe epilepsy in cognitive rehabilitation plans.
THEMATIC CATEGORIES:
PRIMARY: NEUROPSYCHOLOGY
SECUNDARY: NEUROPSYCHOLOGICAL EVALUATION OF EPISODE AND SEMANTIC
MEMORY
DESCRIPTORS:
PATIENTS WITH TEMPORAL LOBE EPILEPSY
POPULATION BETWEEN 15 AND 45 YEARS OF AGE
GEOGRAPHICAL CATEGORIES:
MOUNTAIN REGION, QUITO, PICHINCHA
ix
TABLA DE CONTENIDOS
A. PRELIMINARES
Agradecimiento ........................................................................................................................................ ii
Dedicatoria .............................................................................................................................................. iii
Declaratoria de Originalidad ................................................................................................................... iv
Resumen documental .............................................................................................................................. vi
Documentary summary .......................................................................................................................... vii
Tabla de contenidos ................................................................................................................................. ix
Tabla de cuadros ................................................................................................................................... xiii
Tabla de figuras ..................................................................................................................................... xiv
B. INFORME FINAL DEL TRABAJO DE POSGRADO PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ...................................................................................................... 1
Formulación del Problema ............................................................................................................................... 5
Preguntas de Investigación .............................................................................................................................. 5
Objetivos ............................................................................................................................................................ 5
General ........................................................................................................................................................... 5
Específicos ..................................................................................................................................................... 5
Justificación ....................................................................................................................................................... 6
MARCO TEÓRICO .............................................................................................................................. 8
TÍTULO I ................................................................................................................................................ 8 ASPECTOS GENERALES ............................................................................................................................. 8
1.1. ........................................................................................................................................................ Anatomía ............................................................................................................................................................................. 8
1.1.1. ...................................................................................................................... Anatomía de la memoria ......................................................................................................................................................................... 9
1.2. ................................................................................................................................................... Embriología ........................................................................................................................................................................... 10
1.2.1. ........................................................................................................................ Hemisferios Cerebrales ....................................................................................................................................................................... 11
1.2.2. .................................................................................................................................. Lóbulo Temporal ....................................................................................................................................................................... 11
1.3. ........................................................................................................................................................ Fisiología ........................................................................................................................................................................... 12
1.3.1. ................................................................................................................. Cómo se forma la memoria ....................................................................................................................................................................... 12
1.3.2. ................................................................................ Recepción y Procesamiento de la Información ....................................................................................................................................................................... 12
1.3.3. ............................................................................ Almacenamiento de la Información: La memoria ....................................................................................................................................................................... 13
1.3.4. ......................................................................................................... Recuperación de la información ....................................................................................................................................................................... 13
1.4. ...................................................................................................................................................... Valoración ........................................................................................................................................................................... 14
TÍTULO II ............................................................................................................................................ 15 EPILEPSIA ......................................................................................................................................... 15
2.1. ............................................................................................................................................ Consideraciones ........................................................................................................................................................................... 15
x
2.2. ................................................................................................................................................ Generalidades ........................................................................................................................................................................... 15
2.3. ......................................................................................................................................... Conceptualización ........................................................................................................................................................................... 15
2.4. .................................................................................................................................................. Clasificación ........................................................................................................................................................................... 16
2.5. .................................................................................................................................................... Diagnóstico ........................................................................................................................................................................... 17
2.6. .................................... Trastornos de la Memoria Relacionados con Epilepsia del Lóbulo Temporal ........................................................................................................................................................................... 19
2.7. .................................................................................................................................................... Tratamiento ........................................................................................................................................................................... 19
2.8. ......................................................................................................................................... Epilepsia y género ........................................................................................................................................................................... 20
2.9. ............................................................................................................. Deterioro cognitivo en la epilepsia ........................................................................................................................................................................... 21
2.10. .......................................................................................... Alteración Neuropsicológica en la Epilepsia ........................................................................................................................................................................... 21
2.11. ................................................................................................ Relación entre epilepsia y retraso mental ........................................................................................................................................................................... 22
2.12. ..................................................................................................................... Epilepsia y Comportamiento ........................................................................................................................................................................... 22
2.13. ....................................................................................................... Epilepsia y Fármacos antiepilépticos ........................................................................................................................................................................... 22
TÍTULO III........................................................................................................................................... 23 EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL ................................................................................................. 23
3.1. ................................................................................................................................................ Generalidades ........................................................................................................................................................................... 23
3.2. ......................................................................................................................................................... Etiología ........................................................................................................................................................................... 23
3.3. .................................................................................................................................................. Clasificación ........................................................................................................................................................................... 24
3.4. ..................................................................................................................................................... Semiología ........................................................................................................................................................................... 24
3.5. ...................................................................................................................... Evaluación Neuropsicológica ........................................................................................................................................................................... 26
3.6. ................................................................................................................................. Valoración por Imagen ........................................................................................................................................................................... 28
3.7. .................................................................... Problemas relacionados con epilepsia del lóbulo temporal ........................................................................................................................................................................... 29
3.8. ............................................................................. Neuropsicología Relacionada con el lóbulo temporal ........................................................................................................................................................................... 29
3.8.1. ....................................................... Características cognitivas en la epilepsia del lóbulo temporal ....................................................................................................................................................................... 29
3.8.2. ............... Características de la Personalidad Del Paciente con Epilepsia Del Lóbulo Temporal ....................................................................................................................................................................... 31
3.8.3. ............................................................ Efectos neuropsicológicos de los fármacos antiepilépticos ....................................................................................................................................................................... 32
TÍTULO IV ........................................................................................................................................... 33 MEMORIA ...................................................................................................................................................... 33
4.1. ......................................................................................................................................... Conceptualización ........................................................................................................................................................................... 33
xi
4.2. .................................................................................................................... Neuroanatomía de la memoria ........................................................................................................................................................................... 34
4.2.1. ............................................................................................. Bases Neuroanatómicas de la Memoria ....................................................................................................................................................................... 36
4.3. ....................................................................................... Lóbulo temporal mesial y memoria declarativa ........................................................................................................................................................................... 37
4.4. .................................................................................................................. Funcionamiento de la Memoria ........................................................................................................................................................................... 43
4.5. .................................................................................................................................................. Clasificación ........................................................................................................................................................................... 44
4.6. ...................................................................................................... Sistemas De Memoria De Largo Plazo ........................................................................................................................................................................... 46
4.6.1. Memoria Semántica ........................................................................................................................ 46
4.7. ......................................................................................................... Trastornos de la Memoria Semántica ........................................................................................................................................................................... 54
4.7.1. ....................................................................................... Déficit Semántico de Categoría Específica ....................................................................................................................................................................... 54
4.7.2. ................................................................................................ Deterioro en modalidades específicas ....................................................................................................................................................................... 55
4.8. ....................................................................................................................................... Memoria Episódica ........................................................................................................................................................................... 56
4.8.1. ...........................................................................................................................................Localización ....................................................................................................................................................................... 56
4.8.2. ......................................................................................................................Sustrato neuroanatómico ....................................................................................................................................................................... 57
4.8.3. ....................................................................................................................................... Características ....................................................................................................................................................................... 58
4.8.4. ................................................................................................................ Modelos Neuropsicológicos ....................................................................................................................................................................... 58
4.8.5. ................................................................. Evaluación Neuropsicológica de la Memoria Episódica ....................................................................................................................................................................... 59
4.9. ......................................................................................................................... Medición neuropsicológica ........................................................................................................................................................................... 59
4.9.1. ........................................................................................................................................ Generalidades ....................................................................................................................................................................... 59
4.9.2. ................................................................................................................................................ Concepto ....................................................................................................................................................................... 59
4.9.3. .................................................................................... Objetivos de la evaluación neuropsicológica ....................................................................................................................................................................... 60
4.9.4. ................................................................................................. Evaluación de la memoria semántica ....................................................................................................................................................................... 60
4.9.5. .................................................................................................. Evaluación de la memoria episódica ....................................................................................................................................................................... 61
MARCO METODOLÓGICO ............................................................................................................. 63 HIPÓTESIS ...................................................................................................................................................... 63
Definición Conceptual ............................................................................................................................... 63
Definición Operacional .............................................................................................................................. 64
Tipo de investigación ...................................................................................................................................... 64
Diseño De La Investigación........................................................................................................................... 64
Método de Investigación ................................................................................................................................ 64
Población y Muestra ....................................................................................................................................... 65
xii
Métodos ............................................................................................................................................................ 66
Técnicas e Instrumentos ................................................................................................................................. 66
Presentación de Resultados ............................................................................................................................ 69
Viabilidad y Factibilidad ................................................................................................................................ 70
RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN ...................................................................................... 71 Presentación (tablas y gráficos) .................................................................................................................... 71
Análisis y Discusión de Resultados .............................................................................................................. 87
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ................................................................................. 89 Conclusiones .................................................................................................................................................... 89
Recomendaciones ............................................................................................................................................ 90
C. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Tangibles .......................................................................................................................................................... 92
Virtuales ........................................................................................................................................................... 97
ANEXOS ............................................................................................................................................... 99 Anexo A. Plan aprobado ................................................................................................................................ 99
Anexo B. Glosario técnico ........................................................................................................................... 115
Anexo C. Instrumentos ................................................................................................................................. 117
Anexo D. Consentimiento informado .............................................................................................. 143
xiii
TABLA DE CUADROS
Tabla 1 Diferencia entre epilepsia mesial y neocortical ........................................................................ 26
Tabla 2 Definición Operacional ................................................................................................................ 64
Tabla 3 Distribución De La Muestra Por Edad ...................................................................................... 71
Tabla 4 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Género .............................................................. 72
Tabla 5 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Nivel De Escolaridad ..................................... 72
Tabla 6 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Resultado Obtenido En La Curva De
Memoria (Codificación) ............................................................................................................................ 73
Tabla 7 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Resultado Obtenido en La Memoria Verbal
Espontánea (Evocación) ............................................................................................................................ 74
Tabla 8 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Resultado De La Memoria Verbal Por Claves
(Evocación) .................................................................................................................................................. 74
Tabla 9 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Resultado De La Memoria Verbal Por
Reconocimiento (Evocación) .................................................................................................................... 75
Tabla 10 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Resultado De Los Pares Asociados ........... 75
Tabla 11 Distribución De La Muestra De Acuerdo A La Formación de Categorías ........................ 76
Tabla 12 Distribución De La Muestra De Acuerdo A La Fluidez Verbal Semántica ....................... 76
Tabla 13 Distribución De La Muestra De Acuerdo A La Fluidez Fonológica .................................. 77
Tabla 14 Distribución De La Muestra De Acuerdo A La Memoria Lógica Promedio de Historias
(Evocación) .................................................................................................................................................. 77
Tabla 15 Distribución De La Muestra De Acuerdo A La Figura de Rey-Osterreith / Figura
semicompleja (Evocación) ........................................................................................................................ 78
Tabla 16 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Reconocimiento de Caras (Evocación) ..... 78
Tabla 17 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Promedio Memoria Episódica .................... 79
Tabla 18 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Promedio Memoria Semántica ................... 79
Tabla 19 Distribución De La Muestra Por Grupos De Edad Y Resultado De Neuropsi (Memoria
Episódica Y Semántica) ............................................................................................................................. 80
Tabla 20 Distribución De La Muestra Por Género Y Resultado De Neuropsi (Memoria Episódica
Y Semántica) ............................................................................................................................................... 81
Tabla 21 Distribución De La Muestra Por Nivel Escolar Y Resultado De Neuropsi (Memoria
Episódica Y Semántica) ............................................................................................................................. 82
Tabla 22 Distribución De La Muestra Por Análisis Curva De Memoria (Codificación) Y Memoria
Verbal Espontánea (Evocación) ............................................................................................................... 83
Tabla 23 Distribución De La Muestra Por Análisis Curva De Memoria (Codificación) Y Memoria
Verbal Por Claves (Evocación) ................................................................................................................. 84
Tabla 24 Distribución De La Muestra Por Hemisferio Lesionado y Memoria Semántica ............... 85
Tabla 25 Distribución De La Muestra Por Hemisferio Lesionado y Memoria Episódica ................ 86
xiv
TABLA DE FIGURAS
Figura 1. Cavidad Craneal ........................................................................................................................... 8
Figura 2: Lóbulo Temporal ......................................................................................................................... 9
Figura 3. Desarrollo del Cerebro .............................................................................................................. 10
Figura 4. Formación del Telencéfalo ....................................................................................................... 11
Figura 5. Sinapsis entre neuronas ............................................................................................................. 13
Figura 6. Tipo de Crisis Epiléptica ........................................................................................................... 18
Figura 7. Centros nerviosos del cerebro .................................................................................................. 35
Figura 8. Relaciones anatómicas entre las principales áreas involucradas en la memoria ............... 41
Figura 9. Procesos de control: atención, selección, motivación, comprobación (Modelo Modal de
Atkinson y Shiffrin) .................................................................................................................................... 44
Figura 10. Clasificación de los sistemas de memoria según Tulving (1985) ..................................... 45
Figura 11. Taxonomía de los sistemas de memoria a largo plazo de mamíferos .............................. 46
Figura 12. Superficie Cortical Para Las Regiones Que Implican La Recuperación Del
Pensamiento Perceptivo ............................................................................................................................. 48
Figura 13. La activación cerebral cuando se compara la palabra gusto contra las condiciones de
palabra de control ....................................................................................................................................... 49
Figura 14. Memoria Episódica .................................................................................................................. 57
1
B. INFORME FINAL DEL TRABAJO DE POSGRADO
INTRODUCCIÓN
La Epilepsia es el trastorno neurológico crónico más común en el mundo. La memoria episódica hace
referencia a la habilidad para almacenar y recordar información sobre eventos o episodios que pueden
localizarse en un contexto. El dominio de la memoria semántica consiste en la información almacenada
acerca de las características y atributos que definen conceptos y los procesos que nos permiten
recuperar de manera eficiente, actuar y producir esta información en el pensamiento y el lenguaje. Así
el CAPÍTULO I aborda la problemática, en el CAPÍTULO II se procedió a la estructuración del marco
teórico a través de una revisión bibliográfica para lo cual se dividió al capítulo en cuatro títulos, el
primero que aborda aspectos generales, el segundo aborda la epilepsia, el tercero la epilepsia del lóbulo
temporal y el cuarto aborda la memoria. El CAPÍTULO III contiene la hipótesis de la investigación y
la operacionalización de las variables. El CAPÍTULO IV expone la metodología, el tipo de
investigación, los criterios de selección de la muestra, los instrumentos seleccionados fueron las
subpruebas: memoria verbal espontánea, memoria verbal por claves, memoria verbal por
reconocimiento, pares asociados, formación de categorías, fluidez verbal semántica y fonológica;
memoria lógica promedio de historias, figura de Rey Osterreith y reconocimiento de caras del
NEUROPSI Atención y Memoria para evaluar la memoria episódica y semántica. En, el CAPÍTULO V
se describen los resultados de la investigación, a través del análisis e interpretación de los mismos, para
luego realizar la discusión en contraste con los resultados hallados en la literatura universal.
Finalmente, en el CAPÍTULO VI se exponen conclusiones y recomendaciones en relación a los
resultados finales del estudio
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La Epilepsia es el trastorno neurológico crónico más común en el mundo, que ocasiona en las
personas que la padecen, convulsiones recurrentes con graves consecuencias a nivel neuropsicológico,
comportamental, social y económico. La OMS (2013) reconoce que la epilepsia es un importante
problema de salud pública ya que la proporción estimada de la población general con epilepsia activa
oscila entre 4 y 10 por 1000 habitantes, en países en desarrollo esta proporción es de 6 a 10 por 1000
habitantes. La OPS (2008) y sus asociados, a través de un informe sobre la epilepsia, dan a conocer
que en el mundo existen aproximadamente 50 millones de individuos con esta enfermedad, de los
cuales 5 millones viven en América Latina y el Caribe y de estos, más de 3 millones no reciben
tratamiento. En el Ecuador, la prevalencia de epilepsia es de 9,1 por 1000 habitantes (Carrizosa 2007).
2
La epilepsia del lóbulo temporal (ELT) corresponde al síndrome epiléptico parcial más frecuente en la
población adulta, la ELT de tipo mesial es la más común y debido al compromiso del hipocampo este
tipo de epilepsia se acompaña de importantes trastornos de memoria, (Labos 2008), por lo que su
diagnóstico oportuno, acompañado de una adecuada valoración neuropsicológica ofrecerán a quienes la
padecen, mejores estándares de vida e integración a la sociedad y el trabajo.
Revisión de las Teorías Actuales que explican el Problema
Shallice (1988), analiza el desarrollo de la neuropsicología cognitiva a lo largo de su siglo y medio de
existencia y lo hace diferenciando entre cuatro etapas, cuyo inicio se daría con la etapa de los
fabricantes de diagramas (1860-1905) como Broca, Wernicke, Lichtheim y otros, cuyas
investigaciones permitieron formular modelos que pretendían dar una explicación de cómo se realizaba
el funcionamiento cognitivo, postulando la existencia de un número de centros localizados en regiones
del cerebro que se encontrarían conectados por vías nerviosas así, cada función no sería unitaria sino
que estaría sustentada por componentes que serían susceptibles de ser injuriados o preservados
selectivamente, este análisis partía del estudio clínico detallado de cada paciente, los déficits
manifestados por estos y estudios postmorten, fue denominado como “método de correlación anatomo-
clínica”.
La etapa de las críticas contra éstos (1905-1940) Hecaen y Marie juzgan los postulados presentados
hasta ese momento, mostrando sus debilidades como una falta de objetividad en la observación de las
conductas ya que no eran controladas y sus cambios no eran cuantificados, además de la fragilidad de
las pruebas en las que se sustentaba la localización de la lesión dando una escasa validez de los datos
proporcionados, las investigaciones no incluían ni controles normales ni casos negativos. Estas críticas
se reforzaron con posteriores investigaciones realizadas por Lashley (1929) cuya teoría se basa, en
que en el cerebro no hay especializaciones correspondientes a las diferentes funciones cognitivas, por
lo que las consecuencias de las lesiones sobre la función cognitiva dependen de la cantidad de tejido
destruido y no de su localización, conocida como teoría de la acción de la masa, pero posteriormente se
restablecerá la idea de que en la ejecución de tareas complejas pueden intervenir diferentes procesos.
La etapa de los estudios de grupo (1945-1970) la cual va a reemplazar a la metodología de los estudios
clínicos de caso único, los datos obtenidos en los pacientes van a ser contrastados con datos de
individuos normales; las tareas clínicas utilizadas por los neurólogos para observar la conducta de los
pacientes van a ser sustituidas por test psicológicos tipificados, la meta en esta etapa no es precisar la
estructura funcional del sistema cognitivo sino definir si una región cerebral desempeña un papel
3
específico en la ejecución de una tarea dada. Se trata de establecer una relación anatomo-clínica entre
regiones cerebrales y habilidades mentales específicas (Vallar, 1991). Esta metodología
neuropsicológica psicométrica propuesta no fue adecuada pues su meta se centraba en describir la
relación existente entre un perfil psicométrico determinado y la presencia de una lesión cerebral
determinada.
Y finalmente la etapa de la neuropsicología cognitiva (mediados de 60s.) Geschwind, Goodglass y
Kaplan así como Luria, cada uno promoviendo la búsqueda de una metodología alternativa, ya sea
regresando a los antiguos diagramas o desarrollando una nueva metodología de evaluación que no solo
sea la cuantificación del déficit o los análisis puramente clínicos de la lesión sin un fundamento teórico
experimental, generó el encuentro entre los neuropsicólogos entroncados con los planteamientos de los
fabricantes de diagramas, pero insatisfechos con su metodología y los psicólogos cognitivos que
trabajaban con una metodología experimental en el marco de las teorías del procesamiento de la
información, lo que dio lugar al nacimiento de Neuropsicología Cognitiva. (BENEDET, 2002)
Esta teoría del procesamiento de la información es un nuevo enfoque que surge de un paradigma
basado en la analogía entre la mente y el computador y es la psicología cognitiva, la ciencia que se ha
encargado de estudiar la mente desde esta nueva perspectiva. (Eysenck y Keane, 1995) citado por
(Montañes, 2005).
La neuropsicología cognitiva se ha valido también de la noción de procesamiento de información y,
con ella, de la construcción de modelos computacionales para formular sus teorías sobre el
funcionamiento normal de la cognición humana. Los dos principales recursos teóricos computacionales
adoptados por esta ciencia son: el modelo modular y el conexionista.
El modelo modular está basado en la arquitectura funcional de los computadores digitales, es
considerado uno de los supuestos más importantes de la neuropsicología cognoscitiva actual que
manifiesta que diferentes funciones mentales son ejecutadas por distintas regiones del cerebro,
conocida como “especificidad neurológica”, que ha sido demostrada a través del estudio en pacientes
lesionados cuyos daños localizados en el cerebro se expresan en incapacidades específicas. Cada
función cognitiva cuenta con sistemas operativos distintos que al interactuar de manera adecuada
permiten la perfecta funcionalidad y que cuando existe alguna alteración permiten detectar el sistema
que está fallando.
4
Este modelo no sólo explica en detalle las características operativas de los diversos subsistemas
involucrados a nivel computacional, sino que busca acercarlos a la realidad atendiendo a lo que
efectivamente ocurre a nivel neuroanatómico en dichas regiones del cerebro.
El modelo Conexionista que se basa en el funcionamiento de las neuronas, también es conocido como
modelo de redes neuronales, es contrario a los modelos computacionales anteriormente vistos, que se
basan en arquitecturas lineales-secuenciales, éste propone un acercamiento inspirado en la forma en
que el cerebro como tal funciona. El procesamiento ya no sería solo secuencial como la teoría anterior
sino en paralelo, según Montañes (2005).
En el enfoque neurocognitivo la búsqueda de un sustrato neural de la memoria que identifique las áreas
cerebrales, los circuitos así como los mecanismos tanto celulares, sinápticos y moleculares, cambia por
la búsqueda de los sustratos neurales de los procesos (codificación, almacenamiento y recuperación),
de cada uno de los diferentes sistemas de memoria. (Ferres, 2005).
Hoy en día a la memoria se la investiga con la cooperación de otras disciplinas que han permitido
profundizar el análisis tanto de los déficits como de las habilidades preservadas en pacientes amnésicos
debido a lesiones cerebrales al igual que en pacientes normales, prestando una mayor atención a las
características de la memoria a lo largo de las distintas etapas de la vida. Los métodos que sobresalen
son:
- El psicológico experimental en especial el cognitivo que prueba los modelos de procesamiento
de la información, ejm. la memoria de trabajo, a través de tareas o tests de memoria que han
sido diseñadas y aplicadas en individuos sanos.
- El método lesional neuropsicológico que investiga las localizaciones cerebrales aplicado las
pruebas de memoria a individuos con lesiones cerebrales espontáneas.
- Los estudios de neuroimagen funcional que a más de ubicar neuroanatómicamente el daño,
permite obtener imágenes de las áreas del cerebro cuando se aplican los test en individuos
normales.
- El método psicofamacológico que estudia el efecto de las drogas sobre la memoria en pacientes
que reciben medicación o en voluntarios sanos.
- Y el método neurofisiológico que estudia cambios en la actividad eléctrica cerebral durante las
tareas de memoria.
5
Lo que ofrece un panorama de notorios avances en el conocimiento de los múltiples sistemas de
memoria cuya descripción se ve favorecida por un enfoque integrativo y comparativo, según Ferrer
(2005).
Formulación del Problema
¿Qué efectos produce la Epilepsia en el Lóbulo Temporal en la Memoria Episódica y Semántica en
los pacientes que acuden al Centro Nacional de Epilepsia, en las edades comprendidas entre los 15 y
los 45 años, durante los meses de Enero 2014 a Abril 2014?
Preguntas de Investigación
¿Cuáles son los efectos que la Epilepsia del Lóbulo Temporal produce en la Memoria
Episódica y Semántica?
¿En qué género hay una pérdida más significativa de Memoria Episódica y Semántica en
los pacientes con Epilepsia del Lóbulo Temporal?
¿Los factores como escolaridad y edad pueden influenciar en el desempeño de los pacientes
con Epilepsia del Lóbulo Temporal en las pruebas de memoria episódica y semántica?
Objetivos
General
Identificar los efectos que la Epilepsia del Lóbulo Temporal produce en la Memoria
Episódica y Semántica.
Específicos
Determinar los efectos de la Epilepsia del Lóbulo Temporal mediante el análisis de los
resultados obtenidos en la aplicación del test de Neuropsi.
Señalar en que género es más significativa la pérdida de memoria episódica y semántica en
los pacientes con Epilepsia del Lóbulo Temporal.
Analizar si variables como escolaridad y edad, influyen en el desempeño de la memoria
episódica y semántica en los pacientes con Epilepsia del Lóbulo Temporal.
6
Justificación
El estudio de la memoria siempre ha generado un mayor interés debido a que es considerada como
uno de los pre-requisitos indispensable para el adecuado funcionamiento de las demás funciones
cognitivas, por lo que su conocimiento y consecuente análisis es de vital importancia en este estudio,
ya que la población que presenta epilepsia del lóbulo temporal manifiesta alteraciones en la memoria a
largo plazo de tipo episódico y semántico.
La memoria de un hombre es la historia de su experiencia personal tal como se registra en su cerebro,
(Barbizet, 1970), citado por (Ardila, 2007). Es la capacidad mental que permite a un individuo
registrar, conservar y evocar las experiencias vividas. El Diccionario de la Lengua de la Real Academia
Española la define como: “Facultad psíquica por medio de la cual se retiene y recuerda el pasado”.
(Lengua, 2001)
La memoria episódica es usada para recordar experiencias personales enmarcadas en nuestro propio
contexto espacio temporal, la memoria semántica se ocupa del archivo de nuestros conocimientos
conceptuales, fuera de todo contexto temporoespacial. (Labos, 2008).
(LaboS, Slachevsky, Fuentes, & Manes, 2008).
Los pacientes que sufren crisis epilépticas en esta área del cerebro, manifiestan quejas de alteraciones
de memoria, por lo que realizar este estudio ayudará a identificar cual es el proceso de memoria que se
encuentra afectado, ya sea en el registro de la información, en el almacenamiento o en la recuperación
de la misma, con los resultados obtenidos se podrá realizar programas para rehabilitación
neuropsicológica ya sea de tipo individual o grupal.
Además es de mucho interés determinar cuál sería el grado de afectación e incapacidad que sufre esta
población en su desempeño personal, familiar, social y laboral como resultado de la alteración en la
memoria episódica y semántica, facilitar mejores estrategias compensatorias o sustitutivas que ofrezcan
un mejor estándar de vida y enlentecer su deterioro.
Los pacientes que presentan alteraciones o daño en el lóbulo temporal presentan cierta distorsión de la
realidad, conocida como estados discognitivos, los cuales pudieran ser identificados en esta población.
Los déficits específicos en la memoria según la lateralidad del foco epiléptico fueron reportados por
Delaney en 1986, quien informó fallas en la memoria verbal (lado izquierdo) y no-verbal (lado
derecho) respectivamente, en comparación con controles normales, especialmente en las pruebas de
7
recuerdo diferido. Los factores de riesgo para que un paciente epiléptico llegue a sufrir pérdidas en la
memoria son principalmente seis: foco en el lóbulo temporal (I), crisis generalizadas frecuentes (II),
comienzo precoz de los ataques (III), crisis de duración prolongada (IV), lesión estructural
concomitante (V) e intercurrencia de status epiléptico (VI). La lateralización de déficits de la memoria
verbal en la epilepsia temporal izquierda aparece como más constante que la de déficits de la memoria
no-verbal en la epilepsia temporal derecha, aunque los resultados puedan ser más sensibles según las
pruebas utilizadas (Ure J. 2004). La pérdida de la memoria a cualquier edad puede ser causada por una
variedad de problemas incluyendo ansiedad, depresión, efectos secundarios de los medicamentos, el
proceso de envejecimiento y la enfermedad en sí. Los medicamentos pueden afectar el proceso de
pensar, incluyendo la memoria o la concentración. Estos problemas ocurren más cuando el nivel
terapéutico de la medicina es demasiado elevado. La gente que tiene convulsiones generalmente no
recuerda la convulsión en sí; pero esto no constituye perdida adicional de la memoria. Los problemas
relacionados con el aprendizaje y la memoria pueden ser una fuente de frustración para las personas
con epilepsia. El desorden de la epilepsia en si puede afectar la memoria, sobre todo si está ubicado en
el lóbulo temporal, una parte específica del cerebro. Si los medicamentos anticonvulsivos contribuyen
a problemas de memoria o de aprendizaje, es posible que se les cambie. Una persona con problemas de
la memoria los puede controlar con medidas sencillas, incluyendo notas o listas para recordar cosas
importantes. Mantener una rutina diaria con poca variación también ayuda para evitar fallas de la
memoria (Epilepsia, 2011).
Por lo antes mencionado vemos que la Epilepsia del lóbulo temporal es una enfermedad con
repercusiones físicas, comportamentales y emocionales que afectan sobre manera la calidad de vida y
las relaciones sociales, es por ello que a través de esta investigación se pretende conocer si todos los
pacientes que sufren este tipo de Epilepsia tienen cambios en la memoria episódica y semántica, en qué
género hay una incidencia mayor y si la escolaridad así como la edad, son factores que favorezcan la
conservación de este tipo de memorias.
Esta investigación reviste una gran importancia ya que no solo se trata de especificar los cambios de la
memoria episódica y semántica en estos pacientes, sino que sea una fuente de apoyo para posteriores
investigaciones que busquen disminuir el impacto de la enfermedad a nivel neuropsicológico y
funcional.
Durante el proceso de la investigación los participantes no estarán expuestos a daño alguno que ponga
su salud e integridad en riesgo ya que este estudio será realizado siguiendo estrictas normas de ética
profesional y conciencia social.
8
MARCO TEÓRICO
TÍTULO I
ASPECTOS GENERALES
1.1. Anatomía
La cavidad craneal se divide en dos compartimientos: uno mayor, destinado al cerebro
(compartimiento cerebral); otro menor, que tiene el cerebelo y el istmo del encéfalo (compartimiento
cerebeloso). Ambos están tapizados por las meninges craneales.
Figura 1. Cavidad Craneal
Fuente: (Rovero, 2012)
La corteza cerebral se divide en hemisferio izquierdo y derecho. Cada uno se subdivide a su vez, en
cuatro lóbulos: lóbulo frontal, lóbulo parietal, lóbulo temporal y lóbulo occipital. Los lóbulos cumplen
funciones específicas. (Campen, C., 2014).
El lóbulo temporal comprende toda la parte de la cara externa del hemisferio que se encuentra situada
debajo de la cisura de Silvio. Presenta, como el precedente, tres circunvoluciones superpuestas
(primera, segunda y tercera), separadas por dos surcos de la misma dirección: el surco temporal
superior o surco paralelo, siempre claramente marcado, y el surco temporal inferior, casi siempre
interrumpido por pliegues de paso. (Testut, L., Jacob, O. 2005)
9
Figura 2: Lóbulo Temporal
Fuente: (Hela03, 2012)
1.1.1. Anatomía de la memoria
La memoria no tiene un sitio o locus único, pues diferentes estructuras encefálicas están
relacionadas con la adquisición, almacenamiento y evocación de diversas informaciones adquiridas por
aprendizaje. La memoria a corto plazo tiene una fuerte dependencia del sistema límbico, el
hipocampo, la amígdala, la corteza entorrinal y el giro hipocampal, siendo transferida después para las
áreas de asociación de la neocorteza parietal y temporal. La memoria operacional comprende un
sistema de control de atención auxiliado por dos sistemas de soporte que ayudan al almacenamiento
temporal y la manipulación de informaciones. Mientras que el lóbulo frontal supervisa las
informaciones, el cerebelo se compromete en el procesamiento de la memoria emocional. En cuanto a
la anatomía de la memoria a largo plazo, esta depende del lóbulo temporal medial, incluyendo el
hipocampo, corteza entorrinal y parahipocampal; así como del diencéfalo, el septo y los haces de fibras
que llegan del prosencéfalo basal al hipocampo. Existe también una relación entre memoria episódica
a largo plazo y lóbulo frontal, así como una relación entre lóbulo parietal izquierdo y memoria
semántica. En la memoria implícita, el aprendizaje de habilidades motoras depende de aferencias
corticales de áreas sensoriales de asociación para el cuerpo estriado y para los núcleos de la base. El
núcleo caudado y el putamen reciben proyecciones corticales y envían par el globus pallidus y otras
estructuras del sistema extrapiramidal, constituyendo un circuito entre el estímulo y la respuesta.
(Delgado, H., 2009)
10
1.2. Embriología
En el desarrollo embrionario de las primeras semanas de gestación, las distintas placas basal y alar,
que representan las áreas motora y sensitiva, respectivamente, se sitúan en cada lado de la línea media,
formando el rombencéfalo (o cerebro posterior), y el mesencéfalo (o cerebro medio). No obstante, en el
prosencéfalo (o cerebro anterior), parte de las placas alares, que se pronuncian, mientras que las placas
basales involucionan.
Figura 3. Desarrollo del Cerebro
Fuente: (Facultad de Medicina Universidad de la Frontera, 2013)
El prosencéfalo (cerebro anterior) consta de telencéfalo, que forma los hemisferios cerebrales y el
diencéfalo, que forma la copa y el tallo óptico, la hipófisis, el hipotálamo y la epífisis. (Sadler, T.2010)
11
Figura 4. Formación del Telencéfalo
Fuente: (Llana, 2012)
El telencéfalo, la más rostral de las vesículas cerebrales, cosnta de dos prominencias laterales, los
hemisferios cerebrales, y una parte media, la lámina terminal. Las cavidades de los hemisferios, los
ventrículos laterales, comunican con la luz del diencéfalo a través de los agujeros interventriculares de
Monro.
1.2.1. Hemisferios Cerebrales
Los hemisferios cerebrales se originan al comienzo de la quinta semana del desarrollo
embrionario, como una evaginación bilateral de la pared lateral del prosencéfalo. El crecimiento
continuo de los hemisferios cerebrales en las direcciones anterior, dorsal e inferior resulta en la
formación de los lóbulos frontal, temporal y occipital, respectivamente. A medida que se lentifica el
crecimiento en la región que recubre el cuerpo estriado, el área entre los lóbulos frontal y temporal se
deprime y recibe el nombre de ínsula. Durante la última parte de la vida fetal, la superficie de los
hemisferios cerebrales crece tan rápidamente que aparecen muchas circunvoluciones separadas por
fisuras y surcos. (Sadler, T.2010)
1.2.2. Lóbulo Temporal
El plano temporal está más desarrollado en el hemisferio izquierdo desde el nacimiento
(Witelson y Kigar, 1998) probablemente debido a sus diferencias funcionales. Las asimetrías del
lóbulo temporal parecen estar relacionadas con la maduración cortical y el desarrollo del cuerpo
calloso (Brodal, 2004). El lóbulo temporal alcanza su máximo volumen sobre los dieciséis o diecisiete
años. La corteza auditiva y límbica muestra un patrón lineal de crecimiento. Las áreas del lenguaje
situadas en zonas posteriores del lóbulo parietal siguen madurando hasta bien entrada la edad adulta.
12
1.3. Fisiología
El sistema nervioso junto con el sistema endócrino desempeña la mayoría de funciones de
regulación del organismo. El sistema nervioso recibe información (bits) procedente de los distintos
órganos sensoriales, y luego los integra para determinar la respuesta adecuada que debe dar el
organismo.
El sistema nervioso está formado por el tejido nervioso, cuya unidad funcional es la neurona. Los
impulsos nerviosos se transmiten a través de las prolongaciones de estas unidades especializadas
(fibras nerviosas) hacia centros nerviosos u órganos efectores. Las estructuras especializadas, llamadas
receptores se encargan de transformar los diferentes tipos de energía del estímulo (mecánica, química,
térmica) en potenciales electrotónicos, que son capaces de generar un impulso nervioso en el primer
nodo de Ranvier o también denominado región proximal del axón. (Saladin, K., 2013)
1.3.1. Cómo se forma la memoria
El proceso de formación de la memoria incluye al menos dos estadios o etapas subsecuentes: la
memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo. La memoria a corto plazo es un sistema para
almacenar una cantidad limitada de información durante un corto periodo de tiempo, si como
consecuencia de la repetición de la experiencia los cambios neurales de la memoria a corto plazo
persisten, pueden activar otros mecanismos de plasticidad cerebral produciendo cambios estructurales
en las sinapsis, es decir, en las conexiones entre las neuronas. Estos cambios constituyen el soporte
físico del siguiente estadio, denominado memoria a largo plazo. (Morgado, I., 2005)
1.3.2. Recepción y Procesamiento de la Información
Las señales de entrada (aferentes) llegan a la neurona a través de las sinapsis que establecen las
dendritas del soma neural. Esta información llega al sistema nervioso central a través de los nervios
periféricos y se dirige a numerosas áreas sensitivas localizadas en 1) la médula espinal, 2) la sustancia
reticular del bulbo raquídeo de la protuberancia y el mesencéfalo, 3) el cerebelo, 4) el tálamo y 5) las
áreas somstésicas de la corteza cerebral. La señal de salida (eferente) se transmite por el axón, que
tiene muchas fibras separadas destinadas a otras partes del sistema nervioso o a la periferia del cuerpo.
13
Figura 5. Sinapsis entre neuronas
Fuente: (Seckler, 2013)
1.3.3. Almacenamiento de la Información: La memoria
Solo una pequeña parte de la información sensorial importante produce una respuesta motora
inmediata. Gran parte de los datos restantes son almacenados para usarlos más tarde en la regulación de
los actos motores y en los procesos mentales. La mayoría de los datos que se conservan lo hacen en la
corteza cerebral. La conservación de la información (memoria) es también una función de la sinapsis.
Es decir, cada vez que ciertas clases de señales sensoriales pasan a través de una serie de sinapsis, esas
sinapsis se vuelven más capaces de transmitir las mismas señales la próxima vez, proceso que se llama
facilitación. Cuando las señales sensoriales han pasado muchas veces por las sinapsis, estas han
quedado tan sensibilizadas a los impulsos facilitadores que las señales que surgen en el propio cerebro
pueden transmitirse a través de esas sinapsis sin que las aferencias sensoriales hayan sido excitadas. De
este modo, el individuo tiene la impresión de haber experimentado la sensación original, aunque en
realidad, solo se trata de recuerdos de las sensaciones anteriores. (Guyton, A., Hall, J. 2011)
1.3.4. Recuperación de la información
En un estudio realizado por Goldberg, R. y colaboradores, se demostró que la recuperación del
conocimiento táctil se asocia específicamente a una mayor activación de las regiones corticales
somato-sensorial, motora y premotora. Por el contrario, las decisiones que implican el conocimiento se
activan en una región orbitofrontal, previamente implicada en el procesamiento de las comparaciones
semánticas entre los artículos comestibles. La recuperación del conocimiento perceptual, que hace
referencia a las experiencias visuales y auditivas se asocia con una mayor actividad de las regiones
cerebrales temporales, a diferencia de las implicadas en el procesamiento sensorial respectivo. Estos
14
resultados indican que la recuperación del conocimiento perceptual se basa en regiones del cerebro que
se utilizan para mediar experiencias sensoriales con los objetos referenciados. (Goldberg, R., 2006)
1.4. Valoración
El encéfalo se puede estudiar mediante tres bloques funcionales (teoría neuropsicológica de Luria):
a) el primer bloque se refiere a aquella parte del sustrato biológico que permite que se den los procesos
de la consciencia y la atención; b) el segundo bloque se refiere a aquella parte del sustrato biológico
que permite que se den los procesos de la senso-percepción (recibir, analizar y almacenar la
información); c) el tercer bloque se refiere a aquella parte del sustrato biológico que permite que se den
los procesos de programar, regular, y verificar la actividad; es decir, permite que se lleve a cabo la
organización de la actividad consciente. (Luria, A. 1989)
Estudio de las funciones neurosensoriales y cognitivas
Luria (1920-1977), un joven de nacionalidad rusa cuyos trabajos se iniciaron a los pies de la revolución
Bolchevique; suceso que tuvo gran influencia en sus actividades profesionales, estableció su interés
inicial en la psicología del niño por un lado y por el otro en las aplicaciones prácticas de la psicología.
La “Bateria Neuropsicológica Luria-Nebraska-Según Lezak” (1995), originalmente resumida por
Christensen en el 1979, quien evidenció las técnicas y materiales utilizados por Luria y creó una prueba
que media una gran variedad de funciones neurosensoriales y cognitivas. El propósito era hacer
accesibles los métodos utilizados por Luria. Sin embargo, obtuvo muchas críticas que rechazaron su
validez teórica, ya que era una prueba estandarizada basada en el trabajo de Luria, lo cual no
significaba que se estuviese utilizando realmente su metodología de estudio. Luego en 1985 Golden,
Purisch & Hammeke crearon la prueba tal como se conoce hoy. Querían crear una batería que
consistiera de las pruebas que Luria administraba y que evaluara de forma estandarizada habilidades
sensorias motrices, preceptúales y cognitivas. Para esto utilizaron parte de las tareas creadas por
Christensen. Por esta razón la prueba tiene las mismas limitaciones que la original. Sin embargo, parte
de sus pruebas sirven de instrumentos de apoyo al ser utilizadas con otras baterías. Existe una batería
para evaluar niños entre las edades de 8 y 12 años. (Dávila, E., 2003).
15
TÍTULO II
EPILEPSIA
2.1. Consideraciones
La ILAE realizó algunas modificaciones en cuanto a terminología de la epilepsia se refiere. (1) la
enfermedad se diferencia de síndrome; (2) la distinción de ''generalizada'' y ''focal'' para síndromes
epilépticos, a pesar de mantener esta distinción para las convulsiones epilépticas ya pesar del hecho de
que la mayoría síndromes epilépticos manifiesta exclusivamente ya sea con crisis epilépticas
generalizadas o focales; (4) los términos idiopática, sintomática y criptogénica y (5) la designación de
epilepsias benignas. Además, la Comisión propone que '' la edad al inicio '' se utiliza como una
dimensión primordial de la organización de la epilepsia (Panayiotopoulos, C. 2012)
2.2. Generalidades
La Organización Mundial de la Salud señala que unos 50 millones de personas de todo el mundo
padecen epilepsia. La proporción estimada de la población general con epilepsia activa (es decir,
ataques continuos o necesidad de tratamiento) en algún momento dado oscila entre 4 y 10 por 1000
personas. Sin embargo, algunos estudios realizados en países de ingresos bajos y medianos sugieren
una proporción mucho mayor, entre 7 y 14 por 1000 personas. Los casos diagnosticados anualmente
son aproximadamente 2,4 millones. En los países de altos ingresos, los nuevos casos registrados cada
año entre la población general oscilan entre 30 y 50 por 100 000 personas. En los países de ingresos
bajos y medianos esa cifra puede ser hasta dos veces más alta. Cerca del 80% de los pacientes viven en
países de ingresos bajos y medianos. (OMS, 2014).
2.3. Conceptualización
La epilepsia (CIE-10: G40) es una enfermedad cerebral que se define por cualquiera de las
situaciones siguientes: (1) aparición de al menos dos crisis no provocadas (o reflejas) con una
separación >24 h; (2) aparición de una crisis no provocada (o refleja) y probabilidad de que aparezcan
más crisis durante los 10 años siguientes similar al riesgo de recurrencia general (al menos el 60 %)
después de dos crisis no provocadas; (3) diagnóstico de un síndrome epiléptico. (ILAE, 2014)
16
2.4. Clasificación
La ILAE en 2010 realizó una nueva revisión de los criterios, enfoques y términos sobre los cuales
se ha basado, para lograr clasificar las diversas formas en que la epilepsia se manifiesta, teniendo en
consideración, los avances tecnológicos en neuroimagen, el estudio del genoma humano así como en la
biología molecular, cuyas investigaciones han permitido la modificación de ciertos conceptos y
términos, de manera que resulten más claros y objetivos, centrándose en las cualidades propias que
hacen única a cada entidad clínica que forma parte de la epilepsia, buscando el beneficio que las
neurociencias ofrecen para el oportuno diagnóstico y posterior tratamiento.
Según la ILAE 2010, la crisis epiléptica se clasifica en:
Crisis Generalizada
Crisis Focales´
Desconocidas
Las crisis focales tienen descriptores de acuerdo al grado de alteración de la crisis:
Sin alteración de la conciencia
Con alteración de la conciencia (Crisis parcial compleja)
Que evoluciona a una crisis bilateral, convulsiva (incluye componente tónico clónico)
También se observan los Síndromes electrolíticos y otras epilepsias, que se organizan por la edad de
inicio en:
Periodo neonatal
Lactancia
Infancia
Adolescencia/adulta
Relación menos específica con la edad
Constelaciones distintivas
Epilepsias atribuidas a y organizadas según causas estructurales-metabólica
Epilepsia de causa desconocida
Condiciones con crisis epilépticas que no se diagnostican tradicionalmente como una forma de
epilepsia per se.
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Dentro de las constelaciones distintivas en la cual se ubica la epilepsia temporal mesial con esclerosis
del hipocampo. De esa manera, la clasificación establecida por la Liga Internacional Contra la
Epilepsia (ILAE) distingue entre epilepsia medial y neocortical del lóbulo temporal.
2.5. Diagnóstico
La preocupación que surge en los profesionales de la salud a la hora de analizar y decidir, en cual
entidad clínica ubicar a sus pacientes, ha generado que la ILAE sugiera la utilización de un nuevo
esquema que ayude en el diagnóstico, siendo similar para todos. Este esquema toma en cuenta “5 ejes
diagnósticos que revisan la semiología ictal, el tipo de crisis, el síndrome epiléptico, la probable
etiología y la discapacidad psicosocial asociada” (Lorenza, 2013).
Eje 1. Semiología Ictal: Corresponde al registro de datos relacionados con los episodios sufridos por el
paciente, en este deberá constar el tiempo de duración, frecuencia, el ciclo de presentación durante y
posterior a la crisis, factores desencadenantes y demás aspectos que faciliten su clasificación, los cuales
deberán constar en la historia clínica.
Eje 2. Tipo de Crisis: Permite hacer una clara distinción entre crisis focales y generalizadas, cada una
con sus características particulares.
Antes se expondrá lo que significa crisis epiléptica, siendo la “ocurrencia transitoria de signos y/o
síntomas debidos a actividad neuronal excesiva o sincrónica en el cerebro” (ILAE, 2010, pág. 6) y que
por sus particularidades, se expresan en dos tipos:
Crisis Focales: Se originan en redes neuronales que pueden estar muy localizas o también
distribuidas ampliamente en un hemisferio, cuyo inicio puede nacer en las estructuras
subcorticales. (ILAE, 2010, pág. 3).
Crisis Generalizadas: “Se originan en algún punto que se localiza dentro de redes distribuidas
bilateralmente y que las involucra rápidamente” (ILAE, 2010, pág. 3).
18
Figura 6. Tipo de Crisis Epiléptica
Fuente: (Micheli & M., 2010, pág. 90)
Eje 3: Síndrome Epiléptico: “El síndrome se definió brevemente como un complejo de signos y
síntomas que caracterizan una entidad epiléptica particular (Engel, 2001)” citado por (Caravallo, 2008,
pág. 5), cuyos datos se complementaban con los obtenidos a través de la historia clínica y EEG ictal e
interictal. La nueva revisión realizada por la ILAE en 2010, hace un cambio de los términos
(Idiopático, Sindrómico y Criptogénicos) debido a que resultaban muchas veces confusos y
contradictorios.
Eje 4. Tipo de causa subyacente (etiología): La ILAE en 2013 presenta una nueva clasificación, en la
que se proponen los términos: a) genética; b) estructural; c) metabólica; d) inmunológica; e) infecciosa;
f) desconocida. (Ceiki, 2014, pág. 32), que se expone a continuación:
(a) Genética: es la causa principal que originó la epilepsia, sea esta conocida o presumible.
(b) Estructural: una lesión estructural que puede ser genética o adquirida, es la causa directa del
padecimiento, el que puede ser observado mediante neuroimagen y por hallazgos
electroclínicos.
(c) Metabólica: Alteraciones en el metabolismo que puede tener una base de tipo genético.
(d) Inmunológica: Por procesos autoinmunes que atacan el SNC ocasionando epilepsia.
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(e) Infecciosa: Agentes externo, ocasionan procesos infecciosos de tipo crónico que causan
epilepsia, ejemplo HIV, cisticercosis, etc.
(f) Desconocida: Aún no ha llegado a ser determinada, pese a los avances científicos.
Eje 5: Discapacidad Psicosocial Asociada: El paciente que experimenta la sintomatología propia de la
epilepsia siente un efecto devastador, que le hace creerse incapaz a todo nivel, ya que los “sentimientos
de dependencia, inseguridad y pobre autoestima son comunes y con frecuencia lleva a la depresión”
(Micheli & M., 2010, pág. 102).
2.6. Trastornos de la Memoria Relacionados con Epilepsia del Lóbulo Temporal
Los pacientes con epilepsia focal, sobre todo del lóbulo temporal y fundamentalmente de largo
tiempo de evolución, refieren disminución de la memoria. Probablemente el principal factor que
contribuye a la afectación de la memoria en pacientes con epilepsia es que los mecanismos que
subyacen a la memoria y a las crisis epilépticas tienen una base bioquímica y neurofisiológica común.
El hipocampo es fundamental para la memoria episódica y el umbral epileptógeno más bajo de todo el
sistema nervioso esta precisamente en el hipocampo. Las crisis epilépticas alteran la memoria. Tanto
las crisis como la memoria tienen la actividad neuronal a alta frecuencia (30-100 Hz) como sustrato
fisiopatológico común. En el humano, y gracias a técnicas como la magnetoencefalografía, se ha
podido detectar cómo existe un aumento de la actividad gamma como correlato neurofisiológico de
diversos procesos cognitivos, incluidos los mnésicos. Durante las crisis existe una actividad rápida en
el EEG, sobre todo al inicio de las mismas, que podría justificar la alteración de dichos procesos de
sincronización neuronal y, por lo tanto, la aparición de defectos en la memoria (Salas, J., Alvarez,J.
2008).
2.7. Tratamiento
“Un enfoque terapéutico holístico que considera los factores biológicos, psicológicos y sociales es
fundamental para brindar a estos individuos la mejor calidad de vida posible” (Micheli & M., 2010,
pág. 102).
El tratamiento puede ser manejado en los aspectos médico, quirúrgico y de terapias alternativas. El
primero se relaciona con la utilización de drogas antiepilépticas, que buscan la reducción y en muchos
casos, hasta la remisión de las crisis, la prescripción queda a criterio del facultativo.
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El tratamiento quirúrgico es utilizado cuando el tratamiento de fármacos no ha alcanzado el propósito
deseado, con los avances en “neuroimagenología estructural y funcional, la monitorización
electroencefalográfica prolongada y las técnicas quirúrgicas han aumentado la eficacia y la seguridad
de la cirugía” (Micheli & M., 2010, pág. 104), por lo que se ha reducido de manera importante la
mortalidad y morbilidad por este procedimiento. A Pesar de todos estos importantes avances, la cirugía
es aún un recurso poco empleado.
Dentro de los tratamientos alternativos están la estimulación vagal, la cual está dirigida a pacientes en
los que la medicación no provoca el efecto deseado o pueden manifestar efectos colaterales nada
llevaderos y tampoco ser sometidos a cirugía. “El sistema consiste en un generador de pulsos
programable que se implanta en forma subcutánea en la región infraclavicular izquierda” (Micheli &
M., 2010, pág. 105), a través del manejo de señales de radiofrecuencia con un ordenador se envía
pulsaciones que logran en ciertos casos el control total de las crisis, y los efectos colaterales son
mínimos.
Otra alternativa de tratamiento es la dieta cetogénica que resulta muy eficaz sobre todo en niños,
aunque su mecanismo de acción resulta aún desconocido. En esta dieta el elevado contenido de grasas,
acompañado de la restricción de carbohidratos y una cantidad adecuada de proteínas, es la base para
que “aproximadamente el 20-30% de los pacientes presenta un control o casi completo de la crisis”
(Micheli & M., 2010, pág. 106).
Según (Uribe, Acebedo y Vallejo, 2010, pág. 385) “aproximadamente el 70% de los pacientes
epilépticos pueden controlarse adecuadamente con el tratamiento apropiado. El 20% alcanzan control
parcial y un 5-10% son refractarios al tratamiento anticonvulsivamente”.
2.8. Epilepsia y género
Existe un discreto predominio de varones en las tasas de incidencia y prevalencia de la epilepsia,
sobre todo durante la infancia. La epilepsia en la mujer requiere de consideraciones especiales, ya que
hay algunos factores relacionados con la concepción, el embarazo y la teratogenicidad, deben
evaluarse para definir una estrategia específica de tratamiento. La fisiología femenina altera la
expresión de las convulsiones y puede influenciar la efectividad de los medicamentos. La relación entre
hormonas sexuales y crisis epilépticas es muy compleja. En los casos de epilepsia del lóbulo temporal,
ocurre una disfunción en la liberación de GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas) por la
21
alteración del eje hipotálamo hipofisario que se encuentra en conexión con el sistema límbico. La
alteración de la fisiología de la GnRH produce un aumento del número de ciclos anovulatorios, que en
controles es de un 8%, y se eleva a un 35% en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal. En los
ciclos anovulatorios no se forma cuerpo lúteo y, por tanto, se produce una síntesis mantenida de
estrógenos al no poder compensarse por la síntesis de progesterona. Aproximadamente el 50% de las
pacientes con epilepsia presentan alteraciones del ciclo menstrual y hasta un 20% amenorrea. (Nájera,
D., Gutiérrez, A., 2005).
2.9. Deterioro cognitivo en la epilepsia
La epilepsia produce deterioro cognitivo, el cual se incrementa si la misma se asocia a daño
cerebral. En los sujetos epilépticos con lesión, el deterioro cognitivo está relacionado con la función
fisiológica del sitio anatómico afectado. Existen factores relacionados con la enfermedad entre los
cuales se destacan por su importancia la etiología de la epilepsia, la edad de inicio de las crisis, la
duración de la enfermedad, el tipo y la frecuencia de las crisis, así como las descargas epileptiformes
subclínicas. La decisión de iniciar el tratamiento antiepiléptico debe estar basada en una relación
riesgo-beneficio.
En la epilepsia del lóbulo temporal existen alteraciones de la memoria; cuando la lesión del lóbulo
temporal es izquierda los pacientes presentan un deterioro de la memoria verbal auditiva, mientras que
aquellos que tienen la lesión en el temporal derecho muestran deterioro de la memoria visual o no-
verbal. La severidad del deterioro cognitivo está relacionada con el tipo y la extensión de la lesión.
Patologías diferentes con igual localización tienen consecuencias cognitivas distintas, en este sentido
se ha demostrado que pacientes con esclerosis del hipocampo presentan mayor deterioro de la
inteligencia, la memoria, el lenguaje y las funciones visuo-espaciales que otras patologías. A su vez, el
deterioro cognitivo es proporcional a la extensión de la lesión. (Aguilar, L., Morgade R., Rodríguez R.,
Amador, A. 2006)
2.10. Alteración Neuropsicológica en la Epilepsia
Los factores que hay que considerar son múltiples, algunos de ellos de aceptación reciente como el
reconocimiento de la influencia de la actividad bioeléctrica intercrítica como fenómeno de feedback
negativo con el fenómeno crítico o la aparición del concepto de ‘epilepsias cognitivas’, es decir,
considerar la epilepsia como un trastorno no paroxístico, en el sentido tradicional, pero capaz de alterar
22
la cognición. Estos fenómenos implican una influencia en la plasticidad neuronal y en los fenómenos
de reorganización funcional cerebral (Campos, J. 2006).
2.11. Relación entre epilepsia y retraso mental
El retraso mental puede asociarse a la epilepsia con relación a la encefalopatía causante de ésta, o
bien ser secundario a un deterioro por la propia epilepsia. En líneas generales se admite que un 70% de
la población epiléptica infantil es susceptible de un buen control clínico y ello conlleva la posibilidad
no sólo de un control, sino incluso, en las formas denominadas benignas, la curación. En este grupo de
epilepsias, prácticamente el 100% de los casos tiene un nivel de inteligencia normal (Campos, J. 2006).
2.12. Epilepsia y Comportamiento
La epilepsia, como todas las enfermedades crónicas, influye siempre de alguna manera en la vida
diaria del epiléptico ya que exige al paciente una serie de normas imperativas o restrictivas como la
toma diaria de medicación, o la renuncia o restricción de ciertas actividades, pero todas ellas pueden
matizarse sin que lleguen a provocar una influencia definitiva en su calidad de vida, en especial si se
consiguen superar los aspectos míticos y de estigma social que suelen acompañarle (Campos, J. 2006).
2.13. Epilepsia y Fármacos antiepilépticos
Los efectos de la medicación antiepiléptica sobre las funciones cognitivas dependen del fármaco en
sí, de la dosis utilizada y de las asociaciones de fármacos; estos efectos pueden ser tanto beneficiosos,
caso de la carbamacepina sobre las tareas visuoperceptivas, como negativos. En general, entre los
llamados antiepilépticos de primera línea se consideran como más dañinos el fenobarbital y la
fenitoína, y como con menos efectos secundarios la carbamacepina y el ácido valproico, si bien no
siempre se ha conseguido contrastar este hecho (Campos, J. 2006).
23
TÍTULO III
EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL
3.1. Generalidades
La Epilepsia del Lóbulo Temporal (ELT) es la forma más común de las epilepsias de tipo focal
cuya alteración más evidente es la esclerosis del hipocampo, que ocasiona que esta sea, un tipo de
epilepsia refractaria a la medicación, pero que responde muy favorablemente a la cirugía, por lo que
esta región se vuelve alterada y disfuncional. Afecta a los seres humanos de todas las edades, género,
razas, etc., cuyas consecuencias evidentemente graves se observan a nivel biológico, psicológico,
neuropsicológico, económico y social. (López E. y Solís H., 2012)
Se estima que hasta 70% de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal tienen una alteración
morfológica del hipocampo, la esclerosis hipocampal mesial, también llamada esclerosis temporal
mesial, que se caracteriza por pérdida de neuronas y gliosis. (Roldán, E., Corona, R., Cosme, J.,
Martínez, M., 2007)
Dentro de la escasa evidencia que existe sobre epilepsia del lóbulo temporal se puede mencionar al
estudio de Hauser y Kurland, uno de los más grandes a nivel demográfico, que exploró diferentes
marcadores epidemiológicos de epilepsia en la comunidad de Rochester, Minnesota de 1935 a 1967.
En ese estudio se revela una tasa de incidencia de epilepsia del lóbulo temporal de 10,4 por 100.000
entre 1945 y 1964 y 6,5 entre 1935 y 1944. En los mismos periodos de tiempo, correspondientes tasas
de incidencia de la epilepsia en la población fueron 54.3 y 34.7, respectivamente. La prevalencia
calculada en 1960 fue de 1,7 por cada 1.000 personas, con una tasa correspondiente de la epilepsia en
la población total de 6,2 casos. (Hauser, W., Kurland, L. 1975).
3.2. Etiología
Las crisis epilépticas de la epilepsia del lóbulo temporal medial se originan en el hipocampo, la
amígdala y el giro parahipocampal. La presencia de fenómenos epigástricos, la sensación de miedo, al
inicio de la crisis, la presencia de automatismos oroalimentarios y automatismos realizados con las
extremidades superiores de forma diferida, la mirada perdida, la duración alargada de la crisis y la
ausencia o inusual generalización secundaria, se han asociado más frecuentemente con las crisis de la
región medial temporal. (Medrano, V., 2005)
24
Las estructuras que con mayor frecuencia están involucradas son la amígdala y el hipocampo. Ambas
presentan actividad eléctrica intrínseca, lo cual las distingue del resto de las estructuras cerebrales, y
tienen importancia en los mecanismos que originan y propagan las descargas eléctricas. Estas dos
estructuras influencian al sistema autónomo, a la corteza somatomotora y a los diferentes aspectos del
comportamiento y la memoria. Algunos estudios neurofisiológicos apoyan la hipótesis de que estas
estructuras constituyen el sustrato funcional que permite al individuo relacionar estímulos externos con
experiencias pasadas para generar estados motivacionales. (Navarro, E., King, D. 1989)
Entre las causas que pueden generar este tipo de epilepsia se encuentran:
Esclerosis Hipocampal (EH)
Tumores de bajo grado (gangliomas, gliomas, tumores neuroepiteliales
disembrioplásticos).
Malformaciones Congénitas
Malformaciones Vasculares (arteriovenosas, angiomas cavernosos)
Lesiones de la Glióticas debido a (hipoxia neonatal, pacientes con historia previa de
cirugía cerebral traumatismos o infecciones)
Las lesiones pueden ser identificadas mediante resonancia magnética (RM), estudio histopatológico,
aunque también pudiera ser, que no exista lesión alguna, en cuyo caso el tratamiento quirúrgico, si
fuera el caso, sería más complejo. (Tellez-Zenteno, 2013)
3.3. Clasificación
En la Epilepsia del lóbulo temporal (ELT) hay que diferenciar entre dos tipos de epilepsia, ELT
mesial (ETLm) cuya actividad epilectógena estaría en el hipocampo o parahipocampo manifestándose
como crisis de tipo parcial complejo y la ELT neocortical (ETLn) cuyo foco estaría localizado en la
parte lateral del lóbulo temporal en neocortex, la que con mayor frecuencia evoluciona a crisis con
generalización tónico-clónica secundaria. (Cataldi, M. Avoli, M. y Villers, E., 2013)
3.4. Semiología
De la cual se parte para reconocer de una manera más clara, las manifestaciones clínicas que en
cada paciente se presentan, facilitando además una orientación extra, para la realización de estudios
adicionales que permitan ubicar el área lesionada y en el caso de requerir cirugía, esta sea más certera y
segura. Otro punto a tomar en cuenta es, el solicitar al familiar o testigos que cuente o simule lo que le
25
sucede al paciente durante el episodio, siendo una herramienta muy importante que mejor ayuda en
ubicar y lateralizar la zona epileptógena. (Tellez-Zenteno, 2013)
El Grupo de Epilepsia SEN refiere que en este tipo de epilepsia la sintomatología ictal ayuda en la
diferenciación de crisis tanto en la neocorteza como en el área mesial, Por lo tanto la presentación
sintomática que varía dependiendo del tipo de ELT. (Grupo de epilepsia SEN, 2012)
En la epilepsia del lóbulo temporal mesial (ELTm), los antecedentes serían: convulsiones febriles,
meningitis o encefalitis, traumatismo craneoencefálico, asfixia perinatal e historia familiar de epilepsia.
´Según Trellez-Zenteno (2013) más del 80% de casos con ELTm, se expresa con la siguiente
secuencia:
(1) Auras que se manifiestan como ansiedad, o miedo, acompañadas de síntomas viscerales
(sensación de náuseas).
(2) Mirada fija y paro motor.
(3) Automatismos oroalimentarios o manuales generalmente ipsilaterales.
(4) Manifestaciones autonómicas (midriasis, hiperventilación, piloerección y taquicardia.
(5) En algunas ocasiones la adopción de una postura distónica en miembro superior
contralateral a la zona afectada.
Esta descripción de las características semiológicas en ELTm, no siempre se cumple, ya que puede
haber casos en los que la semiología es similar, tratándose de una pseudocrisis, por lo que el
diagnóstico se hace muy complejo.
La Epilepsia del Lóbulo Temporal neocortical (ELTn) se presenta entre 5 o 10 años más tarde que la
ELTm de la siguiente manera (Trellez-Zenteno 2013).
(1) Aura en grado y frecuencia menor de tipo auditivo, somatosensorial o psíquica.
(2) Paro motor, mirada fija, sin respuesta a los estímulos.
(3) Posteriormente actividad clónica contralateral sin automatismos orales.
(4) Frecuente generalización secundaria.
Al tener un conocimiento previo sobre signos y síntomas, el médico podrá tener, un primer referente
para ubicar el área cortical que se encuentre afectada, siendo una información que indirectamente lo
acerque a la zona de inicio ictal y a la zona epileptogénica.
26
La diferencia entre epilepsia mesial y la epilepsia neocortical fue estudiada por Tellez en 2013,
describiendo las características que se observan en la tabla 1:
Tabla 1
Diferencia entre epilepsia mesial y neocortical
Fuente: (Tellez-Zenteno, 2013, pág. 231)
3.5. Evaluación Neuropsicológica
El objetivo de realizar una evaluación neuropsicológica es identificar el área cerebral que puede
correlacionarse con la crisis epiléptica., como por ejemplo el deterioro de la memoria verbal,
relacionada con la epilepsia del lóbulo temporal izquierdo. Los déficits neuropsicológicos difusos
pueden ser un indicador de enfermedad extensa del cerebro y por lo tanto un marcador de mal
27
pronóstico. (Ryvlin P., Reims, S. 2008). Keary T. y colaboradores realizaron un estudio en el que
proporcionan evidencia sobre la validez de la evaluación neuropsicológica, independiente de las
pruebas de memoria y del coeficiente intelectual, en la predicción de la lateralización de las
convulsiones en los pacientes con epilepsia médicamente intratable, señalando que un enfoque
multivariado aumenta la precisión de la predicción de la lateralización en los casos de epilepsia del
lóbulo temporal. (Keary, T., Frazier, T., Busch, R., Kubu, C., Iampietro, M. 2007).
Los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal izquierdo presentan afectación en todas las pruebas
verbales, mientras que los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal derecho presentan afectación en
las pruebas visuales, pero no más que los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal izquierdo.,
relación que no se demuestra de forma estadísticamente significativa. Las habilidades de aprendizaje y
memoria se ven afectadas en los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal, independientemente de la
presencia de daño evidente. Esto apoya la teoría de que las descargas epilépticas focales, en lugar de
las lesiones propiamente dichas, afectan estas funciones. (Giovagnoli, A., Avanzini, G. 1999).
La evaluación neuropsicológica del lenguaje se puede basar en el enfoque psicométrico o en una
amplia exploración de las funciones modulares según la teoría cognitiva o lingüística. Diversos
enfoques tienen varias características en común, aunque algunos hacen hincapié en las funciones
individuales, y otros exploran síndromes en poblaciones con daño cerebral. La evaluación sistemática
del lenguaje se ha desarrollado de acuerdo con los objetivos de varios investigadores. Más allá de la
necesidad del diagnóstico, pronóstico y planificación de la terapia, hay importantes razones teóricas
para tener pruebas estandarizadas que exploren afasia y déficit del lenguaje. La cuantificación del
déficit permite el estudio de la organización anatómica y fisiológica de las estructuras relacionadas con
el lenguaje. También contribuye al diagnóstico de la lateralización hemisférica, el desarrollo del
lenguaje en los niños, y la disolución de idiomas en la enfermedad degenerativa. (Kertesz, A. 1994);
sin embargo, el uso de neuroimagen para esta evaluación, ha aumentado notablemente. (Richardson,
M. 2010). La Resonancia Magnética Funcional logra lateralizar el lenguaje y puede proveer
información de la localización de áreas corticales elocuentes, incluyendo la corteza motora y sensitiva
primaria. La Resonancia Magnética Funcional presenta un gran potencial en la evaluación
prequirúrgica de las funciones cognitivas básicas motoras, lingüísticas y amnésicas. Sus resultados se
basan en el denominado efecto BOLD (blood oxigenation level dependency), que permite visualizar e
identificar áreas con incremento metabólico basándose en el consumo neuronal de oxígeno, en vivo y
de forma no invasiva. Las activaciones funcionales específicas se obtienen a partir de la realización de
una serie de protocolos por parte del paciente. Su aplicación ha resultado útil para definir la
28
localización anatómica de una estructura cortical a partir de su identificación funcional; definir la
distancia entre una determinada función y la lesión que va a ser tratada; e identificar los efectos de la
lesión en la representación cortical de la función (Barros, Avila, Parcet, 2010).
La correcta localización y lateralización del área epileptógena es crucial para el resultado de la
intervención quirúrgica. La identificación del lugar de comienzo de las crisis depende
fundamentalmente de los datos electroencefalográficos, aunque para confirmarlos se emplea
información obtenida mediante otras técnicas. Entre ellas se encuentra la TAC, RM, PET y la
evaluación neuropsicológica. La especial contribución de esta última se debe a que sus resultados
derivan de un análisis del funcionamiento cognitivo, diferenciándose así de las medidas anatómicas y
fisiológicas proporcionadas por las otras técnicas. Esto es especialmente importante considerando que
la investigación ha demostrado que el foco epileptógeno primario está asociado con una alteración
funcional del área cerebral implicada y que dicha área disfuncional puede ser identificada mediante
pruebas neuropsicológicas. Con este fin, el neuropsicólogo selecciona un conjunto de pruebas que
evalúan funciones cognitivas mediadas por distintas áreas cerebrales, lo que le permitirá examinar la
integridad funcional de éstas. En esta evaluación se abarcarán aspectos motores, sensoriales, lenguaje,
resolución de problemas, atención, funciones visoespaciales, aprendizaje y memoria (Campo, León,
Domínguez, 1998).
El valor diagnóstico reportado en el procedimiento amobarbital intracarotídeo (IAP) ó “test de Wada”
para determinar la lateralización hemisférica y el funcionamiento de la memoria ofrece una alta
fiabilidad para determinar la lateralización del lenguaje y medir la función cognitiva (Whitman, L.,
Morrison, C., Becske, T., Barr, W., Carson, C. 2012). Sin embargo, debido al riesgo asociado con la
angiografía y el desarrollo de técnicas no invasivas, la necesitad de aplicar este test se encuentra
restringida a cuando existe evidencia de deterioro cognitivo bilateral detectado por la batería de
pruebas neuropsicológicas, cuando hay una atípica representación del lenguaje y cuando la RM
funcional es inconclusa respecto a la lateralización (Sharan, Ooi, Langfitt, Sperling, 2011).
3.6. Valoración por Imagen
La resonancia magnética es considerada la técnica de imagen más utilizada para la lateralización del
foco epileptogénico, con una sensibilidad de 85-98% en la detección de anormalidades del hipocampo.
La esclerosis temporal mesial se define en resonancia magnética por la presencia de una atrofia del
hipocampo más una señal hiperintensa en las secuencias con tiempo de repetición largo específicas
para el hipocampo (FLAIR y T2coronal). Una secuencia 3D SPGR (3-dimensional spoiled gradient
echo) o una T1 pueden también valorar la morfología y volumen del hipocampo. Una secuencia T1 con
29
transferencia de magnetización puede mostrar anormalidades tales como hamartomas, que no son
identificados en la secuencia T1 sin la transferencia de magnetización; estas secuencias son
especialmente valiosas en la evaluación de niños con epilepsia. La hiperintensidad está presente en la
amígdala (4%), cabeza hipocampal (39%), cuerpo del hipocampo (81%), cola hipocampal (49%) e
hipocampo ipsolateral completo (44%). Es bilateral hasta en 20-30% de los casos. Otro hallazgo es la
pérdida de las interdigitaciones corticales normales en la cabeza hipocampal. A diferencia de la
tomografía computarizada o de otros estudios de imagen, la resonancia magnética es ahora enriquecida
por el proceso de imágenes, que permite un análisis cuantitativo, lo cual es ya una realidad en la
detección del daño estructural cerebral. (Roldan, 2007)
3.7. Problemas relacionados con epilepsia del lóbulo temporal
La epilepsia del lóbulo temporal afecta la memoria verbal y el lenguaje, pero también se han
encontrado alteraciones de la atención y de las funciones ejecutivas en la epilepsia de esta localización,
lo que implica a zonas extratemporales como consecuencia de la acción negativa prolongada de estas
epilepsias frecuentemente resistentes al tratamiento
3.8. Neuropsicología Relacionada con el lóbulo temporal
3.8.1. Características cognitivas en la epilepsia del lóbulo temporal
La epilepsia del lóbulo temporal no es una entidad homogénea, más bien, se trata de una
patología con varios subconjuntos que podrían caracterizarse por presentar una edad de inicio temprana
o tardía, la presencia o ausencia de una lesión en los exámenes de imágenes, la naturaleza de la
patología, la aparición de eventos precipitantes, la predisposición genética y familiar, y la respuesta al
tratamiento. Estos subconjuntos se diferencian claramente en la remisión espontánea de la patología, o
su progresión a intratabilidad (Shukla & Prasad, 2012)
La variabilidad del comportamiento de las personas afectadas por la epilepsia del lóbulo temporal es
una expresión de la complejidad neurobiológica de esta patología (Paradiso, S., Hermann B.,
Robinson, R.1995). Hermann B. y colaboradores encontraron en su estudio que el síndrome de
Epilepsia del lóbulo temporal mesial se asoció con un considerable deterioro cognitivo generalizado
(en inteligencia, rendimiento académico, el lenguaje y las funciones visuoespaciales), pero no se
relacionó con otros dominios cognitivos seleccionados (atención o concentración, funciones
ejecutivas). Este autor señala que los efectos de esta patología cuando se trató del hemisferio cerebral
izquierdo se relacionaron con la memoria verbal (Hermann, Seidenberg, Schoenfeld & Davies, 1997).
30
La función cognitiva entre estos pacientes se caracteriza típicamente por una alteración significativa de
la memoria, aunque también se pueden observar alteraciones neuropsicológicas más difusas.
Específicamente, un patrón medio de la disfunción cognitiva generalizada ha sido descrito, con un
rendimiento más pobre en comparación con los controles en todos los dominios cognitivos probados,
incluyendo la memoria (Hermann, B., Seidenberg, M. 2007). Las habilidades en el aprendizaje y
memoria de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal son independientes de la presencia de una
lesión evidente. Esto apoya la teoría de que las descargas epilépticas focales, en lugar de las lesiones en
sí mismas, afecta a estas funciones. Las características patológicas y la ubicación intratemporal de una
lesión asociada no parecen desempeñar un papel importante en la determinación de aprendizaje y la
memoria cuando se tienen en cuenta factores clínicos y relacionados con el tratamiento (Giovagnoli,
A., Avanzini, G. 1999). En la evaluación neuropsicológica, los pacientes con epilepsia del lóbulo
temporal refractaria y los sujetos normales pueden diferenciarse a través del resultado de la evaluación
de la Escala de Weschsler III edición, utilizada ampliamente en la evaluación de la memoria en sujetos
adultos (Mahgol, T., Majid, B., Taher, H., et al. 2011).
Los individuos con epilepsia del lóbulo temporal, sobre todo aquellos con esclerosis mesial tienen
resultados más bajos en memoria, lenguaje, atención y pruebas ejecutivas. A nivel mnésico el defecto
principal se encuentra en el aprendizaje y recuerdo de una lista de palabras con resultados normales en
la prueba de reconocimiento. Este tipo de modelo mnésico sugiere un defecto en el mecanismo de
búsqueda o recuperación espontánea de la información. También existen sujetos con resultados
normales y otros con trastornos lingüísticos y mnésicos correlacionables con hipofunción temporal
unilateral, que origina el síndrome de epilepsia del lóbulo temporal mesial (Allegri, R. Drake, M.
Thomson, A. 1999). No se ha logrado distinguir si el déficit en la memoria episódica que presentan los
pacientes, es de foco derecho o izquierdo, ni tampoco se ha logrado distinguir entre epilepsia
criptogénica o lesional (Silva, Andrade, Oliveira, 2007).
La epilepsia del lóbulo temporal izquierdo puede causar déficits que implican a la información verbal y
visual. A diferencia del patrón de material específico de la memoria episódica, este patrón de deterioro
está en línea con la opinión de un almacén semántico amodal en el que toda la información acerca de
una cosa se solapa. El deterioro de la memoria semántica puede reflejar el daño en las regiones del
lóbulo temporal lateral y mesial que deterioran las funciones neocorticales en el almacenamiento y la
recuperación de las funciones de información o del hipocampo en el procesamiento de estímulos
significativos (Giovagnoli, Erbetta, Villani, Avanzini, 2005).
31
En cuanto a la memoria remota para eventos públicos, al comparar los pacientes con ELT con otros
tipos de epilepsia y con controles sanos, Bergin P. y colaboradores demuestran un efecto débil para
eventos pasados en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal
(Bergin, Thompson, Baxendale, Fish, Shorvon, 2000).
3.8.2. Características de la Personalidad Del Paciente con Epilepsia Del Lóbulo Temporal
Waxman S. describió en 1975 un síndrome distintivo en cuanto a las características de la
personalidad de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal. Estos cambios incluyen alteraciones
en el comportamiento sexual, la religiosidad, y una tendencia a la extensa escritura y dibujo que en
algunos casos es de tipo compulsivo (Waxman, S., Geschwind, N. 1975). Oso D. evalúa 18 rasgos en
pacientes con focos epilépticos del lóbulo temporal unilateral, y los contrastó con los sujetos normales
y pacientes con trastornos neuromusculares en la evaluación de aspectos psicosociales específicos de
comportamiento señalando que los pacientes epilépticos auto-reportaron un perfil distintivo de la
sobriedad sin sentido del humor, la dependencia y obsesión. La epilepsia temporal derecha muestra
tendencias emocionales en contraste con rasgos ideacionales de epilepsia temporal izquierdo. Los
epilépticos del lóbulo temporal derecho exhibieron "negación", mientras que los epilépticos temporales
izquierdo demostraron un énfasis excesivo "catastrófica" de la conducta disocial. Los resultados
apoyan la hipótesis de que las asociaciones sensoriales afectivas se establecen dentro de los lóbulos
temporales, y que, en el hombre, existe una asimetría hemisférica en la expresión del afecto. En
resumen, los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal presentan rasgos en su emocionalidad, alegría
euforia, tristeza, ira, agresión , interés sexual alterado, circunstancialidad, obsesiones, viscosidad,
hipermoralismo, culpabilidad, dependencia, pasividad, sentido del destino personal, sobriedad, falta de
sentido del humor, religiosidad, hipergrafía y paranoia. (Oso, Fedio, 1977)
Unos años más tarde, Dodril C. señala que las personas con epilepsia demuestran más problemas
emocionales y psiquiátricos que los individuos normales y más dificultades que otros grupos de
pacientes con trastornos no neurológicos, pero tienen aproximadamente la misma incidencia de estos
problemas como las personas con otros trastornos neurológicos. El aumento de problemas emocionales
y psiquiátricos no se encuentra entre los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal en comparación
con los pacientes con otros tipos de epilepsia, aunque hay algunas peculiaridades de comportamiento
que aparecen en una pequeña proporción de estos pacientes. Hay una tendencia suave de deterioro en
las pruebas neuropsicológicas que se asocia con problemas emocionales y psiquiátricos de la epilepsia
(Dodrill CB, Batzell LW. 1986). Devinsky en cambio cuestiona la existencia de un síndrome que
presenten los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal, señalando en su estudio que el patrón de
32
comportamiento de muchos pacientes con epilepsia difiere de la edad, sexo y sujetos control
emparejados socioeconómicos. Los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y otras formas de
epilepsia pueden experimentar cambios en la función cognitiva, la personalidad, el afecto y conductas
relacionadas con el comportamiento (por ejemplo, la libido, la agresión). Factores biológicos (por
ejemplo, patología cerebral subyacente, proceso epileptógeno, localización y lateralización,
convulsiones recurrentes, historia familiar), antiepilépticos y factores psicosociales interactúan
patogénicamente. Sus funciones varían entre los pacientes y entre los diferentes trastornos
neuroconductuales. Los cambios de comportamiento se producen en algunos pacientes con epilepsia.
Sin embargo, la cuestión de si los cambios de comportamiento específicos se producen con diferentes
tipos de crisis o de síndromes epilépticos sigue sin respuesta. Por ejemplo, los cambios de
comportamiento pueden ocurrir en pacientes con epilepsia de ausencia, la epilepsia mioclónica juvenil,
epilepsia del lóbulo frontal, y convulsiones tónico-clónicas. Muchos de estos cambios de
comportamiento se superponen con las características del síndrome TLE pretendida (Devinsky O,
Najjar S. 1999).
3.8.3. Efectos neuropsicológicos de los fármacos antiepilépticos
Conforme ha aumentado el número de fármacos antiepilépticos disponibles se ha incrementado
el interés por los efectos cognitivos de dichos fármacos y el número de investigaciones destinadas a
clarificarlos. En general, podemos decir que existe un consenso general en considerar que la politerapia
presenta efectos adversos en el ámbito cognitivo, incluso cuando los niveles de fármaco en sangre se
sitúan dentro de los niveles terapéuticos, mientras que la monoterapia no siempre provoca estos
efectos. Para los fármacos antiepilépticos tradicionales (fenobarbital, fenitoína, ácido valproico,
carbamacepina), los efectos cognitivos más comunes y consistentes, aunque no a todos los fármacos,
son la reducción de la vigilancia y de la velocidad de procesamiento, como refleja el mayor tiempo de
reacción y de decisión, de la atención y menor velocidad motora. Se han encontrado otros efectos como
reducción en la capacidad de memoria o en el funcionamiento intelectual, pero no parecen ser efectos
específicos de los fármacos, sino consecuencia de los niveles reducidos en atención y velocidad de
procesamiento. El efecto de los nuevos fármacos antiepilépticos como el felbamato, gabapentina,
lamotrigina, vigabatrina y tiagabina, entre otros, no se han caracterizado todavía muy bien, pero las
primeras investigaciones muestran unos efectos mínimos o ausentes (Orozco, Verdejo, Alturzarra,
Pérez, 2002)
33
TÍTULO IV
MEMORIA
4.1. Conceptualización
Los primeros intentos dedicados a organizar la memoria de una forma taxonómica se deben a la
filósofa francesa Maine de Biran (1766-1824), quien publica su libro en 1803. Sin embargo, la primera
propuesta taxonómica fue formulada 14 siglos antes por Agustín de Hipona (354-430), en su
“Confesiones”, el cual comenta sobre la memoria sensible, la memoria intelectual, la memoria de los
recuerdos, la memoria de los sentimientos y la pasión, y la memoria del olvido. (Cassel, J., Cassel, D.,
Manning, L., 2012)
En Japón, Seiichi Terada (1884-1922) fue el primer psicólogo que aplica el conocimiento psicológico a
la esfera del derecho, trabajando en colaboración con el profesor de derecho Eiich Makino (1878-
1970). El trabajo de Terada fue principalmente en la tradición de la psicología clínica, aunque en su
artículo 1915 titulado "¿Qué tan útiles son testimonios?" describió un conjunto de siete experimentos
que se ocupan de la relación empírica entre testimonios de testigos presenciales y la memoria. Este es
probablemente el primer estudio experimental de la ley y la psicología llevado a cabo en
Japón. (Wakabayashi, K., Sato, T. 2012). El alemán Herman Ebbinghaus fue el primero en realizar
investigaciones sobre la memoria en el año 1878. En su obra intentó formular leyes sobre la memoria
relacionada con los conocimientos. (Ruger, H., Bussenius, C., 1913)
Las generaciones que sucedieron continuaban intentando controlar experimentalmente la validez de sus
investigaciones fuera del laboratorio psicológico (Baddeley, 1995). Antes de la década de los 60 la
memoria se basaba en personas aprendiendo listas de palabras no relacionadas. En la década de los 60,
el estudio de la memoria se denominó psicología cognitiva, la cual se estructuró de teoría y utilizó
modelos del cerebro humano semejándolo al de una computadora, ya que su sistema procesa y
almacena información. La memoria fue fragmentada en subsistemas, por los cuales se proponen
modelos. (Baddeley, 1995).
“La memoria no es sólo la capacidad para almacenar información, sino también un proceso
neurocognitivo que nos capacita para adquirir, conservar y utilizar una amplia gama de habilidades y
conocimientos de forma adaptativa” (Martinez, N. Blázquez, J. González B. y Gil, E., 2012, pág. 273).
La memoria ha sido considerada desde mucho tiempo atrás como una función indispensable, que debe
estar presente previamente, desempeñándose de la mejor forma posible, para que las demás funciones
34
cognitivas como lenguaje, gnosias, praxias, funciones ejecutivas, etc. se desarrollen adecuadamente,
permitiendo al ser humano desenvolverse óptimamente en el mundo que le rodea. A la memoria
también se la define como “grupo de funciones cerebrales que tienen la tarea de clasificar, codificar,
almacenar y recuperar una gran diversidad de tipos de información que resultan de importancia para el
organismo en particular” (Carrillo, 2010, pág. 87)
En general se entiende a la memoria como la facultad de mantener presente los acontecimientos y
sucesos de los que hemos sido testigos, tal facultad involucra, o da por supuesta, la condición de que se
mantengan de la mejor manera posible los contenidos de la experiencia original: "es evidente que la
memoria preserva la forma original en el que sus objetos se presentaron, y que el alejarnos de esto en
cualquier punto al recolectar alguna cosa procede de algún defecto o imperfección en esa
facultad".(Belvedresi, R. 2006)
En la actualidad la memoria es tomada como un sistema que abarca diferentes clases de memorias que
son diferentes entre sí pero que están íntimamente relacionadas, dirigidas a un mismo fin, cuyo
objetivo es alcanzar el mejor desempeño de esta función como tal, cumpliendo con los parámetros
esperados con lo cual el individuo puede adaptarse a nuevos cambios y circunstancias que el medio le
exige, sacando el mayor provecho para su desenvolvimiento cotidiano. Se diría por lo tanto que
memoria involucra a toda una red interconectada de subfunciones específicas que facilitan la
adquisición de nueva información, el aprendizaje de la misma y optimiza los procesos de registro,
almacenamiento y recuperación de cierto tipo de información, de acuerdo a la modalidad requerida.
El cerebro humano es capaz de reflejar las complejidades e intrincaciones del mundo que nos rodea. El
comportamiento humano tiene un carácter activo, que no está determinado solamente por la
experiencia pasada, sino también por los planes y designios que formulan el futuro y que el cerebro
humano es capaz de subordinar su conducta a ellos. (Luria, A., 1989)
4.2. Neuroanatomía de la memoria
El sistema nervioso se divide en sistema nervioso central, que incluye cerebro y médula espinal; y
sistema nervioso periférico, formado por el sistema nervioso autónomo y los nervios craneanos y
espinales. (Rosselli, Mónica. 2003).
La corteza cerebral se divide en hemisferio izquierdo y hemisferio derecho. Cada uno se subdivide, a
su vez, en cuatro lóbulos: lóbulo frontal, lóbulo parietal, lóbulo temporal y lóbulo occipital. Los
35
lóbulos cumplen funciones específicas. Corresponde al lóbulo frontal la función de coordinar la
recogida de información, la toma de decisiones y la dirección de movimientos. Las tareas sensoriales
descansan sobre otros lóbulos. El lóbulo temporal controla la audición; el parietal, el sentido del tacto,
y el occipital, la función visual. El sentido de la olfacción y el gusto se hallan distribuidos por
diferentes regiones del cerebro, la más importante de las cuales reside en el sistema límbico. Las
amígdalas añaden coloración a las sensaciones al ordenar la liberación de hormonas asociadas con las
emociones. Intervienen en el almacenamiento y recuperación de las impresiones. Pero, en rigor, las
emociones adquieren gradualmente su forma, merced a la actuación del hipocampo, situado próximo a
la amígdala y responsable de organizar los recuerdos. A él le compete reunir las trayectorias de los
recuerdos que se dirigen hacia distintos dominios o proceden de diversos puntos. El hipocampo
presenta una limitación: sugiere solo posibles direcciones, pero no distingue entre pasado, presente y
futuro. (Campen, C.2014).
Figura 7. Centros nerviosos del cerebro
Fuente: (Acosta Gil, 2012)
Cuando se produce una lesión en el Sistema Nervioso Central se alteran las funciones psíquicas
superiores, específicamente la memoria. El déficit de ésta radica en problemas en la fase de adquisición
de la información. (Crespo, M., Gómez, R.m Odalys, B. 2009).
36
4.2.1. Bases Neuroanatómicas de la Memoria
El conocimiento actual se resume en sistemas de memoria, que son procesos mediados por
redes neuronales que de una forma nemotécnica, registran, retienen y recuperan experiencias, hechos,
conocimientos y habilidades que estructuran los pensamientos, emociones y comportamientos.
(Gabrieli, 1998).
Existen cuatros sistemas de memoria: episódica, semántica, procedimental y memoria del trabajo.
La memoria episódica permite a una persona recordar lo experimentado personalmente como eventos.
Eso hace posible que una persona sea consciente de una experiencia anterior en una situación
determinada en un tiempo específico. Por lo tanto, la información de la memoria episódica podría
decirse que se refiere a las experiencias personales. En contraste, la información de la memoria
semántica procesa objetos y sus relaciones con el mundo. El sistema de memoria episódica no sólo es
capaz de recordar la organización temporal de una manera no relacionada eventos, sino que también es
capaz de viajar en el tiempo: una persona puede transportarse a voluntad al pasado, así como al futuro,
una hazaña no es posible para otros tipos de memoria.
La relación entre la memoria episódica y la memoria semántica es jerárquica: La memoria episódica ha
evolucionado, pero muchas de sus operaciones han permanecido dependientes de la memoria
semántica. Un corolario es que memoria semántica puede operar independientemente de la memoria
episódica, pero no viceversa. La memoria episódica no es necesaria para codificar y almacenar la
información en la memoria semántica, aunque puede modular tal codificación y almacenamiento. La
memoria semántica se desarrolla a principios de la infancia: los niños son capaces de aprender hechos
del mundo antes de que recuerden sus propias experiencias pasadas. Finalmente, mientras que el lóbulo
temporal medial y las estructuras diencefálicas, entre otros, desempeñan un papel crítico en la memoria
semántica, las estructuras del lóbulo frontal parecen estar involucradas en la memoria episódica. (Endel
Tulving, 1983).
Datos de imágenes funcionales sugieren que la red principal involucrada en el procesamiento verbal de
la memoria semántica abarca estructuras del lóbulo frontal y temporal, con una fuerte lateralización
izquierda en zurdos normales. El impacto de largo plazo de la epilepsia del lóbulo temporal en esta red
ha sido dilucidado en parte (Koylu, 2006).
37
La memoria del trabajo se refiere a la habilidad de mantener y usar información que necesitamos
almacenar temporalmente y la memoria procedimental es la habilidad de aprender habilidades
cognitivas y comportamentales que operan automáticamente y usualmente de forma inconsciente.
Según Budson, la memoria episódica es explícita, la memoria semántica es explícita y declarativa, la
memoria procedimental es implícita y declarativa y la memoria de trabajo es no declarativa, explícita y
aquella sub-clasificada como espacial es declarativa. (Budson, A. 2007)
4.3. Lóbulo temporal mesial y memoria declarativa
En 1954 Scoville describe una grave pérdida de la memoria que había observado como secuela de
una resección bilateral del lóbulo temporal en un paciente psicótico y otra en un paciente con
convulsiones intratables. En ambos casos las operaciones habían sido radicales, realizadas de forma
conservadora, ya que los tratamientos habían fracasado. La cirugía se extendió posteriormente a lo
largo de la superficie mesial de los lóbulos temporales, a lo largo de una distancia de 8 cm
aproximadamente desde las puntas temporales y probablemente destruyó los dos tercios anteriores del
hipocampo y del gyrus hipocampal bilateralmente, así como el uncus y la amígdala. El paciente H.M.
sufrió una profunda amnesia anterógrada, mientras que se mantuvo intacta su inteligencia general. Su
pérdida de la memoria consistía en la incapacidad para realizar nuevos aprendizajes episódicos. Estos
pacientes suelen mantener una memoria a corto plazo normal.
El examen psicológico: Esto se llevó a cabo el 26 de abril, 1955. El defecto de la memoria fue
inmediatamente evidente. El paciente dio la fecha de marzo de 1953, y su edad 27. Justo antes de entrar
en la sala de examen que había estado hablando el Dr. Karl Pribram, sin embargo, él no recordaba en
absoluto y negó que alguien hubiese hablado con él. En la conversación, él señaló constantemente
eventos de la infancia y parecía apenas darse cuenta de que había tenido una operación. En las pruebas
formales el contraste entre su inteligencia y su memoria defectuosa era más llamativo. En la Escala de
inteligencia de Wechsler-Bellevue logró una calificación completa con un coeficiente intelectual de
112, lo que se compara favorablemente con la valoración preoperatoria de 104 reportado por el Dr.
Fischer Liselotte en agosto de 1953, la mejora en la aritmética fue especialmente llamativa. Una
extensa batería de pruebas no revelaron déficit en la percepción, el pensamiento abstracto, o el
razonamiento y su motivación permanecieron excelentes. En la escala de memoria de Wechsler
(Wechsler, 1945) cayó muy por debajo del nivel medio y en la subprueba de "aprendizaje asociado" de
38
esta escala obtuvo cero en las asociaciones de palabras duras. Estos resultados reflejan un bajo cociente
recuerdo de 67. (Milner, 2000)
El sello distintivo del deterioro tras las lesiones del lóbulo temporal medial es el olvido. Hay tres
aspectos importantes de esta condición. En primer lugar, el deterioro es multimodal. La memoria se ve
afectada, independientemente de la modalidad sensorial en que la información se presenta. Este
hallazgo concuerda con el hecho de que las estructuras del lóbulo temporal medial constituyen una de
las zonas convergentes de procesamiento cortical y reciben las aportaciones de todas las modalidades
sensoriales. En segundo lugar, la memoria inmediata está intacta, incluso los pacientes con grandes
lesiones del lóbulo temporal medial. Además, cuando el material a ser aprendido puede ser fácilmente
ensayado (como en el caso de 2 o 3 dígitos), la retención puede tener éxito incluso después de varios
minutos. En contraste, cuando es el material a ser aprendido difícil de ensayar (como en el caso de
complejo diseños), una deficiencia puede ser evidente dentro de los 10 s (Squire, 2004).
Anatómicamente el sistema de memoria del lóbulo temporal medial consiste en las estructuras del
hipocampo, (áreas del cornus armmonis, el giro dentado y el subículo), los córtex perirrinales,
entorrinales y parahipocampales, así como la amígdala.
En relación a la función de estas áreas existen diferentes teorías. Suzuki en 2003 expuso la teoría
episódica del hipocampo en la cual la autora señala que es de consenso el conocimiento de que el
hipocampo desempeña un papel importante en la memoria. Específicamente, si se quiere delimitar qué
tipo de memoria participa en el hipocampo, existen dos puntos de vista diferentes:
a) El Hipocampo desempeña un papel selectivo en la memoria episódica, con poca o ninguna
contribución en la memoria semántica. Esto se ha denominado la teoría episódica de la función del
hipocampo. Tal vez la evidencia más dramática que apoya este punto de vista proviene de la
descripción de un grupo de pacientes que sufrieron daños en el hipocampo en una etapa temprana de
sus vidas y que exhiben un deterioro de la memoria episódica en la que sorprendentemente presentan
una buena memoria semántica.
b) En relación con un segundo punto de vista, se ha argumentado que el hipocampo no solo participa
específicamente en la memoria que establece nuevos recuerdos episódicos, sino en recuerdos remotos.
Este grupo sostiene que el hipocampo, junto con la corteza entorrinal y perirrinal y la corteza del giro
parahipocampal contribuyen tanto a la memoria semántica como a la episódica. Esto se ha denominado
39
la teoría declarativa de la función del lóbulo temporal medial. Esta teoría se encuentra respaldada por
estudios en pacientes amnésicos junto con los hallazgos paralelos en sistemas de modelos animales.
Realizando una revisión de la literatura, actualmente se conoce que mientras que la memoria semántica
puede estar a salvo en los casos de amnesia en el desarrollo, en el cerebro adulto tanto la memoria
episódica como la memoria semántica son deterioradas significativamente después de años de haberse
señalado al hipocampo como su agente etiológico.
Dos nuevos informes de Squire y sus colegas proporcionan evidencia nueva e importante en apoyo de
la teoría de la memoria declarativa y contradicen dos predicciones fundamentales de la teoría episódica
de la función del hipocampo. Estos hallazgos sugieren que la teoría episódica no es válida en los casos
de adultos con amnesia de inicio, y que no descartan la posibilidad de que el hipocampo pueda jugar un
papel selectivo en algún otro aspecto de la memoria. De hecho, una pregunta fundamental sigue siendo
la comprensión de las contribuciones específicas del hipocampo y la corteza entorrinal adyacente, la
corteza perirrinal y la corteza parahipocampal en función de la memoria (Suzuki, 2007).
Un modelo explicativo sobre cómo ocurren los procesos confluyentes pero diferenciados a largo plazo
para dar cuenta de la teoría declarativa de la memoria es la “teoría de la huella múltiple” de
Moscovitch y colaboradores, la cual plantea que la memoria toma tiempo en estabilizarse y
consolidarse en una o varias regiones cerebrales. En este sentido, se ha sugerido que el hipocampo es
esencial para el almacenamiento y recuperación de memorias detalladas episódicas y espaciales,
independientemente de lo antiguo que pueda ser el recuerdo, de hecho, se ha postulado que las
memorias remotas se almacenan en la neocorteza, pero el hipocampo mantiene un papel crítico en su
recuperación. Así, se argumenta que el hipocampo no contiene la huella de memoria que representa a
una experiencia, sino que provee un índice que posibilita el acceso a la información para que esta
pueda ser recuperada. Mientras las huellas de la memoria autobiográfica son únicas, la creación de
huellas múltiples y relacionadas en la memoria semántica facilita la extracción mediada por el
neocortex de la información común entre ellas. Esta información es integrada para formar la memoria
semántica de modo que puede existir independientemente de las áreas temporales mesiales. Por lo
tanto, el conocimiento sobre el mundo, la gente y los eventos adquiridos en el contexto específico de
un episodio, es separado de dicho episodio y puede ser recuperado de forma independiente a él. Ese
proceso de semantización en aumento con la experiencia y recuperación a lo largo del tiempo puede
dar la impresión de consolidación prolongada de la huella original. (Moscovitch M., Fergus, M. 1976).
40
La corteza perirrinal y el área TE perteneciente a la corteza inferotemporal visual son inmediatamente
adyacentes entre sí en el lóbulo temporal y recíprocamente interconectadas. Se cree que estas áreas se
encuentran en la interfaz entre la percepción visual y la memoria visual, pero ha sido poco claro lo que
sus contribuciones ofrecen. En tres experimentos, los monos con lesiones bilaterales de la corteza
perirrinal exhibieron un patrón diferente de deterioro que los monos con lesiones bilaterales de área
TE. En el experimento 1, las lesiones de la corteza perirrinal producen un déficit multimodal en la
memoria de reconocimiento, mientras que en las lesiones de la zona TE la alteración se presentó sólo
en la modalidad visual. En el experimento 2, en una prueba de memoria de reconocimiento visual (la
tarea de comparación por parejas visuales) se presentaron lesiones en las personas con problemas de
rendimiento de la corteza perirrinal, con largas demoras y escaso rendimiento hasta muy poca
demora. Por el contrario, las lesiones de la zona afectada TE presentaron un rendimiento incluso en el
breve retraso. En el experimento 3, las lesiones de la corteza perirrinal y lesiones del área TE producen
un patrón opuesto al deterioro en dos tareas de discriminación visual, discriminación sencilla de
objetos de aprendizaje (con problemas solamente por lesión perirrinal), y la discriminación concurrente
en aprendizaje (con problemas solamente por lesiones TE). Tomados juntos, los resultados sugieren
que la corteza perirrinal, como otras estructuras del lóbulo temporal medial, es importante para la
formación de la memoria, mientras que el área de TE es importante para el procesamiento perceptual
visual (Buffalo, E. y cols, 1999).
41
Figura 8. Relaciones anatómicas entre las principales áreas involucradas en la memoria
Fuente: (Moscovitch & colaboradores, 2005)
Descripción: Las líneas sólidas muestran el sistema hipocampal extendido que presumiblemente
sustenta la recolección de la información. Las líneas discontinuas muestran el sistema perirrinal
extendido que presumiblemente sustenta la familiaridad.
Otras conexiones del córtes perirrinal incluyen las áreas somatosensoriales de la ínsula, el córtex
orbitofrontal, el córtex cingulado anterior y el giro parahipocampal. Estas proyecciones, en conjunto
sugieren que el córtex perirrinal es un área multimodal envuelta en el procesamiento de diferentes
formas de memoria.
El cortex parahipocampal recibe inputs desde áreas corticales asociadas a la vía dorsal del
procesamiento. Estas áreas incluyen el cortex retrosplenial, la parte dorsal del surco temporal superior,
el cortex parietal posterior el cortex prefrontal dorsolateral. Jokeit y colaboradores estudiaron las
42
depresiones del metabolismo cerebral regional más allá de la zona epileptógena, en pacientes con
epilepsia del lóbulo temporal intratable, investigando 96 pacientes con epilepsia del lóbulo temporal
por FDG-PET y la evaluación neuropsicológica, observando que tenía un hipometabolismo temporal
unilateral correspondiente, dada la dominación discurso hemisferio, IQ escala total de> 70 y ninguna
lesión extratemporal en resonancias magnéticas. Un análisis multivariado de varianza reveló un efecto
principal de la asimetría prefrontal metabólica en pruebas neuropsicológicas "medidas del lóbulo
frontal", incluidas las medidas de inteligencia verbal y de rendimiento. La asimetría metabólica
prefrontal no estaba relacionada con "medidas de memoria episódica", la presencia de síntomas
psiquiátricos o frontales descargas epileptiformes interictales. Llegaron a la conclusión de que la
asimetría metabólica prefrontal se asocia con el deterioro cognitivo. Los pacientes con epilepsia del
lóbulo temporal del hemisferio dominante y un historial de convulsiones generalizadas secundarias
están en un riesgo considerable de desarrollar asimetría metabólica prefrontal (Jokeit, H. 1997). Por
otra parte, Ekstrom y colaboradores trabajaron con células del hipocampo de roedores en uno de los
ejemplos más llamativos de una correlación entre la actividad neuronal y el comportamiento complejo
en mamíferos. Estas células aumentaron sus tasas de disparo cuando el animal atravesó regiones
específicas de su entorno, proporcionando un mapa dependiente del contexto del medio ambiente. Los
estudios de neuroimagen implicaron que el hipocampo y la región del hipocampo responden
selectivamente a los estímulos visuales. Por lo tanto, sigue sin estar claro si el lugar de codificación del
roedor tiene un homólogo en los seres humanos o si en el humano está impulsado por un mecanismo
neural diferente, basado visualmente. En este estudio los autores presentan evidencia de un código
neural de la navegación espacial humana basada en células que responden en las localizaciones
espaciales específicas y células que responden a las opiniones de los puntos de referencia. Los
primeros son principalmente en el hipocampo, y el segundo en la región del hipocampo. Las células a
lo largo de los lóbulos frontal y temporal respondieron a los objetivos de navegación de los sujetos y de
las conjunciones de lugar, meta y punto de vista. (Ekson, 2003).
El siguiente estadio en la jerarquía es el córtex entorrinal, la mayor fuente de input cortical del
hipocampo, que recibe acerca de dos tercios de toda su input cortical de los córtex perirrinales y
parahipocampales. Las vías ventrales siguen segregas en este siguiente estadio ya que el córtex
perirrinal proyecta principalmente al córtex entorrinal lateral mientras que el córtex parahipocampal
proyecta al área medial del córtex entorrinal.
Daselaar explica que la memoria para hechos pasados puede basarse en la recuperación acompañada de
detalles contextuales específicos (recolección) o en la sensación de que un artículo es viejo
43
(familiaridad) o nueva (novedad) en ausencia de detalles contextuales. Hay indicios de que el
recogimiento, la familiaridad y novedad involucran diferentes subregiones del lóbulo temporal medial,
pero la evidencia disponible es escasa y no concluyente. Utilizando imágenes de resonancia magnética
funcional (MRI), esto autores aislaron la actividad de recuperación relacionada, asociada con el
recuerdo, la familiaridad y novedad al distinguir entre las funciones de vejez lineales y no lineales
derivados de los niveles de confianza de reconocimiento. Dentro de los lóbulos temporales mediales
(MTLS), encontraron una triple disociación entre la mitad posterior del hipocampo, que se asoció con
el recogimiento, la circunvolución del hipocampo posterior, que se asoció con la familiaridad y la
mitad anterior del hipocampo y las regiones rhinales, que se asociaron con la novedad. Por otra parte,
los análisis de regresión múltiple basada en la actividad ensayo individual mostró que las tres señales
de memoria, es decir, el recogimiento, la familiaridad y novedad, hacen contribuciones significativas e
independientes a rendimiento de la memoria de reconocimiento. Por último, también se encontraron
disociaciones funcionales entre el recogimiento, la familiaridad y novedad en la línea media posterior,
la corteza parietal izquierda, y las regiones de la corteza prefrontal. Este es el primer estudio para
revelar una disociación de triple dentro de la MTL asociada con los procesos de recuperación
distintos. Este hallazgo tiene implicaciones directas para los modelos de memoria actuales. (Daselaar,
2006).
Estos resultados generaron la hipótesis sobre la organización funcional del lóbulo temporal medial.
Durante el aprendizaje diferentes ítems son inicialmente representados en el córtex perirrinal y
entorrinal lateral. Las proyecciones eferentes de la vía ventral del neocórtex deben soportar los juicios
subscecuentes de familiaridad. Además, la información sobre el contexto espacial del ítem
experimentado se procesa en el giro parahipocampal y el córtex entorrinal medial y finalmente se
combina en el hipocampo formando una representación relacional que más tarde completa el
hipocampo. Así, el hipocampo actúa como un sistema de integración temporo espacial de los eventos,
esencial para su posterior recuerdo.
4.4. Funcionamiento de la Memoria
Los primeros modelos de memoria de los paradigmas del procesamiento de información pusieron el
acento en la descripción de las estructuras que configurarían la memoria. Un ejemplo es la propuesta de
Broadbent (1958) que relacionaba atención, percepción y memoria en un modelo que pretendía dar
explicación a cómo atendemos a unos estímulos en detrimento de otros. (Manzanero, A.L. 2008)
44
Modelo de Atkinson y Shiffrin (1968): De acuerdo a este modelo, la estructura de la memoria tiene tres
componentes: 1) Memoria sensorial 2) Memoria a corto plazo y 3) Memoria a largo plazo. La
memoria sensorial registra por fracciones de segundo la información que procede de los estímulos del
mundo exterior a través de los órganos sensoriales: visual, auditivo, gustativo, olfativo y táctil. En la
memoria a corto plazo la información se codifica y se almacena temporalmente, aproximadamente por
20 segundos, luego de los cuales la información se desvanece y se pierde. En la memoria a largo plazo
la capacidad es ilimitada, pudiendo almacenarse información de manera permanente, requiriendo más
tiempo y un poco de esfuerzo en dependencia de los procesos de control (atención y selección).
(Varela, M., Varela C, Fortoul M. 2005).
Figura 9. Procesos de control: atención, selección, motivación, comprobación (Modelo Modal de
Atkinson y Shiffrin)
Fuente: (Varela, Varela, & M., 2005)
4.5. Clasificación
En 1985, Tulving introduce una clasificación de los distintos sistemas de memoria que se basa en el
tipo de información con el que trabajan. Según esta clasificación, la memoria se divide de forma
dicotómica: memoria declarativa frente a la memoria no-declarativa. La primera, hace referencia a la
memoria consciente e intencionada para el recuerdo de hechos y objetos (el recuerdo de una fecha
señalada, de una conversación mantenida con otra persona el día anterior, etc.). La segunda, se refiere a
la adquisición de habilidades y hábitos que no necesitan de la conciencia para ser aprendidos, y que se
expresan a través de la ejecución (montar en bicicleta, aprender las reglas gramaticales, etc.).
45
Figura 10. Clasificación de los sistemas de memoria según Tulving (1985)
Fuente: (Tulving & Schacter, 1990)
a. Memoria declarativa o explícita: Permite al sujeto comunicarse bajo una forma verbal o no verbal y
debe referirse al acontecimiento. Es el tipo de memoria con la que recordamos o evocamos, el “que” de
las experiencias previas, objetos, rostros, nombres, conceptos, hechos, etc. Por eso puede ser más de
carácter episódico o semántico. El acceso a esta memoria es consciente y el área cerebral relacionada
es el lóbulo temporal. La memoria declarativa habitualmente la conocemos con el término de
“memoria” en el uso cotidiano. Aunque no existe un límite claro del número de recuerdos declarativos
que el encéfalo puede almacenar, puede haber gran diversidad en la facilidad y velocidad con que se
adquiere nueva información. Los estudios de seres humanos con memorias anormalmente buenas
sugieren que el límite del almacenamiento de la información declarativa es notablemente elevado.
La memoria declarativa a su vez se subdivide en memoria semántica y memoria episódica: los
conocimientos guardados en la primera no tienen contexto, mientras que la información almacenada en
la memoria episódica es de naturaleza autobiográfica (por ejemplo, recordar qué hicimos el domingo
pasado). El funcionamiento de la memoria episódica depende de la integridad del hipocampo, giro
dentado o circunvolución dentada, de la amígdala y núcleos talámicos. Además hay otras áreas
involucradas en la codificación y almacenamiento de la información.
b. Memoria no declarativa, implícita o procedimental: Se construye lentamente a través de la repetición
de muchos ensayos, permite al individuo que revele la información a través de un comportamiento (por
ejemplo, andar en bicicleta). Es decir; se expresa a través de conductas, tiene que ver con el “cómo”,
por ejemplo de los actos o hábitos que la persona ejecuta, sus habilidades, destrezas, cómo se hacen las
46
cosas. El acceso es inconsciente y las áreas cerebrales relacionadas son el hipocampo, ganglios basales
y el cerebelo, entre otras. (Solís, H., López, E. 2009).
En 2004, Larry Squire ofrece una clasificación de la memoria a largo plazo incluyendo las estructuras
anatómicas relacionadas con cada tipo de memoria, las categorías de aprendizaje y la distinción entre
componentes emotivos y motores. La taxonomía enumera a las estructuras cerebrales que se consideran
especialmente importantes para cada forma de la memoria declarativa y no declarativa. Además de su
papel central en el aprendizaje emocional, la amígdala es capaz de modular la fuerza de tanto la
memoria declarativa y no declarativa. (Squire, L., 2004).
Figura 11. Taxonomía de los sistemas de memoria a largo plazo de mamíferos
Fuente: (Squire, 2004)
4.6. Sistemas De Memoria De Largo Plazo
4.6.1. Memoria Semántica
Las imágenes funcionales del cerebro sugieren que un objeto puede ser representado como
objeto, en parte, por las regiones corticales de los sistemas sensoriales y motores. El dominio de la
memoria semántica consiste en la información almacenada acerca de las características y atributos que
definen conceptos y los procesos que nos permiten recuperar de manera eficiente, actuar y producir
esta información en el pensamiento y el lenguaje. Las informaciones sobre diferentes características del
objeto pueden ser almacenados en diferentes regiones de la corteza (Martin & Chao, 2001).
47
La memoria semántica se refiere al conocimiento de las personas, objetos, acciones, relaciones, uno
mismo, y la cultura adquirida mediante la experiencia. El cerebro humano tiene una enorme capacidad
de adquirir conocimientos de la experiencia. Las formas características, colores, texturas, movimientos,
sonidos, olores, y las acciones asociadas con objetos del entorno deben ser aprendidos de la
experiencia. Carpeta, J., Desai, R., Graves, W, Conant, L. (2006).
4.6.1.1. Localización de la memoria semántica
El conocimiento del sitio anatómico en donde se producen las representaciones semánticas se
ha revolucionado con el uso de los estudios de neuroimagen funcional. Estos estudios han demostrado
que la información sobre las características de objetos específicos que es necesaria para la generación
de conceptos es almacenada dentro de los mismos sistemas neuronales que están activos durante la
percepción de esos mismos estímulos. (Carrillo, 2010).
Existe una dependencia específica de las regiones cerebrales sensoriales cuando los participantes
resuelven decisiones semánticas perceptivas. La organización cortical del conocimiento semántico
depende de la activación de regiones del cerebro asociadas con el tacto, sabor, audición, visión y, estos
resultados indican que la región cortical de conocimiento semántico implica regiones cerebrales
sensoriales en lugar de mecanismos estrictamente amodales. La recuperación del conocimiento
perceptual parece basarse en un conjunto ampliamente distribuido de regiones del cerebro,
dependiendo de la función de los mecanismos sensoriales en la codificación de aspectos específicos de
la experiencia del mundo a la que se refiere la decisión. Goldberg, R., Perfetti, C., Schneider, W.
(2006).
La apariencia visual, incluyendo forma y superficie, y los sonidos característicos asociados a la
manipulación de un objeto proporcionan características que facilitan el reconocimiento de los
objetos. En la vía visual ventral, la corteza occipital lateral procesa la información relacionada al objeto
visual, cuando los individuos comprenden o ven herramientas hechas por el hombre, modelos animales
o juguetes. La parte posterior del surco temporal superior y de la circunvolución temporal media
adyacentes han sido implicados en la interacción audio visual de un objeto específico. Kassuba, T.,
Menz, M., Roder, B., Siebner, H. (2013).
48
Figura 12. Superficie Cortical Para Las Regiones Que Implican La Recuperación Del
Pensamiento Perceptivo
Fuente: (Goldberg, Perfetti, & Schneider, 2006)
Proyección de la superficie cortical de la t estadística ( p <0,01) para las regiones de modalidad
específica que implican la recuperación de conocimiento perceptivo. Las áreas de conocimiento táctil
en regiones del premotora ( una ), motor ( b ), y la corteza somatosensorial ( c ), el conocimiento sabor
en la corteza orbitofrontal ( d ), el conocimiento auditivo en el surco temporal superior ( e ), y el
conocimiento visual en la corteza temporal ventral (f ) se muestran. Durante bloques de control, los
participantes detectan la presencia o ausencia de una carta dada en estímulos pseudoword. Las barras
de error representan SEM.
4.6.1.2. Sustrato Neuroanatómico
La memoria semántica para los ejes sensorio-motor, visual, auditivo, olfativo y el
conocimiento relacionado con las palabras, se manifiesta en la activación de las áreas correspondientes
de la corteza. La lectura de palabras con sentido gustativo activa, junto con las áreas del lenguaje a la
49
izquierda perisilviana, esas regiones cerebrales provocadas por estímulos gustativos, que están
implicados en la percepción gustativa. Este patrón es coherente con la perspectiva teórica que está
organizado a nivel cortical en asambleas neuronales distribuidas con diferentes topografías que reflejan
aspectos de sus referencias. Estos circuitos corticales incluyen neuronas en los sistemas sensoriales que
juegan un papel clave en la percepción a través de las principales modalidades sensoriales. (Barros,
González, Pulvermiller, 2012)
Figura 13. La activación cerebral cuando se compara la palabra gusto contra las condiciones de
palabra de control
Fuente: (Barros, González, & Pulvermiller, 2012)
( A ) y de la palabra de control frente a las condiciones de base ( B ) en el umbral ( P <0.01, FDR
corregida a nivel voxel individual y P <0,05, familywise Error- corregido en el nivel de clúster). Barras
de color representan la T escala-valores para cada contraste.Izquierda se deja en todas las imágenes del
cerebro.
La mayor parte del contenido real de la memoria semántica de los objetos es representado en los
sistemas neuronales que se solapan con, o incluso corresponden a regiones cerebrales necesarias para
percibir y utilizar aquellos objetos. La circunvolución temporal media posterior, una zona cercana a la
supuesta área visual de lo motor en los seres humanos (V5 o MT), junto con la corteza ventral parietal
y premotora, se activan cuando los sujetos ven herramientas en lugar de otros estímulos, y logran la
recuperación de la acción semántica, es decir, el conocimiento de la acción requerida para llevar a cabo
un movimiento o de ejercer un objeto, que activa la corteza parietal premotora e inferior. (Mion,
Patterson, Acosta, Pengas, 2010).
50
La mayoría de los pacientes estudiados han sufrido daños en el lóbulo temporal izquierdo, así como en
el lóbulo temporal derecho, ejemplo de ellos radica en los casos de encefalitis por herpes simple; sin
embargo, algunos de los pacientes con déficit desproporcionado también han sufrido daños a nivel
frontal y en las zonas parietal inferior o grandes daños debido a un traumatismo. El patrón de
correlaciones anatomo-clínica es menos claro para casos de insuficiencia selectiva de artefactos. Las
lesiones asociadas suelen incluir áreas fronto-parietales y también el lóbulo temporal en algunos. La
mayoría de los casos específicos se han interpretado como la participación de daños en el sistema
semántico, permitiendo inferencias sobre la posible organización de conocimiento semántico en la
propuesta. (Caramazza & Shelton, 1998).
Damasio y colaboradores han informado la más amplia investigación neuroanatómica, que ha servido
de base para la categorización específica del déficit hasta la fecha. Dos estudios paralelos utilizando la
tomografía por emisión de positrones, uno realizado en pacientes neurológicos con lesiones cerebrales,
y el otro en los individuos normales, indican que el proceso normal de recuperación de palabras que
denotan entidades concretas depende en parte de varias regiones del hemisferio cerebral izquierdo, que
se encuentra fuera de las áreas del lenguaje clásico. Por otra parte, las regiones anatómicamente
separables tienden a procesar palabras para tipos distintos de artículo. (Damasio, Grabowski, Tranel,
Hichwa, & Damasio, 1996).
4.6.1.3. Características
A pesar de que tradicionalmente se había considerado el campo de lo semántico como parte
del lenguaje, su estudio neuropsicológico no se inició sino hasta fechas recientes, una vez clasificado
como perteneciente al ámbito de la memoria. Al mismo tiempo, se considera que su contenido no se
reduce al significado de las palabras, sino que incluye los conocimientos que la persona ha adquirido
durante su vida, organizados en forma de conceptos. Estos últimos son unidades psicológicas que
constituyen categorías formadoras con base en diversos tipos de conocimientos respecto a los objetos
incluidos en ellas. Los conceptos son entonces categorías abstractas que incluyen representaciones
mentales sobre los rasgos, características o atributos de los ejemplares que pertenecen a ellas. El
término representación se ha utilizado en las ciencias cognitivas para referirse a conjuntos particulares
de símbolos que denotan objetos, fenómenos o cualidades del mundo. El término símbolo se refiere a
estados físicos de unidades de materia, tales como los chips en una computadora o las neuronas en el
cerebro, que simbolizan cosas en el mundo debido a que son accionados por dichas cosas a través de
nuestros órganos sensoriales, así como, por lo que provocan una vez accionados. De este modo, el
51
sistema cognoscitivo está de acuerdo con esta aproximación, constituido por símbolos con base en los
cuales se representan, entre otras cosas, los atributos o rasgos de los conceptos. (Patiño. V., 2007)
4.6.1.4. Modelos Neuropsicológicos de la memoria semántica
La memoria semántica ha sido investigada sistemáticamente en el campo de las neurociencias
a partir de los trabajos de Warrington y cols., quienes reportaron alteraciones en el procesamiento
semántico de ejemplares pertenecientes a categorías específicas. A partir de ellos, y con la publicación
de muchos reportes más, se formularon los primeros modelos neuropsicológicos acerca de la
organización, estructura y bases neuroanatómicas de este sistema de memoria de largo plazo. (Patiño,
2007).
Warrington, E. en 1994 propone una categoría específica para las deficiencias semánticas, a través de
la identificación visual y la comprensión verbal de los seres vivos y los alimentos, los cuales parecen
deteriorarse de forma selectiva. Este autor presentó una investigación cuantitativa de la identificación
visual y el déficit de comprensión auditiva de 4 pacientes que habían hecho una recuperación parcial de
la encefalitis por herpes simple. Las observaciones clínicas habían sugerido el deterioro selectivo y
preservación selectiva de ciertas categorías de estímulos visuales. En los 4 pacientes una discrepancia
significativa entre su habilidad para identificar los objetos inanimados y una incapacidad para
identificar los seres vivos y los alimentos se demostró. En 2 pacientes fue posible comparar
modalidades visuales y verbales y el mismo patrón de disociación se observó en ambos. Para 1
paciente, la comprensión de las palabras abstractas fue significativamente superior a la comprensión de
las palabras concretas. (Warrington, & Shallice, 1994). A partir de esta observación, estos autores
postulan un modelo de organización de la memoria semántica en sistema semántico sensorial, y
sistema semántico funcional.
La evidencia contraria a esta propuesta ha sido reportada por Miceli, Fouch, Capasso, Shelton,
Tomaiuolo, y Caramazza. Estos autores señalan que existen representaciones semánticas de atributos
perceptibles y atributos funcionales de los objetos. El hecho de que la mayoría de los pacientes bien
estudiados con categoría específica de déficits, equivalentes a impedimentos visuales, percepciones y
función asociativa demuestra la insuficiencia de la teoría sensorial funcional para explicar la existencia
de una categoría específica de déficits. Este modelo señala que en la memoria semántica hay sistemas
que corresponden a dominios específicos, existiendo una separación por dominios evolutivamente
significativos, dentro de los cuales la persona puede formar un número indeterminado de categorías
conceptuales. (Bradford, Caramazza, 2003).
52
El modelo multi-almacén de Atkinson y Shiffrin, que básicamente propone que el procesamiento de la
información ocurre de una manera secuencial a lo largo de tres estructuras: a) el almacén sensorial, b)
el almacén a corto plazo y c) el almacén a largo plazo. (González de Rivera, L., & Lozoya Molina,
1997).
(a) Almacén sensorial.- La información ingresa primeramente a los registros o almacenes
sensoriales, de los cuales hay varios tipos según el estímulo recibido: almacén visual o
memoria icónica, almacén auditivo o memoria ecoica, etc. (son distintos 'modos' de
registro, y por ello se lo llama modelo modal).
(b) Almacén a corto plazo (ACP o MCP).- Una fracción de la información pasa del almacén
sensorial a esta nueva estructura llamada Almacén a corto plazo, donde se evalúa si la
información es pertinente y si vale la pena enviarla al almacén más permanente (largo
plazo).
(c) Almacén a largo plazo (ALP).- Es una gran base de datos permanente donde estaría
almacenada toda la información sobre el mundo y nosotros mismos. Toda esta información
ingresó al ALP a través de la memoria a corto plazo.
4.6.1.5. Evaluación Neuropsicológica de la memoria semántica
Martínez, M., y Jichenco, V., en el año 2012 publican un estudio en donde se condensa la
evaluación de la memoria semántica en las siguientes pruebas:
Denominación de dibujos: El objetivo es que el paciente active el significado que se presenta
en forma pictórica, seleccione la etiqueta léxica que lo representa y la produzca en forma oral o
escrita.
Fluencia semántica: El objetivo de las tareas de fluencia verbal es evaluar la capacidad de
generar una lista de palabras en un tiempo limitado a partir de una pauta semántica o
fonológica. En la fluencia semántica se solicita la mayor cantidad de palabras pertenecientes a
una categoría semántica (animales, por ejemplo). En esta tarea participan múltiples procesos
cognitivos como el sostenimiento atencional, la recuperación de conceptos almacenados, la
capacidad de agrupar ejemplares dentro de una subcategoría (animales domésticos), la
53
habilidad de cambiar de una subcategoría semántica a otra (de animales domésticos a animales
salvajes) y poder inhibir respuestas inapropiadas o previamente recuperadas.
Definición de categorías semánticas: El objetivo principal de esta tarea que se incluye en la
Batería EMSDA es evaluar el conocimiento conceptual a través de definiciones de seis
categorías pertenecientes a los dominios de SV y OI. Así, los participantes pueden incluir
información taxonómica del ítem (el perro es un animal), las partes que lo conforman (hocico,
cola, patas, pelo, etc.), el lugar donde se encuentra o en el que habita si es un SV (campo, casa,
departamento, etc.), las características físicas (color, tamaño, forma, etc.), las propiedades
afectivas y sociales (compañero, fiel, amigo, etc.), el agente que lo produce, tipo de ejemplares
posibles (cocker, golden, etc.), etc.
Analogías semánticas: En esta tarea el objetivo es poder analizar los procesos de acceso y
recuperación de la información semántica previamente almacenada, como así también su uso
para elaborar nuevas relaciones. Esta tarea también se incluye en la batería EMSDA y consta
de un total de 18 analogías pictóricas de complejidad creciente en las que se manipulan tres
tipos de relaciones: a) funcional, b) parte-todo y, 3) taxonómica. Al paciente se le presenta una
lámina con los tres primeros elementos de la analogía y posteriormente se le pide señalar entre
otros dos dibujos cual se correspondería con el cuarto lugar de la analogía.
Emparejamiento palabra-dibujo: El objetivo de esta tarea es que el paciente señale el dibujo
que se corresponde con la palabra que presenta, en forma oral o escrita, el evaluador. El blanco
se muestra junto a otros objetos que actúan como distractores. Esta prueba suele utilizarse en la
práctica clínica para evaluar la comprensión de objetos concretos, como así también de
acciones. El desempeño del paciente se compara frecuentemente con el alcanzado en la
denominación.
Categorización de dibujos: En ésta prueba el objetivo es que los participantes clasifiquen,
dibujos o palabras, como pertenecientes a determinadas categorías semánticas. Categorizar es
una actividad que realizamos de manera cotidiana. Cada vez que nos encontramos con algún
objeto, aún desconocido por nosotros, intentamos, a partir de su apariencia física y con la
información almacenada en la MS, clasificarlo como miembro de alguna categoría.
54
Decisión de objetos: El objetivo de esta tarea es que los participantes decidan si se trata de un
objeto real o inventado (por ejemplo el cuerpo de un perro con cabeza de pato.
Copia inmediata y diferida de dibujos: El objetivo de esta tarea es indagar la capacidad del
paciente de recuperar información semántica por medio de una modalidad diferente a la
lingüística: la pictórica. Su uso es frecuente en la investigación del procesamiento semántico
en pacientes con alteraciones adquiridas
Tareas de asociación semántica: El objetivo de estas tareas es que el paciente asocie dos
dibujos o palabras en función de alguna relación semántica, es decir, parte de lo que
denominamos conocimiento del mundo. El test clásico es el Test de pirámides y palmeras.
4.7. Trastornos de la Memoria Semántica
4.7.1. Déficit Semántico de Categoría Específica
Los pacientes con déficits semánticos de categoría específica presentan deficiencias selectivas o
incluso desproporcionadas para una categoría semántica específica en comparación con otras
categorías semánticas, por ejemplo: deterioro desproporcionado para los animales, o para las
frutas/verduras, congéneres y cosas inanimadas (Bradford, 2010)
El fenómeno neuropsicológico de los déficits semánticos específicos de la categoría, en la que la
capacidad de identificar categorías específicas de objetos puede verse afectada de forma selectiva,
mientras que el rendimiento con otras categorías permanece relativamente intacta, proporciona una
base empírica para las teorías dirigida a la organización del conocimiento conceptual en el cerebro
(Capitani, Laiacona, Mahon, Caramazza, 2003).
Los Déficits Semánticos de Categoría Específica han sido explicados en términos de daños
preferenciales a las diferentes características (por ejemplo, la percepción vs. funcional) sin embargo;
existen lesiones que resultaron de lesiones relativamente focales, como en encefalitis herpética,
enfermedad de Alzheimer. La enfermedad de Alzheimer es un trastorno de la memoria semántica
caracterizado por deterioros de categorías específicas. Provoca errores en la denominación y en la
descripción de objetos, aunque no necesariamente tienen que ser fallos en categorías
específicas. La demencia semántica es otra enfermedad asociada a la memoria semántica. Se trata de
un trastorno del lenguaje caracterizado por un deterioro en la comprensión y el reconocimiento de
55
palabras. El deterioro sufrido incluye dificultades en la producción de palabras familiares, en la
denominación de objetos y en el reconocimiento visual. Las investigaciones sugieren que el lóbulo
temporal podría ser el responsable del deterioro de categorías específicas en los trastornos de memoria
semántica (Devlin, 1998).
Se han propuesto diferentes modelos para explicar la naturaleza de los déficits semánticos de categoría
específica para los objetos animados e inanimados. Un modelo supone que la distinción entre lo vivo y
lo no vivo es el subproducto de una dicotomía más básica, depende de la diferente ponderación visuo-
perceptiva de los atributos funcionales que se tienen en la identificación de los miembros de estas
categorías. Un segundo modelo sostiene que la presión evolutiva dio lugar a la elaboración de
mecanismos neurales dedicados para los dominios de la vida (animales y plantas) y los no-vivos
(artefactos) cosas. Un tercer modelo propone que los diferentes niveles de interconexiones existentes
entre las características perceptivas y funcionales en la vida y las cosas no vivientes pueden ser más
importantes que la ponderación de estas características. Cada uno de estos modelos hace suposiciones
implícitas sobre la extensión y la localización de las lesiones cerebrales que provocan los trastornos
específicos de la categoría. Sin embargo, también hay que considerar que estos trastornos son de
naturaleza heterogénea, como resultado de defectos situados en el nivel semántico, léxico o visual
(Gainotti, 2000)
Gainotti intentó explicar la correlación neuronatómica con el déficit semántico señalando que cuando
la lesión preferentemente ha invadido al lóbulo frontal izquierdo, la categoría "verbos" se ve afectada
de manera selectiva. Cuando se trata del lóbulo temporal izquierdo, la categoría "sustantivos" es
interrumpida. En el caso de los déficits de la categoría seres vivos, se trata de una afectación de las
estructuras temporo-límbicas bilaterales y lóbulos temporales inferiores. Cuando se han invadido el
área fronto-parietal izquierda se encuentran déficits de los artefactos hechos por el hombre y algunas
partes del cuerpo (Giaotti, 2000)
4.7.2. Deterioro en modalidades específicas
Como resultado, el daño en un área específica cortical puede provocar pérdida de información
específica y, por tanto, fragmentación del conocimiento. Así como el conocimiento verbal y visual de
los objetos implica a diferentes circuitos, el conocimiento visual supone aún una mayor
especialización. No todo nuestro conocimiento visual está representado en el mismo lugar en la corteza
occipitotemporal, sino que hay una organización topológica para la información acerca de la forma del
56
objeto en la corteza temporal ventral posterior que bien puede ser análoga con la bien conocida
topología de la corteza sensorial (Solís, López, 2009).
Diferentes componentes representan la información que llega desde distintos canales sensoriomotores.
Los deterioros en modalidades específicas se dividen en distintos subsistemas, según la modalidad
sensorial de la información entrante o input. Así, algunos ejemplos de diferentes modalidades
estimulares serían la información visual, auditiva o táctil. Estos deterioros en modalidades específicas
se dividen a su vez en dos subsistemas, según el tipo de información: por ejemplo, información visual
vs. información verbal; o información perceptual vs. información funcional. La especificidad de la
modalidad puede tenerse en cuenta para los deterioros de categorías específicas en los trastornos de
memoria semántica. Así, por ejemplo, los daños relacionados con el procesamiento semántico visual
pueden perjudicar el conocimiento de los objetos vivos, y los daños relacionados con el procesamiento
semántico funcional pueden perjudicar el conocimiento de los objetos no vivos (Valentine, Brennen, &
Bredart, 1996).
4.8. Memoria Episódica
La memoria episódica hace referencia a la habilidad para almacenar y recordar información sobre
eventos o episodios que pueden localizarse en un contexto; el qué, quién, dónde, de un recuerdo. Estos
eventos puede estar relacionados con experiencias personales; memoria episódica autobiográfica, o con
eventos de la vida pública. (Muñoz , 2007)
La habilidad para recordar nuestras propias experiencias, denominada memoria episódica, disminuye
significativamente con la edad. Una de las principales hipótesis que se han propuesto para explicar el
deterioro de este tipo de memoria es la que plantea que este es producto de la reducción de los recursos
de atención o de la incapacidad para asignar estos recursos eficientemente durante la adquisición
(codificación) o recuperación de información episódica. (Trejo, 2011).
4.8.1. Localización
Los estudios que han evaluado los efectos de dividir la atención en la codificación y la
recuperación de información episódica en adultos jóvenes y adultos mayores han encontrado que la
eficiencia de este tipo de memoria se ve más afectada cuando los recursos de atención se limitan
durante la codificación que cuando esto ocurre durante la recuperación en ambos grupos de edad,
independientemente del procedimiento empleado para evaluar la memoria episódica: recuerdo libre,
recuerdo con claves o reconocimiento. Sin embargo, en algunos de estos estudios el desempeño de los
57
adultos mayores en la tarea de memoria episódica fue menor que el de los adultos jóvenes cuando la
atención se dividió durante la codificación, mientras que en otros estudios no se identificó esta
diferencia en la recuperación. Trejo, P., Cansino, S. (2011).
4.8.2. Sustrato neuroanatómico
La memoria episódica depende de redes neuronales que incluyen los lóbulos temporales, el
hipocampo y los lóbulos frontales esencialmente. El hipocampo es la estructura crucial para la
consolidación de la información en los circuitos de almacenes de memoria de largo tiempo. Las
lesiones del hipocampo producen los fallos de nuevos aprendizajes con conservación de la memoria
inmediata y lejana. Algunos han argumentado que la memoria de reconocimiento puede ser apoyada
por 2 procesos separables, el recuerdo y la familiaridad. Recuerdo implica la recuperación del contexto
de un evento previo, incluyendo sus características espacio-temporales, más en consonancia con el
concepto de viaje en el tiempo mental, propagada por Endel Tulving, y requiere que permanezca
intacto el hipocampo, mientras que la familiaridad es un sentimiento no contextual del encuentro
anterior que es dependiente de la corteza perirrinal. (Ojea, 2013)
Figura 14. Memoria Episódica
Fuente: (Lara García, 2010)
58
Los lóbulos temporales mediales, incluidos el hipocampo y parahipocampo, forman el núcleo principal
del sistema de memoria episódica. Se necesitan también otras regiones cerebrales para que la memoria
episódica funciones correctamente.
4.8.3. Características
La memoria episódica necesita que la persona sea consciente de que lo que recuerda sea algo
que le ocurrió personalmente (conciencia autonoética), pero esto a su vez requiere de lo que llamó
recolección consciente; es decir, es necesario que el individuo sea capaz de discernir entre eventos
pasados que no vivió personalmente, los de su pasado reciente o los que sólo le resultan familiares
(esta noción de familiaridad se refiere a que el individuo reconoce cierta información del evento
específico pero no puede identificar con claridad la fuente original de tal información). Otro
componente importante de la memoria episódica es la ubicación de los eventos en un marco temporal
subjetivo, lo cual provee del conocimiento sobre la secuencia de eventos que han ocurrido en el pasado
(memoria retrospectiva), así como el orden preciso en que ocurrieron éstos (memoria de orden
temporal). Todo esto requiere además de un conocimiento sobre sí mismo como una entidad distinta
del resto del mundo. Esta triada de autonoesis, conciencia temporal subjetiva y conciencia de sí mismo
son consideradas como requisito indispensable para la memoria episódica. (Carrillo, P. 2010).
4.8.4. Modelos Neuropsicológicos
Los modelos neuropsicológicos de la memoria a largo plazo incluyen a la memoria semántica y
a la memoria episódica, por lo tanto, se utiliza el modelo multi-almacén de Atkinson y Shiffrin.
El Sistema de Procesamiento General Abstracto propuesto por Tulving (1983) es un modelo de
memoria episódica y se basa en la distinción entre memoria episódica y memoria semántica (Tulving,
1972). Tulving lo denomina Sistema de Procesamiento General Abstracto ya que es un sistema porque
puede considerarse una colección ordenada y razonablemente comprensiva de componentes
interactivos cuyo ensamblaje constituye un todo integrado, es de procesamiento porque sus
componentes principales trabajan con la actividad y con el funcionamiento del sistema más que con su
estructura, es general porque se aplica al recuerdo de hechos de todos los tipos, y es abstracto ya que la
naturaleza específica de sus componentes no está especificada. De esta forma, el sistema de
procesamiento general abstracto es descrito en términos de los componentes estructurales de un acto de
recuerdo que comenzaría con la aparición de un hecho que es percibido por el sujeto y finalizaría con
la experiencia de recuerdo. (Manzanero, 2006)
59
4.8.5. Evaluación Neuropsicológica de la Memoria Episódica
La prueba de Memoria Episódica de Repetición de la Universidad del Sur de California (USC-
RE-MT, por su traducción al inglés) de Parker y colaboradores examina la sensibilidad a los efectos del
envejecimiento en una muestra de 112 hombres y mujeres de 18 a 93 años de edad. Utiliza contenidos
verbales, surge inicialmente para ser sensible a disfunciones del lóbulo frontal y evaluar déficit
cognitivos en pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Dos nuevas medidas de
reconocimiento, sí-no y de elección forzada, fueron desarrollados para complementar la USC-REMT
original. El libre recuerdo, sí-no reconocimiento y el reconocimiento de elección forzada fueron
sensibles a efectos de la edad, siendo el recuerdo libre es el más sensible. Las siete listas de recuerdo y
de reconocimiento se pueden utilizar indistintamente. Los datos indican que la USC-REMT es digno
de consideración cuando hay una necesidad de una breve detección de diversas funciones de la
memoria, particularmente cuando hay interés en cambios en la memoria en el tiempo y evaluaciones
repetidas. (Parkes, E., Landau, S., Whipple, S., Schwartz, B. 2004).
4.9. Medición neuropsicológica
4.9.1. Generalidades
Medir supone la existencia de un instrumento de medición. Los instrumentos de medición en
neuropsicología o psicología son las pruebas (o tests). Una prueba psicológica o neuropsicológica es
una muestra de una conducta particular; por ejemplo: una prueba de fluidez verbal es una muestra de la
habilidad que tiene un sujeto para encontrar palabras de acuerdo a ciertas condiciones; una prueba de
denominación es una muestra de la habilidad que tiene un sujeto para hallar el nombre de diversos
objetos, animales, acciones, colores, etc.
4.9.2. Concepto
Una batería psicológica o neuropsicológica es una colección de pruebas que evalúa un área o dominio
cognoscitivo determinado (por ejemplo, la memoria, como es la Escala de Memoria de Wechsler;
Weschler, 1997 b); o varios dominios cognoscitivos (por ejemplo, la batería Neuropsi Atención y
Memoria; Ostrosky Solís, Gómez, Matute, Roselli, Ardila & Pineda, 2007). Una prueba psicométrica
utiliza puntajes cuantitativos, es decir, valores numéricos. Estos valores cuantitativos permiten hacer
comparaciones entre diferentes sujetos, diferentes áreas en el mismo sujeto, o las mismas áreas en el
mismo sujeto en dos momentos diferentes en el tiempo, por ejemplo, antes y después de un proceso
terapéutico. (Ardilla, 2012)
60
4.9.3. Objetivos de la evaluación neuropsicológica
Los objetivos de la evaluación neuropsicológica son:
a) Determinar la actividad cognoscitiva del paciente, a consecuencia de una condición patológica
para identificar los cambios que se han presentado en su sistema cognitivo.
b) Analizar los síntomas y signos presentes e identificar las alteraciones que subyacen a ellos.
c) Proponer procedimientos terapéuticos y de rehabilitación.
d) Proveer información adicional para facilitar el establecimiento de diagnósticos diferenciales.
e) Proponer posibles trastornos subyacentes en la disfunción cognoscitiva existente.
4.9.4. Evaluación de la memoria semántica
Examinar la integridad de la información semántica no es una tarea muy sencilla puesto que no
es factible medir en forma directa y única a este sistema. Todas las pruebas requieren de algún
procesamiento de los niveles perceptuales previos (visual, por ejemplo) o posteriores (léxicos o
fonológicos, por ejemplo). Así, dificultades en tareas semánticas podrían deberse a alteraciones
perceptuales o lingüísticas.
Uno de los principios que subyace a la evaluación semántica es observar un mal desempeño en una
amplia variedad de tareas en las que se manipulen diferentes modalidades de acceso (auditiva,
pictórica, táctil, etc.) y múltiples formas de respuestas (denominación oral, denominación escrita,
señalamiento, dibujo, etc.).
Es por esto que se han diseñado baterías de evaluación en las se utiliza un mismo set de estímulos en
diferentes pruebas manipulando las modalidades de ingreso de la información y los tipos de respuesta.
La evidencia convergente obtenida de las diferentes tareas es la manera más adecuada de evaluar el
compromiso semántico. Los pacientes con dificultades semánticas fallarán ante un mismo ítem ya sea
que la información ingrese en forma auditiva o visual o si la tarea requiere recuperar el nombre o
señalar.
Otra forma de identificar dificultades semánticas es evaluar a los pacientes en distintos momentos con
las mismas pruebas para verificar si cometen errores en los mismos estímulos o si hay variabilidad en
el rendimiento. (Martínez & Jichenco, 2012)
61
4.9.5. Evaluación de la memoria episódica
Cuando valoramos la memoria episódica en la práctica clínica deberíamos usar información que
exceda la memoria inmediata. Se sabe que muchos pacientes normales puntúan 0 o 1 en el recuerdo
diferido de las 3 palabras del MMSE, por lo que hay que tener precaución en interpretar el recuerdo
simple como un índice de memoria. Un aprendizaje de lista de tareas con posterior recuperación y
pruebas de reconocimiento (California Verbal Learning Test-II, Rey Auditory Verbal Learning test) es
más adecuado para la evaluación de la memoria. Los 2 test muy breves, tanto el MIS como el test de
las fotos, han demostrado un excelente rendimiento con un tiempo de administración menor de 5 min,
por lo que parecen adecuados, como test breves, para la detección en atención primaria. En consultas
especializadas (tiempo medio 10-25 min) son más recomendables las baterías neuropsicológicas breves
que exploren varias áreas cognitivas, como el test de los 7 minutos o el test de alteración de la memoria
M@T.
La pérdida de la memoria episódica es una característica definitoria de la clínica de la Enfermedad de
Alzheimer; también hay pérdida de la misma en ancianos y en el Deterioro Cognitivo Leve amnésico,
(Ojea, González, Pérez, 2013).
Existen diferentes formas para calcular la confiabilidad de una prueba
- Test-retest
- Confiabilidad inter-evaluador
- Formas paralelas
- Mitades
Test-retest. La prueba se le aplica dos veces a los mismos sujetos y se calcula la correlación existente
entre los puntajes en la primera y la segunda aplicación. La correlación obtenida representa el valor de
la confiabilidad que en consecuencia puede tener un máximo valor posible de 1.00 (correlación
perfecta).
Confiabilidad inter-evaluador. La misma prueba es calificada por dos evaluadores diferentes; se
calcula entonces la correlación entre las dos calificaciones.
62
Formas paralelas. Algunas pruebas tienen formas paralelas; es decir, existen dos versiones diferentes y
equivalentes de la misma prueba; por ejemplo, la Figura Compleja de Rey-Osterreith, o el Examen
Multilingüe de las Afasias (la versión inglesa) incluyen formas paralelas.
Mitades. Para calcular este tipo de confiabilidad la prueba se divide en dos mitades equivalentes (por
ejemplo, ítems pares vs. ítems impares; primera mitad vs. segunda mitad; etc.) y se calcula la
correlación entre estas dos mitades. Realmente, este es un índice de homogeneidad de la prueba. Si la
correlación entre las dos mitades es alta, esto simplemente quiere decir que los ítems de las dos mitades
están midiendo lo mismo y tienen un nivel de dificultad similar.
La validez de contenido hace referencia a si todos los aspectos de esa habilidad o conducta están
incluidos en la prueba. La validez de criterio puede ser concurrente, cuando las dos mediciones
corresponden al mismo tiempo, son simultáneas, como en el ejemplo anterior; o predictiva, cuando las
dos mediciones se realizan en momentos diferentes; por ejemplo, cuando los puntajes en una prueba de
lenguaje aplicada al entrar a la universidad se correlacionan con las notas obtenidas posteriormente en
la universidad por los mismos sujetos estamos utilizando una validez de criterio (notas en la
universidad); en este caso, probablemente se trate de analizar qué tanto los puntajes en una prueba de
lenguaje predicen las notas universitarias. (Ardilla, 2012)
63
MARCO METODOLÓGICO
HIPÓTESIS
Formulación De Hipótesis
Si hay personas afectadas de epilepsia en el lóbulo temporal entonces presentarán alteraciones en la
memoria episódica y semántica.
Variables o Categorías
Variable Independiente: Epilepsia del lóbulo Temporal
Variable Dependiente: Memoria Episódica y Semántica
Definición Conceptual
Epilepsia del Lóbulo Temporal: “La epilepsia es un trastorno común del sistema nervioso central,
debido a una actividad eléctrica anómala que se manifiesta de diversas maneras, pudiendo coexistir
convulsiones, alteraciones sensoriales, sensitivas y del pensamiento”. (Pesantez, 2012)
Memoria Episódica: Se refiere al acopio de eventos mediante un código espacial y temporal por lo que
se la considera autobiográfica. (Ardila & Rosselli, 2007)
Memoria Semántica: Comprende información verbal, por lo general independiente de su fuente de
origen o de la situación durante la cual se adquirió. (Ardila & Rosselli, 2007)
64
Definición Operacional
Tabla 2
Definición Operacional
HIPÓTESIS VARIABLES INDICADOR MÉTODO INSTRUMENTO
Si hay personas
afectadas de
Epilepsia en el
lóbulo temporal
entonces
presentarán
alteraciones en la
Memoria
Episódica y
Semántica.
Independiente
Epilepsia del
lóbulo Temporal
Historia Clínica
EEG
Observacional
Clínico
Patológico
EEG
Historia Clínica
Dependiente
Memoria
Episódica
Memoria
Semántica
Variaciones en la
Memoria Episódica
Inmediata
Diferida
Conservación
Recuperación
Variaciones en la
memoria semántica
Inmediata
Diferida
Conservación
Recuperación
Observacional
Hipotético –
Deductivo
Estadístico
Observacional
Hipotético –
Deductivo
Estadístico
Batería
Neuropsicológica
Neuropsi Atención y
Memoria. 2da. Edición.
Autores: ¡Ostrosky,
Solís, Gómez, Matute,
Roselli, Ardila! &
Pineda.
México. Año: 2012
Confiabilidad para
subpruebas va de 0.84
a 1.0
Elaborado por: La investigadora
Tipo de investigación
Investigación Cuantitativa
Diseño De La Investigación
El diseño es no experimental, transversal, exploratorio y descriptivo
Método de Investigación
El Método es Hipotético - Deductivo
65
Población y Muestra
Unidad de análisis
Efectos de la Epilepsia del lóbulo temporal en la memoria episódica y semántica
Población
Personas con Epilepsia del Lóbulo Temporal cuyo diagnóstico está confirmado por el neurólogo, en
edades comprendidas entre los 15 y 45 años.
Muestra
La Epilepsia del Lóbulo Temporal constituye un problema específico. En el periodo del estudio
acudieron voluntariamente para atención psicológica al Centro Nacional de Epilepsia un total de 19
pacientes, y no se logró completar la muestra de 30 pacientes que con esta patología hayan acudido de
forma voluntaria en busca de atención.
En un principio se planteó un estudio comparativo con 15 pacientes sanos, que constituirían el grupo
control, sin embargo, la presencia de este grupo no fue considerada relevante por no encontrarse dentro
de los objetivos de esta investigación.
La muestra estuvo constituida por 19 pacientes, que se encuentren en el rango de 15 a 45 años de edad,
hombres y mujeres, con Epilepsia del Lóbulo Temporal, que acudieron de forma voluntaria en
búsqueda de atención neurológica al Centro Nacional de Epilepsia de la ciudad de Quito, Ecuador.
Todos los pacientes eran adherentes al tratamiento, se encontraron con convulsiones controladas y
estaban usando mono o politerapia.
Criterios de Inclusión
- Pacientes con diagnóstico neurológico de epilepsia del lóbulo temporal que acuden
voluntariamente a la búsqueda de ayuda neurológica.
- Edad de 15 a 45 años
Todos los pacientes de esta investigación fueron previamente informados del tema y los objetivos del
estudio, aceptando participar del mismo, por lo cual firmaron el consentimiento informado. De la
66
misma manera, se les explicó que eran libres de participar o no en esta investigación y que podían
retirarse en el momento en que así lo desearan. También se les señaló que la participación o no
participación en la presente investigación no significaba riesgo alguno para su salud, ni para su
integridad personal y que se respetaría la identidad con formularios anónimos para la recolección de los
datos. Se informó que la decisión de formar parte o retirarse de esta investigación no intervendría en
la atención que recibirían por parte del personal de salud del centro y estuvieron conscientes de que
podían solicitar mayor información acerca del presente estudio si así lo deseaban.
Criterios de Exclusión
- Alteraciones neurológicas múltiples
- Negativa por parte del paciente a formar parte de la presente investigación
- Presencia de trastornos sensoriales o motores
- Retardo mental
- Toma de medicación antipsicótica
Métodos
Observacional, hipotético-deductivo y estadístico.
Técnicas e Instrumentos
Técnicas
Después de la evaluación clínica por un neurólogo y la aplicación del EEG, cada participante fue
evaluado neuropsicológicamente. Para realizar la presente investigación se procedió a explicar a los
pacientes el consentimiento informado que fue aceptado y firmado, descrito previamente. Acto
seguido, de haber aceptado el paciente, se realizó la entrevista clínica y se obtuvo información
seleccionada relacionada con el diagnóstico de epilepsia. Se aplicó la batería Neuropsi Atención y
Memoria.
Instrumentos
Se obtuvo información de la Historia Clínica relacionada con el diagnóstico de epilepsia así como del
EGG. Se utilizó la Batería Neuropsicológica de Neuropsi (2003), desarrollada teniendo en cuenta los
principios y procedimientos descritos dentro de la evaluación neuropsicológica.
67
Batería Neuropsicológica “Neuropsi Atención y Memoria. Feggy Ostrosky
La Batería Neuropsicológica Neuropsi Atención y Memoria, es un instrumento confiable y objetivo,
diseñado a partir de sólidas bases teóricas y experimentales de la neuropsicología. Cuenta con datos
normativos de 6 a 85 años de edad y permite evaluar en detalle los procesos de atención y memoria en
pacientes psiquiátricos, geriátricos, neurológicos y pacientes con diversos problemas médicos. Este
instrumento permite obtener índices independientes de atención, memoria así como una puntuación
global de atención y memoria. Incluye protocolos y perfiles de calificación para la evaluación de niños,
adultos y población geriátrica. Un uso de esta batería se encuentra en el estudio de aplicación en
Guanajuato (México) de los autores Gabriela Castillo-Parra, Esther Gómez Pérez y Feggy Ostrosky-
Solís (2009). La ficha técnica de la batería se ubica en una compilación sobre neuropsicología infantil
en lo concerniente a pruebas neuropsicológicas de Esmeralda Matute, Mónica Rosselli, Yaira
Chamorro y Julia Carolina Orozco (2010). (Rivera, J., 2013)
Características
Edades: 6 A 7, 8 A 9, 10 A 11, 12 A 13, 14 A 15, 16 A 30, 31 A 55, 56 A 64 Y 65 A 85 años.
Escolaridad: 0 A 3, 4 A 9 Y 10 A 24 Años De Estudio.
Tiempo De Administración: 50 A 60 Minutos En Poblaciones Sin Patología Y 80 A 90 Minutos En
Población Con Trastornos Cognoscitivos.
Normas
En la obtención de las normas del Neuropsi Atención y Memoria, se administró a una muestra de 952
sujetos neurológicamente intactos, de 6 a 85 años de edad. La muestra fue dividida en nueve grupos de
edad: 6 a 7, 8 a 9, 10 a 11, 12 a 13, 14 a 15 años. Dada la influencia que el factor educacional tiene
sobre el desempeño cognoscitivo, se tomaron en cuenta los siguientes tres grupos educativos: 0 a 3, 4 a
9 y más de 10 años de educación formal, en personas adultas con los siguientes rangos de edad: 16 a
30, 31 a 55, 56 a 64 y 65 a 85.
Áreas Cognoscitivas que evalúa
Permite evaluar en detalle tipos de atención entre los que se encuentran la orientación, la atención
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selectiva, sostenida y el control atencional; así como tipos y etapas de memoria incluyendo memoria de
trabajo, y memoria a corto y largo plazo para material verbal y visoespacial. (Ardilla, A., 2012)
Una prueba de evaluación psicométrica tiene dos tipos diferentes de puntajes: un puntaje directo o
puntaje bruto o puntaje crudo (el puntaje obtenido en esa prueba); y un puntaje estándar (el puntaje
directo convertido en un valor comparable a través de diferentes pruebas), que ofrece confiabilidad y
validez. La confiabilidad y la validez representan dos conceptos centrales en la evaluación psicológica
y neuropsicológica. Confiabilidad se define como la consistencia de una medida. Es decir, cuando un
sujeto obtiene un puntaje determinado en una prueba, ¿es ese realmente su verdadero puntaje? El
puntaje obtenido es realmente un puntaje probable; y cada puntaje tiene un error en la medida.
(Ardilla, 2012)
Registro de la Información
Los datos obtenidos de la historia clínica y de la entrevista se anotaron en un instrumento
especialmente diseñado para la presente investigación, desde el cual fueron extrapolados a una hoja de
cálculo de Microsoft Excel versión 2010.
Análisis Descriptivo
Los datos de estadística descriptiva se realizaron en la hoja de cálculo de Microsoft Excel, en
la cual la primera fila contiene el nombre de la variable estudiada y en las siguientes los
resultados obtenidos en cada paciente.
Análisis Estadístico
Para la evaluación relacionada con la memoria semántica se tomó en cuenta los resultados
obtenidos en cuanto a la parte de memoria de evocación del test de neuropsi: memoria verbal
espontánea total, memoria verbal claves total, memoria verbal reconocimiento total, pares
asociados; así como la sección de funciones ejecutivas del mismo test: Formación de
categorías, fluidez verbal semántica, fluidez verbal fonológica.
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Para la evaluación de la memoria episódica se tomó en cuenta la parte de memoria de
evocación del test de neuropsi en relación a la memoria lógica promedio historias, figura de
Rey Osterreith y el reconocimiento de caras.
La calificación de los efectos que produce la Epilepsia del Lóbulo Temporal sobre la memoria
semántica se realizó de utilizando los subtest detallados a continuación:
Memoria verbal espontánea total
Memoria verbal claves total
Memoria verbal reconocimiento total
Pares asociados
Formación de categorías
Fluidez verbal semántica
Fluidez verbal fonológica
La calificación de los efectos que produce la Epilepsia del Lóbulo Temporal sobre la memoria
episódica se realizó utilizando los subtest detallados a continuación:
Memoria lógica promedio historias
Figura de Rey Osterreith
Reconocimiento de las caras
Presentación de Resultados
La redacción de los resultados se realizó en tablas y gráficos. Para las pruebas comparativas de
estadística inferencial se realizó la prueba T de students en las variables cuantitativas y chi
cuadrado para las variables cualitativas, las mismas que fueron obtenidas en el programa SPSS
versión 18 después de traspolar los datos desde Microsoft Excel.
Fuente de información
La información fue recabada por la autora de la presente investigación.
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Viabilidad y Factibilidad
Viabilidad
Esta investigación se cataloga como viable, ya que la proponente cuenta con los recursos económicos y
materiales para su desarrollo.
Factibilidad
Se considera factible, debido a que el Centro Nacional de Epilepsia ccuenta con los pacientes
adecuados para tomar las muestras necesarias para el desarrollo de la presente investigación.
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RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN
Presentación (tablas y gráficos)
Análisis
Características socio demográficas de la población estudiada
Edad
Tabla 3
Distribución de la muestra por edad
N MÍNIMO MÁXIMO MEDIA DS
Edad 19 15 45 27.63 9.281
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACIÓN: La edad de la población estudiada presentó una cifra media de 27.63 años, con
un rango de 15 años, los de menor edad, a 45 años, los de mayor edad y una variación de 9.28 años.
Figura 15. Distribución de la muestra por grupos de edad
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
INTERPRETACIÓN: La distribución de los grupos etarios de acuerdo a la tabla de Ostrosky demostró
a 1 paciente en el grupo de 15 años, 12 pacientes en el grupo de 16 a 30 años y 6 pacientes en el grupo
de 31 a 45 años.
72
Género
Tabla 4
Distribución de la muestra de acuerdo al género
GÉNERO FRECUENCIA PORCENTAJE
Femenino 15 78.95
Masculino 4 21.05
Total 19 100
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACIÓN: El género de la población fue femenino en 15 pacientes, lo que corresponde al
78.95% de la muestra, y masculino en 4 pacientes, lo que implica el 21.05% de los casos.
Escolaridad
Tabla 5
Distribución de la muestra de acuerdo al nivel de escolaridad
NIVEL
ESCOLARIDAD
FRECUENCIA PORCENTAJE PORCENTAJE
VALIDO
PORCENTAJE
ACUMULADO
Primaria 3 15.8 15.8 15.8
Secundaria 9 47.4 47.4 63.2
Superior 7 36.8 36.8 100.0
Total 19 100.0 100.0
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACIÓN: El análisis del nivel de escolaridad demostró un predominio del nivel secundario
en 9 pacientes, lo que corresponde al 47.4% de la población, seguido en frecuencia por el nivel
superior, con 7 pacientes, lo que implica el 36.8%. El grupo minoritario estuvo conformado por 3
pacientes con instrucción primaria, que constituyen el 15.8% de la muestra.
73
Valoración de la Memoria
Tabla 6
Distribución de la muestra de acuerdo al resultado obtenido en la curva de memoria
(codificación)
VALORACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE PORCENTAJE
VALIDO
PORCENTAJE
ACUMULADO
L-M 2 10.5 10.5 10.5
N 14 73.7 73.7 84.2
N/A 1 5.3 5.3 89.5
S 2 10.5 10.5 100.0
Total 19 100.0 100.0
(N=normal, M-L=alteración leve a moderada, N/A = normal alto, S= Alteración severa)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACIÓN: Se valoró el proceso de codificación en la curva de memoria, dentro del cual se
observó que el grupo mayoritario estuvo conformado por 14 pacientes que demostraron un desempeño
normal, lo que corresponde al 73.7% de los casos, 2 pacientes presentaron un desempeño leve a
moderado, lo que implica el 10.5% de los casos, 2 pacientes presentaron alteración severa,
constituyendo el 10.5% de los casos y 1 paciente presentó un desempeño normal alto, lo que implica el
5.3% de la muestra.
74
Tabla 7
Distribución de la muestra de acuerdo al resultado obtenido en la memoria verbal espontánea
(evocación)
VALORACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE PORCENTAJE
VALIDO
PORCENTAJE
ACUMULADO
L-M 1 5.3 5.3 5.3
N 14 73.7 73.7 78.9
N/A 1 5.3 5.3 84.2
S 3 15.8 15.8 100.0
Total 19 100.0 100.0
(N=normal, M-L=alteración leve a moderada, N/A = normal alto, S= Alteración severa)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACIÓN: En la valoración de la memoria verbal espontánea (Evocación) se observó que
14 pacientes presentaron desempeño normal, lo que corresponde al 73.7% de los casos, 3 pacientes
presentaron alteración severa, lo que implica el 15.8% de la muestra, 1 paciente presentó desempeño
normal alto, que representa el 5.3% de los pacientes y 1 paciente presentó alteración leve a moderada,
lo que implica el 5.3%.
Tabla 8
Distribución de la muestra de acuerdo al resultado de la memoria verbal por claves (evocación)
VALORACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE PORCENTAJE
VALIDO
PORCENTAJE
ACUMULADO
L-M 4 21.1 21.1 21.1
N 12 63.2 63.2 84.2
N/A 1 5.3 5.3 89.5
S 2 10.5 10.5 100.0
Total 19 100.0 100.0
(N=normal, M-L=alteración leve a moderada, N/A = normal alto, S= Alteración severa)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACION: En la valoración de la memoria verbal por claves (proceso de evocación), 12
pacientes presentaron desempeño normal, lo que corresponden al 63.2%, 4 pacientes presentaron
alteración leve a moderada, lo que implica el 21.1%, 2 pacientes tuvieron alteración severa, lo que
representa el 10.5% y 1 paciente tuvo desempeño normal alto, lo que corresponde al 5.3%.
75
Tabla 9
Distribución de la muestra de acuerdo al resultado de la memoria verbal por reconocimiento
(evocación)
VALORACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE PORCENTAJE
VALIDO
PORCENTAJE
ACUMULADO
L-M 2 10.5 10.5 10.5
N 14 73.7 73.7 84.2
S 3 15.8 15.8 100.0
Total 19 100.0 100.0
(N=normal, M-L=alteración leve a moderada, S= Alteración severa)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACION: Con respecto al resultado de la valoración de la memoria verbal por
reconocimiento (proceso de evocación), 14 sujetos presentaron un desempeño normal, lo que
corresponden al 73.7%, 3 sujetos tuvieron alteración severa, lo que implica el 15.8% y 2 sujetos
tuvieron alteración leve a moderada, lo que corresponde al 10.5%.
Tabla 10
Distribución de la muestra de acuerdo al resultado de los pares asociados
VALORACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE PORCENTAJE
VALIDO
PORCENTAJE
ACUMULADO
L-M 2 10.5 10.5 10.5
N 12 63.2 63.2 73.7
N/A 1 5.3 5.3 78.9
S 4 21.1 21.1 100.0
Total 19 100.0 100.0
(N=normal, M-L=alteración leve a moderada, N/A = normal alto, S= Alteración severa)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACION: En relación a la distribución de los pacientes de acuerdo al resultado de los pares
asociados, se observó que 12 pacientes presentaron un desempeño normal, lo que corresponden al
63.2%, 4 pacientes tuvieron alteración severa, lo que representa el 21.1%, 2 pacientes presentaron
alteración leve a moderada, lo que implica el 10.5% y un paciente tuvo un desempeño normal alto, lo
que corresponde al 5.3%.
76
Tabla 11
Distribución de la muestra de acuerdo a la formación de categorías
VALORACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE PORCENTAJE
VALIDO
PORCENTAJE
ACUMULADO
L-M 2 10.5 10.5 10.5
N 13 68.4 68.4 78.9
N/A 4 21.1 21.1 100.0
Total 19 100.0 100.0
(N=normal, M-L=alteración leve a moderada, N/A = normal alto)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACION: De acuerdo a la formación de categorías se observó que 13 pacientes, lo que
corresponde al 68,4% de la muestra, presentaron un desempeño normal, 4 pacientes, que implican el
21,1% tuvieron un desempeño normal alto, y 2 pacientes, lo que implica el 10,5% de la muestra,
presentaron una alteración leve a moderada.
Tabla 12
Distribución de la muestra de acuerdo a la fluidez verbal semántica
VALORACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE PORCENTAJE
VALIDO
PORCENTAJE
ACUMULADO
L-M 5 26.3 26.3 26.3
N 12 63.2 63.2 89.5
N/A 1 5.3 5.3 94.7
S 1 5.3 5.3 100.0
Total 19 100.0 100.0
(N=normal, M-L=alteración leve a moderada, N/A = normal alto)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACION: La valoración de la fluidez verbal semántica dio como resultado que 12
pacientes, que corresponden al 63,2% de la muestra, presentaron un desempeño normal, 5 pacientes,
que implican el 26,3%, tuvieron una alteración leve a moderada, 1 paciente, que implica el 5.3%
presentó un desempeño normal alto y 1 paciente, que representa el 5,3% de los casos, tuvo una
alteración severa.
77
Tabla 13
Distribución de la muestra de acuerdo a la fluidez fonológica
VALORACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE PORCENTAJE
VALIDO
PORCENTAJE
ACUMULADO
L-M 6 31.6 31.6 31.6
N 13 68.4 68.4 100.0
Total 19 100.0 100.0
(N=normal, M-L=alteración leve a moderada, N/A = normal alto)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACION: Se valoró la fluidez fonológica encontrando que 13 pacientes, lo que representa
el 68,4% de la muestra, presentaron un desempeño normal, y 6 pacientes, lo que implica el 31,6%,
presentaron una alteración leve a moderada.
Tabla 14
Distribución de la muestra de acuerdo a la memoria lógica promedio de historias (evocación)
VALORACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE PORCENTAJE
VALIDO
PORCENTAJE
ACUMULADO
L-M 2 10.5 10.5 10.5
N 14 73.7 73.7 84.2
N/A 2 10.5 10.5 94.7
S 1 5.3 5.3 100.0
Total 19 100.0 100.0
(N=normal, M-L=alteración leve a moderada, N/A = normal alto)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACION: Se analizó la memoria lógica promedio de historias (proceso de evocación)
encontrando que 14 pacientes, lo que representa el 73,7% de los casos, presentaron un desempeño
normal, 2 pacientes, lo que implica el 10,5% tuvieron un desempeño normal alto, 2 pacientes, lo que
corresponde al 10,5% de los casos, presentaron una alteración leve a moderada y 1 paciente, lo que
corresponde al 5,3% presentó una alteración severa.
78
Tabla 15
Distribución de la muestra de acuerdo a la figura de Rey-Osterreith / figura semicompleja
(evocación)
VALORACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE PORCENTAJE
VALIDO
PORCENTAJE
ACUMULADO
L-M 9 47.4 47.4 47.4
N 8 42.1 42.1 89.5
S 2 10.5 10.5 100.0
Total 19 100.0 100.0
(N=normal, M-L=alteración leve a moderada)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACIÓN: En la Figura de Rey-Osterreith o figura semicompleja (proceso de evocación), 9
pacientes, que representan el 47,4% de los casos presentaron alteración leve a moderada, 8 pacientes, que
implican el 42,1% de los casos tuvieron un desempeño normal y 2 pacientes, que implican el 10,5%
presentaron una alteración severa.
Tabla 16
Distribución de la muestra de acuerdo al reconocimiento de caras (Evocación)
VALORACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE PORCENTAJE
VALIDO
PORCENTAJE
ACUMULADO
L-M 2 10.5 10.5 10.5
N 17 89.5 89.5 100.0
Total 19 100.0 100.0
(N=normal, M-L=alteración leve a moderada)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACIÓN: En el reconocimiento de caras (proceso de evocación), se encontró que 17
pacientes, lo que implica el 89,5% de la muestra tuvieron un desempeño normal, y 2 pacientes, que
corresponden al 10,5% tuvieron una alteración leve a moderada.
79
Tabla 17
Distribución de la muestra de acuerdo al promedio memoria episódica
VALORACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE PORCENTAJE
VALIDO
PORCENTAJE
ACUMULADO
L-M 4 21.1 21.1 21.1
N 15 78.9 78.9 100.0
Total 19 100.0 100.0
(N=normal, M-L=alteración leve a moderada)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACIÓN: El promedio de la memoria episódica fue normal en 15 pacientes, lo que
corresponde a 78,9% y leve a moderado en 4 pacientes, lo que implica el 21,1% de la muestra.
Tabla 18
Distribución de la muestra de acuerdo al promedio memoria semántica
VALORACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE PORCENTAJE
VALIDO
PORCENTAJE
ACUMULADO
L-M 5 26.3 26.3 26.3
N 14 73.7 73.7 100.0
Total 19 100.0 100.0
(N=normal, M-L=alteración leve a moderada)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACIÓN: El promedio de la memoria semántica es de 14 pacientes que corresponden al
73.7% que presentaron un desempeño normal y 5 pacientes que corresponden al 26.3% tuvieron un
desempeño leve a moderado.
80
TABLAS COMPARATIVAS
Tabla 19
Distribución de la muestra por grupos de edad y resultado de Neuropsi (memoria episódica y
semántica)
Edad
(agrupada)
MEMORIA EPISÓDICA MEMORIA SEMÁNTICA
Normal Alteración Severa
leve a moderada
Normal Normal Alteración Severa
Alto leve a
moderada
15
1 0 0
1 0 0 0
16 – 30
31 – 45
7 2 3
6 0 0
1 8 1 2
0 5 0 1
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACION: Se realizó una comparación entre memoria episódica y semántica de los
pacientes de acuerdo a la edad, encontrando que en memoria episódica, los investigados que
corresponden al grupo de 15 años, 1 paciente tuvo desempeño normal; el grupo de 16 a 30 años, 7
pacientes presentaron desempeño normal, 2 pacientes tuvieron una alteración leve a moderada y 3
pacientes presentaron una alteración severa; en el grupo de 31 a 45 años, 6 pacientes tuvieron
desempeño normal. En memoria semántica, el investigado que corresponden al grupo 15 años, 1
paciente, presentó un desempeño normal; en el grupo de 16 a 30 años, 1 paciente obtuvo un desempeño
normal alto, 8 pacientes obtuvieron un desempeño normal, 1 paciente presentó alteración leve a
moderada y 2 pacientes presentaron alteración severa; mientras que en el grupo de 31 a 45 años, 5
pacientes tuvieron un desempeño normal y 1 paciente una alteración severa.
81
Tabla 20
Distribución de la muestra por género y resultado de Neuropsi (memoria episódica y semántica)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACION: Se comparó a los investigados de acuerdo al género y la memoria episódica y
semántica observando que aquellos que corresponden al género masculino, en memoria episódica, 2
pacientes presentaron un desempeño normal y 2 pacientes tuvieron una alteración leve a moderada; en
la memoria semántica 4 pacientes presentaron un desempeño normal. En el género femenino, memoria
episódica, 13 pacientes tuvieron un desempeño normal y 2 pacientes una alteración leve a moderada; en
la memoria semántica 12 pacientes presentaron un desempeño normal y 3 personas con alteración leve
a moderada.
Género
MEMORIA EPISÓDICA MEMORIA SEMÁNTICA
Normal Alteración
Leve a moderada
Normal Alteración
Leve a moderada
MASCULINO
2 2
4 0
FEMENINO
13 2
12 3
82
Tabla 21
Distribución de la muestra por nivel escolar y resultado de Neuropsi (memoria episódica y
semántica)
Escolaridad
MEMORIA EPISÓDICA MEMORIA SEMÁNTICA
Normal Alteración
Leve a moderada
Normal Alteración
Leve a moderada
Primaria
3 0
1 0
Secundaria
Superior
6 3
6 1
7 4
5 1
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACION: Se comparó la escolaridad de los pacientes con los resultados de los desempeños
en memoria episódica y semántica que presentaban, encontrando que en la memoria episódica, los
investigados que corresponden nivel primario, 3 pacientes presentaban un desempeño normal. En el
nivel secundario, 6 pacientes tuvieron un desempeño normal y 3 pacientes una alteración leve a
moderada. En el nivel superior, 6 pacientes presentaron un desempeño normal y 1 paciente una
alteración leve a moderada. En cuanto a la memoria semántica, los investigados que corresponden al
nivel primario, 3 pacientes tuvieron un desempeño normal; mientras que en el nivel secundario, 7
pacientes tuvieron un desempeño normal y 4 pacientes una alteración leve a moderada, mientras que
en el nivel superior, 5 pacientes presentaron un desempeño normal y 1 paciente tuvo una alteración
leve a moderada.
83
Tabla 22
Distribución de la muestra por análisis curva de memoria (codificación) y memoria verbal
espontánea (evocación)
Curva de Memoria Total
L-M N N/A S
Memoria
verbal
espontánea
L-M 0 1 0 0 1
N 2 10 1 1 14
N/A 0 1 0 0 1
S 0 2 0 1 3
Total 2 14 1 2 19
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACIÓN: Se realizó una comparación entre la Curva de Memora (codificación) y
Memoria Verbal Espontánea (Evocación) en comparación con la Memoria Verbal Espontánea
encontrando que 10 pacientes presentaron un desempeño normal en la curva de memoria y
memoria verbal espontánea; 2 pacientes tuvieron una alteración leve a moderada en la curva de
memoria y en la memoria verbal espontánea un desempeño normal, 2 pacientes con desempeño
normal en curva de memoria y en la memoria verbal espontánea presentaron una alteración
severa, 1 paciente con desempeño normal en curva de memoria y en la memoria verbal
espontánea presentaron un desempeño normal alto, 1 paciente tuvo un desempeño normal alto
en curva de memoria y en la memoria verbal espontánea un desempeño normal. 1 paciente tuvo
un desempeño normal en curva de memoria y en la memoria verbal espontánea presentó una
alteración leve a moderada, 1 paciente presentó una alteración severa en curva de memoria y en
la memoria verbal espontánea presentó un desempeño normal, 1 paciente presentó una alteración
severa en la curva de memoria y memoria verbal espontánea.
84
Tabla 23
Distribución de la muestra por análisis curva de memoria (codificación) y memoria verbal por
claves (evocación)
MEMORIA
VERBAL POR
CLAVES
CURVA MEMORIA TOTAL
L-M N N/A S
L-M 2 2 0 0 4
N 0 10 1 1 12
N/A 0 1 0 0 1
S 0 1 0 1 2
Total 2 14 1 2 19
(N=normal, M-L=alteración leve a moderada, N/A = normal alto, S= Alteración severa)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACION: El análisis bivariado entre curva de memoria (proceso de codificación)
y memoria verbal por claves (proceso de evocación) permite observar que 10 pacientes tienen
un desempeño normal tanto en la curva de memoria como en la memoria verbal por claves; 2
pacientes presentan una alteración leve a moderada en la curva de memoria y en la memoria
verbal por claves; 2 pacientes tienen un desempeño normal en la curva de memoria pero leve a
moderada en la memoria verbal por claves y 1 paciente tiene un desempeño normal alto en la
curva de memoria y normal en la memoria verbal espontánea; 1 paciente tiene un desempeño
normal en la curva de memoria y normal alto en la memoria verbal por claves; 1 paciente tiene
un desempeño normal en la curva de memoria, sin embargo, en la valoración de la memoria
verbal por claves presentó una alteración severa. 1 paciente tuvo una alteración severa en la
curva de memoria y en la memoria verbal por claves.
85
Tabla 24
Distribución de la muestra por hemisferio lesionado y memoria semántica
(N=normal, M-L=alteración leve a moderada, N/A = normal alto, S= Alteración severa)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACIÓN: Se realizó un análisis de la memoria semántica de acuerdo a los hemisferios
cerebrales observando que el paciente con lesión del hemisferio derecho presentó la mayoría de
pruebas que describen a la memoria semántica como normales (N) a excepción de la memoria verbal
de reconocimiento (S). Al observar los datos de los pacientes con lesión del hemisferio izquierdo se
descubre que la mayoría de ellos obtuvieron datos normales en las pruebas (N).
HEMISFERIO No EDA
D
MED
IA
SEX
O
ESCOL
ARIDA
D
MEMORIA SEMÁNTICA
M. Verbal
Espontánea
M.
Verb
al
Clave
s
M. Verbal
Reconocimie
nto
Pares
Asociad
os
Formaci
ón
Categorí
as
Fluidez
Verbal
Semánti
ca
Fluidez
Verbal
Fonológica
Derecho 1 20 F Sec N N S N N N N
Izquierdo 16 28,75 F:12
M: 4
P: 3
Sec: 7
Sup: 6
N:13
S: 3
L-
M:4
N: 10
L-M:2
N:12
S:2
L-M:2
N:12
S:2
L-M:2
N:10
S:4
L-M:5
N:10
S:1
L-M:4
N:12
No
diferenciado
2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2
TOTAL 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19
86
Tabla 25
Distribución de la muestra por hemisferio lesionado y memoria episódica
HEMISFERIO N EDAD
MEDIA
SEXO ESCOLARIDAD MEMORIA EPISÓDICA
M. Lógica
Promedio
Historias
Figura Reconocimiento
de Caras
Derecho 1 20 F:1 Sec:1 N/A:1 N:1 N:1
Izquierdo 16 28,75 F:12
M:4
P: 3
Sec: 7
Sup: 6
L-M:2
N:13
S:1
L-M:8
N:7
S:1
L-M:2
N:14
No
diferenciado
2 2 2 2
TOTAL 19 19 19 19 19 19 19
(N=normal, M-L=alteración leve a moderada, N/A = normal alto, S= Alteración severa)
Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora
Realizado por: Pérez, Doris
INTERPRETACIÓN: Se realizó un análisis de la memoria episódica de acuerdo a los hemisferios
cerebrales observando que el paciente con lesión del hemisferio derecho presentó la mayoría de
pruebas que describen a la memoria episódica como normales (N) a excepción de la memoria lógica
promedio de historias (N/A). Al observar los datos de los pacientes con lesión del hemisferio izquierdo
se descubre que la mayoría de ellos obtuvieron datos con alteración leve a moderada en las pruebas
(L/M).
87
Análisis y Discusión de Resultados
En esta investigación se encontró que las personas afectadas de epilepsia del lóbulo temporal presentan
alteraciones en la memoria episódica en rangos que varían del 5 al 31% de los casos, dependiendo de la
prueba realizada. Estos hallazgos no concuerdan con los descritos por Campos J. y colaboradores en
los cuales el exceso de problemas psicopatológicos de todo orden, que en algunas series llega a
alcanzar al 85% de los pacientes. Este hallazgo podría tener relación con el tipo de tratamiento
empleado y el cumplimiento que el paciente ofrece, ya que el pronóstico en la epilepsia, una vez
diagnosticada, implica no solo la probabilidad de alcanzar la remisión de las crisis epilépticas, sino de
las patologías concomitantes que el paciente pueda presentar (Becerra, Mercadé, Salas, 2012). Kang E.
y colaboradores describen la alteración de la neuroanatomía funcional de la memoria como objeto
simple en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal medial, señalando que la disfunción a largo plazo
del lóbulo temporal medial podría reforzar las vías de memoria alternativos y reclutar una red cortical
ipsilateral distribuido a su enfoque epilepsia (Kang, E. 2002). Vannest J. y colaboradores estudiaron la
activación del lóbulo temporal medial en lo referente a la memoria y rendimiento de pacientes con
epilepsia. En este estudio se señala la presencia de un foco epiléptico provoca una reorganización de
los mecanismos cerebrales subyacentes función de memoria (Vannest, 2008).
En relación a los efectos que produce la memoria episódica, en este estudio se encontró que 4 pacientes
tuvieron afección leve a moderada y 15 fueron normales. Para obtener este resultado los participantes
fueron valorados en las pruebas de pares asociados, memoria lógica promedio de historias (evocación),
figura de Rey-Osterreith/ figura semicompleja (evocación) y reconocimiento de caras (evocación). Del
Vecchio N. y señalan que los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal son bien conocidos por
presentar déficit en los procedimientos de memoria verbal explícitas (por ejemplo, memoria,
reconocimiento) y a través de un examen de la integridad de la memoria implícita y explícita verbal en
la epilepsia del lóbulo temporal izquierdo, se concluyó que la integridad de la memoria implícita en
pacientes este tipo de epilepsia presentan una disociación entre las dos formas de la memoria verbal.
(Del Vecchio, 2004).
En relación a los efectos que la epilepsia del lóbulo temporal produce en la memoria semántica, en este
estudio se encontró una afectación leve a moderada en 5 pacientes, y los restantes 14 pacientes
obtuvieron resultados dentro de parámetros normales. Para ofrecer este criterio se evaluó la memoria
verbal espontánea, la memoria verbal por claves, memoria verbal de reconocimiento, pares asociados,
formación de categoría, fluidez verbal semántica y fluidez verbal fonológica. Koylu B y colaboradores
sugieren que la imagen funcional de la memoria semántica puede ser útil para predecir la memoria
88
verbal en el postoperatorio de estos pacientes, y abogan por una base neuroanatómica común para los
procesos de memoria semántica y memoria episódica en la epilepsia del lóbulo temporal. (Koylu,
2008).
En relación al efecto del género sobre la memoria, se observó que 2 de los participantes de sexo
masculino presentaron alteración de la memoria episódica en rango leve a moderado, y ninguno
presentó alteración en la memoria semántica. En el caso de las participantes de sexo femenino, 2
presentaron alteración de la memoria episódica y 3 en la memoria semántica. Estos resultados están en
desacuerdo con los observados por Saúl L. y colaboradores quienes estudiaron pacientes sanos y con
enfermedad de alzheimer, encontrando una ventaja en cuanto a memoria semántica se refiere, en las
mujeres con respecto a los varones. Este autor refiere que las mujeres presentan mejor fluidez verbal en
comparación a los hombres, sin embargo, cuando analiza la producción de la muestra señala que
existió mayor producción de memoria semántica en hombres que en mujeres, pero este no alcanzó en
su estudio una significancia estadística, y en la valoración de las personas sanas, refiere mayores
aciertos en las mujeres en comparación a los hombres (Saúl, 2010).
La relación con escolaridad se realizó debido a que una de las enfermedades neurológicas donde se
plantea la existencia de un deterioro cognitivo progresivo es la epilepsia. Esta puede manifestarse con
una variada morbilidad y limitar el desarrollo del individuo en diferentes ámbitos; tales como área
escolar, familiar, profesional, etc. En nuestro estudio, los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal
que presentaban alteraciones en la memoria episódica y semántica tenían en su mayoría un nivel de
escolaridad secundaria, seguidos en frecuencia por el nivel superior, ello implica que nuestros
pacientes avanzaron en su nivel educativo a pesar de su patología. La posibilidad de reportes de
memoria objetiva dentro del rango de normalidad puede estar relacionada con la ausencia de esclerosis
del hipocampo y en segundo lugar, por el fenómeno de olvido a largo plazo acelerado, donde los
pacientes presentan una relativa preservación de la memoria, en los períodos normalmente evaluados
en los test neuropsicológicos, pero un olvido progresivo del material aprendido en otros períodos de
tiempo, desde un día hasta semanas. Aspectos que pudieran analizarse en ulteriores investigaciones
(Zaldivar, 2013).
89
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
Conclusiones
Las personas afectadas de epilepsia del lóbulo temporal presentan alteraciones en la memoria
episódica y semántica en un bajo porcentaje de casos lo que corresponde al 21.1% y 26.3%
respectivamente
Los efectos que la Epilepsia del Lóbulo Temporal produjo en la Memoria Episódica fueron
detectados en las pruebas: Promedio de Historias donde los pacientes tuvieron dificultad
para recordar los detalles en los dos relatos proporcionados y en el Reconocimiento de
Caras en el 10.5% en cada caso. La mayor dificultad se presentó en la figura de Rey-
Osterreith donde el 47.4 % no logró recordar los detalles de la figura. Lo que demuestra
que ciertas áreas de los lóbulos temporales, frontales y el hipocampo se encuentran
comprometidos así como las redes neuronales que los involucran.
Los efectos que la Epilepsia del Lóbulo Temporal produjo en la Memoria Semántica se detectaron
en las pruebas: Memoria verbal espontánea, donde el 21.1% de los casos presentó dificultades en el
recuerdo espontáneo. Memoria verbal por claves donde el 32% de casos presentaron dificultades
en recordar la información aprendida aún con el apoyo dado. Memoria verbal por reconocimiento
donde el 26.3% de los casos tuvieron dificultad en reconocer el material aprendido dentro de un
grupo mayor de estímulos dados. Pares asociados donde el 31.6% de los casos presentó
dificultades en recordar palabras asociadas con o sin relación fonológica o semántica. Formación
de categorías donde el 10.5% de casos presentó dificultades al momento de agrupar los estímulos
acordes a diferentes criterios. Fluidez verbal semántica donde el 31.6% de los casos presentó
dificultades en recordar palabras relacionadas a una categoría específica. Fluidez verbal fonológica
donde el 31.6% de los casos presentó dificultad en producir palabras acordes a la letra indicada. Lo
que demuestra que la región temporal inferolateral y sus conexiones neuronales se encuentran
involucradas
En los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal, el género femenino presentó igual
número de afectaciones que el masculino en cuanto a la memoria episódica, 2 pacientes en
cada grupo, mientras que el género femenino muestra mayor afectación en 3 casos, en la
memoria semántica, en comparación el masculino que no presenta alteraciones.
90
En los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal la variable edad presentó un mayor
número de afectados en el grupo de 16 a 30 años tanto en la memoria episódica con 5
casos como en la memoria semántica con 3 casos.
Los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal que presentaron alteraciones en la
memoria episódica y semántica tenían en su mayoría un nivel de escolaridad secundaria 3
y 7 casos respectivamente, seguidos en frecuencia por el nivel superior 1 y 5 casos
respectivamente.
Recomendaciones
Esta investigación ha permitido determinar que algunos los pacientes que padecen
epilepsia del lóbulo temporal están afectados en las memorias episódica y semántica, por
esta razón es importante iniciar con un programa de Rehabilitación mediante el uso de
técnicas como las de restauración, optimización de recursos residuales, compensación o
sustitución, su empleo dependerá de las condiciones únicas en cada caso, así como de
recursos de última generación que optimicen el desempeño mnésico del paciente en su
vida cotidiana; proporcionando estrategias de memorización cuya utilización les resulte
fácil, espontánea y flexible. Es importante considerar los procesos de codificación,
almacenamiento y evocación por lo que el trabajo debe abarcar a todos ellos buscando
mantener y mejorar su funcionamiento. Se recomienda para el proceso de codificación
simplificar las consignas con el empleo de palabras cortas, que puedan ser comprendidas
con facilidad y la organización de los datos proporcionados, lo que optimizará su posterior
recuperación; para el proceso de almacenamiento es recomendable que la información que
se pretenda aprender sea recordada en ciertos intervalos de tiempo, y luego estos intervalos
se los vaya extendiendo; para el proceso de evocación el empleo de los índices
fonológicos, claves, uso de ayudas externas (agendas, cuadernos, alarmas, etc.)
adecuándolas según la gravedad y las características individuales de cada paciente.
91
Al conocer las implicaciones neuropsicológicas que provoca la epilepsia en quienes la
padecen es necesario el estudio de otras funciones cognitivas como atención, lenguaje,
praxias, gnosias, funciones ejecutivas, etc., cuya finalidad sea intervenir de manera
temprana en los déficits que pudieran ser encontrados, para a más de aportar con este
conocimiento a la ciencia, se pueda ofrecer planes de rehabilitación que mejoren
sustancialmente el desempeño de esta importante población en su accionar cotidiano.
Se considera necesario complementar al estudio neuropsicológico, la valoración de
aspectos emocionales como la depresión y ansiedad, pues las diversas manifestaciones
sintomáticas que la epilepsia presenta, puede ocasionar alteración en esta esfera, brindando
también la oportunidad que los pacientes se beneficien tanto de la rehabilitación cognitiva
como psicoterapéutica.
Realizar talleres con programas psicoeducativos que involucren a los pacientes y a sus
familiares en la instauración progresiva de hábitos para el cuidado personal en los aspectos
relacionados a la toma de medicación, consumo de alimentos, actividades físicas, que
mejoren la calidad de vida de estas personas.
92
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LENGUA, R. A. (2001). Diccionario de la Real Academia de la Lengua. Obtenido de
http://lema.rae.es/drae/
Llana, T. (7 de Julio de 2012). Formación del Telencéfalo. Obtenido de Taringa.net:
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Lorenza, P. (30 de Mayo de 2013). Epilepsia. Generalidades para estudiantes de medicina. Obtenido
de Universidad Nacional de Colombia:
http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/medicina/39173214/html/cap01/cont03.html
Moraleda, E., & Romero, M. (1 de Agosto de 2012). Trastornos de la memoria. Disponible en internet.
Obtenido de http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4542/1/Trastornos-de-
memoria
OMS. (1 de Octubre de 2012). Epilepsias. Obtenido de
http://www.epilepsiasen.net/system/files/GUIA%20OFICIAL%20SEN%20EPILEPSIE.pdf
Padilla, B., & Bajo, T. (1998). Hacia un modelo de memoria y atención en interpretación simultánea.
Quaderns Rev Traducción, 107-117.
Padin, G. (23 de Noviembr de 2013). La memoria: concepto, funcionamiento y anomalías. Obtenido de
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Rovero, P. (25 de Agosto de 2012). Cavidad Craneana. Obtenido de
http://generalidadesdelcuerpo.blogspot.com/2012/08/cavidad-craneana.html
Seckler, M. (28 de Abril de 2013). Sinapsis entre neuronas. Obtenido de
http://www.ictusyalzheimer.com/el-sistema-nervioso/
99
ANEXOS
Anexo A. Plan aprobado
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS PSICOLÓGICAS
INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN Y POSGRADO
Maestría en Neuropsicología Clínica y Rehabilitación Neuropsicológica II
TEMA:
“Efectos de la Epilepsia del Lóbulo Temporal en la Memoria Episódica y Semántica”
Investigación previa a la obtención del Título de Magister en Neuropsicología Clínica y Rehabilitación
Neuropsicológica.
Autor: Ps. Cl. Doris Jacqueline Pérez Vega
Tutor: Dr. Galo Pesantez
Promoción: 2011-2013
2015
100
PROYECTO DE INVESTIGACIÓN
1. TÍTULO
Efectos de la Epilepsia del Lóbulo Temporal en la Memoria Episódica y Semántica en los pacientes de
edades entre los 15 a 45 años, en el período Noviembre 2013 – Abril 2014.
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La Epilepsia es el trastorno neurológico crónico más común en el mundo, que ocasiona en las
personas que la padecen, convulsiones recurrentes con graves consecuencias a nivel neuropsicológico,
comportamental, social y económico. La OMS (2013) reconoce que la epilepsia es un importante
problema de salud pública ya que la proporción estimada de la población general con epilepsia activa
oscila entre 4 y 10 por 1000 habitantes, en países en desarrollo esta proporción es de 6 a 10 por 1000
habitantes. La OPS (2008) y sus asociados, a través de un informe sobre la epilepsia, dan a conocer
que en el mundo existen aproximadamente 50 millones de individuos con esta enfermedad, de los
cuales 5 millones viven en América Latina y el Caribe y de estos, más de 3 millones no reciben
tratamiento.
En el Ecuador, la prevalencia de epilepsia es de 9,1 por 1000 habitantes, Carrizosa (2007).
La epilepsia del lóbulo temporal corresponde al síndrome epiléptico parcial más frecuente en la
población adulta, la ELT de tipo mesial es la más común y debido al compromiso del hipocampo este
tipo de epilepsia se acompaña de importantes trastornos de memoria, LABOS (2008), por lo que su
diagnóstico oportuno, acompañado de una adecuada valoración neuropsicológica ofrecerán a quienes la
padecen, mejores estándares de vida e integración a la sociedad y el trabajo.
2.1 Formulación del Problema
¿Qué efectos produce la Epilepsia en el Lóbulo Temporal en la Memoria Episódica y Semántica
en los pacientes que acuden al Centro Nacional de Epilepsia, en las edades comprendidas entre
los 15 y los 45 años, durante los meses de Enero 2014 a Abril 2014?
101
2.2 Preguntas de Investigación
1) ¿Cuáles son los efectos que la Epilepsia del Lóbulo Temporal produce en la Memoria
Episódica y Semántica?
2) ¿En qué género hay una pérdida más significativa de Memoria Episódica y Semántica en
los pacientes con Epilepsia del Lóbulo Temporal?
3) ¿Los factores como escolaridad y edad pueden influenciar en el desempeño de los pacientes
con Epilepsia del Lóbulo Temporal en las pruebas de memoria episódica y semántica?
2.3 Objetivos
2.3.1 Objetivo General
Identificar los efectos que la Epilepsia del Lóbulo Temporal produce en la Memoria
Episódica y Semántica.
2.3.2. Objetivos Específicos
- Determinar los efectos de la Epilepsia del Lóbulo Temporal mediante el análisis de los
resultados obtenidos en la aplicación del test de Neuropsi.
- Señalar en que género es más significativa la pérdida de memoria episódica y semántica
en los pacientes con Epilepsia del Lóbulo Temporal.
- Analizar si variables como escolaridad y edad, influyen en el desempeño de la memoria
episódica y semántica en los pacientes con Epilepsia del Lóbulo Temporal.
2.4 Justificación
El estudio de la memoria siempre ha generado un mayor interés debido a que es
considerada como uno de los pre-requisitos indispensable para el adecuado funcionamiento de
las demás funciones cognitivas, por lo que su conocimiento y consecuente análisis es de vital
importancia en este estudio, ya que la población que presenta epilepsia del lóbulo temporal
manifiesta alteraciones en la memoria a largo plazo de tipo episódico y semántico.
102
La memoria de un hombre es la historia de su experiencia personal tal como se registra
en su cerebro, Barbizet, (1970), citado por (ARDILA 2007). Es la capacidad mental que permite
a un individuo registrar, conservar y evocar las experiencias vividas. El Diccionario de la
Lengua de la Real Academia Española la define como: “Facultad psíquica por medio de la cual
se retiene y recuerda el pasado”.(LENGUA, 2001)
La memoria episódica es usada para recordar experiencias personales enmarcadas en
nuestro propio contexto espacio temporal, la memoria semántica se ocupa del archivo de
nuestros conocimientos conceptuales, fuera de todo contexto temporoespacial. (LABOS,
2008).
(LABOS, SLACHEVSKY, FUENTES, & MANES, 2008).
Los pacientes que sufren crisis epilépticas en esta área del cerebro, manifiestan quejas
de alteraciones de memoria, por lo que realizar este estudio ayudará a identificar cual es el
proceso de memoria que se encuentra afectado, ya sea en el registro de la información, en el
almacenamiento o en la recuperación de la misma, con los resultados obtenidos se podrá
realizar programas para rehabilitación neuropsicológica ya sea de tipo individual o grupal.
Además es de mucho interés determinar cuál sería el grado de afectación e incapacidad
que sufre esta población en su desempeño personal, familiar, social y laboral como resultado
de la alteración en la memoria episódica y semántica, facilitar mejores estrategias
compensatorias o sustitutivas que ofrezcan un mejor estándar de vida y enlentecer su deterioro.
Los pacientes que presentan alteraciones o daño en el lóbulo temporal presentan cierta
distorsión de la realidad, conocida como estados discognitivos, los cuales pudieran ser
identificados en esta población.
Por lo antes mencionado vemos que la Epilepsia del lóbulo temporal es una
enfermedad con repercusiones físicas, comportamentales y emocionales que afectan sobre
manera la calidad de vida y las relaciones sociales, es por ello que a través de esta
investigación se pretende conocer si todos los pacientes que sufren este tipo de Epilepsia tienen
cambios en la memoria episódica y semántica, en qué género hay una incidencia mayor y si la
escolaridad así como la edad, son factores que favorezcan la conservación de este tipo de
memorias.
103
Esta investigación reviste una gran importancia ya que no solo se trata de especificar
los cambios de la memoria episódica y semántica en estos pacientes, sino que sea una fuente de
apoyo para posteriores investigaciones que busquen disminuir el impacto de la enfermedad a
nivel neuropsicológico y funcional.
Durante el proceso de la investigación los participantes no estarán expuestos a daño
alguno que ponga su salud e integridad en riesgo ya que este estudio será realizado siguiendo
estrictas normas de ética profesional y conciencia social.
3. MARCO TEÓRICO
3.1 Revisión de las Teorías Actuales que explican el Problema.
Shallice (1988), analiza el desarrollo de la neuropsicología cognitiva a lo largo de su
siglo y medio de existencia y lo hace diferenciando entre cuatro etapas, cuyo inicio se daría con
la etapa de los fabricantes de diagramas (1860-1905) como Broca, Wernicke, Lichtheim y
otros, cuyas investigaciones permitieron formular modelos que pretendían dar una explicación
de cómo se realizaba el funcionamiento cognitivo, postulando la existencia de un número de
centros localizados en regiones del cerebro que se encontrarían conectados por vías nerviosas
así, cada función no sería unitaria sino que estaría sustentada por componentes que serían
susceptibles de ser injuriados o preservados selectivamente, este análisis partía del estudio
clínico detallado de cada paciente, los déficits manifestados por estos y estudios postmorten,
fue denominado como “método de correlación anatomo-clínica”.
La etapa de las críticas contra éstos (1905-1940) Hecaen y Marie juzgan los
postulados presentados hasta ese momento, mostrando sus debilidades como una falta de
objetividad en la observación de las conductas ya que no eran controladas y sus cambios no
eran cuantificados, además de la fragilidad de las pruebas en las que se sustentaba la
localización de la lesión dando una escasa validez de los datos proporcionados, las
investigaciones no incluían ni controles normales ni casos negativos. Estas críticas se
reforzaron con posteriores investigaciones realizadas por Lashley (1929) cuya teoría se basa,
en que en el cerebro no hay especializaciones correspondientes a las diferentes funciones
cognitivas, por lo que las consecuencias de las lesiones sobre la función cognitiva dependen de
104
la cantidad de tejido destruido y no de su localización, conocida como teoría de la acción de la
masa, pero posteriormente se restablecerá la idea de que en la ejecución de tareas complejas
pueden intervenir diferentes procesos.
La etapa de los estudios de grupo (1945-1970) la cual va a reemplazar a la metodología
de los estudios clínicos de caso único, los datos obtenidos en los pacientes van a ser
contrastados con datos de individuos normales; las tareas clínicas utilizadas por los neurólogos
para observar la conducta de los pacientes van a ser sustituidas por tests psicológicos
tipificados, la meta en esta etapa no es precisar la estructura funcional del sistema cognitivo
sino definir si una región cerebral desempeña un papel específico en la ejecución de una tarea
dada. Se trata de establecer una relación anatomo-clínica entre regiones cerebrales y
habilidades mentales específicas (Vallar, 1991). Esta metodología neuropsicológica
psicométrica propuesta no fue adecuada pues su meta se centraba en describir la relación
existente entre un perfil psicométrico determinado y la presencia de una lesión cerebral
determinada.
Y finalmente la etapa de la neuropsicología cognitiva (mediados de 60s.) Geschwind,
Goodglass y Kaplan así como Luria, cada uno promoviendo la búsqueda de una metodología
alternativa, ya sea regresando a los antiguos diagramas o desarrollando una nueva metodología
de evaluación que no solo sea la cuantificación del déficit o los análisis puramente clínicos de
la lesión sin un fundamento teórico experimental, generó el encuentro entre los
neuropsicólogos entroncados con los planteamientos de los fabricantes de diagramas, pero
insatisfechos con su metodología y los psicólogos cognitivos que trabajaban con una
metodología experimental en el marco de las teorías del procesamiento de la información, lo
que dio lugar al nacimiento de Neuropsicología Cognitiva. (BENEDET, 2002)
Esta teoría del procesamiento de la información es un nuevo enfoque que surge de un
paradigma basado en la analogía entre la mente y el computador y es la psicología cognitiva, la
ciencia que se ha encargado de estudiar la mente desde esta nueva perspectiva. (Eysenck y
Keane, 1995) citado por (MONTAÑES 2005).
La neuropsicología cognitiva se ha valido también de la noción de procesamiento de
información y, con ella, de la construcción de modelos computacionales para formular sus
105
teorías sobre el funcionamiento normal de la cognición humana. Los dos principales recursos
teóricos computacionales adoptados por esta ciencia son: el modelo modular y el conexionista.
El modelo modular está basado en la arquitectura funcional de los computadores
digitales, es considerado uno de los supuestos más importantes de la neuropsicología
cognoscitiva actual que manifiesta que diferentes funciones mentales son ejecutadas por
distintas regiones del cerebro, conocida como “especificidad neurológica”, que ha sido
demostrada a través del estudio en pacientes lesionados cuyos daños localizados en el cerebro
se expresan en incapacidades específicas. Cada función cognitiva cuenta con sistemas
operativos distintos que al interactuar de manera adecuada permiten la perfecta funcionalidad
y que cuando existe alguna alteración permiten detectar el sistema que está fallando.
Este modelo no sólo explica en detalle las características operativas de los diversos
subsistemas involucrados a nivel computacional, sino que busca acercarlos a la realidad
atendiendo a lo que efectivamente ocurre a nivel neuroanatómico en dichas regiones del
cerebro.
El modelo Conexionista que se basa en el funcionamiento de las neuronas, también es
conocido como modelo de redes neuronales, es contrario a los modelos computacionales
anteriormente vistos, que se basan en arquitecturas lineales-secuenciales, éste propone un
acercamiento inspirado en la forma en que el cerebro como tal funciona. El procesamiento ya
no sería solo secuencial como la teoría anterior sino en paralelo, según Montañes (2005).
En el enfoque neurocognitivo la búsqueda de un sustrato neural de la memoria que
identifique las áreas cerebrales, los circuitos así como los mecanismos tanto celulares,
sinápticos y moleculares, cambia por la búsqueda de los sustratos neurales de los procesos
(codificación, almacenamiento y recuperación), de cada uno de los diferentes sistemas de
memoria. (FERRES, 2005).
Hoy en día a la memoria se la investiga con la cooperación de otras disciplinas que
han permitido profundizar el análisis tanto de los déficits como de las habilidades preservadas
en pacientes amnésicos debido a lesiones cerebrales al igual que en pacientes normales,
prestando una mayor atención a las características de la memoria a lo largo de las distintas
etapas de la vida. Los métodos que sobresalen son:
106
- El psicológico experimental en especial el cognitivo que prueba los modelos de
procesamiento de la información, ejm. la memoria de trabajo, a través de tareas o tests de
memoria que han sido diseñadas y aplicadas en individuos sanos.
- El método lesional neuropsicológico que investiga las localizaciones cerebrales aplicado
las pruebas de memoria a individuos con lesiones cerebrales espontáneas.
- Los estudios de neuroimagen funcional que a más de ubicar neuroanatómicamente el daño,
permite obtener imágenes de las áreas del cerebro cuando se aplican los test en individuos
normales.
- El método psicofamacológico que estudia el efecto de las drogas sobre la memoria en
pacientes que reciben medicación o en voluntarios sanos.
- Y el método neurofisiológico que estudia cambios en la actividad eléctrica cerebral durante
las tareas de memoria.
Lo que ofrece un panorama de notorios avances en el conocimiento de los múltiples
sistemas de memoria cuya descripción se ve favorecida por un enfoque integrativo y
comparativo, según Ferrer (2005).
3.2 Posicionamiento Teórico
En la actualidad, la Neuropsicología Cognitiva estudia a la memoria de una manera
más profunda, buscando dar explicaciones a través de sus diferentes modelos sobre el
funcionamiento de los mencionados procesos, para comprender los déficits y las habilidades
que se encuentran preservadas en pacientes con lesiones cerebrales, se apoya además en el
estudio por neuroimagen que facilita el análisis mnésico tanto en pacientes lesionados como en
normales.
Fomenta en el investigador la búsqueda de respuestas a través de la formulación de
hipótesis, para dar explicación a las alteraciones que manifiesta un individuo con cambios
explícitos de memoria, para luego de evaluar neuropsicológicamente la función alterada,
propone diversas rutas de rehabilitación neuropsicológica ya sea focalizada en el déficit o
generalizada en todo el desempeño del individuo, buscando siempre el bienestar personal,
familiar y social.
Por lo que este trabajo de investigación estará basado en la Neuropsicología Cognitiva.
107
3.3 Plan Analítico
Capítulo I.| EPILEPSIA
1.1 Generalidades
Definición
Etiología
Semiología
Tipos de Epilepsia
1.2 Epilepsia del Lóbulo Temporal
Definiciones
Etiología
Semiología
Tratamiento
Médico
Quirúrgico
Repercusiones
Capítulo II. MEMORIA
Generalidades
Clasificación
Tipos de Patologías
2.1 Memoria Episódica
a) Sustrato neuroanatómico
b) Etiología
c) Evaluación Neuropsicológica
2.2 Memoria Semántica
a) Sustrato neuroanatómico
b) Etiología
c) Evaluación Neuropsicológica
108
PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
3.4 Referencias Bibliográficas
ARDILA, Alfredo; ROSSELLI Mónica (2007). Neuropsicología Clínica. Editorial Manual
Moderno. México. Pág 169.
BENEDET, María (2005). Neuropsicología Cognitiva. Aplicaciones a la Clínica y a la
Investigación: Fundamento Teórico y Metodológico de la Neuropsicología Cognitiva. 1era.
Edición. Editorial del Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. España. Páginas 43-53.
FERRERES, Aldo. (2006). Cerebro y Memoria: El caso de HM y el Enfoque Neurocognitivo
de la Memoria. 2da. Edición. Editorial Tekné. Buenos Aires – Argentina. Pág. 14-16.
LABOS, Edith, SLACHEVSKY, Andrea, FUENTES, Patricio, MANES, Facundo. (2008).
Tratado de Neuropsicología Clínica: Librería Akadia Editorial. Pág. 258-259, 565.
Webgrafia
Carrizosa, Jaime. (2007). Prevalencia, incidencia y brecha terapéutica en la epilepsia.
Disponible en URL: http:// http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0121-
07932007000300006&script=sci_arttext. [Consulta 07 de Enero 2014].
Montañes, P. Brigard, F. (2005). Neuropsicología Clínica. Universidad Nacional de Colombia.
ISBN 9588063043. Pág. 237 – 245. Disponible en URL:
http://www.bdigital.unal.edu.co/1511/#sthash.s0xi3iYg.dpuf. [Consulta 25 de Junio del 2013]
Organización Mundial de la Salud. (2012). Epilepsia. No. 999. Disponible en URL:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/es/. [Consulta 12 de Agosto del 2013]
Organización Panamericana de la Salud y otras. (2008). Informe sobre la Epilepsia en
Latinoamérica. Disponible en URL:
109
http://www2.paho.org/hq/dmdocuments/2008/Informe_sobre_epilepsia.pdf. [Consulta 16 de
Diciembre del 2013].
4. FORMULACIÓN DE HIPÓTESIS
4.1 Principal
Si hay personas afectadas de epilepsia en el lóbulo temporal entonces presentarán alteraciones
en la memoria episódica y semántica.
4.2 Variables o Categorías
Variable Independiente: Epilepsia del lóbulo Temporal
Variable Dependiente: Memoria Episódica y Semántica
4.3 Definición Conceptual
Epilepsia del Lóbulo Temporal: “La epilepsia es un trastorno común del sistema nervioso
central, debido a una actividad eléctrica anómala que se manifiesta de diversas maneras,
pudiendo coexistir convulsiones, alteraciones sensoriales, sensitivas y del pensamiento”.
PESANTEZ Gabriela. (2012). “Neuropsicomotricidad”. Séptima Edición. Editorial
Corporación para la Investigaciones Biológicas. Colombia. Pág. 137
Memoria Episódica: Se refiere al acopio de eventos mediante un código espacial y
temporal por lo que se la considera autobiográfica. ARDILA Alfredo. ROSSELLI Mónica.
(2007). “Neuropsicología Clínica”. Editorial El Manual Moderno. México. Pág. 169
Memoria Semántica: Comprende información verbal, por lo general independiente de su
fuente de origen o de la situación durante la cual se adquirió. ARDILA Alfredo. ROSSELLI
Mónica. (2007). “Neuropsicología Clínica”. Editorial El Manual Moderno. México. Pág.
169
110
4.4 Definición Operacional
HIPÓTESIS VARIABLES INDICADOR MÉTODO INSTRUMENTO
Si hay personas
afectadas de
Epilepsia en el
lóbulo temporal
entonces
presentarán
alteraciones en la
Memoria
Episódica y
Semántica.
Independiente
Epilepsia del
lóbulo Temporal
Diagnóstico
Neurológico
EEG
Historia Clínica
Dependiente
Memoria
Episódica
Memoria
Semántica
Inmediata
Diferida
Conservación
Recuperación
Inmediata
Diferida
Conservación
Recuperación
Observación
Clínica
Estadístico
Mixto
Observación
Clínica
Estadístico
Mixto
Batería
Neuropsicológica
Neuropsi Atención y
Memoria. 2da.
Edición. Autores:
Ostrosky, Solís,
Gómez, Matute,
Roselli, Ardila! &
Pineda.
México. Año: 2012
Confiabilidad para
subpruebas va de
0.84 a 1.0
5. TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
Es una Investigación exploratoria, descriptiva y comparativa.
6. METODOLOGÍA
- Unidad de análisis: Secuelas de la Epilepsia del Lóbulo Temporal
111
- Población: Pacientes varones y mujeres con Epilepsia del Lóbulo Temporal que se
encuentren en el rango de 15 a 45 años de edad, sin trastornos sensoriales o motores, retardo
mental o que tomen medicación antipsicótica.
- Diseño de la Muestra: 30 pacientes con epilepsia del lóbulo temporal del Centro Nacional de
Epilepsia y 15 individuos control.
- Métodos: Observacional, Introspectivo y Mixto.
- Técnicas: Cuestionario, Entrevista, Historia Clínica.
- Instrumentos: Neuropsi y EEG
- Plan de Análisis
Sustentación teórica.
Recolección, análisis e interpretación de la información.
Elaboración del informe final.
- Recolección y Procesamiento de la Información
Los datos serán recolectados mediante la batería neuropsicológica Neuropsi Atención y
Memoria, una entrevista estructurada y el consentimiento informado, posteriormente se
procesará la información obtenida mediante un análisis e interpretación de los
resultados, comprobando la hipótesis para finalmente poder formular las conclusiones
y recomendaciones
112
7. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
TIEMPO
ACTIVIDADES
NOV DIC ENE FEB MAR ABR
Elaboración y aprobación del proyecto XXX
Revisión Bibliográfica y Desarrollo
teórico
XXXX XX XX X
Diseño de la muestra XX
Selección de instrumentos XX
Levantamiento de la información XXX XXXX
Procesamiento de la información XX
Comprobación de Hipótesis X
Conclusiones y recomendaciones X X
Informe final XX
8. PRESUPUESTO
Rubros Costo total
Libros
Test
500
600
Gastos de la investigación.
Movilización
Alimentación
150
250
Comunicaciones 100
Suministros de Oficina,
insumos
500
Equipo de computación 1000
Otros gastos 300
Total del proyecto. 3400
113
9. BIBLIOGRAFÍA
ARDILA Alfredo; ROSSELLI Mónica (2007). Neuropsicología Clínica. Editorial Manual
Moderno. México.
BENEDET, María (2005). Neuropsicología Cognitiva. Aplicaciones a la Clínica y a la
Investigación: Fundamento Teórico y Metodológico de la Neuropsicología Cognitiva. 1era.
Edición. Editorial del Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. España.
FERRERES, Aldo. (2006). Cerebro y Memoria: El caso de HM y el enfoque neurocognitivo de
la memoria. 2da. Edición. Editorial Tekné. Buenos Aires – Argentina.
LABOS, Edith, SLACHEVSKY, Andrea, FUENTES, Patricio, MANES, Facundo. (2008).
Tratado de Neuropsicología Clínica. Librería Akadia Editorial. Buenos Aires - Argentina.
PESANTEZ, Gabriela. RÍOS Mónica. PESANTEZ Galo. (2012) Revista de
Neuropsicomotricidad. Una ayuda en el tratamiento del niño con Epilepsia. Quito - Ecuador
WEBGRAFIA
Carrizosa, Jaime. (2007). Prevalencia, incidencia y brecha terapéutica en la epilepsia.
Disponible en URL: http:// http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0121-
07932007000300006&script=sci_arttext. [Consulta 07 de Enero 2014].
Diccionario de la Real Academia de la Lengua (2001). 22ª Edición. Disponible en URL:
http://lema.rae.es/drae/. [consulta12 de Agosto del 2013].
Montañes, P. Brigard, Felipe. (2005) Neuropsicología Clínica. Universidad Nacional de
Colombia. ISBN 9588063043. Pág. 237 – 245. Disponible en URL:
http://www.bdigital.unal.edu.co/1511/#sthash.s0xi3iYg.dpuf. [Consulta 25 de Junio del 2013].
Organización Mundial de la Salud. (2012). Epilepsia. No. 999. Disponible en URL:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/es/. [Consulta 12 de Agosto del 2013]
114
Organización Panamericana de la Salud y otras. (2008). Informe sobre la Epilepsia en
Latinoamérica. Disponible en URL:
http://www2.paho.org/hq/dmdocuments/2008/Informe_sobre_epilepsia.pdf. [Consulta 16 de
Diciembre del 2013].
__________________ ___________________
Dr. Galo Pesantez Ps. Cl. Doris Pérez Vega
Tutor Autora
115
Anexo B. Glosario técnico
GLOSARIO TÉCNICO
Criptogénico
Del griego Kryptos, oculto y génesis, generación. Dícese de una afección cuya naturaleza o causa
escapa a nuestros medios de investigación.
Electrolítico
Relativo a electrolito. Un electrolito es cualquier sustancia que contiene iones libres, los que se
comportan como un medio conductor eléctrico. Debido a que generalmente consisten en iones en
solución, los electrólitos también son conocidos como soluciones iónicas, pero también son posibles
electrolitos fundidos y electrolitos sólidos.
Epileptógena
Que determina la crisis de epilepsia.
Centro epileptógeno, foco epileptógeno o zona epileptógena. Parte más o menos circunscrita de los
centros nerviosos, en donde nacen las excitaciones provocadoras de las crisis epilépticas.
Feedback
La palabra proviene del inglés, y se compone con el verbo to feed, que significa ‘alimentar’, y back,
que traduce en español ‘atrás’ o ‘retorno’. Su traducción puede ser ‘realimentación’ o
‘retroalimentación’.
Hamartoma
Del griego hamarta (defecto) y oma (tumor), es una proliferación de células diferenciadas maduras
que son nativas del órgano en que se desarrolla, pero que se disponen y crecen de manera
desorganizada, alcanzando en ocasiones gran tamaño.
Ipsilateral
Del latín ipse, mismo, y lotus, lado). Ver homolateral.
116
Ictal
Se refiere a un estado o evento fisiológico, como una convulsión, accidente cerebrovascular, o dolor
de cabeza. La palabra proviene del latín ictus, lo que significa un golpe o un accidente
cerebrovascular. En la electroencefalografía (EEG), la grabación durante una convulsión se dice que
es "ictal"
Interictal
Se refiere al período entre convulsiones, o convulsiones, que son característicos de
una epilepsia trastorno.
Paroxístico
Que sucede de forma repentina y recurrente
Refractaria
Que resiste un tratamiento médico o una enfermedad
Sindrómico
Perteneciente o relativo a un síndrome
Teratogenicidad
Capacidad del medicamento para causar daño y, en un sentido estricto, malformaciones en el feto
durante cualquiera de sus etapas de desarrollo.
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