un rhumatologue pour quoi faire ?. champ de la rhumatologie pathologie de lappareil locomoteur...

Un Rhumatologue

Pour quoi faire ?

Champ de la rhumatologie

• Pathologie de l’appareil locomoteur

• Discipline encore très clinique mais

• Apports de l’imagerie (Rx, TDM, IRM, scinti, DPX …)

• Apports de la biologie

• Gestes techniques thérapeutiques (ponctions, infiltrations …)

Une pathologie variée

• Os• Cartilage• Tendons, ligaments, muscles• Synoviale• Atteinte du rachis ou des membres• Atteinte mécanique, infectieuse ou inflammatoire• DOULEUR

La rhumatologie : une discipline enfin moderne ?

• Révolution thérapeutique dans certains domaines (rhumatismes inflammatoires, ostéoporose …)

• Une imagerie de plus en plus performante• Une prise en charge prolongée pour limiter le

handicap dans une population vieillissante• Mais des échecs persistants dans la prise en

charge de la douleur chronique …

Docteur Anne LOHSE

Rhumatologue

CH BELFORT

• Tissu osseux• Ostéoporose• Ostéomalacie

• Maladie de Paget

• Algodystrophie osseuse

Qu’est ce que l’os ??

Environ 214 pièces

> 300 à la naissance

17 Kg en moyenne

1 Kg de Calcium

50 cm (70, le record)

3 mm

Deux sortes d’os

Cortical Compact

Trabéculairespongieux

Os compact

• 4/5 ème de la masse osseuse totale mais volume <

trabéculaire

• Structure lamellaire

• Cylindre = ostéon, imbriqués = structure spiralée =

solide

• Centrés par canal de Havers

• Peu vascularisé

Os compact

• 4/5 ème de la masse osseuse totale mais volume <

trabéculaire

• Structure lamellaire

• Cylindre = ostéon, imbriqués = structure spiralée =

solide

• Centrés par canal de Havers

• Peu vascularisé

Os trabéculaire

Même composition que l’os cortical

Réseau lâche

Construction en charpente

Organisation en travées

Travées = 10 à 15% du volume

Favorise les échanges

Proportion trabéculaire / compacte

variable

Cortical entoure le trabéculaire

Variation avec âge

Cortical avec âge

• Phénomènes:• de croissance• de renouvellement• de vieillissement

• Différents types de cellules:• Les ostéoclastes• Les ostéoblastes• Les ostéocytes

• Cycle osseux:• Résorption: ostéoclastes et ostéocytes• Formation: synthèse du tissu ostéoïde et minéralisation

osseuse• Minéralisation: rôle du calcium, phosphore et de la vitamine D

....

QUIESCENCE

Ostéoblastes Ostéoclastes actifs

FORMATIONINVERSION

ACTIVATION

RESORPTIONOs calcifié nouveauOs calcifié ancien

Cellules bordantes

Pré-ostéoclastes

?

+

Cellule souche hématopoïétique

Matrice osseuse

Matrice osseuse

ostéoclastes

• Renouvellement continuel de l’os• Importance de la régulation de la calcémie• Couplage entre ostéoclastes et ostéoblastes

• Perte osseuse avec l’âge• Avec l’âge: insuffisance de réparation d’un os

normalement résorbé• Ostéoporose: accentuation de ce processus naturel

PhysiopathologieLe renouvellement osseux

ostéoporotique

RésorptionRésorption

FormationFormation

Bilan osseux négatif

La masse osseuse diminue

• Calcium et Phosphore• Majorité dans le squelette: 99% du calcium• Besoins quotidiens de calcium: 1 g/j• Calcium:

– Fromages cuits ++– Eaux minérales: Hépar, Talians, Vittel, Contrexeville

• Vitamine D: – vient de la peau (photosynthèse) et aliments (thon, sardine,

jaune d’œuf, saumon..), – augmente l’absorption intestinale du calcium, nécessaire

pour la minéralisation

• Vitamine D:

– vient de la peau (photosynthèse) – des aliments (thon, sardine, jaune d’œuf,

saumon..),

– augmente l’absorption intestinale du calcium,

– nécessaire pour la minéralisation

• Hormone hypercalcémiante• Produite par les glandes parathyroïdiennes• Augmente la calcémie• Régulation du taux de PTH par la calcémie

• Hyperparathyroïdie: augmentation de la calcémie, possible ostéoporose

L’OSTEOPOROSE POSTMENOPAUSIQUE (femmes)• Définition• Signes cliniques• Signes biologiques• Signes radiologiques• Traitement• Evolution

AUTRES OSTEOPOROSES: cause secondaire

L’OSTEOPOROSE: maladie générale du squelette caractérisée par:

- une diminution de la masse osseuse

- une altération de la micro-architecture du tissu osseux, conduisant à une augmentation de la fragilité osseuse et à un risque

accru de fractures

• Diminution de la MASSE OSSEUSE• Os qui fonctionne normalement

• FRACTURES (ou éventuellement fissures osseuses):– Fracture du poignet– Fracture Tassement Vertébral (perte de taille +++)– Fracture du col fémoral

OP : rôle fondamental de la carence oestrogénique

Carence oestrogénique masse osseuse diminuée et perforation des travées

diminution dela résistance mécanique

• Ostéoporose est INDOLORE• Signes cliniques liés aux FRACTURES• Rachialgies intenses par tassement vertébral, début

brutal, traumatisme minime, dure quelques semaines• Rachialgies chroniques, déformation, perte de taille,

cyphose• Douleurs liées aux fractures du poignet, du col fémoral

et col huméral…

Le risque: probabilité de sujet soumis à un facteur de

développer une maladie

facteur de risque: facteur retrouvé plus souvent chez

les malades que chez les non malades: tabac et cancer

du poumon

Qu ’est ce qu ’un facteur de risque ??

Athérosclérose: tabac, hypertension, cholestérol….

Ostéoporose: âge, densité osseuse, maladie générale….

Accidents vasculairesAccidents vasculaires: AVC, infarctus du myocarde

fracturesfractures

Faible rapport poids/taille (minceur excessive)

Consommations abusive de tabac, d'alcool, de café, de protéines

Carence en vitamine D

Sédentarité, immobilisation prolongée, risque de chute

Carences alimentaires, en particulier apports calciques réduits

Facteurs hormonaux - puberté tardive - carence estrogénique en pré-ménopause (en particulier anovulation par anorexie mentale, activité physique excessive ou surmenage) - ménopause précoce, ménopause chirurgicale

Causes d'ostéoporose secondaire, en particulier corticothérapie prolongée, hyperthyroïdie, diabète

Facteurs de risque accessibles

Age élevé

Sexe féminin

Origine ethnique (sujets caucasoïdes)

Antécédents familiaux de fractures

Facteurs de risque contre lesquels on ne

peut rien

“la fracture appelle la fracture”“la fracture appelle la fracture”

Os ostéoporotiqueOs normal

Os Os NormalNormal

OstéoporoseOstéoporose

OstéoporoseOstéoporose

SévèreSévère

Diminution de l’épaisseur des travées, principalement horizontales

Diminution de la connectivité entre les travées horizontales.

Diminution de la résistance osseuse et augmentation du risque de fracture.

L 2 = longueur trabéculaire non supportée par une travée horizontaledétermine la résistance osseuse

Avec la permission de D. Felsenberg

180 kg 20 kg

P = E I L2

Le pic de masse osseuse• Facteurs génétiques• Caractéristiques anthropométriques:

taille, poids…• Activités physiques• Apports calciques alimentaires• Statuts vitaminique D• Autres facteurs: OH, tabac…

Fracture du poignet 50 ans (1) 35 000Fracture vertébrale 67 ans (2) 40 000 à 65 000Fracture du fémur 81 ans (3) 48 000**

En France, plus d’une femme sur trois après 50 ans aura une fracture ostéoporotique (4)

Age moyen de survenue $

Incidence/an estimation (1)*

Fractures ostéoporotiques• Fractures de Pouteau-Colles : pic d’incidence 40-

60 ans avec risque ultérieur de fracture vertébrale x 5,2

• Fractures-tassement vertébrales : vers 65 ans avec 20 % de nouvelles fractures vertébrales dans l’année

• Fractures de l’extrémité supérieure du fémur vers 81 ans avec 10 % de fracture de la 2e hanche à 5 ans

“la fracture appelle la fracture”

Gravité de l’ostéoporose vertébrale

• Douleurs : initialement très intenses (EVA ~ 8) pendant 1 mois

• Handicap important persistant 6 à 7 mois (Nevitt et al Arch Intern Med 2000,160:77-85)

• Douleurs chroniques rachidiennes x 2,4 au long cours avec dépression et anxiété augmentées (Nevitt et al Ann Intern Med 1998,128:793-800)

• Mortalité augmentée (Kado et al Arch Intern Med 1999,159:1215-20)

Gravité des fractures de hanche

• Mortalité ~ 20 % à 1 an si patiente vivant à domicile

• Mortalité ~ 31 % à 1 an si patiente initialement institutionnalisée

Schurch J Bone Miner Res 1996,11:1935-Schurch J Bone Miner Res 1996,11:1935-4242

Pathologie grave

Tassements vertébraux et risque de nouvelle fracture

vertébrale 1 TV préexistant: : risque multiplié par 5 2 TV préexistants : risque multiplié par12 2 TV préexistants et DMO<-2 DS: risque multiplié par 75

Fracture du col fémoral 33% de mortalité dans l’année qui suit la fracture 50% des patients ne retrouvent pas une autonomiecomplète

L’ostéoporose est la plus courante des ostéopathies métaboliques

Pathologie coûteuse

1 fracture du col du fémur = 15 000 euros l’année qui suit

Coût global : 1 milliards d’euros par an

• Carence oestrogénique d’où augmentation de la résorption ostéoclastique et/ou diminution de la formation ostéoblastique:

–perte osseuse

• Les fractures touchent au moins la moitié des femmes ménopausées (50 %)

• Fracture du poignet ( de Pouteau Colles)

• Fracture Tassement vertébral (et non tassement de disque)

• Fracture du col fémoral• Fracture du bassin• Fissures osseuses

Genant et al, Journal of Bone and Mineral Research, 1993Delmas et al, Bone 2003

FRACTURE VERTEBRALE : LA SENTINELLE

Grade

0123

% de patientes ayant au moins une fracture incidente

N

1627429313196

Vertébrale

4,310,523,638,1

NonVertébrale

5,57,27,7

13,8

43

Sévère(gr3)

Siminovski, Osteoporosis Int 2005

≤ 1 cm

1-2 cm

2-3 cm

3-4 cm

> 4 cm

1,8 (1,1-3,1)

5,1 (3,0-8,7)

13,5 (6,9-26,3)

19,1 (8,1-45,0)

20,6 (9,3-45,8)

PERTE DE TAILLE ET RISQUEDE FRACTURES VERTEBRALES INCIDENTES

Perte de taille Risque de fractures

vertébrales incidentes

44

LA TOISE

45

• Environ 30 % des fractures vertébrales ne sont pas

diagnostiquées

– Soit en raison de fractures minimes passées inaperçues

– Soit non retenues sur les radiographies

• « L’ostéoporose est sous-diagnostiquée et sous-traitée »

• Consolidation comme toute fracture post traumatique

• Délai identique• Pas plus de complications, mais parfois

nombreuses• Douleurs séquellaires possibles : douleurs

du dos, algodystrophie…

Y PENSER …• Age de la ménopause• Notion de fractures après la ménopause suite à des

traumatismes minimes• Densitométrie osseuse:

– Examen non douloureux– Comme une radiographie mais moins irradiant– Dure 15 minutes– 2 mesures: col fémoral et colonne lombaire – Remboursée, selon certains critères, par la sécurité sociale– Dépistage / Suivi

• Résultats exprimés en écarts-types (T-score) par

rapport à une DMO moyenne d’une population de

référence de femmes jeunes

T score > ou égal à - 1 = normale

T score ( - 1 ; - 2,5 ) = ostéopénie

T score ≤ - 2,5 = ostéoporose

• Mesure aux 2 sites: rachis lombaire (os trabéculaire) et col fémoral (site cortical)

• Indications:– Lors d’un ATCD de fracture vertébrale, ou

fracture sans traumatisme majeur– Lors de perte de taille – Lors d’ATCD de pathologies inductrices

d’ostéoporose ou corticothérapie– Lors d’ATCD familiaux d’OP

Recommandations ANAES

• Facteurs mécaniques: immobilisation prolongée, apesanteur

• Facteurs génétiques: sujets minces et grands

• Facteurs métaboliques: manque de calcium, ou vitamine D

• Facteurs hormonaux: dysfonctionnement de la parathyroïde, de la thyroïde

• Siège de la fracture:

– le poignet

– le rachis dorsal/lombaire

– le col fémoral

• Pour ralentir la perte osseuse• Essayer de stopper l’évolution• Eviter les fractures osseuses +++

• Traitement long sur plusieurs années • Suivi par la densitométrie osseuse• Suivi par la taille ++

• Traitement Hormonal Substitutif, de la ménopause

• Raloxiféne (EVISTA ou OPTRUMA)

• Biphosphonates:– FOSAMAX – ACTONEL– BONVIVA

• Importance du calcium et de la vitamine D

• Efficacité thérapeutique prouvée• Réduction de la perte osseuse et des fractures• Efficacité prouvée

• Problème actuel: – Risque de cancer du sein– Efficacité cardiovasculaire discuté

Arrêt du traitement après 5 à 10 ans de traitement

THS prescris avec prudence par les gynécologues

• Risédronate (ACTONEL) 5 mg/j ou 35 mg/sem• Alendronate (FOSAMAX) 10 mg/j ou 70 mg/sem

• Le matin à jeun avec un verre d’eau sans se recoucher, 30 minutes avant le petit déjeuner, (pas de café, pas de thé, pas de jus d’orange), tous les jours ou une fois par semaine

• Pas d’interaction médicamenteuse• Pas d’effet au long cours sur la minéralisation

osseuse• Associé ou non au Calcium Vitamine D

• Carence en vitamine D très fréquente (14% de la population générale)

• Apport calcique suffisant (traitement, eaux enrichies)• Correction des carences éventuelles• Apport en vitamine D: 1 ampoule de vitamine D

(80 000 UI) ou gouttes quotidiennes

• Puis entretien avec 1g/j de calcium et 800 UI/j de vit. D

S’adresse à tous et toutes

Vise à limiter les facteurs de risques

Pour cela :

sensibiliser le public sur la maladie, ses conséquences, l’existence de moyens de prévention et de traitement efficaces.

rappeler les moyens de prévention à mettre en œuvre.

• Rechercher les principaux facteurs de risque

• Rechercher une complication fracturaire évocatrice

– Signes cliniques évoquant une fracture vertébrale

( perte de taille > 3 cm, cyphose)

– Fracture du poignet : fracture sentinelle

– Autres fractures périphériques

• Apports calciques réguliers +++• Alimentation équilibrée• Exercice physique +++• Prévention des chutes• Maintenir la vigilance• Traitement au long cours

INFORMATION SUR L’OSTEOPOROSE

Produits laitiers * Autres aliments *

Calcium : naturellement présent dans de nombreux aliments

Les produits laitiers à 0 % de MG** apportent des quantités de calcium comparables à celles des produits laitiers non allégés.

Une alimentation variée peut facilement couvrir les besoins quotidiens en calcium

Calcium et vitamine D : la supplémentation en

pratique

* Teneur en calcium (mg) ** Matières grasses

INRA. Répertoire général des aliments. Table de composition. 2e édition. Paris Editions TEC & DOC ; 1995.

Nestlé Waters. Les eaux en bouteille; 2004.

Eaux minérales et calcium

Apports en calcium de quelques eaux minérales (mg/L)

Eaux plates Eaux gazeuses

Calcium et vitamine D : la supplémentation en

pratique

Epidémiologie

Lim SK et al. Poster présenté à ISCD, Fev 16-19, 2005, Nouvelle Orléans, USA.

Vitamine D :une insuffisance largement

répandue

France :

59 % des femmes

ostéoporotiques

L’observance est un problème majeur dans le traitement de l’ostéoporose du fait :

- durée du traitement,

- sentiment de ne pas être malade dans l’ostéoporose non compliquée,

- caractère non visible de l’efficacité des traitements

- effets secondaires potentiels,

- modalités de prise à respecter pour certains traitements.

• Traitement au long cours par CORTISONE

• Immobilisation prolongée• Cirrhose hépatique• Problèmes hormonaux:

– Thyroïde– Parathyroïde– + Alcoolisme– + Tabagisme

• Traitement par Cortisone au long cours ( + 6 mois)• Maladies chroniques (asthme, allergies, sclérose en

plaques, polyarthrite rhumatoïde…)• A tout âge• Les 2 sexes peuvent être atteints• Pas systématique: prédisposition personnelle• Ajout de calcium vitamine D• Dépistage par Densitométrie et suivi de la taille• Signes cliniques: Fractures Tassements vertébraux ou

autres

• Maladie fréquente chez les femmes• Sous diagnostiquée et sous traitée après la

ménopause• Nécessité d’information de la population• Traitement disponible efficace• Importance du Calcium et de la Vitamine D

• Cause secondaire: la Cortisone

• Absence de minéralisation normale du tissu osseux

• Problème de qualité osseuse, et non de la quantité

• Enfant et adulte

• CARENCE EN VITAMINE D le plus souvent

• Douleurs osseuses, mécaniques• Impotence fonctionnelle: liée à la douleur et/ou à une

démarche en canard par déficit musculaire des ceintures, troubles de la marche

• Déformations osseuses: tardives, cyphose dorsale, sternum, symphyse pubienne, et des MI

• Fractures des MI rares• Altération de l’état général: pâleur, asthénie,

amaigrissement

• Parfois doute sur cancer

• Déminéralisation osseuse: aspect flou, comme « lavé »

• Stries ou fissures de Looser Milkmann inconstantes, mais très caractéristiques

• Déformations tardives: bassin, hanche, thorax, et vertébres

• Calcémie basse• Calciurie basse

• Phosphorémie basse

• Phosphatases Alcalines Basses

• Vitamine D effondrée

• Manque de soleil ++• Régime carencé ++• Troubles digestifs avec mauvaise absorption +

+

• Troubles endocriniens• Rachitisme• Autres causes

• Apport en Vitamine D, doses plus élevées que dans l’ostéoporose

• Plusieurs semaines de traitement• Disparition des douleurs et normalité de la biologie• Puis dose d’entretien

• Parfois association de phosphore

• Maladie osseuse localisée• Maladie après 50 ans• 2 fois plus d’hommes• Cause inconnue: virale ?• En nette diminution

• Remaniement osseux anarchique

• Os formé vite• Irrégulier• Fragile• Moins rigide• Hypertrophié• Très vascularisé• Sites atteints: lombaire, hanche, crâne, fémur

et humérus

• Aucun: découverte radiologique

• Douleurs osseuses• Déformations osseuses

• Fracture pathologique

• Compression médullaire

• DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE +++

• Travées plus épaisses• Taches blanches: aspect ouaté• Hypertrophie osseuse• Déformations osseuses

• Les Biphosphonates:– SKELID– ACTONEL 30 mg– ACLASTA (Zolédronate)

• Blocage de la maladie

• Plus d’évolution spectaculaire

• Affection très fréquente• « drame vasomoteur »• Guérison mais évolution longue• Suite à des traumatismes, une chirurgie,

plâtre…• A tout âge, rare chez l’enfant

• Phase aiguë:– inflammatoire, rougeur – chaleur – œdème

• Phase secondaire froide:– avec raideur possible

• Radiographies: – déminéralisation osseuse, aspect flou

transparent

• Poignet

• Syndrome épaule –main

• Epaule: capsulite rétractile

• Genou

• Pied, cheville

• Antalgiques, AINS

• Physiothérapie

• Kinésithérapie

• Balnéothérapie