ulcerul gastric si duodenal- etiopatogenia
Post on 11-Jan-2016
398 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
ETIOPATOGENIA ETIOPATOGENIA ULCERULUI GASTRO-ULCERULUI GASTRO-
DUODENALDUODENAL
ULCERUL ESTE UN DEFECT AL ULCERUL ESTE UN DEFECT AL
MUCOASEI GASTRICE SAU DUODENALE MUCOASEI GASTRICE SAU DUODENALE
CARE DEPĂŞEŞTE ÎN PROFUNZIME CARE DEPĂŞEŞTE ÎN PROFUNZIME
MUSCULARIS MUCOSAE ŞI ESTE MUSCULARIS MUCOSAE ŞI ESTE
ÎNCONJURAT DE INFILTRAT INFLAMATOR DE ÎNCONJURAT DE INFILTRAT INFLAMATOR DE
TIP ACUT SAU CRONIC, IAR ÎN ULCERELE TIP ACUT SAU CRONIC, IAR ÎN ULCERELE
VECHI ŞI DE PROCES DE FIBROZĂ.VECHI ŞI DE PROCES DE FIBROZĂ.
ETIOLOGIA BOLII ULCEROASE
FACTORI GENETICIFACTORI GENETICI
FACTORI PSIHO-SOCIALIFACTORI PSIHO-SOCIALI
FACTORI ENDOCRINIFACTORI ENDOCRINI
FACTORI MEDICAMENTOŞIFACTORI MEDICAMENTOŞI
FACTORI ALIMENTARIFACTORI ALIMENTARI
ALŢI FACTORI DE MEDIUALŢI FACTORI DE MEDIU
FACTORI GENETICIFACTORI GENETICI
1.1. INCIDENŢA FAMILIALĂINCIDENŢA FAMILIALĂ– Frecvenţă de 2-3 ori mai mare la rude de gradul IFrecvenţă de 2-3 ori mai mare la rude de gradul I– Prezenţa ulcerului la 50% din gemenii monozigoţiPrezenţa ulcerului la 50% din gemenii monozigoţi
2.2. RELAŢIA DINTRE GRUPA SANGVINĂ ŞI RELAŢIA DINTRE GRUPA SANGVINĂ ŞI PREDISPOZIŢIA PENTRU ULCERPREDISPOZIŢIA PENTRU ULCER
– Risc crescut cu 40% la grupul sangvin O(I)Risc crescut cu 40% la grupul sangvin O(I)– Risc crescut cu 40-50% la cei cu status nesecretorRisc crescut cu 40-50% la cei cu status nesecretor
3.3. PENETRAŢIA VARIABILĂ A BOLII LA DIVERSE PENETRAŢIA VARIABILĂ A BOLII LA DIVERSE POPULAŢIIPOPULAŢII
– Rară în Indonezia, Himalaya, Africa de SudRară în Indonezia, Himalaya, Africa de Sud– Frecventă în Nordul Europei, Australia, Nordul IndieiFrecventă în Nordul Europei, Australia, Nordul Indiei
FACTORI PSIHO-SOCIALI
1.1. INDIVIZI CU PERSONALITATE PUTERNICĂINDIVIZI CU PERSONALITATE PUTERNICĂ
– Persoane cu excitabilitate şi sensibilitate crescutăPersoane cu excitabilitate şi sensibilitate crescută
2.2. POPULAŢIE CU NIVEL SOCIO-ECONOMIC DEZVOLTATPOPULAŢIE CU NIVEL SOCIO-ECONOMIC DEZVOLTAT
3.3. POPULAŢIA DIN MEDIUL URBANPOPULAŢIA DIN MEDIUL URBAN
– Presupune profesiuni cu nivel ridicat de stress dar şi un mod Presupune profesiuni cu nivel ridicat de stress dar şi un mod
de viaţă mai energicde viaţă mai energic
4.4. POPULAŢIA DIN ZONE DE CONFLICTE MILITAREPOPULAŢIA DIN ZONE DE CONFLICTE MILITARE
– Incidenţă mai mare a bolii ulceroase la persoanele asediateIncidenţă mai mare a bolii ulceroase la persoanele asediate
FACTORI ENDOCRINIFACTORI ENDOCRINI1.1. GLANDELE PARATIROIDEGLANDELE PARATIROIDE
– Hiperparatiroidismul creşte secreţia clorhidropepticăHiperparatiroidismul creşte secreţia clorhidropeptică
2.2. GLANDELE SUPRARENALEGLANDELE SUPRARENALE– Creşterea incidenţei în boala CushingCreşterea incidenţei în boala Cushing
3.3. HIPOFIZAHIPOFIZA– Acţiunea vasoconstrictoare a vasopresineiAcţiunea vasoconstrictoare a vasopresinei
4.4. TIROIDATIROIDA– Prin acţiunea asupra corticosuprarenaleiPrin acţiunea asupra corticosuprarenalei
5.5. GONADELEGONADELE– Incidenţă redusă la femei gravide şi înainte de menopauzăIncidenţă redusă la femei gravide şi înainte de menopauză
6.6. HORMONII DIGESTIVIHORMONII DIGESTIVI– Excitosecretori (Gastrina, metenchefalina) ori inhibitori Excitosecretori (Gastrina, metenchefalina) ori inhibitori
(secretină, somatostatină, neurotensină etc.)(secretină, somatostatină, neurotensină etc.)
7.7. FACTORI DE PROTECŢIE GASTRICĂFACTORI DE PROTECŢIE GASTRICĂ– Prostaglandinele E2 şi I2 şi factorul de creştere epidermicăProstaglandinele E2 şi I2 şi factorul de creştere epidermică
FACTORI MEDICAMENTOŞIFACTORI MEDICAMENTOŞI
ACŢIUNEA ULCEROGENĂ A ANTIINFLAMATOARELOR ACŢIUNEA ULCEROGENĂ A ANTIINFLAMATOARELOR ESTE SPRIJINITĂ DE URMĂTOARELE ARGUMENTE:ESTE SPRIJINITĂ DE URMĂTOARELE ARGUMENTE:
1.1. Reproducerea experimentală a ulcerului utilizând Reproducerea experimentală a ulcerului utilizând anticorpi anti-prostaglandineanticorpi anti-prostaglandine
2.2. Leziunile provocate de AINS pot fi prevenite prin Leziunile provocate de AINS pot fi prevenite prin administrarea de prostaglandineadministrarea de prostaglandine
3.3. AINS produc dezordini asemănătoare deficitului AINS produc dezordini asemănătoare deficitului de prostaglandine endogene:de prostaglandine endogene:
– Inhibarea secreţiei de bicarbonat şi mucusInhibarea secreţiei de bicarbonat şi mucus– Reducerea debitului sangvinReducerea debitului sangvin– Inhibarea replicării celulelor epitelialeInhibarea replicării celulelor epiteliale
FACTORI ALIMENTARIFACTORI ALIMENTARI
• FACTORI PROTECTORI– Proteinele în raţie fiziologică
– Respectarea orarului regulat al meselor
– Masticaţia prelungită
– Alimentaţie bogată în vegetale
• FACTORI AGRESIVI– Glucidele rafinate
– Condimente
– Abuzul de alcool şi cafea
FACTORI DE MEDIU
ROLUL NOCIV AL FUMATULUI EXPLICAT PRIN:ROLUL NOCIV AL FUMATULUI EXPLICAT PRIN:
• Scăderea concentraţiei salivare a factorului Scăderea concentraţiei salivare a factorului epidermic de creştereepidermic de creştere
• Creşterea acidităţii gastriceCreşterea acidităţii gastrice
• Creşterea refluxului duodeno-gastricCreşterea refluxului duodeno-gastric
• Creşterea gastrinei şi pepsinogenului 1Creşterea gastrinei şi pepsinogenului 1
• Scăderea secreţiei de bicarbonatScăderea secreţiei de bicarbonat
• Scăderea fluxului sangvin la nivelul mucoasei Scăderea fluxului sangvin la nivelul mucoasei gastricegastrice
• Creşterea spitalizării şi a incidenţei complicaţiilorCreşterea spitalizării şi a incidenţei complicaţiilor
PATOGENIA BOLII ULCEROASE
BOALA ULCEROASĂ SE DEZVOLTĂ DIN BOALA ULCEROASĂ SE DEZVOLTĂ DIN
DEZECHILIBRUL DINTRE FACTORII DEZECHILIBRUL DINTRE FACTORII
AGRESIVI, ULCEROGENI (ACIDUL AGRESIVI, ULCEROGENI (ACIDUL
CLORHIDRIC, PEPSINA, HELICOBACTER CLORHIDRIC, PEPSINA, HELICOBACTER
PYLORI) ŞI FACTORII DE APĂRARE, PYLORI) ŞI FACTORII DE APĂRARE,
ULCEROPROTECTORI (MUCUSUL, ULCEROPROTECTORI (MUCUSUL,
BICARBONATUL, CELULELE EPITELIALE, BICARBONATUL, CELULELE EPITELIALE,
VASCULARIZAŢIA MUCOASEI).VASCULARIZAŢIA MUCOASEI).
ACIDUL CLORHIDRIC
PREZENŢA HCl ESTE OBLIGATORIE PENTRU PREZENŢA HCl ESTE OBLIGATORIE PENTRU APARIŢIA ULCERULUI. LIPSA ACESTUIA EXCLUDE APARIŢIA ULCERULUI. LIPSA ACESTUIA EXCLUDE BENIGNITATEA LEZIUNII.BENIGNITATEA LEZIUNII.
CAUZELE HIPERSECREŢIEI ACIDE:CAUZELE HIPERSECREŢIEI ACIDE:– Populaţie crescută de celule parietalePopulaţie crescută de celule parietale– Creşterea conducerii vagaleCreşterea conducerii vagale– Hipersensibilitatea celulelor parietaleHipersensibilitatea celulelor parietale– Hiperfuncţia celulelor G antrale şi hipergastrinemia Hiperfuncţia celulelor G antrale şi hipergastrinemia
postprandialăpostprandială– Hipersecreţia acidă nocturnăHipersecreţia acidă nocturnă– Secreţia acidă stimulată de alimenteSecreţia acidă stimulată de alimente– Tulburările de motilitateTulburările de motilitate
PEPSINA
ESTE O ENZIMĂ PROTEOLITICĂ SECRETATĂ DE
MUCOASA GASTRICĂ ŞI A DUODENULUI PROXIMAL
ACTIVARE LA pH DE 2-3.3; INHIBARE LA pH 5
SECRETATĂ INIŢIAL SUB FORMĂ INACTIVĂ DE
PEPSINOGENI (7 FORME) ŞI ACTIVATĂ ÎN LUMENUL
GASTRIC DE CĂTRE ACIDUL CLORHIDRIC
SE DESCRIU DOUĂ TIPURI DE PEPSINĂ, DINTRE CARE
PEPSINA I ESTE FORMA CEA MAI AGRESIVĂ
HELICOBACTER PYLORI
• Microorganism flagelat, Gram-negativ, cu înveliş neted
• Secretă mai multe enzime:– Ureaza – ajută la colonizarea stomacului, protejând bacteria
de acţiunea acidului clorhidric
– Catalaza – protejează bacteria de acţiunea citolitică a neutrofilelor
– Fosfolipaza A şi proteaza digeră mucusul
• Stimulează secreţia acidă prin anumiţi mediatori:– Leucotrienele – acţionează ca factori chemotactici şi citotoxici
– Factorul de activare plachetară
FACTORI DE APĂRARE
1. PREEPITELIALI– Bariera muco-bicarbonică
2. EPITELIALI– Integritatea celulelor epiteliale
3. POSTEPITELIALI (SUBEPITELIALI)– Circulaţia sangvină din submucoasă
FACTORI PREEPITELIALI
1. MUCUSUL– Secretat de celulele mucipare din epiteliul de înveliş,
din structura glandelor gastrice şi glandelor Brunner– Asigură protecţia structurilor acoperite, tamponează
protonii, previne retrodifuziunea acestora şi a pepsinei, menţine gradientul de pH, lubrifiază mucoasa.
2. BICARBONATUL– Secretat de către celulele epiteliale şi glandele Brunner– Rol în tamponarea acidului clorhidric– Secreţia este reglată nervos (vagul este excitosecretor)
şi umoral (prin intermediul prostaglandinei E2 şi a polipeptidului intestinal vasoactiv).
FACTORI EPITELIALI
CELULELE MUCOASEI GASTRO-DUODENALE CELULELE MUCOASEI GASTRO-DUODENALE CONSTITUIE BARIERĂ TISULARĂ GRAŢIE CONSTITUIE BARIERĂ TISULARĂ GRAŢIE REZISTENŢEI ELECTRICE ŞI SELECTIVITĂŢII IONICEREZISTENŢEI ELECTRICE ŞI SELECTIVITĂŢII IONICE
FACTORII AGRESIVI ACŢIONEAZĂ PRIN RUPEREA FACTORII AGRESIVI ACŢIONEAZĂ PRIN RUPEREA MEMBRANEI APICALE, CU ELIBERAREA MEMBRANEI APICALE, CU ELIBERAREA ENZIMELOR LIZOZOMALE ACTIVATE CE ENZIMELOR LIZOZOMALE ACTIVATE CE DEFINITIVEAZĂ PROCESUL DISTRUCTIVDEFINITIVEAZĂ PROCESUL DISTRUCTIV
LA NIVELUL CORIONULUI SE PRODUCE UN INFILTRAT LA NIVELUL CORIONULUI SE PRODUCE UN INFILTRAT INFLAMATOR PRIN ACŢIUNEA FACTORILOR INFLAMATOR PRIN ACŢIUNEA FACTORILOR AGRESIVI LA NIVELUL SPAŢIILOR INTERCELULAREAGRESIVI LA NIVELUL SPAŢIILOR INTERCELULARE
FACTORI POSTEPITELIALI
ROLUL PROTECTOR AL CIRCULAŢIEI SANGVINE DE LA ROLUL PROTECTOR AL CIRCULAŢIEI SANGVINE DE LA
NIVELUL MUCOASEI GASTRO-DUODENALE SE NIVELUL MUCOASEI GASTRO-DUODENALE SE
REALIZEAZĂ PRIN:REALIZEAZĂ PRIN:– Aportul de oxigen Aportul de oxigen
– Aportul de substanţe nutritiveAportul de substanţe nutritive
– Întreţine secreţia de bicarbonat prin aportul de ion Întreţine secreţia de bicarbonat prin aportul de ion
bicarbonicbicarbonic
– Preia ionii de hidrogen retrodifuzaţiPreia ionii de hidrogen retrodifuzaţi
CIRCULAŢIA ESTE NEUNIFORMĂCIRCULAŢIA ESTE NEUNIFORMĂ, , FIIND MAI BOGATĂ FIIND MAI BOGATĂ
ÎN ARIA OXINTICĂ DECÂT ÎN ANTRUÎN ARIA OXINTICĂ DECÂT ÎN ANTRU
DIAGNOSTIC CLINIC
• DUREREA EPIGASTRICĂ – caracterizată de ritmicitate, episodicitate şi periodicitate
• GREŢURI, VĂRSĂTURI, REGURGITAŢII
• SIMPTOME DISPEPTICE – eructaţii, senzaţie de plenitudine, dispepsie gazoasă
• CONSTIPAŢIA
• SIMPTOME SISTEMICE – astenie, pierderea capacităţii de concentrare, nervozitate, ocazional pierdere ponderală
DIAGNOSTIC PARACLINIC
1. ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ – acurateţe de 96% în precizarea diagnosticului; permite diferenţierea nişei maligne de cea benignă prin intermediul biopsiei. Este utilă pentru urmărirea evoluţiei ulceraţiei.
2. RADOGRAFIA ESO-GASTRO-DUODENALĂ – sensibilitate de cca. 70-80% pentru tehnica clasică; sensibilitatea creşte în tehnica dublului contrast până la 90%.
3. DETERMINAREA SECREŢIEI ACIDE GASTRICE – metodă neinvazivă, cu indicaţii limitate în ultima perioadă.
4. DETERMINAREA INFECŢIEI CU H.PYLORI.
E.D.S. – STADII EVOLUTIVE ALE LEZIUNII ULCEROASE
• STADIUL ACUT– A1: nişă rotundă, margini bine tăiate, mucoasă
înconjurătoare hiperemică, fără vizualizarea convergenţei pliurilor
– A2: subacut, cu remisia edemului şi vizualizarea marginilor
• STADIUL DE VINDECARE– H1: remisia totală a edemului, reducerea dimensiunilor nişei
– H2: nişă mică, sub 50% din A1; pliuri convergente, vizibile
• STADIUL DE CICATRIZARE– S1: cicatrice roşie, nişă absentă, înlocuită de epiteliu de
regenerare bogat vascularizat
– S2: cicatrice albă; ţesut fibros dispus liniar sau convergent.
RX. ESO-GASTRO-DUODENALĂ
• SEMNE RX DIRECTE DE ULCER– NIŞA – este un plus de substanţă radioopacă ce iese din
conturul gastric. Prezintă: linia Hampton (contur radiotransparent subţire ce separă bariul din stomac de cel din nişă), gulerul (imaginea edemului mucoasei) şi gura ulcerului (inflamaţia care depăşeşte craterul ulceros)
• SEMNE RX INDIRECTE– Hipersecreţia gastrică– Spasmul periulceros (degetul care arată leziunea)– Deformarea bulbului duodenal
NIŞA HAUDEK – IMAGINEA TIPICĂ A ULCERULUI GASTRIC
INFECŢIA CU HELICOBACTER PYLORI
• METODE INVAZIVE DE DETERMINARE– Testul rapid la urează – evidenţiază modificările de pH
determinate de ureaza secretată de bacterie
– Examenul histopatologic – cu evidenţierea germenului pe lamă
– Cultura bacteriologică din fragmentul de biopsie
• METODE NEINVAZIVE– Determinarea anticorpilor IgG anti-HP din probele de ser,
sânge sau salivă
– Testul respirator cu uree marcată cu carbon radioactiv
– Testul de identificare a H.pylori din sucul gastric folosind reacţia de polimerizare în lanţ (PCR).
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• ULCER GASTRIC vs ULCER DUODENAL
• ULCER GASTRIC vs CANCER GASTRIC
• SINDROM ZOLLINGER-ELLISON, DISPEPSIA FUNCŢIONALĂ
• ESOFAGITA PEPTICĂ, GASTRITA CRONICĂ
• PROCESE INFILTRATIVE GASTRICE (B.CROHN, TBC etc.)
• POLIPOZA GASTRICĂ
• PROLAPS DE MUCOASĂ ANTRALĂ, STENOZĂ HIPERTROFICĂ DE PILOR
• DIVERTICULOZĂ GASTRO-DUODENALĂ, DUODENITĂ
• BOLI PANCREATICE (PANCREATITĂ CRONICĂ, CANCER)
• COLECISTOPATII
• COLON IRITABIL, APENDICITĂ
• CARDIOPATIE CRONICĂ DUREROASĂ
COMPLICAŢIILE ULCERULUI
• HEMORAGIAHEMORAGIA
• PERFORAŢIAPERFORAŢIA
• PENETRAŢIAPENETRAŢIA
• STENOZASTENOZA
• MALIGNIZAREAMALIGNIZAREA
• ULCERELE REFRACTARE LA TRATAMENT MEDICALULCERELE REFRACTARE LA TRATAMENT MEDICAL
HEMORAGIA
CEA MAI FRECVENTĂ COMPLICAŢIE A ULCERULUI GASTRIC ŞI DUODENAL
SE MANIFESTĂ PRIN HEMATEMEZĂ, MELENĂ ŞI SEMNE ALE ŞOCULUI HEMORAGIC
LOCALIZAREA GASTRICĂ PREDOMINANT PE MICA CURBURĂ, IAR LA NIVELUL DUODENULUI PE FAŢA ANTERIOARĂ
DIAGNOSTICUL DE ELECŢIE ESTE EDS CARE POATE DEVENI ŞI METODĂ TERAPEUTICĂ ÎN URGENŢĂ
PERFORAŢIA - PENETRAŢIA
PERFORAŢIA ESTE COMPLICAŢIA DIRECTĂ CEA MAI
SEVERĂ, FIIND O URGENŢĂ ABSOLUTĂ DATORITĂ
RISCULUI DE DECES PRIN PERITONITĂ ŞI SEPTICEMIE
PENETRAŢIA SE POATE PRODUCE ÎN ORGANE
PARENCHIMATOASE (PENETRAŢIE ADEVĂRATĂ) ORI ÎN
ORGANE CAVITARE (CU PRODUCEREA DE FISTULE)
STENOZAEste o complicaţie cronică a ulcerului, produsă
datorită edemului periulceros, a spasmului de vecinătate asociate fenomenelor de fibroză cu care se finalizează vindecarea unei mai vechi ulceraţii.
Clinic se caracterizează prin sindromul insuficienţei evacuatorii a stomacului (durere abdominală, vărsături) şi semne generale (pierdere în greutate, deshidratare cu anemie, hipoproteinemie, dezechilibre acido-bazice)
Radiologic se constată stomacul mult dilatat, aton, cu timp de evacuare crescut, chiar cu lipsa completă de pasaj a bariului.
EDS permite diagnosticul leziunii care a produs stenoza, diferenţiind, în acelaşi timp, caracterul leziunii.
MALIGNIZAREA
EXISTĂ CONTROVERSE ÎN CEEA CE PRIVEŞTE MALIGNIZAREA ULCERULUI GASTRIC
ARGUMENTE PRO:– Apariţia carcinomului gastric la pacienţi ulceroşi supuşi
unor cure prelungite cu inhibitori de H2
– Dezvoltarea leziunii maligne în marginea ulcerului gastric
– Studii care arată că malignizarea se poate produce în orice moment al dezvoltării ulcerului gastric, atât în stadiul acut cât şi în cel de cicatrizare
ULCERUL REFRACTAR LA TRATAMENT MEDICAL
REPREZINTĂ ULCERELE CARE NU CEDEAZĂ DUPĂ 4-8 SĂPTĂMÂNI DE TRATAMENT MEDICAL CORECT APLICAT
CRITERII MODERNE CE DEFINESC ULCERUL REFRACTAR:
• RECURENŢE FRECVENTE ŞI TRATAMENT DE ÎNTREŢINERE CU BLOCANŢI DE RECEPTORI H2
• APARIŢIA COMPLICAŢIILOR SUB TRATAMENTUL CU BLOCANŢI DE RECEPTORI H2
• ABSENŢA CICATRIZĂRII DUPĂ 8-12 SĂPTĂMÂNI DE TRATAMENT CORECT CU BLOCANŢI AI POMPEI DE PROTONI.
top related