sindrome dificltad respiratoria marce
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Por: ELIANA
PEREZ L.
Cuando el embrión tiene aprox 4 semanas, aparece el
divertículo respiratorio (esbozo pulmonar)
epitelio de revestimiento interno de la laringe, tráquea,
bronquios y pulmones derivan del endodermo.
los componentes cartilaginosos, muscular y tejido
conectivo de la tráquea y los pulmones deriva del
mesodermo
4ta Semana:
• comienzan los latidos cardíacos (1er órgano en iniciar sus
funciones).
• En el curso de su separación del intestino anterior, el esbozo
pulmonar forma la tráquea y dos evaginaciones laterales, los
esbozos bronquiales
5ta Semana:
• cada uno de estos esbozos se
agranda para formar los bronquios
principales derecho e izquierdo.
• El derecho se divide más tarde en
tres bronquios secundarios,
• y el izquierdo en dos bronquios
secundarios
• lo cual anuncia la presencia de tres
lóbulos derechos y dos izquierdo
• El mesodermo, que recubre la parte
externa del pulmón, evoluciona para
convertirse en la pleura
6ta Semana
En el desarrollo ulterior los bronquios
secundarios se dividen repetidamente por
dicotomía y forman:
• 10 bronquios terciarios (segmentarios)
en el pulmón derecho
• 8 bronquios terciarios (segmentarios) en
el pulmón izquierdo
con lo que se crean los segmentos
broncopulmonares del pulmón del adulto
7ma Semana
• los bronquíolos se dividen continuamente en conductos cada
vez más pequeños (fase canalicular) Y su vascularización
aumenta en forma constante.
• Cuando algunas de las células de los
bronquíolos respiratorios cúbicos se
transforman en células delgadas y planas
es posible la respiración
En el séptimo mes hay suficientes capilares como para que tenga
lugar el normal intercambio de gases y para permitir la supervivencia
del infante prematuro.
movimientos respiratorios del feto
comienzan antes del nacimiento y ocasionan la aspiración de líquido amniótico.
Si no existiera esta capa lipídica de surfactante se produciría el colapso alveolar
durante la fase espiratoria (atelectasia).
Al entrar aire en los alvéolos con la primera respiración, la capa de surfactante
impide que se produzca una interface aire-agua (de la sangre) con alta tensión
superficial.
Sin embargo, cuando el líquido es reabsorbido de los sacos alveolares,
el surfactante permanece depositado en forma de una delgada capa de fosfolípido
sobre las membranas de las células alveolares.
Cuando se inicia la respiración en el momento del nacimiento, la mayor parte del
líquido que ocupaba los pulmones es reabsorbido rápidamente por los capilares
sanguíneos y linfáticos, Mientras que es probable que una pequeña cantidad sea
expulsada por la tráquea y los bronquios durante el parto.
Estos movimientos estimulan el desarrollo de los pulmones y el condicionamiento
de los músculos de la respiración.
El aparato respiratorio se divide en Vías Aéreas Superiores y Vías Aéreas Inferiores
Las Superiores
Fosas nasales (cavidad nasal).
Faringe.
Laringe.
Tráquea (Porción Superior).
Las Inferiores
Tráquea (porción inferior o intratorácica).
Bronquios principales.
Bronquios lobares
Bronquios segmentados
Bronquiolos.
Alvéolos.
Parénquima pulmonar.
• LARINGE Y FARINGE • LARINGE Y CUERDAS VOCALES
1. Faringe. 2.Epiglotis. 3. Laringe.
4. Esófago
• TRÁQUEA
• PULMON
DIAFRAGMA
ESTERNOCLEID
O.
ESCALENO
.
INTERCOSTALE
S.
PECTORAL
SERRATOS
.
FISIOLOGÍA S. RESPIRATORIOEl aparato respiratorio
se desarrolla a partir de
la 4ª semana del
desarrollo
embriológico. Hasta el 7º
mes el pulmón se
encuentra en la fase
canalicular de su
desarrollo, en el cual los
bronquiolos se
desarrollan en
conductos cada vez más
pequeños (sacos
alveolares o alvéolos
primitivos).
Posteriormente a esta fase tenemos la etapa alveolar. En esta fase, el pulmón
sufre una serie de transformaciones que harán posible la respiración:
las células cúbicas de los
bronquiolos respiratorios
pasan a ser planas y,
además, se forma una
densa red de capilares
que hace posible el
intercambio de gases.
A partir de entonces, el número
de alvéolos aumenta
progresivamente, de forma que
en el momento del nacimiento
solo se han formado el 20% de
los alvéolos definitivos (el resto
se forman en los 8-10 primeros
años de vida).
Las células productoras de
surfactante (neumocitos tipo II)
aparecen al final del sexto mes y
su correcto funcionamiento es
indispensable para permitir la
respiración.
El surfactante o surfactina es
un agente tensoactivo
encargado de reducir la tensión
superficial en la interface
ventilatoria aire-sangre.
Este agente mantiene la
distensión alveolar y evita el
deterioro del revestimiento
epitelial producido por el roce
del aire y las células.
Es un compuesto con alto
contenido en fosfolípidos
(lecitina y esfingomielina).
El sistema circulatorio comienza
a desarrollarse en la 3ª
semana. Se origina a partir de
células cardiogénicas que migran
al mesodermo, se revisten de
endotelio y se rodean de
mioblastos para formar el tubo
cardíaco (primordio del corazón).
En la cuarta semana de
desarrollo, este tubo se pliega,
dando lugar al asa cardíaca, en
la que las cavidades que forman
el corazón están dispuestas
igual que en el adulto.
Posteriormente se forman los
tabiques que separan las
cavidades.
Fisiología s.circulatorio
La sangre oxigenada que sale
de la placenta pasa por la vena
umbilical al feto.
Al aproximarse al hígado
pasa a través
del conducto venoso
de Arancio
A través de este conducto llega
a la vena cava inferior donde se
mezcla con sangre
desoxigenada de camino a la
aurícula derecha.
En la aurícula derecha, la
mayor parte de la sangre
pasa a través delforamen
oval
La sangre que llega al ventrículo
derecho sale en dirección a las
arterias pulmonares. En este
punto nos encontramos con
el conducto arterioso de
Botal que desvía una gran
cantidad de sangre a la arteria
aorta descendente evitando que
pase por los pulmones
FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DESARROLLO PULMONAR
• LIQUIDO EN LOS PULMONES FETALES
• PNEUMOCITOS TIPO II (SEMANA 24-26)
• LIQUIDO SURFACTANTE
• CORTISOL & TIROXINA
TRANSICIÒN CARDIORRESPIRATORIA EN EL RN
INICIACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
EXPANSIÓN DEL PULMÓN
AUMENTO DE LA PA02 CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO
DISMINUCIÓN DE LA PAC02
DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA AUMENTO DEL FLUJO PULMONAR
VASCULAR PULMONAR
CAÍDA DE LA PRESIÓN EN VASOS PULMONARES AUMENTO DE PRESIÓN
EN AURÍCULA IZQUIERDA
REABSORCIÓN DEL LÍQUIDO PULMONAR CIERRE DEL FORAMEN OVAL
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
• CONJUNTO DE SIGNOS QUE CONLLEVAN A UN INCREMENTO
DEL ESFUERZO RESPIRATORIO EN UN INTENTO DE
COMPENSAR LOS NIVELES DE OXÍGENO Y CO2 EN SANGRE, Ó
EN UN DECREMENTO DE ESTE ESFUERZO, EN LOS
PREMATUROS MUY PEQUEÑOS.
DIFICULTAD RESPIRATORIASIGNOS
• POLIPNEA QUEJIDO ESPIRATORIO
• RETRACCIONES RESPIRACIÓN
SUPERFICIAL
• DISOCIACIÓN T/A ALETEO NASAL
• CIANOSIS PERÍODOS DE APNEA
• TIROS INTERCOSTALES
DIFICULTAD RESPIRATORIASIGNOS
• CARDIACOS NEUROLOGICOS
• TAQUICARDIA APNEAS
• BRADICARDIA SOMNOLENCIA
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL CONVULSIONES
• HIPOTENSIÓN ARTERIAL
DIFICULTAD RESPIRATORIACALIFICACION DE APGAR
PUNTAJE DE SILVERMAN-ANDERSON
Disociaciò
n toraco-
abdominal
Retracc
iones
interco
stales
Retraccio
n xifoidea
Aleteo
nasal
Quejido
espiratori
o
Grado 0 Sincroniza
do
No
retracci
ones
ninguna Ninguno Ninguno
Grado I Inspiraciòn
fija
Superfi
ciales
superfici
ales
Leve Solo
estetosco
pio
Grado III desincroni
zado
marcad
as
marcadas marcado audible
DIFICULTAD RESPIRATORIACONDUCTA A SEGUIR
• CALIFICACIÓN GRADO PESO MANEJO
• 0 – 3 LEVE + 1000 G CASCO Y O2
• - 1000 G INTUBAR Y VMI VENTILACIÓN MECÁNICA
INVASIVA)
• 4 – 5 MODERADO + 1500 G PPC NASOFARINGE PRESIÓN
POSITIVA CONTINUA
• - 1500G INTUBAR Y VMI
• 6 O MÁS GRAVE NO IMPORTA INTUBAR Y VMI
Anomalías del desarrollo
Atresia de coanas
Quistes de membranas laríngeas
Parálisis de cuerdas vocales
Malformación adenomatosa quística pulmonar
Estenosis traqueal
Laringotraqueomalasia
Enfisema lobar congénito
Pulmón hipoplasico congénito
enfermedad de membrana hialina (EMH)
Infecciosas
neumonía congénita aislada o como componente
de sepsis neonatal
Aspirativas
liquido amniótico claro (ALAC)
Liquido amniótico meconiado (ALAM)
sangre
Pus
Fugas de aire
Neumotórax
Enfisema intesrticial
Neumomediastino
Otras
Quilotoraxlinfangiectasia
congénita
Hemorragia pulmonar
Taquipnea transitoria (TTRN)
Cardiovasculares
cardiopatías congénitas
insuficiencia cardiaca congestiva
edema agudo pulmonar
Tracto digestivo
atresia esofágica
hernia diafragmática
Neuromusculares
miastenia gravis
parálisis del nervio frénico
Hematológicas
anemia
policitemia
hipovolemia
SNC
Edema cerebral
Hemorragia intracraneana
Depresión por drogas
Metabólicas
hipoglucemia
hipocalcemia
asfixia perinatal
hipotermia
hipertermia
SEGÚN EL INICIO DE SINTOMAS
• AL NACER
• ATRESIA NASAL
• ATRESIA DE COANAS
• SIND. DE PIERRE ROBIN
• LARINGOMALACIA
• MEMBRANA LARINGEA
• PARÁLISIS DE CUERDAS
VOCALES
• HENDIDURA LARINGEA
• HEMANGIOMA
• LINFANGIOMA
• ASPIRACIÓN MASIVA DE
MECONIO
• ESCAPE DE AIRE
• NEUMO...
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• HIDROPESIA FETAL
MINUTOS U HORAS DEL NACIMIENTO
• ENFERMEDAD DE MENBRENA HIALINA
• TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
• ASPIRACIÓN DE MECONIO
• NEUMONÍA ESTREPTOCÓCICA DEL GRUPO B
• NEUMOTÓRAX
• CIRCULACIÓN FETAL PERSISTENTE
• ONFALOCELE , GASTROSQUISIS MASIVA
A LOS DÍAS DEL NACIMIENTO
• NEUMONÍA
• HIPERISUFLACIÓN LOBAR CONGÉNITA
• CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE
• TRASTORNOS NEUROMUSCULARES
• SIND. WERNG- HOFMAN
• MIOTONÍA CONGÉNITA
A LAS SEMANAS DE NACIMIENTO
• NEUMONÍA
• DISPLASIA BRONCOPULMONAR
• PARÁLISIS DE LOS NERVIOS FRÉNICOS
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO
• ANTECEDENTES:
• PARTOS DE CORTA DURACIÓN
• PARTOS POR CESÁREA
• NIÑOS ATÉRMINO O PRETERMINO LÍMITE
• HIJOS DE MADRE DIABÉTICA
• HIJOS DE MADRES CON SEDACIÓN
FISIOPATOLOGÍA:
• DEMORA EN LA REABSORCIÓN DEL LÍQUIDO PULMONAR POR
PARTE DE LOS LINFÁTICOS PULMONARES
• EL LÍQUIDO AMNIÓTICO PULMONAR, OBSTRUYE
PARCIALMENTE LA VÍA RESPIRATORIA PRODUCIENDO UN
SISTEMA DE VÁLVULA QUE SOBRE DISTIENDE EL ALVÉOLO
TERMINAL
• EL LÍQUIDO AMNIÓTICO, OBSTRUYE LOS ALVÉOLOS
PERFUNDIDOS
CLINICA
• CIANOSIS LEVE
• DIFICULTAD AL INICIAR LAS RESPIRACIONES
• POCO COMPROMISO DE CONDICIONES GENERALES
• INICIO EN LAS PRIMERAS 6 HORAS DE VIDA
• RESOLUCIÓN ESPONTANEA ENTRE 12 Y 24 HORAS
DIAGNOSTICO
• CLÍNICA
• SILVERMAN BAJO NO PROGRESIVO, DISMINUCIÓN BAJA
• RX DE TÓRAX: EDEMA ALVEOLAR, CONGESTIÓN
LINFÁTICA, CISURAS ENGROSADAS, CARDIOMEGALIA
TRATAMIENTO
• MONITORIZAR FC Y FR
• MENTENER EUTÉRMICO
• OXÍGENO
• NO ANTIBIOTICO
ASPIRACION DE LIQUIDO AMNIOTICO CLARO
• ANTECEDENTES
• PRETÉRMINOS GRANDES Y ATÉRMINO
• ANALGESIA Y/O ANESTESIA MATERNA
• PARTO DISTÓCICO
• CESÁREA LABORIOSA
FISIOPATOGENIA
• DIFICULTAD PARA INICIAR LA RESPIRACIÓN, EL LA DE ORL
ES ASPIRADO A VÍA AÉREA INFERIOR
• DIFERENTE COMPOSICIÓN DE LA ( PH Y PROTEÍNAS >)
DISMINUYE REABSORCIÓN
• RESOLUCIÓN MÁS LENTA QUE TTRN
CLINICA
• COMPROMISO DE ESTADO GENERAL VARIABLE
• INICIO DR DESDE EL NACIMIENTO
• RESOLUCIÓN PRIMEROS 5 DÍAS DE VIDA
• SILVERMAN BAJO, NO PROGRESIVO <6
• GRADOS LEVES HASTA GRAVES DEPENDIENDO DE LA
CANTIDAD DE LA
DIAGNOSTICO
• CLÍNICA Y ANTECEDENTES
• RX DE TÓRAX: SIMILAR A TTRN O EMH GI
PERSISTENCIA DE HIPERVENTILACIÓN PULMONAR POR
MAYOR TIEMPO
• FORMAS MASIVAS OPACIDADES BILATERALES CON
BRONCOGRAMA CENTRAL.
TRATAMIENTO
• DE SOSTÉN EN FORMAS LEVES
• SIMILAR A TTRN EVOLUCIÓN MÁS PROLONGADA
• FORMAS MASIVAS ASISTENCIA VENTILATORIA
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL
• ASOCIADOS A EPISODIOS DE ASFIXIA PERINATAL
• 20% DE NIÑOS CON ASFIXIA PERINATAL: LA TEÑIDO DE
MECONIO
• ASPIRACIÓN SÍNTOMÁTICA 1-8% DEPENDIENDO DE LA
CALIDAD DE ATENCIÓN
ANTECEDENTES
• RECIÉN NACIDOS POSTÉMINO
• SFA CON APGAR BAJO AL NACER
• HUELLAS DE MECNIOEN VÍAS AÉREAS, SECRECIONES Y PIEL.
• EXPULSIVO PROLONGADO Y CIRCULAR EL CORDÓN
• MALFORMACIONES CONGÉNITAS Y PARTOS DISTÓSICOS
FISIOPATOLOGÍA
• ASFIXIA INTRAUTERINA
• ASPIRACIÓN DE MECONIO
• OBSTRUCCIÓN DE VÍAS AÉREAS
• BRONQUIOS PEQUEÑOS: COLAPSO, CONDENSACIONES
DISTALES.
• OBSTRUCCIÓN PARCIAL: ATRAPAMIENTO DE AIRE, ENFISEMA
PULMONAR, NEUMOMENDIASTINO
FISIOPATOLOGÍA:
• EL MECONIO, OBSTRUYE LOS BRONQUIOLOS Y PRODUCE
ATELECTASIAS ALVÉOLOS PERFUNDIDOS, NO VENTILADOS
(SHUNT INTRAPULMONAR) HIPOXEMIA
• EL MECONIO, OBSTRUYE PARCIALMENTE LA VÍA
RESPIRATORIA PRODUCIENDO UN SISTEMA DE VÁLVULA QUE
SOBRE DISTIENDE EL ALVÉOLO TERMINAL (AUMENTA EL
ESPACIO MUERTO) HIPERCAPNIA
• LA BILIS, IRRITA LOS TEJIDOS Y PRODUCE EDEMA,
HEMORRAGIAS Y NEUMONITIS QUÍMICA
CLÍNICA
• INICIO DESDE EL NACIMIENTO
• ABUNDANTES SECRECIONES TEÑIDAS DE MECONIO
• TÓRAX SOBREDISTENDIDO
• CIANOSIS PERSISTENTE
• RONCUS Y ESTERTORES CREPITANTES EN CASOS
GRAVES, ESPIRACIÓN PROLONGADA
DIAGNÓSTICO
• CUADRO CLÍNICO Y ANTECEDENTES
• SILVERMAN >4
• RX DE TÓRAX: HIPERINFLACIÓN CON APLANAMIENTO DE LOS HEMIDIAFRAGMAS
• INCREMENTO D AP
• DENSIDADES IRREGULARES CON ÁREAS ATELÉCTASICAS
• NEUMOTÓRAX O NEUMOMENDIATINO
DIAGNÓSTICO
• LABORATORIO:
• ACIDOSIS METABÓLICA INICIALMENTE
• ALCALOSIS RESPIRATORIA EN CASOS MODERADOS
• ACIDOSIS RESPIORATORIA Y METABÓLICA EN CASOS
SEVEROS
• HIPOXIA
• HIPERCAPNIA
TRATAMIENTO
• ASPIRACIÓN EN SALA DE PARTOS
• LARINGOSCOPIA, INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
• OXÍGENO, VENTILACIÓN MECÁNICA
• LAVADO GÁTRICO
• MANTENER EUTERMICO
• LEV
• MONITORIZACIÓN
• MANEJO DE ASFIXIA PERINATAL
COMPLICACIONES
• HIPERTENSIÓN PULMONAR PERISTENTE
• ESCAPE AÉREO
• INFECCIÓN BACTERIANA 2RIA
• ESTENOSIS SUBGLÓTICA POR IOT PROLONGADA
• HEMORRAGIA PULMONAR
ENFERMEDAD DEMEMBRANA HIALINA
• EL TÉRMINO SDR FUE EMPLEADO POR RUDOLPH
Y SMITH EN 1960, PARA DEFINIR UN PADECIMIENTO
RESPIRATORIO AGUDO QUE SE PRESENTA
FRECUENTEMENTE EN NEONATOS DE
PRETÉRMINO.
INCIDENCIASE CALCULA QUE EL
50% DE TODAS LAS
MUERTES
NEONATALES SON
DEBIDAS A LA
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA HIALINA O
SUS
COMPLICACIONES.
60 – 80% DE LOS NIÑOSCON EDAD GESTACIONALINFERIOR A 28 SEM
15 A 30% DE EG ENTRE32-36 SEM
5% DE MÁS DE 37SEMANAS
RARA EN RN DE TÉRMINO
FACTORES DE ALTO RIESGO:
SEXO: MASCULINO
RAZA BLANCA
HIPOTENSIÓN MATERNA
HEMORRAGIA DEL 3ERTRIMESTRE
HIJOS DE MADRESDIABÉTICA
ASFIXIA NEONATAL
< 37 SDG
GESTACIÓN MÚLTIPLE
PARTO POR CESÁREA
HIPOTERMIA
ANTECEDENTE DE HIJOS
ANTERIORES
AFECTADOS
ETIOLOGÍADÉFICIT DE AGENTE TENSOACTIVO• POR DISMINUCIÓN EN SU PRODUCCIÓN O EN SU
SECRECIÓN
Factor Surfactante Pulmonar
Es una mezcla compleja de fosfolípidos y proteínas
producidas y almacenadas en los neumocitos tipo II
Forman una capa sobre la superficie interna del alveolo
tendencia natural al colapso.
73% FOSFATIDILCOLINA
12% FOSFATIDILGLICEROL
6% FOSFATIDILINOSITOL Y FOSFATIDILSERINA
4% ESFINGOMIELINA
3% FOSFATIDILETANOLAMINA
5 A 10% APOPROTEÍNAS ESPECÍFICAS SP-A, SP-B, QUEINTERACTÚAN CON LOS MACRÓFAGOS ALVEOLARESAUMENTANDO LA OPSONIZACIÓN
Composición
LA SÍNTESIS DEL FSP DEPENDE DE:
PH
TEMPERATURA
LA PERFUSIÓN
POR LO QUE:
HIPOXIA
ASFIXIA
ISQUEMIA PULMONAR
SI SE ASOCIAN CON HIPOVOLEMIA,HIPOTENSIÓN Y ESTRÉS POR FRÍO PUEDENINHIBIR DICHA SÍNTESIS
FUNCIONES REDUCE LA TENSIÓN SUPERFICIAL (50 DINAS/CM A 5-30DN/CM)*
AUMENTA LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR
PROMUEVE LA ESTABILIDAD ALVEOLAR
DISMINUYE EL TRABAJO RESPIRATORIO Y LA PRESIÓNDE APERTURA
PROTEGE EL EPITELIO JUNTO CON EL SISTEMAANTIOXIDANTE PULMONAR
DISMINUYE EL TONO PRECAPILAR
AUMENTA LA DEPURACIÓN DEL LÍQUIDO ALVEOLAR
Guyton, Tratado de Fisiología Médica; 10ª. Ed; pp: 528
ETIOPATOGENIALA TENSIÓN SUPERFICIAL QUE TIENDE A PROVOCAR EL COLAPSO
DE LOS
ALVÉOLOS, CREARÁ UNA PRESIÓN POSITIVA QUE INTENTA
EXPULSAR EL
AIRE.
PRESIÓN = 2 X TENSIÓN SUPERFICIAL / 100 MICRAS (RADIO
ALVEOLAR)
PARA EL ALVÉOLO REVESTIDO DE AGENTE TENSOACTIVO NORMAL
SE
CALCULA UNA PRESIÓN DE 4 CM DE H2O
REVESTIDOS DE AGUA SIN AGENTE TENSOACTIVO
Guyton, Tratado de Fisiología Médica; 10ª. Ed; pp: 528
LA DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE SURFACTANTE POR
LOS NEUMOCITOS TIPO II:
↑ LA TENSIÓN SUPERFICIAL
PRODUCE COLAPSO ALVEOLAR, ATELECTASIAS DIFUSAS
↓ DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR
APARIENCIAPREMATUREZ:
SE DEBE EVALUAR LAEDAD GESTACIONAL PARACONOCER EL GRADO DEINMADUREZ, OBSERVARLA PRESENCIA DE:
EDEMA EN LASEXTREMIDADES PORPERMEABILIDAD VASCULARALTERADA
PALIDEZ/CIANOSIS, QUEPUEDE REFLEJARCOMPROMISOHEMODINÁMICO.
SIGNOS RESPIRATORIOS
LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL SDR SON:
1. FRECUENCIA RESPIRATORIA MAYOR A 60 X’
2. QUEJIDO ESPIRATORIO
3. RETRACCIÓN XIFOIDEA, TIROS INTERCOSTALES YDISOCIACIÓN TORACOABDOMINAL DURANTE LAINSPIRACIÓN
4. CIANOSIS EN AUSENCIA DE OXÍGENO SUPLEMENTARIO
A LA AUSCULTACIÓN:
DISMINUCIÓN DE LA ENTRADA Y SALIDA DE AIRE
ESTERTORES BRONCOALVEOLARES
SIGNOS
CARDIOVASCULARES
FC ENTRE 120 A 160 X´
LA INTENSIDAD DE LOS LATIDOSES NORMAL.
SNC
NORMAL
GASTROINTESTINALES:
RETRASO EN ELVACIAMIENTO GÁSTRICO
ÍLEO
AUSENCIA DE SONIDOSPERISTÁLTICOS
EN OCASIONES SE PALPAGLOBO VESICAL
PRUEBAS DE MADUREZ PULMONAR FETAL
RELACIÓN LECTINA/ESFINGOMIELINA ENLÍQUIDO AMNIÓTICO:
2:1 INDICA MADUREZ DEL SURFACTANTE
1.5 A 1.9: 1 RIESGO DEL 50% DE DESARROLLAR SDR 1
< A 1.5: 1 RIESGO DEL 73%
FOSFATIDILGLICEROL:APARECE EN LÍQUIDO AMNIÓTICO A LAS 35 SDG ALCANZANDO SUSNIVELES MÁXIMOS A LAS 37-40 SEM. SE REPORTA COMO POSITIVOO NEGATIVO
DIAGNÓSTICO
AYUDAN A ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO:
EVOLUCIÓN CLÍNICA
RX. DE TÓRAX
GASOMETRÍA
VALORES ACIDO BÁSICOS
LABORATORIO Y GABINETE
GASOMETRÍA ARTERIAL:
MUESTRA HIPOXEMIA
HIPERCAPNIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
BH:
NEUTROFILIA, NEUTROPENIA O
TROMBOCITOPENIA DEBEN HACER SOSPECHAR
UN PROCESO INFECCIOSO AGREGADO.
IMAGENOLOGÍALA RADIOGRAFÍA MUESTRA:
IMAGEN RETICULOGRANULAR FINA
UNIFORME, BILATERAL
BRONCOGRAMA AÉREO QUE REBASA LA SILUETA CARDIACA
PUEDE TARDAR DE 12-24 HORAS EN ESTABLECERSE
TRADUCE LOS MÚLTIPLES ALVÉOLOS ATELECTÁSICOS QUE HACENCONTRASTE CLARO CON LOS BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS LLENOSDE AIRE
LA CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA COMPRENDE 4 GRADOS:
1. IMAGEN GRANULAR FINA CON BRONCOGRAMA
AÉREO QUE NO REBASA LA SILUETA CARDIACA.
2. IMAGEN RETICULOGRANULAR TÍPICA CON
DISMINUCIÓN LEVE DE LA RADIOTRANSPARENCIA
PULMONAR Y BRONCOGRAMA QUE REBASA LA
SILUETA CARDIACA.
3. DENSIDADES CONFLUENTES,
BRONCOGRAMA PERIFÉRICO EVIDENTE Y
AUMENTO EN DENSIDAD PULMONAR; SE
APRECIA BORRAMIENTO PARCIAL DE
SILUETA CARDIOTÍMICA.
4. OPACIDAD TOTAL DE LOS PULMONES, SIN
PRESENCIA DE BRONCOGRAMA Y SIN
DIFERENCIARSE SILUETA CARDIACA.
ESTADIO I / FORMA LEVE
LA IMAGEN RETICULOGRANULAR ES MUY FINA.
EL BRONCOGRAMA AÉREO ES MUY DISCRETO
TRANSPARENCIA PULMONAR CONSERVADA
PODRÍA EN OCASIONES PASAR COMO UNA RX. NORMAL
ESTADIO II / FORMA MODERADA:
ESTA ES LA FORMA MÁSCLÁSICA.
- LA IMAGENRETICULOGRANULAR SEEXTIENDE A TRAVÉS DETODO EL CAMPO
PULMONAR.
- EL BRONCOGRAMA AÉREOES MUY VISIBLE, YSOBREPASA LOS LÍMITES DELA SILUETA CARDIACA.
- LA TRANSPARENCIAPULMONAR ESTADISMINUIDA
ESTADIO III / FORMA GRAVE LOS NÓDULOS TIENDEN A HACERSE
MÁS CONFLUENTES
EL BRONCOGRAMA AÉREO SE HACE
CADA VEZ MÁS VISIBLE, Y PUEDEN
VERSE YA OCUPADOS BRONQUIOS DEL
2DO. Y 3ER. ORDEN
LA TRANSPARENCIA PULMONAR ESTA
DISMINUIDA; PERO TODAVÍA SE
DISTINGUEN LOS LÍMITES DE LA
SILUETA CARDIACA.
ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE
LA OPACIDAD DEL TÓRAX ESTOTAL
NO SE DISTINGUE LA SILUETACARDIACA
BRONCOGRAMA AÉREO
TOTAL AUSENCIA DE AIREPULMONAR.
MUY MAL PRONÓSTICO.
SU MORTALIDAD LLEGA A SER DEL100%.
TRATAMIENTO
12 MG DE BETAMETASONA
IM CADA 24 HRS POR DOS
OCASIONES
6 MG DE DEXAMETASONA
IM CADA 12 HRS 4 DOSIS
EFECTO ÓPTIMO;
PRESENTA DESPUÉS DE 24
HRS DE SU
ADMINISTRACIÓN
PERSISTE HASTA 1 SEM
EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES
SOBRE LA MADURACIÓN PULMONAR:
↑ DEL TEJIDO PULMONAR Y DE LAS
RESERVAS DE SURFACTANTE
↓ DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR CON
MENOR PÉRDIDA DE PROTEINAS EN LOS
ESPACIOS ALVEOLARES
↑ DE LA DISTENSIBILIDAD Y VOLÚMENES
PULMONARES
> RESPUESTA AL SURFACTANTE
EXÓGENO
MADURACIÓN DEL PARÉNQUIMA
PULMONAR
↑ DE LA SUPERVIVENCIA CON MEJORÍA
DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
TRATAMIENTO
EXOSURF:
CONSTITUIDO POR DIPALMITOILFOSFATIDILCOLINA,HEXADECANOL, TILOXAPOL YNACL.
DOSIS 5 MG/ KG..
VÍA DE ADM. A TRAVÉS DE UNADAPTADOR LATERAL A LACÁNULA OROTRAQUEALADMINISTRÁNDOLOLENTAMENTE EN ALÍCUOTAS,MODIFICANDO LA POSICIÓN DECABEZA DEL PACIENTE
INDICACIONES:
TERAPIA PROFILÁCTICA: ALNACIMIENTO A NEONATOSMENORES DE 1350G
TERAPIA DE RESCATE:INMEDIATAMENTE DESPUÉSDE REALIZAR EL DX 1 A 2DOSIS CON INTERVALO DE12 HRS
SE CONSERVA DE 24-30°C Y NO NECESITACALENTAMIENTO. CADAFRASCO DEBERECONSTITUIRSE CON 8ML DE AGUA INYECTABLE
ADMINISTRACIÓN DE FSP
SURFACTANTE NATURAL
EXTRAÍDO DE BOVINO Y
SUPLEMENTADO CON
DIPALMITOL
FOSFATIDILCOLINA,
ÁCIDO PALMÍTICO Y
TRIPAMITOIL CON UNA
PEQUEÑA FRACCIÓN DE
SPB Y SP C
DOSIS 2ML/KG
VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
ENDOTRAQUEAL
SE PUEDEN ADM 4 DOSISEN LAS PRIMERAS 48HRS DE VIDA ENINTERVALOS ≥ A 6 HRS
ESTÁ REFRIGERADO A 2-8°C POR LO QUENECESITA SERCALENTADOTOMÁNDOLO ENTRE LASMANOS POR 8 MIN.ANTES DE SUADMINISTRACIÓN.
PRESENTACIÓN: ÁMPULADE VIDRIO DE DOSISÚNICA, CONTIENE 8ML.
SURVANTA
TRATAMIENTOUSO PROFILÁCTICO
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
1.- PESO DE 600 A 1250 G
2.- EDAD GESTACIONAL MENOR 32
SEMANAS.
3.- INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
EXITOSA.
PRIMEROS 30
MINUTOS DE
VIDA
Normas y Procedimientos en Neonatología; INPer 2003; pp: 235-237
TRATAMIENTOUSO PROFILÁCTICO
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
1.- FRECUENCIA CARDÍACA MENOR 100/MIN EN LOS PRIMEROS 5
MINUTOS.
2.- APGAR A LOS 5 MIN MENOR O IGUAL A 3.
3.- MALFORMACIONES CONGÉNITAS MAYORES.
4.- ENFERMEDADES QUE INTERFIEREN CON LA FUNCIÓN
CARDIOPULMONAR (HIDROPESÍA FETAL, TORCH, ETC.)
5.- CONOCIMIENTO O SOSPECHA DE ENFERMEDAD CROMOSÓMICA
INCOMPATIBLE CON LA VIDA (TRISOMÍAS 13 Y 18, ANENCEFALIA,
ETC.)
Normas y Procedimientos en Neonatología; INPer 2003; pp: 235-237
TRATAMIENTOUSO DE RESCATE
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
1.- PESO AL NACER DE 600 A 1750 G.
2.- RADIOGRADÍA COMPATIBLE CON SDR.
3.- NECESIDAD DE ASISTENCIA VENTILATORIA
FASE III CON FIO2 MAYOR 40 % PARA LOGRAR
PAO2 MAYOR 60.
4.- NORMOGLUCÉMICO, NORMOTENSO, SIN
HEMORRAGIA PULMONAR ACTIVA. EN CASO DE
BAROTRAUMA, CORREGIR PRIMERO ÉSTE.
NO MÁS ALLÁ DE
LAS PRIMERAS 8
HORAS DE VIDA
Normas y Procedimientos en Neonatología; INPer 2003; pp: 235-237
TRATAMIENTO
USO DE RESCATE
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
1.- MALFORMACIONES CONGÉNITAS MAYORES.
2.- APGAR A LOS 5 MINUTOS DE CERO.
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TRATAMIENTO
DOSIS DE SURFACTANTE SEGÚN TIPO
SINTÉTICO: 67.5 MG O 5 ML/KG DE LA
MEZCLA: AGÍTESE Y APLÍQUESE
NATURAL: 100 MG O 4 ML/KG;
PRECALENTAR 20 MIN A MEDIO AMBIENTE:
APLICAR SIN AGITAR
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CRITERIOS DE REAPLICACIÓN(DOSIS SUBSECUENTES)
A LAS 6 HORAS PARA SURVANTA
A LAS 12 HORAS PARA EXOSURF
SIEMPRE Y CUANDO:
1.- VENTILACIÓN MECÁNICA CON FIO2 MAYOR 40% PARA PAO2 MAYOR 50%
2.- PRESIÓN MEDIA DE LA VÍA AÉREA MAYOR O IGUAL A 6
3.- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX SIN BAROTRAUMA, CON DATOS DE SDR,
VERIFICANDO
LA ADECUADA POSICIÓN DE LA CÁNULA ENDOTRAQUEAL.
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RECOMENDACIONES INICIALES PARA APOYO VENTILATORIO
PIP
PEEP
TIEMPO INSPIRATORIO
FRECUENCIA DE CICLADO
FIO2
18 A 22 CM H2O
4 A 5 CM H2O
0.30-0.35 SEGUNDOS
MAYOR 30-40/MIN
80 A 100%
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CUIDADOS INTENSIVOS
MANEJO MÍNIMO
POSICIÓN
CONTROL TÉRMICO
ESTRICTO
APOYO
CARDIOVASCULAR
HEMATOLÓGICO
LÍQUIDOS
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
MANEJO GENERAL
MANTENER TEMPERATURA, VOLUMEN Y HTO
APORTE HÍDRICO, CALÓRICO E
HIDROELECTROLÍTICO
SEDACIÓN EN CASO DE DARSE VENTILACIÓN
MECÁNICA
USO DE FACTOR SURFACTANTE LO ANTES
POSIBLE
APOYO VENTILATORIO
APOYO VENTILATORIO
FASE I.- O2 CON CASCO
CEFÁLICO AL 30% QUE SE SUBE
DE 5 EN 5 HASTA LLEGAR AL 60%
FASE II.- ADMINISTRACIÓN
NASAL, SE INICIA CON PRESIÓN
DE 3-4 CM DE AGUA (MÁX. 8) Y
FIO2 DE 40% (MAS 80%). PONER
SONDA OROGÁSTRICA.
FASE III.- INTUBACIÓN CON VMI
CON PIP DE 15-30 CM. DE AGUA
MANEJO ADICIONALINDOMETACINA IV 200 MCG/KG LA PRIMERA DOSIS*
2 X 100 MCG/KG CADA 24 HORAS
(INFUSIÓN DE 12 HORAS; TRES DOSIS EN TOTAL)
ANTIMICROBIANOS.
DESCARTAR CARDIOPATÍAS
ULTRASONIDO TRASNFONTANELAR
* Normas y Procedimientos en Neonatología; INPer 2003; pp: 235-237
Extubación Menores de 1000 g Mayores de 1000 g
PIP Menor 16 a 18 cm H2O Menor 18 a 20 cm H2O
PEEP Menor o igual 4 cm H2O Menor o igual 4 cm H2O
FiO2 Menor o igual 30 a 35 % Menor o igual 30 a 35 %
Frecuencia de ciclado 15 / min 15 / min
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COMPLICACIONES
BAROTRAUMA
NEUMOTÓRAX
NEUMOMEDIASTINO
NEUMOPERICARDIO
ENFISEMAINTERSTICIAL
ESTENOSISTRAQUEAL.
Displasia broco pulmonar
Infecciones
PCA
Retinopatía por O2
Hemorragia periventricular
Leucomalacia periventricular.
PRONÓSTICO
LETALIDAD DEL 13%
ES AUTOLIMITADO HASTA 72 HRS. DE PRODUCCIÓN DE
SURFACTANTE.
SOLO EL 5% DESARROLLAN ENFERMEDAD PULMONAR
CRÓNICA.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN (SDR II)
• SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO (SAM)
• CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
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