reversible injury
Post on 15-Jul-2016
64 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Slide 1
Adaptasi & Jejas seluler
dr. Rino Pattiata, SpPA(K) Departemen PA FKUI
The basis of all disease is injury to the smallest living unit of the body, namely, the cell ( Rudolf Virchow,l9thSASARAN BELAJARMEMAHAMI RESPONS SEL TERHADAP JEJASMEMAHAMI PENYEBAB JEJAS SELMEMAHAMI MEKANISME DASAR TERJADINYA JEJAS SEL MEMAHAMI AKIBAT JEJAS PADA SELMAMPU MEMBEDAKAN JEJAS SEL REVERSIBEL DAN IREVERSIBEL
Cellular response to injury
Respons selAdaptasiJejas / cedera selulerAkumulasiPenuaan selulerADAPTASIRespons thd jejas subletal persistenATROFIHIPERTROFIHIPERPLASIAMETAPLASIA
atrofiATROFIPenurunan ukuran & fungsi sel/organ
Ketidakseimbangan antara sintesa dan degradasi protein
Fisiologik/patologik: disuse/beban menurun hilangnya persarafan pasokan O2 tidak mencukupi kekurangan nutrisi proses penuaan
Atrofi otak
Atrophyc, physiologic
ATROFI PATOLOGIK
Innervation
Small fiber
Atrofi ginjal Hiperplasia & hipertrofi
Mekanisme hipertrofi & hiperplasiHanya pada sel labil/stabil
Aktifasi sinyal sel yang merangsang transkripsi gen yg berperan pd proliferasi(hiperplasi) dan protein pertumbuhan (hipertrofi)Regenerasi sel Sel labil terus berproliferasi,berumur pendek,daya regenerasi tinggi contoh; sel stem sumsum tulang, epidermis/epitel kulit dan mukosa saluran cernaSel stabil tidak selalu membelah, namun dapat beregenerasi bila rusak/hilang Contoh; sel hati, sel osteoblas
Sel permanen hanya membelah pada masa janin, bila rusak/hilang tidak dapat digantikan contoh; sel neuron, sel otot jantung/kerangkahipertrofiPembesaran ukuran sel organPeningkatan sintesa protein struktural & organelPd sel yg tidak membelah ; miokardFisiologik / patologikDisebabkan oleh peningkatan kebutuhan fungsional/rangsangan hormonalMechanism of hypertrophy
Hipertrofi uterus pd kehamilan dibanding normal
hiperplasiaPenambahan jumlah sel organ
Sering bersama dgn hipertrofi
Fisiologik/patologikhiperplasiaFisiologik hormonal proliferasi epitel kelenjar payudara pd pubertas/kehamilan kompensatorik pd nefrektomi
Mekanisme peningkatan produksi faktor pertumbuhan & reseptornya
hiperplasiaPatologik Stimulasi hormon berlebihan hiperplasia endometrium, hiperplasia prostat
Stimulasi faktor pertumbuhan hiperplasia jaringan ikat pd penyembuhan luka Hiperplasiprostat
metaplasiaPerubahan tipe sel dewasa menjadi tipe sel lain (Sel yg rentan diganti oleh sel yg lebih kuat menahan stres)
Reaksi terhadap rangsangan kronikMekanisme metaplasiaPengaturan kembali sel stem/sel yg tidak berdiferensiasi menjadi tipe sel lain
Sinyal intra dan ektrasel menginduksi transkripsi gen pengontrol diferensiasi sel melalui mekanisme berbeda
Jejas/cedera seluler
JEJAS/CEDERA SELULERBANYAK PENYEBAB
MEKANISME BERVARIASI
DAPAT REVERSIBEL ATAU IREVERSIBEL
penyebabKekurangan oksigenAgen fisikAgen kimiawi & obat2anAgen infeksiusReaksi imunologikDefek genetikKetidakseimbangan nutrisiKekurangan oksigenHIPOXIAKekurangan oksigen penurunan respirasi oksidatif
Penyebab terpenting dan tersering
Penyebab hipoxia: kelainan jantung/pernafasan anemia keracunan karbonmonoksida/CO
Agen fisikTraumaSuhu yg ekstrimTekanan udaraRadiasiSyok elektrikPenyebab lainAgen infeksius Virus , berbagai parasit
Reaksi imunologik reaksi anafilaktik, autoimun
Defek genetik malformasi kongenital, kelainan metabolik bawaan (kekurangan enzim dll) Ketidakseimbangan nutrisi kekurangan nutrisi: gizi buruk, anoreksia
nutrisi berlebihan: kelebihan lemak jejas selRespons sel tergantung jenis lama terjadinya berat ringannya
Akibatnya tergantung pada tipe sel, kemampuan beradaptasiMEKANISME JEJAS SELULAR
Mekanisme biokimiawiKekurangan ATPKerusakan mitokondriaInflux Ca intrasel & kekurangan CaAkumulasi radikal bebasgangguan permeabilitas membran
Radikal bebasMolekul bermuatan elektron bebas/tanpa pasangan pada orbit luarnya
Labil
Perubahan morfologik
Akibat fungsionil & morfologik kekurangan ATP intrasel
Perubahan ultrastrukturalPerubahan plasma membran Blebbing, distorsi mikrovilli, taut antar sel melonggar Pembengkakan mitokondria Pelebaran retikulum endoplasmik Perubahan inti disagregasi elemen granular & fibrilar
GAMBARAN MORFOLOGIK JEJAS REVERSIBLEPEMBENGKAKAN SEL
FATTY CHANGEPEMBENGKAKAN SELTanda awal jejas reversibleTertimbunnya air didalam sel Bila luas organ memucat, beratAkibat hipoxiaPenurunan respirasi aerobik pd mitokondriaPenurunan produksi ATP
Na-K pump
HYDROPIC CHANGE
tubulesCloudy swellingFatty change Akumulasi abnormal trigliserida dlm sel parenkim Sering pada hati dan jantung Penyebab : toksin, malnutrisi protein, DM, obesitas, anksia, alkoholTampak sebagai vakuol jernih intrasel ( pulasan sudan IV + ) awal vakuol kecil sekitar inti
Fatty changeFatty liver
Point of no return??
thanks
top related