ÖĞr. gÖr. cİhan cİcİk · 2016. 5. 18. · İskemik kalp hastalıklarınınklinik bulguları:...

KARDİYAKREHABİLİTASYON

ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK

İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

İskemi: Kalp kasına kan akışını sağlayankoroner arterlerde kısmi veya tam tıkanma yaşanması sonucu kan akımınınazalmasıyla ortaya çıkan durumdur.Daralan arterler kalbin ihtiyacı olanoksijen yönünden zengin kanı yeterincesağlayamayacak noktaya ulaştığındaiskemi meydana gelir. Kalp kası oksijene AÇ hale gelir.

İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

Kalp iskemisi bacakta oluşan krampabenzetilebilir. Kişi uzun süre egzersizyapmazsa bacakta yer alan kaslaroksijensiz kalır ve kasılır. Kalp kasının kan akımı kalbin ihtiyaçlarınıkarşılamaya yetmiyorsa iskemi oluşur vegöğüs ağrısı veya diğer semptomlarortaya çıkabilir.

İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

Kalp fazladan oksijene ihtiyaç duyarsaiskemi oluşma ihtimali yüksektir. Aktivite, yemek yeme, heyecan, streszamanları ve soğuğa maruz kalmadurumlarında oksijen ihtiyacı artar.İskemi dinlenerek veya ilaçlarla 10 dakikadan daha az bir süredeiyileştirildiğinde “stabil KAH” veya “stabilanjina” olarak tanımlanır.

İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

İskemi herhangi bir semptom vermedende ortaya çıkabilr ve buna “sessiz iskemi” adı verilir. Sessiz iskemi kalp hastalığı olan herkestemeydana gelebilirken diyabethastalarında daha yaygındır.

İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

İSKEMİ

Amerikan Kalp Derneği her 34 saniyedebir Amerikalı’nın kalp krizi geçirdiğinitahmin etmektedir. Bunun yanında birinsanın yaşamında 40 yaşından sonrakardiyovasküler hastalık geçirme riskikadınlarda >1/2, erkeklerde >2/3’tür.

İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

RİSK FAKTÖRLERİDeğiştirilemeyen Risk Faktörleri Değiştirilebilen Risk FaktörleriErkek Cinsiyeti Sigara kullanımıİleri Yaş Kan kolesterolü ve triglisertilerin

yüksek olmasıAilede Kalp Hastalığı Geçmişi Hipertansiyon (>140/90 mmHg)Irk Kontrolsüz diyabet

Fiziksel inaktiviteFazla kilolu olmak (VKİ>25 kg/m2)Kontrolsüz stres veya sinirDoymuş yağ ve kolesterol oranıyüksek bir diyetÇok fazla alkol tüketimi

- Erkeklerde kalp krizi riski kadınlardandaha yüksektir ve erkekler kalp krizinikadınlardan daha erken yaştageçirirler. Ancak 70 yaş ve üzerindeerkekler ve kadınlar eşit risk taşırlar.

- Koroner arter hastalığının gerçekleşmeihtimali yaşlandıkça özellikle de 65 yaşüzerinde artar.

RİSK FAKTÖRLERİ

- Aile bireyleri kalp hastalığı geçirdiyse (50 yaş öncesi kalp hastalığı tanısı) kalphastası olma riski artar.

- Afrika kökenli Amerikalılar Kafkas ırkınagöre daha yüksek kalp hastalığı riskinesahiptir. Kalp hastalığı riski Meksika kökenliAmerikalılar, Amerikan yerlileri Hawaii yerlileri ve bazı Asya kökenli Amerikalılararasında da obezite ve diyabet sebebiyleyüksektir.

RİSK FAKTÖRLERİ

- Özellikle LDL’nin 100 mg/dL’den yüksekolması ve HDL’nin 40 mg/dL’den düşükolması kalp hastalığı riskini artırır.

- Kadınlarda 89 cm, erkeklerde 101,6 cm üzerindeki bel ölçüsüylekardiyovasküler hastalık riski artar.

RİSK FAKTÖRLERİ

Koroner arter hastalığının sebebiaterosklerozdur.

Ateroskleroz: Damarların esnekliğinikaybederek sertleşmesi

PATOGENEZ

Koroner arterlerin şekli kanın içerisindenserbestçe akabildiği boş borular gibidir. Koroner arterlerin kas duvarları normaldedüz ve elastik olup endotelyum adı verilenhücre katmanlarıyla kaplıdır. Endotelyum, çeşitli uyarıcılara yanıt olarakkimyasal sinyaller verip arterin fonksiyonunudüzenlerken kan akışıyla koroner arterduvarlar arasında fiziksel bir bariyeroluşturur.

PATOGENEZ

Koroner arter hastalığı genç yaşta başlar vedamar duvarlarında yağ çizgilerigörünmeye başlar. Yaşlandıkça yağoluşarak damar duvarlarına hasar verir. İltihaplı hücreler, hücresel atık ürünleri, proteinler ve kalsiyum gibi kan akışıiçerisinde yer alan maddeler damarduvarlarına yapışmaya başlar. Yağ ve diğermaddeler bir araya gelerek plak adı verilenbir maddeyi oluşturur.

PATOGENEZ

Zamanla arterlerin içinde farklı boyutlardaplaklar gelişir. Çoğu plak tortusunun içiyumuşak olup dışı serttir. Sert yüzey kırılırsa yumuşak, yağlı iç kısımaçığa çıkar. Trombositler bölgeye gelir veplağın çevresinde kan pıhtıları oluşur. Endotelyum da tahriş olup gereken şekildeçalışamayabilir ve kas arterinin uygunsuzzamanlarda sıkışmasına neden olabilir. Bu durum arterin daha da daralmasına sebepolur.

PATOGENEZ

PATOGENEZSigara

Kan basıncı

Kolesterol

Diabetes  mellitus

Diğer faktörler

Ateroskleroz Tromboz Myokard infarktüsü

Serebrovasküler olay

Diğer problemler

Bazen kan pıhtısı parçalanır ve kan akışıyeniden sağlanır. Diğer durumlarda isekan pıhtısı (koroner trombüs) kalp kasınakan akışını aniden keserek (koroneroklüzyon) akut koroner sendromlarolarak adlandırılan 3 ciddi sorundanbirine sebep olabilir.

PATOGENEZ

Yeni bir semptom veya kararlı anjindendönüşen bir durum olabilir. Anjin daha sıkmeydana gelir, hareketsiz durumdadaha kolay gelişir, daha şiddetli hissedilirve daha uzun sürer. Çoğu zaman ağızyoluyla alınan ilaçlarla iyileştirilebilmesinerağmen kararsızdır ve kalp krizine kadarilerleyebilir. Kararsız anjina tedavisi içingenellikle daha yoğun bir tıbbi tedaviveya işlem gereklidir.

KARARSIZ ANJİNA

ST segmenti elevasyonu olmayanmyokardiyal enfarktüs EKG’de önemlideğişikliklere neden olmaz. Ancakkandaki kimyasal işaretler kalp kasınınzarar gördüğünü göstermektedir. NSTEMİ durumunda tıkanma kısmi veya geçiciolabilir. Dolayısıyla hasarın boyutugöreceli olarak küçüktür.

NSTEMİ

ST segment elevasyonlu myokardinfarktüsü kan akışının uzun süreengellenmesinden kaynaklanır. Kalpkasının geniş bir bölgesini etkiler veEKG’nin yanı sıra önemli kimyasalişaretlerin kan düzeylerinde değişikliklereneden olur.

STEMİ

Myokardiyal iskeminin %90’dan fazlanedeni aterosklerotik koroner arterobstrüksiyonuna bağlı olarak kanakımında meydana gelen azalmadır.

İskemik kalp hastalığı=Koroner arterhastalığı=Koroner kalp hastalığı

İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

İskemi nedenleri:1) Azalmış koroner kan akımı: %90

koroner ateroskleroz, vazospazm, tromboz

2) Artmış myokardiyal gereksinim: Taşikardi, hipertrofi

3) Azalmış oksijen taşınmasına bağlıhipoksi

İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

Birçok olguda buproblemler kendinigöstermeden önceuzun, sessiz ve yavaşilerleyen bir koronerateroskleroz dönemivardır.

İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

İskemik kalp hastalıklarının klinik bulguları:1) Anjina pektoris2) Myokard infarktüsü3) Kalp yetmezliği ile birlikte kronik

iskemik kalp hastalığı4) Ani kardiyak ölüm

İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

Anjina pektorisiskemik kalphastalığının belirtisiolup geçici iskemikatağın sebep olduğu(15 saniye-15 dakika) boğulma, sıkma, batma tarzındagöğüste meydanagelen ağrıdır.

ANJİNA PEKTORİS

- Myokardın oksijen ihtiyacıkarşılanamaz.

- Oksijen sunumu yetersizdir.- Myokardın oksijen ihtiyacının arttığı

durumlarda oluşur.- İstirahat durumlarında oluşmaz.

STABİL ANJİNA PEKTORİS

- Egzersiz testinde ST çökmesi görülür.- Myokardda iskemi mevcuttur.- Hastaların ağrı eşiği düşüktür (Duyarlı

kalp)- Gençlerde ve bayanlarda sık görülür.- %75’ten fazla koroner arter stenozu

olduğunda görülür.

STABİL ANJİNA PEKTORİS

Myokardın oksijen ihtiyacı:- Kalp hızı- Sistolik kan basıncı- Ventriküler duvar stresi- Myokard kasılması

Klinik olarak ilk ikisi ile ölçülür.

STABİL ANJİNA PEKTORİS

- Ateroskleroz (lümen çapının daralması>%70)

- Konjenital anomaliler- Sekonder nedenler

STABİL ANJİNA PEKTORİS

Stabil anjina pektoris tanısı için stres testi, efor testi, koroner anjiyografi kullanılabilir.

Antianjinal tedavi için aspirin ve anti-anjinaller, beta blokerler ve kan basıncıkontrolü, kolesterol ve sigara, diyet vediyabet, eğitim ve egzersiz önemlidir.

STABİL ANJİNA PEKTORİS

- Spontan gelişir.- Ağrı sırasında ST segmenti yükselir.- Ağrı kısa sürerse ST segmenti normale

döner.- Gençlerde ve özellikle kadınlarda

görülür.

PRİNZMETAL ANJİNA

- Ağrı sırasında vazospazm görülür, aterosklerotik hastalık yoktur.

- Tipik göğüs ağrısıdır ve istirahattegörülebilir.

- EKG anormallikleri, aritmiler ve AV bloklar sık görülür.

- Vazodilatörlere çabuk yanıt verirler.

PRİNZMETAL ANJİNA

- Risk modifikasyonu- Kalsiyum kanal blokerleri- Nitratlar- Beta bloker verilmez

PRİNZMETAL ANJİNA

- Akut koroner sendromdur.- Akut myokard infarktüsü gibi tedavi

edilir.- NSTEMİdir (ST elevasyonu olmayan

myokard infarktüsü)- ST segmenti çökmesi vardır.- Myokardiyal infarktüs habercisidir.

UNSTABİL (KARARSIZ) ANJİNA

- Oksijen verilmesi- Heparin- Anti iskemik ajanlar- Nitrogliserin- Beta blokerler- Statin

UNSTABİL (KARARSIZ) ANJİNA

Stabil Anjina Pektoris Prinzmetal AnjinaPektoris

Unstabil Anjina Pektoris

Niteliği Batıcı, yanma veyabaskı şeklinde

Stabil anjinapektorise benzer

Stabil anjina pektorisebenzer veya şiddetli

Lokalizasyonu Sol omuza, sol kol içyüzeyine veya her ikikola yayılan substernalağrı, boyun, çene veskapulaya yayılım

Stabil anjinapektorise benzer

Stabil anjina pektorisebenzer

Kolaylaştıranfaktörler

Myokardın oksijenihtiyacını artıranegzersiz ve hareketler

Dinlenme sırasındaağrı başlar ve sıklıklauyku sırasında

Her zamankinden dahadüşük efor ile gelişir,dinlenme sırasında da olabilir.

Süre veazaltanfaktörler

3-15 dk; dinlenme, dilaltı NG

Ağrı şiddeti hızlı artar Uzamıştır ve NG veyadinlenme ile azalmaz

Eşlik edenbelirti vebulgular

Anjinal atak sırasında, dispne, anksiyete, soğuk ve nemli bir cilt, terleme

Stabil anjinapektorise benzer

Stabil anjina pektoriserbenzer ama dahabelirgin olabilir ve midebulantısı olabilir

ANJİNA PEKTORİS

Myokard infarktüsü uzamış iskemi sonucumeydana gelen geri dönüşümsüz kalpkası nekrozudur. Koroner arterler üzerindeki fiziksel streslerve oksijen talebindeki değişikliklermyokarda kan sunumunu belirler.

MYOKARD İNFARKTÜSÜ

Koroner arterler içindeki otoregülatuarmekanizmalar, aterosklerotik plaklarbulunsa bile myokarda yeterli oksijensunumunu devam ettirirler.Ancak bu koruyucu mekanizmalarbozulduğunda uzamış iskemi veyamyokard infarktüsü gelişebilir.

MYOKARD İNFARKTÜSÜ

Myokard infarktüsünün %85’i aterosklerozladaralmış bir koroner arteri tıkayan akut birtrombüsle oluşur. Böyle bir trombüs: - Aterosklerotik plak, - Koroner arter endoteli, - Dolaşımdaki trombositler ve- Damar duvarının dinamik vazomotor

tonusu arasındaki etkileşimlerle gelişir.

MYOKARD İNFARKTÜSÜ

1) Tıkayıcı trombüsle birlikte olan ateroskleroz2) Vaskülit sendromları3) Koroner emboli4) Konjenital koroner arter anomalileri5) Koroner arter travma ve anevrizması6) Ciddi koroner arter spazmı (nikotin, kokain)7) Kan viskozite artışı (trombositoz gibi)8) Myokard oksijen talebinde aşırı artış (aort

darlığı)

MYOKARD İNFARKTÜSÜ SEBEPLERİ

Aterosklerotik plak trombüs gelişiminekatkıda bulunur. Aterosklerotik plaküstündeki endotel hasarı veyadisfonksiyonu tromboz gelişimi içininhibitör fonksiyonları bozar.

MYOKARD İNFARKTÜSÜ

İnfarktüs dokusunun yaygınlığı:1) Tıkanmış damarla perfüze olan

myokard kitlesi2) Etkilenmiş bölgenin oksijen gereksinimi3) Kollateral damarların yeterliliği4) İskemiyi geri döndürebilen doku

yanıtının derecesi

MYOKARD İNFARKTÜSÜ

Myokard infarktüsü sırasında gelişenfizyopatolojik olaylar 2 evreye ayrılır:1) Akut infarktüs zamanında gelişen

erken değişiklikler2) Myokardın rekonstrüksiyonu sırasında

gelişen geç değişiklikler (remodelling)

MYOKARD İNFARKTÜSÜ

Erken değişiklikler infarktüsün histolojikevolüsyonu ve myokard kontraktibilitesiüzerine oksijen eksikliğinin fonksiyoneletkisi ile oluşur. Bu değişiklikler damar tıkandıktan 2 dakika sonra başlar ve 2-4 gün içindemyokard koagülasyon nekrozunungelişmesi ile son bulur.

MYOKARD İNFARKTÜSÜ

Akut iskemik durumda aerobikmetabolizma yetersizleşince hücre içiATP sunumu azalır. Hücre içi asidoz gelişir ve ATP’ye bağımlıişlevler bozulur, hücre içi Ca toplanır, ödem ve hücre ölümü meydana gelir.

MYOKARD İNFARKTÜSÜ

İnfarktüsün erken döneminde myokardkontraktibilitesi azalınca kalp debisi düşer. Myositlerin senkron kontraksiyonu kaybolur. Kontraktibilitenin azaldığı bölgeyehipokinetik, kaybolduğu bölgeye akinetik, sistol sırasında balonlaşma gösterenbölgeye diskinetik ve diastolde bile dışarıdoğru balonlaşan bölgeye anevrizmadenir.

MYOKARD İNFARKTÜSÜ

Akut ve uzamış iskemiye maruz kalmışnekroz gelişmemiş dokuda geçici olarakkontraktibilite yeteneği kaybolur amabiyokimyasal değişiklikler geridönüşümlüdür ve sebep ortadankalkarsa normal işlev geri kazandırılır.

MYOKARD İNFARKTÜSÜ

Myokard infarktüsünün geç döneminde(>5 gün) nekrotik myokard dokusumakrofajlar tarafından temizlenir vekollajen birikimi ile skar doku gelişir.İnfarktüsten 7 hafta sonra fibrozis veskarlaşma tamamlanır.

MYOKARD İNFARKTÜSÜ

İnfarktüste ventriküllerin kontraktibilitesihızla bozulur ve genellikle kalp debisidüşer. İskemi sonrası görülen mortalite ile sol ventrikül rezidüel fonksiyonel kapasitesidirek birbirleriyle bağlantılıdır. Bu sebepleiskemi sonrası sol ventrikül fonksiyonunundeğerlendirilmesi mortalite tayininde tekdeğerli yöntemdir.

MYOKARD İNFARKTÜSÜ

Koroner arter hastalığının en yaygınbelirtisi anjinadır. Göğüs rahatsızlığı, ağırlık, darlık, baskı, yanma, uyuşma, doluluk veya sıkıştırma ile tarif edilir. Hazımsızlık veya mide yanmasıylakarıştırılabilir. Anjina genellikle göğüste hissedilirken sol omuz, kollar, boyun, sırt ve çenede de hissedilebilir.

KAH BELİRTİLERİ

1) Nefes darlığı2) Palpitasyonlar (düzensiz kalp atışları)3) Daha hızlı kalp atışı4) Baş dönmesi5) Bulantı6) Aşırı halsizlik7) Terleme

KAH BELİRTİLERİ

Kadınlarda ise:1) Göğüste, sol kolda veya sırtta ağrı ya

da rahatsızlık2) Olağandışı hızda kalp atışı3) Nefes darlığı4) Bulantı veya yorgunluk

KAH BELİRTİLERİ

Anjina Pektoris Myokard İnfarktüsüKalp kasına akan kanın kısa bir süreazalmasından kaynaklanır.

Kalp kasına akan kan uzun süreboyunca engellendiğinde meydanagelir.

Kalbe kalıcı hasar vermez. Kalp kasına kalıcı hasar verir.Göğüs ağrısı veya rahatsızlığı, nefesdarlığı, çarpıntılar, hızlı kalp atışı, başdönmesi, bulantı, aşırı halsizlik veterleme gibi belirtileri birkaç dk sürer. Dinlenme veya ilaçla giderilir.

Belirtiler genellikle birkaç dkdan fazlasürer. Birkaç dkdan fazla süren ya da gidip gelen göğüs ağrısı veyarahatsızlığı, nefes darlığı, terleme veyasoğuk terleme, doygunluk hissi, hazımsızlık hissi, bulantı veya kusma, bayılma hissi, aşırı halsizlik, kaygı, hızlıveya düzensiz kalp atışları şeklindedir. Dinlenerek ya da ağız yoluyla alınanilaçlar ile giderilmez.

Acil tıbbi müdahale gerektirmez ancakilk kez yaşanıyorsa hekimebaşvurulmalıdır.

Belirtiler 5 dkdan fazla sürerse acil tıbbimüdahale gerektirir.

İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

KAH rehabilitasyonunda iyi planlanmış biregzersiz programı ile hastaların normal veya normale yakın bir yaşam biçiminesahip olmalarını sağlanır.

Bu nedenle hastalar egzersizprogramlarına katılmak için teşvikedilmelidir.

KAH REHABİLİTASYONU

Bazı kalp hastaları kardiyakrehabilitasyonun egzersiz aşaması içinyeterince stabil veya uygun değildir. Bunlar:1) İskemik semptomlar (Unstabil anjina, ST

segment değişiklikleri)2) Kalp ritim ve ileti problemleri (Kontrolsüz

taşikardi, atriyal aritmiler, ventriküleraritmiler, 3.derece kalp bloğu)

KAH REHABİLİTASYONU

3) Şiddetli aort stenozu4) Unkompanse kalp yetmezliği5) Kontrolsüz yüksek kan basıncı

(sistolik>200 mmHg, diastolik>110 mmHg)

6) Geçirilmiş trombüs7) Kontrolsüz diyabet

KAH REHABİLİTASYONU

8) Geçirilmiş kalp enfeksiyonları veinflamasyon (endokardit, myokarditveya perikardit)

9) Akut sistemik hastalık veya ateş10) Akut metabolik sorunlar11) Egzersizi engelleyen fiziksel sorunlar

KAH REHABİLİTASYONU

Birçok insan için kardiyak rehabilitasyonkalp krizi sonrası egzersiz programı ile eşanlamlıdır. Kardiyak rehabilitasyonun egzersizaşamasında hastaların kas iskelet vekardiyovasküler sistemleri kuvvetlendirilir.

KAH REHABİLİTASYONU

Kardiyak rehabilitasyon programlarıaylarca devam eder ve hedef hastanınyıllarca yapabileceği bağımsız biregzersiz programı geliştirmektir.

KAH REHABİLİTASYONU

Hastalar tıbbi olarak stabil olduklarındaegzersizlere başlanır. Solunum egzersizleri ve alt ekstremiteegzersizleri sayesinde hastalar kaslarınıkullanır ve bu egzersizler hastalarınyeniden aktif yaşama dönmesi içinkendilerine güvenmelerini sağlar.

KAH REHABİLİTASYONUFAZ I

Hasta iyileşene kadar destekli yürümeeklenebilir.

4 gün boyunca hastalar koridordagünde 3-4 kere olmak üzere 5-10 dakikalık yürüyüşler yapabilirler.

KAH REHABİLİTASYONUFAZ I

Koroner yoğun bakım ünitesindençıkarılan hastada bir yenileme programıbaşlatılır. Bu genellikle ev içerisinde yürümeşeklinde olur ancak hastanın kalp atımhızı dinlenim kalp hızından maksimum 20 atım fazla olmalıdır. Ayrıca bu evredehastalar fazla yorulurlar.

KAH REHABİLİTASYONUFAZ II

4-6 hafta boyunca hastalar yürümemesafelerini artırmak için yaklaşık günde3 mil olacak şekilde cesaretlendirilmelidir.Fizyoterapist hastanın günlük yaptığıegzersizleri denetlemeli ve problem olupolmadığını kontrol etmelidir.

KAH REHABİLİTASYONUFAZ II

Hastalar 6-12 aylık düzenli bir egzersizebaşlarlar. Genellikle hekim tarafındanhastalar semptom olup olmadığınınbelirlenmesi için stres testine tabi tutulurve egzersiz programı için hastanınegzersiz kapasitesi test edilir.Rehabilitasyon planı 8 haftalık dönemlerolacak şekilde evrelere ayrılır. Egzersizinşiddeti yavaş yavaş artırılır.

KAH REHABİLİTASYONUFAZ III

Kardiyak rehabilitasyon egzersizleriaerobik egzersizlerden (koşu bandındayürümek, bisiklet ergometresi) oluşur veegzersiz yoğunluğu hastanın kalp hızı veyorgunluğu ile belirlenir.Hastalar maksimum kalp hızının %60-75’ine ulaşmalıdır.

KAH REHABİLİTASYONUFAZ III

Her seans periferik vasküler direnciazaltmak için 5-15 dakika arası sürer. Aerobik egzersiz süresi 5-30 dakikadır.Bazı hastalarda EKG mutlaka izlenmelidir. Egzersiz sonlarında 10 dakika soğumaperiyodu yer alır.

KAH REHABİLİTASYONUFAZ III

Hastalar ömür boyu egzersiz yapmaalışkanlığı kazanmalıdırlar. Bu fazda resmi kardiyak rehabilitasyonprogramı sona erer ve hasta kendikendine egzersiz yapmaya devam ederancak düzenli olarak kontrole giderler.

KAH REHABİLİTASYONUFAZ IV

TEŞEKKÜRLERÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK