propiedades generales mediadores químicos · vascular – sanguínea, celular – fagocitaria y...
Post on 07-Jul-2018
227 Views
Preview:
TRANSCRIPT
•1
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÁN
U N A M
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÁN
U N A M
Sección Ciencias de la Salud Animal: PATOLOGÍASección Ciencias de la Salud Animal: PATOLOGÍA
Conceptos
• Respuesta de carácter defensivo
• El proceso inflamatorio eventualmente es perjudicial
• Inflamación en el tejido conjuntivo vascularizado = histión
• Intimamente relacionada con la curación y reparación
• Sin inflamación: cualquier infección podría ser fatal o heridas podrían no curar
• Inflamación y reparación pueden ser peligrosas para el individuo (anafilaxis o inflamaciones inapropiadas como artritis reumatoide)
Definición
• Es un proceso complejo y continuo suma devarias reacciones interdependientes:vascular – sanguínea, celular – fagocitaria ytisular, provocado en los tejidos vivos de losvertebrados por la presencia de un agenteirritante, viable o no viable, exógeno oendógeno, y presenta una respuesta básica,elemental y fundamental, en virtud de lacual el agente tiende a ser localizado,destruido y eliminado.
Exudado Función Método
FluidosSueroPlasma
DiluirLocalizar
EdemaFibrina
Células
NeutrofilosEosinofilosBasofilosLinfocitos-Cel. PlasmaticasMonocitos-MacrófagosCel. EpiteloidesCel. Gigantes
Destruir
Remover
Inmunidad celular y humoral
Complemento
Fagocitosis
FibroblastosCel. Parenquimatosas
Reparar RegeneraciónFibrosis
ITIS
• Riñón• Hígado• Utero• Ombligo• Ovario• Pene• Pulmón
• Riñón• Hígado• Utero• Ombligo• Ovario• Pene• Pulmón
• Nefritis• Hepatitis• Metritis• Onfaloflevitis• Oforitis• Balanitis• Neumonia
• Nefritis• Hepatitis• Metritis• Onfaloflevitis• Oforitis• Balanitis• Neumonia
Inflamación no es sinónimo de infección Calor Rubor Tumor Dolor Perdida de la función
Clasificación• Grado de severidad
– Leve– Moderado– Severo
• Distribución– Focal– Multifocal– Difuso
• Velocidad de desarrollo– Hiperagudo– Agudo– Subagudo– Crónico
Polimorfonucleares = Exudativo
Mononucleares = Proliferativo
Mediadores Químicos
Mediadores Químicos
Propiedades generales
• Origen:– Plasma– Células (fijas o migratorias)
• Actividad:– Receptores
• Segundo mensajero• Amplificación-regulación• Tipo celular
– Acción directa
• Origen:– Plasma– Células (fijas o migratorias)
• Actividad:– Receptores
• Segundo mensajero• Amplificación-regulación• Tipo celular
– Acción directa
• Vida media corta.
• Efectos beneficiosos y
perjudiciales
•2
Origen Nombre del mediador
Sustancia activadora del plasminógeno, calicreina,
bradicinina
C3a - C3b C5a - C5b C567
Factor XII Hageman, fibrinopéptidos, productos
de la degradación de la fibrina
Aumento de permeabilidadPlasmina
Sistema del complemento
Sistema de la coagulación
Activación del complementoSistema
fibrinolítico
Plas
ma
Activación del complemento
Opsoninas (C3b - C5b)Aumento de permeabilidad
Contracción de musculo liso
Quimiotáctico para neutrófilos, basófilos y monocitos
(calicreina)Aumento de permeabilidad por
anafilotoxinasQuimiotáctico para neutrófilos
y macrófagos
Quimiotáctico para polimorfonucleares
Sistema de las cininas
FunciónAumento de permeabilidadVasodilatación periférica
Dolor
Origen Nombre del mediador FunciónAumento de permeabilidad
Vaso dilatadorContracción de musculo liso
Prostanglandinas, Leucotrienos, Tromboxanos
Aminas vasoactivas
Derivados del ácido
araquidónico
Quimiotáctico para eosinófilos
Histamina, Serotonina (5-hidroxitritamina)
Aumento de permeabilidadDolor
Activar, Potencializar, Inhibir, Sinergizar la respuesta
inflamatoria
Linfocinas, Monocinas, Interleucinas, QuimiocinasCitocinas
Tejid
os
Aumento de permeabilidad en forma directa o por activación del complemento, cininas o degranulación de celulas
cebadasQuimiotáctico para neutrófilos
Proteinas ácidas, básicas y neutras
Compuestos lisosomales
BroncoconstricciónContracción musculo liso
Aminas vasoactivas
• Histamina (Rc H1)– Células cebadas, plaquetas,
Basófilos.– Degranulación:
• Agentes físicos• Fijación de anticuerpos• Anafilotoxinas :C3a-C5a
• Proteínas leucocitarias• Neuropéptidos• Citocinas: IL-1, IL-8
• Histamina (Rc H1)– Células cebadas, plaquetas,
Basófilos.– Degranulación:
• Agentes físicos• Fijación de anticuerpos• Anafilotoxinas :C3a-C5a
• Proteínas leucocitarias• Neuropéptidos• Citocinas: IL-1, IL-8
• Serotonina– Plaquetas, células
enterocromafines– Liberación:
• Agregación plaquetaria• FAP
• Serotonina– Plaquetas, células
enterocromafines– Liberación:
• Agregación plaquetaria• FAP
Factor activador de plaquetas
• Factor derivado de fosfolípidos de membrana
• Producido por:– Células cebadas/basófilos– Otras: neutrófilos,
monocitos, cél. endoteliales• Acciones:
– Vasodilatación/vasocontricción
– ↑↑↑ permeabilidad– Adhesión/quimiotaxis/activ
ación leucocitaria
• Factor derivado de fosfolípidos de membrana
• Producido por:– Células cebadas/basófilos– Otras: neutrófilos,
monocitos, cél. endoteliales• Acciones:
– Vasodilatación/vasocontricción
– ↑↑↑ permeabilidad– Adhesión/quimiotaxis/activ
ación leucocitaria Deg. Y RIP Leuc.
Basófilos y Neutrófilos
Dolor
Cont. Musc. Liso
Degr. de cel. Cebadas
Eventos leucocitarios. C5a
Plaquetas
Quimio. Leucocitos
Cont. De Musc. Liso
Factores de la coagulación
• Liberación de fibrinopéptidos:– Aumento de la permeabilidad vascular– Actividad quimiotáctica
• Trombina:– ↑ adhesión leucocitaria– Proliferación de fibroblastos
• Plasmina:– Activación de C3
• Liberación de fibrinopéptidos:– Aumento de la permeabilidad vascular– Actividad quimiotáctica
• Trombina:– ↑ adhesión leucocitaria– Proliferación de fibroblastos
• Plasmina:– Activación de C3
Cininas
• Activación del factor de Hageman (XIIa):– Contacto con colágeno, membrana basal– Calicreína– HMWK
• Liberación de bradicinina:– ↑ permeabilidad capilar
• Calicreína:– Quimiotaxis– Conversión directa de C5 → C5a
• Activación del factor de Hageman (XIIa):– Contacto con colágeno, membrana basal– Calicreína– HMWK
• Liberación de bradicinina:– ↑ permeabilidad capilar
• Calicreína:– Quimiotaxis– Conversión directa de C5 → C5a
Sistema del complemento
• Objetivo:– Complejo de ataque de membrana (MAC) = lisis
celular = formación de canales transmembrana (C5-9)
– Inmunidad contra microorganismos– Elemento clave = activación de C3
• Inflamación:– Aumento de la permeabilidad vascular (C3a, C5a,
C4a)– Adhesión y quimiotaxis (C5a)– Opsonización (C3b)
• Objetivo:– Complejo de ataque de membrana (MAC) = lisis
celular = formación de canales transmembrana (C5-9)
– Inmunidad contra microorganismos– Elemento clave = activación de C3
• Inflamación:– Aumento de la permeabilidad vascular (C3a, C5a,
C4a)– Adhesión y quimiotaxis (C5a)– Opsonización (C3b)
•3
, Fiebre
Citocinas
• Polipéptidos• Importantes en el
proceso inflamatorio:– IL-1– FNT– IL-8
• Polipéptidos• Importantes en el
proceso inflamatorio:– IL-1– FNT– IL-8
IL-1/FNTα
• Macrófagos activados• Estímulos:
– Endotóxinas– Inmunocomplejos– Toxinas– Agentes físicos– Proceso inflamatorio
• Macrófagos activados• Estímulos:
– Endotóxinas– Inmunocomplejos– Toxinas– Agentes físicos– Proceso inflamatorio
• Efectos autocrino, paracrino y endocrino:– Acción endotelial
(activación endotelial)– Acción fibroblástica
(curación)– efectos sistémicos
• Efectos autocrino, paracrino y endocrino:– Acción endotelial
(activación endotelial)– Acción fibroblástica
(curación)– efectos sistémicos
IL-1/FNTα IL-8
• Macrófagos activados, células endoteliales y radicales libres
• Secreción:– IL-1 y FNT-α
• Acciones:– Quimiotaxis– Activación de neutrófilos
• Macrófagos activados, células endoteliales y radicales libres
• Secreción:– IL-1 y FNT-α
• Acciones:– Quimiotaxis– Activación de neutrófilos
Oxido nítrico
• Radical libre soluble y gaseoso, citotóxico• Sintetizado por NOS:
– L-arginina, O2 y NADPH• Secretada por endotelio (eNOS), neuronal
(nNOS) y citocinas (iNOS)• Efectos:
– Vasodilatación– ↓ agregación y adhesión plaquetaria
• Radical libre soluble y gaseoso, citotóxico• Sintetizado por NOS:
– L-arginina, O2 y NADPH• Secretada por endotelio (eNOS), neuronal
(nNOS) y citocinas (iNOS)• Efectos:
– Vasodilatación– ↓ agregación y adhesión plaquetaria
Radicales libres derivados del oxígeno
• Leucocitos• Liberados al espacio extracelular• Sistema NADPH - generación de superóxido• Acciones:
– ↑ permeabilidad capilar– Inactivación de antiproteasas– Lesión celular
• Interacción con antioxidantes
• Leucocitos• Liberados al espacio extracelular• Sistema NADPH - generación de superóxido• Acciones:
– ↑ permeabilidad capilar– Inactivación de antiproteasas– Lesión celular
• Interacción con antioxidantes
Constituyentes lisosómicos de leucocitos
• Proteasas cationicas: ↑ permeabilidad directa o pordegranulación de células cebadas, quimiotaxis paramonocitos, inmovilización de neutrófilos.
• Proteasas acidas: Degradación de membrana basal,activación de leucocinina (plasma), quimiotaxispara neutrófilos.
• Proteasas neutras: Degradación de colágena,elastina, mem basal, cartilago y fibrina,activaciópn del complemento (C3 y C5), cininas(bradicinina: ↑ permeabilidad)
• Proteasas cationicas: ↑ permeabilidad directa o pordegranulación de células cebadas, quimiotaxis paramonocitos, inmovilización de neutrófilos.
• Proteasas acidas: Degradación de membrana basal,activación de leucocinina (plasma), quimiotaxispara neutrófilos.
• Proteasas neutras: Degradación de colágena,elastina, mem basal, cartilago y fibrina,activaciópn del complemento (C3 y C5), cininas(bradicinina: ↑ permeabilidad)
•4
Células Inflamatorias
Neutrófilos
• Cel. Fagocitarias de vida corta, redondas• 10 – 12 µ de diámetro• Núcleo lobulado (maduros), o en banda (inmaduros)• Primera línea de defensa• Son las primeras células en aparecer en las inflamaciones
agudas• ↓ pH ácidos
• Cel. Fagocitarias de vida corta, redondas• 10 – 12 µ de diámetro• Núcleo lobulado (maduros), o en banda (inmaduros)• Primera línea de defensa• Son las primeras células en aparecer en las inflamaciones
agudas• ↓ pH ácidos
Neutrófilos
• Pirógenos• Quimiotaxis• Motilidad y fagocitosis• Gránulos:
– Azurofilos: Enzimas lisosomales y peroxidasas
– Específicos: Fosfatasa alcalina, lisosima y lactoferrina
• Pirógenos• Quimiotaxis• Motilidad y fagocitosis• Gránulos:
– Azurofilos: Enzimas lisosomales y peroxidasas
– Específicos: Fosfatasa alcalina, lisosima y lactoferrina
Neutrófilos
• Quimiotaxis:– Sustancias producidas por
bacterias– C5a y C567 del complemento– Plasmina– Tripsina– Proteasas– Calicreina– Fibrinopeptidos– Colagena– Prostanglandinas– Proteasas– Prod. de células necrosadas
• Quimiotaxis:– Sustancias producidas por
bacterias– C5a y C567 del complemento– Plasmina– Tripsina– Proteasas– Calicreina– Fibrinopeptidos– Colagena– Prostanglandinas– Proteasas– Prod. de células necrosadas
Eosinófilos
• Actividad fagocítica y citotoxica para algunos parásitos
• Producen sustancias que regulan la respuesta inflamatoria: histaminasas, arilsulfatasa B (SRL-A), fosfolipasa D(PAF), prostanglandina E (bloquea la degranulación de las células cebadas vía AMPc
• Actividad fagocítica y citotoxica para algunos parásitos
• Producen sustancias que regulan la respuesta inflamatoria: histaminasas, arilsulfatasa B (SRL-A), fosfolipasa D(PAF), prostanglandina E (bloquea la degranulación de las células cebadas vía AMPc
Eosinófilos
• Quimiotaxis– Productos
bacterianos– Polipeptidos del
complemento– Histamina– SRL-A– Sust. liberadas por
antígenos– Toxinas parasitarias
• Quimiotaxis– Productos
bacterianos– Polipeptidos del
complemento– Histamina– SRL-A– Sust. liberadas por
antígenos– Toxinas parasitarias
Basófilos
• Son los mas escasos en la sangre
• Gránulos basófilos metacromaticos
• 10 µ de diámetro.• Gránulos con histamina,
serotonina y heparina• Degranula por acción Ag-Ac
• Son los mas escasos en la sangre
• Gránulos basófilos metacromaticos
• 10 µ de diámetro.• Gránulos con histamina,
serotonina y heparina• Degranula por acción Ag-Ac
Cel. Cebadas
• 30 µ de diámetro.• Histamina, triptasa y
quimasas.• Tejido conectivo, mucosas,
piel, intestino y terminaciones nerviosas.
• Quimiotacticos:neutrofilos, eosinofilos y linfocitos.
• Receptor IgE.
• 30 µ de diámetro.• Histamina, triptasa y
quimasas.• Tejido conectivo, mucosas,
piel, intestino y terminaciones nerviosas.
• Quimiotacticos:neutrofilos, eosinofilos y linfocitos.
• Receptor IgE.
Diferencias
• 1º- Los basófilos viven en sangre periférica y los mastocitos en el tejido conectivo y mucosas.
• 2º- Los basófilos tienen núcleo bilobulado y los mastocitos núcleo sencillo.
• 3º- El diámetro de los basófilos es de 10 micras y los mastocitos llegan a las 30 micras.
• 4º- Los basófilos tienen gránulos de glucógeno y los mastocitos no.
• 5º- Los gránulos en los mastocitos son más pequeños y están en mayor número.
• 1º- Los basófilos viven en sangre periférica y los mastocitos en el tejido conectivo y mucosas.
• 2º- Los basófilos tienen núcleo bilobulado y los mastocitos núcleo sencillo.
• 3º- El diámetro de los basófilos es de 10 micras y los mastocitos llegan a las 30 micras.
• 4º- Los basófilos tienen gránulos de glucógeno y los mastocitos no.
• 5º- Los gránulos en los mastocitos son más pequeños y están en mayor número.
•5
Monocitos
• 15-18-20 µ de diámetro, núcleo voluminoso y redondeado de cara abierta
• Motilidad, gránulos(hidrolasas ácidas)
• Presentador de Ag, ↑ pH ácidos
• Cel. gigantes = fagocítica• Cel. epiteloides = secretora
• 15-18-20 µ de diámetro, núcleo voluminoso y redondeado de cara abierta
• Motilidad, gránulos(hidrolasas ácidas)
• Presentador de Ag, ↑ pH ácidos
• Cel. gigantes = fagocítica• Cel. epiteloides = secretora
Monocitos
• Quimiotaxis– Productos
bacterianos– Heparina, C5a,
Plasminógeno– Plasmina, Trombina,
Calicreina– Prot. cationicas de
neutrófilos– Prod. de células
necrosadas
• Quimiotaxis– Productos
bacterianos– Heparina, C5a,
Plasminógeno– Plasmina, Trombina,
Calicreina– Prot. cationicas de
neutrófilos– Prod. de células
necrosadas
Linfocitos
Linfocitos
• Quimiotaxis– Antígenos virales– Interleucina 1– Linfocinas
• Quimiotaxis– Antígenos virales– Interleucina 1– Linfocinas
ReconocimientoReconocimiento
T CitotóxicasT Citotóxicas
Lisis MembranaLisis Membrana
CitoesqueletoCitoesqueleto
Plaquetas• Receptores en la superficie para integrinas• Granulaciones alfa:
– Expresan adhesión de la selectina P a sus membranas– Fibrinógeno, fibronectina, factor V, factor de Von
Willebrand, factor plaquetario 4, factor del crecimiento derivado de plaquetas.
• Granulaciones epsilon:– Nucleótidos de adenina, calcio ionizados, histamina,
serotonina y epinefrina.
• Receptores en la superficie para integrinas• Granulaciones alfa:
– Expresan adhesión de la selectina P a sus membranas– Fibrinógeno, fibronectina, factor V, factor de Von
Willebrand, factor plaquetario 4, factor del crecimiento derivado de plaquetas.
• Granulaciones epsilon:– Nucleótidos de adenina, calcio ionizados, histamina,
serotonina y epinefrina.
Fibroblastos
• Fusiformes• Sintesis de colágena
tipo 1.• Reparación.
• Fusiformes• Sintesis de colágena
tipo 1.• Reparación.
Patogenia de la inflamación
EVENTOS VASCULARES
•6
Estímulo irritanteEstímulo irritante
1.- Vaso constricción arteriolar pasajera1.- Vaso constricción arteriolar pasajera
• Comienza inmediatamente.• Segundos hasta 5 minutos.• Adrenalina – Neurógeno.• Reflejo y no siempre se presenta.
• Comienza inmediatamente.• Segundos hasta 5 minutos.• Adrenalina – Neurógeno.• Reflejo y no siempre se presenta.
2.- Dilatación arteriolar2.- Dilatación arteriolar
Abertura de nuevos lechos vascularesAbertura de nuevos lechos vasculares
Hiperemia activaHiperemia activa
Congestión en la circulación venosaCongestión en la circulación venosa
Aumento de permeabilidad vascular
• La finalidad es llevar al sitio de lesión los mecanismos de defensa del organismo.
• Salida de un líquido rico en proteínas (exudado).
• ¿Cómo?– Pasivo:
• A) por la lesión misma (↓ proteínas).• B) por la hiperemia y la congestión.
– Actívo:• A) Histamina
• La finalidad es llevar al sitio de lesión los mecanismos de defensa del organismo.
• Salida de un líquido rico en proteínas (exudado).
• ¿Cómo?– Pasivo:
• A) por la lesión misma (↓ proteínas).• B) por la hiperemia y la congestión.
– Actívo:• A) Histamina
Permeabilidad vascular e inflamación
• Mecanismos de aumento de la permeabilidad:– Contracción de células endoteliales (vénulas)– Retracción de las uniones intercelulares– Lesión endotelial directa– Acción leucocitaria directa– Regeneración endotelial
• Mecanismos de aumento de la permeabilidad:– Contracción de células endoteliales (vénulas)– Retracción de las uniones intercelulares– Lesión endotelial directa– Acción leucocitaria directa– Regeneración endotelial
Retracción de uniones intercelulares
• Reversible• Comienzo tardío (4-6 h) y mayor duración (24 h)• Frecuencia desconocida• Reorganización del citoesqueleto y de los mecanismos de unión
intercelular• Mediadores químicos: citocinas (IL-1, FNT, IFN-γ)
• Reversible• Comienzo tardío (4-6 h) y mayor duración (24 h)• Frecuencia desconocida• Reorganización del citoesqueleto y de los mecanismos de unión
intercelular• Mediadores químicos: citocinas (IL-1, FNT, IFN-γ)
3.- Eventos Leucocitarios
• Marginación• Rodamiento• Adhesión - Pavimentación• Transmigración• Quimiotaxis• Fagocitosis
Adhesión leucocito-endotelio
Molécula endotelial Receptor leucocitario Función principal
P-selectina PSGL-1 Rodamiento
E-selectina PSGL-1 y ESL-1 Rodamiento
ICAM-1 LFA-1 y MAC-1 Adhesión
VCAM-1 VLA-4 Adhesión
GlyCam-1 L-selectina Rodamiento y Adhesión
•7
Fagocitosis
• Reconocimiento y fijación
• Englobamiento• Destrucción o
degradación
Proceso inflamatorio
Morfología
Factores que influyen en morfología del PI
• Intensidad de la reacción• Etiología• Organo o tejido involucrado
Sistematización del proceso inflamatorio
• Clínica:– Aguda– Subaguda– Crónica
• Morfología:– Exudativa
– Proliferativa
Tumefacción y enrojecimiento Trasudado = Exudado/
Edema inflamatorio Formas de inflamación
• Inflamación exudativa– Inflamación serosa– Inflamación
hemorrágica– Inflamación fibrinosa
• Tipo especial:– Inflamación pseudo-
membranosa– Inflamación purulenta:
• Tipos especiales:– Flegmonosa– Foco supurado– Gangrenosa– Absceso– Empiema
• Inflamación exudativa– Inflamación serosa– Inflamación
hemorrágica– Inflamación fibrinosa
• Tipo especial:– Inflamación pseudo-
membranosa– Inflamación purulenta:
• Tipos especiales:– Flegmonosa– Foco supurado– Gangrenosa– Absceso– Empiema
• Inflamación proliferativa:– Común– Ulcera– Formas especiales
• Inflamación proliferativa:– Común– Ulcera– Formas especiales
Formas de inflamación
• Inflamación exudativa– Inflamación serosa– Inflamación hemorrágica– Inflamación fibrinosa
• Tipo especial:– Inflamación pseudo-
membranosa– Inflamación purulenta:
• Tipos especiales:– Flegmonosa– Foco supurado– Gangrenosa– Absceso– Empiema
• Inflamación proliferativa:– Común– Ulcera– Formas especiales
•8
Ampolla Pleuritis Serosa Pleuritis Serosa
Laringitis Serosa o CatarralFormas de inflamación
• Inflamación alterativa• Inflamación exudativa
– Inflamación serosa -mucosa
– Inflamación hemorrágica– Inflamación fibrinosa
• Tipo especial:– Inflamación pseudo-
membranosa– Inflamación purulenta:
• Tipos especiales:– Flegmonosa– Foco supurado– Gangrenosa– Absceso– Empiema
• Inflamación proliferativa:– Común– Ulcera– Formas especiales
Colecistitis hemorrágica
Gastritis hemorrágica Pleuritis hemorrágica Inflamación hemorrágica
•9
Inflamación hemorrágica Formas de inflamación
• Inflamación alterativa• Inflamación exudativa
– Inflamación serosa -mucosa
– Inflamación hemorrágica– Inflamación fibrinosa
• Tipo especial:– Inflamación pseudo-
membranosa– Inflamación purulenta:
• Tipos especiales:– Flegmonosa– Foco supurado– Gangrenosa– Absceso– Empiema
• Inflamación proliferativa:– Común– Ulcera– Formas especiales
Pericarditis fibrinosa
Pericarditis fibrinosa Pericarditis fibrinosa Periesplecnitis fibrinosa
Exudado fibrinoso + leucocitario Formas de inflamación
• Inflamación alterativa• Inflamación exudativa
– Inflamación serosa - mucosa– Inflamación hemorrágica– Inflamación fibrinosa
• Tipo especial:– Inflamación pseudo-membranosa
– Inflamación purulenta:• Tipos especiales:
– Flegmonosa– Foco supurado– Gangrenosa– Absceso– Empiema
• Inflamación proliferativa:– Común– Ulcera– Formas especiales
Pseudomembranas
•10
Pseudomembranas Pseudomembranas Pseudomembranas
Colitis pseudomembranosa
fibrina
Colitis pseudomembranosa (HE, x100)Formas de inflamación
• Inflamación alterativa• Inflamación exudativa
– Inflamación serosa - mucosa– Inflamación hemorrágica– Inflamación fibrinosa
• Tipo especial:– Inflamación pseudo-membranosa
– Inflamación purulenta:• Tipos especiales:
– Flegmonosa– Foco supurado– Gangrenosa– Absceso– Empiema
• Inflamación proliferativa:– Común– Ulcera– Formas especiales
Inflamación purulenta=supurativa Peritonitis purulenta=supurativa Inflamación purulenta=supurativa
•11
Exocitosis leucocitaria (colecistitis aguda, HE, x400) Bronconeumonía purulenta (HE, x100) Pielonefritis purulenta (PASM, x400)
Meningitis purulenta Meningitis purulenta Vasculitis purulenta
Vasculitis purulenta con trombosis (HE, x100) Pericarditis purulenta Peritonitis purulenta
•12
Formas de inflamación
• Inflamación alterativa• Inflamación exudativa
– Inflamación serosa - mucosa– Inflamación hemorrágica– Inflamación fibrinosa
• Tipo especial:– Inflamación pseudo-membranosa
– Inflamación purulenta:• Tipos especiales:
– Flegmonosa– Foco supurado– Gangrenosa– Absceso– Empiema
• Inflamación proliferativa:– Común– Ulcera– Formas especiales
Abscesos pulmonares Abscesos hepáticos
Absceso cerebral Absceso cerebral Microabscesos (HE, x200)
Proceso inflamatorio
Inflamaciones especiales
Inflamaciones especiales
Granuloma: etiología
• Infecciones: tuberculosis, lepra, sífilis, actinomicosis, brucelosis, hongos
• Reacciones de hipersensibilidad: enfermedad reumática, artritis reumatoide, granulomatosis de Wegener, alérgica (pulmón)
• Cuerpos extraños
• Causa desconocida: sarcoidosis
Células de la inflamación granulomatosa
• Macrófago• Célula epitelioídea• Células gigantes• Otras: linfocitos, células plasmáticas, PMN,
fibroblastos, células endoteliales
•13
Activación macrofágica TBC pulmonar TBC miliar
TBC pulmonar TBC renal
Granuloma epitelioídeo con centro caseoso Células epitelioídeas Arañazo de gato
•14
Granuloma epitelioídeo Célula de Langhans Sarcoidosis
Sarcoidosis Cuerpo extraño vegetal Granuloma por cuerpo extraño
Granuloma por cuerpo extraño
REPARACIÓN TISULAR
Evolución del Tejido Granulatorio
•15
RESOLUCION Y REPARACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
• Resolución: eliminación del exudado y de las células necróticas mediante disolución enzimática y fagocitosis.
• Reparación: sustitución de los tejidos necrosados o lesionados por células derivadas de los elementos parenquimatosos (regeneración) o conectivos del tejido afectado (cicatrización).
• Resolución: eliminación del exudado y de las células necróticas mediante disolución enzimática y fagocitosis.
• Reparación: sustitución de los tejidos necrosados o lesionados por células derivadas de los elementos parenquimatosos (regeneración) o conectivos del tejido afectado (cicatrización).
REGENERACIÓN
Sustitución de los tejidos necrosados o lesionados por
células derivadas de los elementos parenquimatosos.
Sustitución de los tejidos necrosados o lesionados por
células derivadas de los elementos parenquimatosos.
• Eliminación del agente causal.
• Reabsorción del exudado (por víalinfática o por macrófagos).
• Conservación de la trama reticular.
• Regeneración del tejido destruido.
• Eliminación del agente causal.
• Reabsorción del exudado (por víalinfática o por macrófagos).
• Conservación de la trama reticular.
• Regeneración del tejido destruido.
REQUISITOS PARA QUE SE REALIZE LA REGENERACIÓN.
REABSORCIÓN DE EXUDADOS
CAPACIDAD REGENERATIVA DE LAS CÉLULAS
• Células lábiles: se multiplican durante toda la vida (células epiteliales de piel y mucosas, y células hemato-poyéticas y linfopoyéticas).
• Células estables: conservan su capacidad para proliferar durante toda la vida, pero con tasa proliferativa disminuida bajo condiciones fisiológicas (células parenquimatosas del hígado, páncreas, riñón, suprarrenales y tiroides).
• Células permanentes: pierden su aptitud para proliferar más o menos en el momento de nacer (neuronas del sistema nervioso central y músculo estriado).
• Células lábiles: se multiplican durante toda la vida (células epiteliales de piel y mucosas, y células hemato-poyéticas y linfopoyéticas).
• Células estables: conservan su capacidad para proliferar durante toda la vida, pero con tasa proliferativa disminuida bajo condiciones fisiológicas (células parenquimatosas del hígado, páncreas, riñón, suprarrenales y tiroides).
• Células permanentes: pierden su aptitud para proliferar más o menos en el momento de nacer (neuronas del sistema nervioso central y músculo estriado).
REGENERACIÓN EN TEJIDOS LÁBILES (ETAPAS)
• Fase exudativa• Regeneración del epitelio sobre la superficie
denudada• Migración celular
• Proliferación de las células migradas
• Diferenciación
• Maduración
REPARACIÓN DE LAS HERIDAS
REGENERACIÓN CICATRIZACIÓN
• RESTAURACIÓN COMPLETA INCOMPLETA• CÉLULAS ESPECIALIZADAS T. CONJUNTIVO• TEJ. GRANULATORIO AUSENTE PRESENTE• FIBROSIS MÍNIMA O AUSENTE PRESENTE• CICATRIZ AUSENTE PRESENTE
REGENERACIÓN CICATRIZACIÓN
• RESTAURACIÓN COMPLETA INCOMPLETA• CÉLULAS ESPECIALIZADAS T. CONJUNTIVO• TEJ. GRANULATORIO AUSENTE PRESENTE• FIBROSIS MÍNIMA O AUSENTE PRESENTE• CICATRIZ AUSENTE PRESENTE
COMPONENTES DEL TEJIDO GRANULATORIO
• Macrófagos.• Capilares de
neoformación.• Fibroblastos.• Colágeno (tipo III y tipo I).• Otros.
• Macrófagos.• Capilares de
neoformación.• Fibroblastos.• Colágeno (tipo III y tipo I).• Otros.
Tejido Granulatorio
•16
ANGIOGÉNESIS CAPILARES DE NEOFORMACIÓNTejido Granulatorio en Infarto del Miocardio
FIBROBLASTOS Colágeno en Tejido Granulatorio Reciente
Colágeno en Tejido Granulatorio Avanzado
CICATRIZACIÓN POR PRIMERA INTENCION
• Mínima pérdida de tejido, sin infección bacteriana de importancia.
• Superficies enfrentadas con formación formación de pequeño coágulo que ocluye la incisión.
• Fase de inflamación aguda (neutrófilos y monocitos).
• Reabsorción.• Regeneración epidérmica.• Al tercer día, la lesión dérmica
contiene fibroblastos y brotes capilares que migran desde los bordes de la herida.
• Al segundo o tercer día se comprueba la presencia de reticulina.
• En la 4ª semana: cantidad y concentración de los elementos celulares y vasculares disminuye.
• Mínima pérdida de tejido, sin infección bacteriana de importancia.
• Superficies enfrentadas con formación formación de pequeño coágulo que ocluye la incisión.
• Fase de inflamación aguda (neutrófilos y monocitos).
• Reabsorción.• Regeneración epidérmica.• Al tercer día, la lesión dérmica
contiene fibroblastos y brotes capilares que migran desde los bordes de la herida.
• Al segundo o tercer día se comprueba la presencia de reticulina.
• En la 4ª semana: cantidad y concentración de los elementos celulares y vasculares disminuye.
CICATRIZACIÓN POR SEGUNDA INTENCION
• Bordes de herida separados con lecho y bordes rojos y tumefactos por el edema inflamatorio.
• Del piso de la herida exuda un líquido amarillo rosado con fibrinógeno y, por ende, coagula sobre la herida.
• Fases similares a curación por primera intención pero la curación debe progresar desde la base hacia arriba.
• Tejido granulatorio abundante(superficie muy roja, granular y frágil).
• Mayor retracción de la herida inducida por los miofibroblastos.
• Al principio la cicatriz es rosada, pero se torna pálida en los meses siguientes.
• Bordes de herida separados con lecho y bordes rojos y tumefactos por el edema inflamatorio.
• Del piso de la herida exuda un líquido amarillo rosado con fibrinógeno y, por ende, coagula sobre la herida.
• Fases similares a curación por primera intención pero la curación debe progresar desde la base hacia arriba.
• Tejido granulatorio abundante(superficie muy roja, granular y frágil).
• Mayor retracción de la herida inducida por los miofibroblastos.
• Al principio la cicatriz es rosada, pero se torna pálida en los meses siguientes.
Curación por Segunda Intención
•17
FACTORES DE CRECIMIENTO• Familia Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF y TGF α).• Factor de Crecimiento derivado de Plaquetas (PDGF).• Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FGF): ácido y básico.• Factor de Crecimiento Transformante β (TGF β ).• Factor de Crecimiento Vascular Endotelial (VEGF).• Angiopoietina (Ang).• Factor de Crecimiento Insulina-simil (IGF).• Factor de Crecimeiento de Hepatocitos (HGF).• Factor de Crecimiento de Tejido Conectivo (CTGF).• Factores de Crecimiento Estimulante de Colonias Mieloides (GM-
CSF, G-GSF, M-GSF, eritropoyetina).• Citoquinas: interleuquinas, TNF, interferon α y γ.• Factor de Crecimiento Neural (NGF).
• Familia Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF y TGF α).• Factor de Crecimiento derivado de Plaquetas (PDGF).• Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FGF): ácido y básico.• Factor de Crecimiento Transformante β (TGF β ).• Factor de Crecimiento Vascular Endotelial (VEGF).• Angiopoietina (Ang).• Factor de Crecimiento Insulina-simil (IGF).• Factor de Crecimeiento de Hepatocitos (HGF).• Factor de Crecimiento de Tejido Conectivo (CTGF).• Factores de Crecimiento Estimulante de Colonias Mieloides (GM-
CSF, G-GSF, M-GSF, eritropoyetina).• Citoquinas: interleuquinas, TNF, interferon α y γ.• Factor de Crecimiento Neural (NGF).
Otros Factores de Crecimiento
• Interleuquina-1 (IL-1) y Factor de Necrosis Tumoral (TNF)– Mitogénicos– Acción quimiotáctica sobre fibroblastos– Estimulan la síntesis de colágeno y colagenasa por parte de los
fibroblastos.– Por lo tanto, fibrogénesis y remodelación del tejido conectivo en
el proceso reparativo.– TNF muestra acción angiogénica in vivo.
• Insulina, heparina, α-interferon, prostaglandina E2, nutrientes diversos, etc.
Fibras Colágenas
PRINCIPALES TIPOS DE COLÁGENO
TIPO CARACTERÍSTICA DISTRIBUCIÓN
• I Haces de fibras Piel (80%), hueso (90%), tendonesGran resistencia a la tracción y la mayoría de los órganos
• II Fibrillas delgadas Cartílago (50%), humor vítreo• III Fibrillas delgadas Vasos sang, útero y piel (10%)• IV Amorfo Todas las membranas basales• V Amorfo y finas fibrillas 2-5% de tejido intersticial y vasos• VI Amorfo y finas fibrillas Tejidos intersticiales • VII Filamentos de anclaje Unión dermo-epidérmica• VIII Probablemente amorfo Endotelio y memb. de Descemet• IX Posible rol en maduración Cartílago
de cartílago
TIPO CARACTERÍSTICA DISTRIBUCIÓN
• I Haces de fibras Piel (80%), hueso (90%), tendonesGran resistencia a la tracción y la mayoría de los órganos
• II Fibrillas delgadas Cartílago (50%), humor vítreo• III Fibrillas delgadas Vasos sang, útero y piel (10%)• IV Amorfo Todas las membranas basales• V Amorfo y finas fibrillas 2-5% de tejido intersticial y vasos• VI Amorfo y finas fibrillas Tejidos intersticiales • VII Filamentos de anclaje Unión dermo-epidérmica• VIII Probablemente amorfo Endotelio y memb. de Descemet• IX Posible rol en maduración Cartílago
de cartílago
Cicatriz Pulmonar Cicatriz Joven
HERIDA QUIRÚRGICA: RESISTENCIA A LA TENSION
• Inmediatamente después de suturada: 70% comparada con piel indemne (material de sutura).
• A la semana, retirados los puntos de sutura: sólo 10%
• Luego sube progresivamente hasta alcanzar el 70 a 80% de la resistencia con que permanecera durante el resto de la vida.
FACTORES QUE INFLUYEN LA CURACION DE HERIDAS
• Factores locales.1. Tipo de lesión.2. Tamaño de la lesión.3. Localización de la lesión.4. Irrigación de la zona dañada.5. Infección.6. Inmovilización - movilización.7. Radiación.8. Luz ultravioleta.
FACTORES QUE INFLUYEN LA CURACION DE HERIDAS
• Factores sistémicos.1. Estado circulatorio.2. Infección sistémica.3. Estado metabólico.4. Alteraciones hormonales
•18
ERRORES EN LA CICATRIZACIÓN
1.- Cicatrización Hipertrófica1.- Cicatrización Hipertrófica
2.- Cicatrización Queloide2.- Cicatrización Queloide HipertróficaHipertrófica
QueloideQueloide
HipertróficaHipertrófica QueloideQueloide
“ Poder ir en paz, la PATOLOGÍA a terminado…. ”“ Poder ir en paz, la PATOLOGÍA a terminado…. ”
top related