patologa del sistema digestivo
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PATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO
HERNIA HIATAL, ESOFAGITIS, GASTRITIS, ULCERA GÁSTRICA Y COLITIS
Manuel Almengor Arvizo 236043
HERNIA HIATAL
Es la dilatación del estómago que sobresale a través del hiato esofágico del diafragma.
HAY DOS TIPOS DE HERNIA HIATAL
• Hernia hiatal por deslizamiento: desplazamiento del estómago por encima del diafragma.
• Hernia hiatal paraesofágica: una parte del estómago situada en la curvatura mayor penetra en el tórax por el agujero.
ETIOLOGÍA
• Desconocida• Congénita: alteraciones en la formación estructural
del diafragma durante la vida fetal.• Adquiridas:
- El debilitamiento del diafragma al paso de los años.- Obesidad.- Envejecimiento.- Alcoholismo.- Alguna lesión abdominal.
Alteración estructural o debilitamiento del diafragma
Desplazamiento del estómago hacia el tórax
Formación de la hernia hiatal y aparición de los síntomas
PATOGENIA
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
• Dilatación del hiato• Debilitamiento del diafragma• Dilatación del estomago• En ocasiones necrosis del estómago en la hernia hiatal
debido a estrangulación del estómago.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor torácico• Reflujo gástrico• Esofagitis
DIAGNOSTICO
• Esofagografia• Esofagogastroduodenoscopia
ESOFAGITIS
Es la inflamación de la mucosa esófagica.• Esofagitis por reflujo• Esofagitis infecciosa y química• Esófago de Barrett
ETIOLOGÍAEsofagitis por reflujo• Hernia hiatal.• Eliminación insuficiente o lenta del material de reflujo.• Disminución de la eficacia de los mecanismos antirreflujo EEI
(esfínter esofágico interior).• Disminución de la capacidad de reparación de la mucosa
esofágica.• Vómitos.Esófago de Barrett• Larga duración de reflujo gastrointestinal.
Esofagitis infecciosa y química• Alcohol• Tabaquismo• Líquidos calientes• Ácidos • bases corrosivos• Virus (herpesvirus, citomegaovirus)• Bacterias (micobacterias)• Hongos (candidiasis, mucormicosis, aspergilosis)
PATOGENIA
ESOFAGITIS POR REFLUJO
Reflujo del líquido gastrointestinal del estómago hacia el esófago
Contacto del líquido gastrointestinal con la mucosa esofágica
Desencadenado la inflamación de esófago
ESÓFAGO DE BARRETT
Reflujo del líquido gastrointestinal del estómago hacia el esófago prolongado
Sustitución de epitelio escamoso esofágico por un epitelio cilíndrico metaplastico
Inflamación y ulceras
ESOFAGITIS INFECCIOSA Y QUÍMICA
Entrada del agente infeccioso o químico al esófago por vía oral
Contacto con la pared esofágica
Inflamación
ALTERACIONES MORFOLÓGICASEsofagitis por reflujo• Engrosamiento de la zona basal y adelgazamiento de las capas epiteliales
superficiales.• Necrosis superficial ulceración.• Hiperemia (aumento en la irrigación a un órgano o tejido)• Edema
Esófago de Barrett• Mucosa roja aterciopelada• Células epiteliales cilíndricas metaplasticas• Ulceras• Constricción de esófago
Esofagitis infecciosa y química• Ulceras• Necrosis• Pseudomembranas de color blanco-grisáceo (candidiasis)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Esofagitis • Disfagia (dificultad para tragar)• Pirosis (sensación de dolor o quemazón en el esófago)• Hematemesis (expulsión de sangre por la boca, en forma de vómito)
Esófago de barrett• Estenosis (constricción o estrechamiento de la luz)• Hemorragia • Adenocarcinoma (una forma de cáncer en las células que
constituyen el revestimiento interno de las glándulas de secreción externa)
DIAGNOSTICO
• Esofagografia• Esofagogastroduodenoscopia (EGD)
GASTRITIS
Es la inflamación de la mucosa gástrica.
• Gastritis aguda• Gastritis crónica Helicobacter pylori Autoinmunitaria
ETIOLOGÍA
• Consumo importante de antiinflamatorios (aspirina)• Alcohol • Tabaco• Estrés (quemaduras, cirugía)• Ingestión de ácidos y bases• Infecciones (salmonelosis)• Isquemia (disminución transitoria o permanente del riego
sanguíneo)• Quimioterapia
Gastritis crónica• Helicobacter pylori• Enfermedades autoinmunes • Alcohol• Tabaco• Radiación
PATOGENIA
GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI
Entrada de agente causal al estomago
El agente causal tiene contacto con la mucosa gástrica
Se desencadena la inflamación
GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE
Destrucción de las glándulas, atrofia de la mucosa perdida de la producción de acido
Se desencadena la inflamación
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
Gastritis aguda•perdida del epitelio superficial•La lamina propia presenta un ligero edema y una ligera congestión vascularGastritis crónica •Atrofia de las glándulas mucosas•Mucosa enrojecida textura gruesa •Metaplasia del epitelio columnar superficial, que se convierte a un epitelio de tipo intestinal.
MANIFESTACIONES CLÍNICASGastritis aguda• Dolor abdominal Gastritis crónica• Nauseas • Vomitos• Dolor abdominal
Diagnostico• Endoscopia• Muestra del tejido
ÚLCERA GÁSTRICA
Es la rotura de la mucosa que se extiende hacia capas más profundas en forma de cráter.
• Úlcera peptídica: por jugos acidos/peptidicos• Úlcera gástrica aguda
ETIOLOGÍAÚlcera peptídica• Helicobacter pylori• Fármacos antiinflamatorios• Aspirina• Tabaco• Alcohol• Hiperacidez gástrica• Reflujo• Isquemia• Shock• Retraso del vaciamiento gástrico• Alteración de las defensas
Úlcera gástrica aguda• Estrés Shock Quemaduras extensas Traumatismo Cirugías Fármacos antiinflamatorias
PATOGENIAÚLCERA PEPTÍDICA
Desequilibrio de las defensas de la mucosa gastrointestinal
Entrada del agente causal al sistema digestivo
Se crea la úlcera gástrica
ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA
Estrés gastrointestinal
Defectos en la mucosa gástrica Agente causal úlcera
gástrica
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
• Necrosis• Fibrosis• Úlceras• Cicatrices• Tejido granular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor en el epigastro• Nauseas• Vómitos• Pérdida de peso• Anemia • Hemorragia• Hinchazón• Eructos
DIAGNOSTICO
• Endoscopia• Pruebas de laboratorio Sangre en las heces en forma de melena (sangre color negro) Biopsia (helicobacter pylori)
COLITIS
Es la inflamación del intestino grueso (colon)• Colitis ulcerosa• Enterocolitis
ETIOLOGÍAColitis ulcerosa• Desconocida• Alcohol• Tabaco• microorganismos
Enterocolitis• Bacteriana (staphylococcus aureus, clostridium difficile, Escherichia coli)• Vírica (rotavirus, calicivirus, adenovirus entéricos, astrovirus)• Protozoos (entamoeba bistolytica)• Parasitaria (nematodos, cestodos)
PATOGENIA
COLITIS ULCEROSA
Factor ambiental, antígeno o agente microbiano ingresan al colon
Factores genéticos desencadenan una reacción autoinmune
Provocando la infamación
ENTEROCOLITIS
Entrada de los agentes causales por vía oral
Desencadenan la inflamación
Alojamiento en el colon
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
Colitis ulcerosa• Necrosis • Ulceras• Inflamación• Abscesos en las criptas
Enterocolitis• Necrosis• Lesión del epitelio superficial• Edema• Hiperplasia de las criptas• Inflamación• Acortamiento de las vellosidades• Destrucción de la mucosa (bacterias)
MANIFESTACIONES CLÍNICASColitis ulcerosa• Diarrea• Hemorragia rectal• Cáncer de colon• Fiebre• dolor abdominalEnterocolitis• Diarrea• Deshidratación• Dolor abdominal• fiebre• vómitos
Diagnostico colitis ulcerosa• prueba sanguínea (nivel de glóbulos blancos, microorganismos)• prueba de heces (microorganismos)• colonoscopia• radiografía
Diagnostico enterocolitis• Proctosigmoidoscopia• Examen físico• Anamnesis
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