pancreas 1
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Pancreatitis
PáncreasPáncreasPáncreasPáncreas
– Amilasa– Tripsina– Quimiotripsina– Carboxipeptidasa– Elastasa– Lipasa/colipasa– Fosfolipasa A2– Colesterolestereasa
Secreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción Pancreática
• Volumen diario: aprox. 1000cc.
• Dos componentes: acuoso y enzimático:
• Acuoso: principalmente ductos, rico en HCO3-
• Enzimático: rico en enzimas proteínicas
Secreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción Pancreática
Secreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción Pancreática
SecreciónSecreción PancreáticaPancreáticaSecreciónSecreción PancreáticaPancreática
• Regulación– Componente acuoso por presencia de ácido
en el duodeno.– Componente enzimático por la presencia de
grasas y proteínas.– Hormonas: secretina, colecistoquinina y
reflejos vagovagales.– Existe una secreción basal: bicarbonato 2 a
3% y enzimática 10% del máximo.
Secreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción Pancreática
• 3 fases: cefálica (20%), gástrica(10%) e intestinal (70%)
• Secretina: secreción acuosa, células S, más potente pH menor 4.5
• CCK: secreción enzimática, célula. I, estimulada por ácidos grasos y aminoácidos, producida en primeros 90 cm de Intestino Delgado.
Secreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción Pancreática
Secreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción Pancreática
Secreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción Pancreática
SecreciónSecreción PancreáticaPancreáticaSecreciónSecreción PancreáticaPancreática
Secreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción PancreáticaSecreción Pancreática
FISIOLOGÍA, AUTOPROTECCION DE FISIOLOGÍA, AUTOPROTECCION DE PANCREAS:PANCREAS:
FISIOLOGÍA, AUTOPROTECCION DE FISIOLOGÍA, AUTOPROTECCION DE PANCREAS:PANCREAS:
• El páncreas exocrino produce enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina).
• Una vez activas y se encuentran en el espacio intersticial, desencadenan una autodigestión del tejido pancreático, por otra parte, activan las otras proenzimas inactivas, generando una reacción en cadena, progresiva.
Sistemas de autoprotección:Sistemas de autoprotección:Sistemas de autoprotección:Sistemas de autoprotección:
• 1. Las enzimas proteolíticas se producen, almacenan y secretan en forma de proenzimas inactivas (tripsinógeno, quimotripsinógeno)
• 2. Estas proenzimas se almacenan en los zimógenos, separadas de las enzimas lisosomales que podrían activarlas y también separadas del citoplasma, el cuál podría ser el sustrato de las enzimas proteolíticas activas.
Sistemas de autoprotección:Sistemas de autoprotección:Sistemas de autoprotección:Sistemas de autoprotección:
• 3. Se produce y se almacena en los zimógenos, juntos con las proenzimas proteolíticas antitripsina,
• que es capaz de neutralizar aún la tripsina activa.• 4. Las enzimas se transportan a través del polo apical
de la célula acinar hacia el lumen de pequeños conductillos, luego hacia los conductos mayores.
• 5. El epitelio de los conductos representa una barrera, ni las enzimas activas la atraviesan hacia el parénquima.
FISIOPATOLOGIA, EVOLUCIONFISIOPATOLOGIA, EVOLUCION
• El proceso clave en la pancreatitis aguda es la entrada de la tripsina activa en el intersticio, por la membrana basal de la célula acinar, es decir por un camino opuesto a la secreción normal.
• Las etapas anteriores que resultan en una activación intracelular de tripsinógeno, son solo parcialmente conocidas.
• La fusión de lisosomas y cimógenos, la formación de vacuolas gigantes y la activaciónde la tripsina por las enzimas lisosomales esta demostrada en algunos modelos experimentales, pero no en la patología humana.
• En la enfermedad humana, conocemos factores extrapancreáticos que provocan pancreatitis aguda y se detallan entre los factores de etiología.
• En los modelos experimentales el evento inicial de la PA es el edema intersticial de páncreas.
• En las etapas posteriores el proceso se desarrolla hacia la recuperación rápida completa o, al contrario, evoluciona hacia una pancreatitis más grave, con necrosis y hemorragia intrapancreática.
• Esta fase pancreática esta acompañada por activación de mediadores de inflamación, que a su vez produce las manifestaciones extrapancreáticas conocidas también en la patología humana.
• El proceso de la reparación del daño y la regeneración se inicia muy precozmente.
• El tejido necrótico se reemplaza por fibrosis constituida por colágeno de vida media corta.
• Hay desdiferenciación de las células acinares, formando imagen pseudotubular .
• El conjunto de estas alteraciones produce una imagen histológica muy similar a la pancreatitis crónica, pero completamente reversible.
• Al sobrevivir una pancreatitis aguda experimental, la regeneración del páncreas es completa: la fibrosis desaparece, la estructura del parénquima exocrino vuelve a la normalidad.
Pancreatitis aguda :Fase PrecozPancreatitis aguda :Fase PrecozPancreatitis aguda :Fase PrecozPancreatitis aguda :Fase Precoz
• EVENTOS INTRAPANCREÁTICOS: Activación de tripsina y otras enzimas, edema intersticial, necrosis de variable extensión.
• (?) los factores que determinan la transición de edema hacia la necrosis, la extensión de ella, o al contrario, el control rápido del proceso y regeneración.
• Rol de las prostaglandinas, PAF (Factor Activador Plaquetario), e interleuquinas.
• Trastornos de microcirculación, trombosis en pequeños vasos agravan la evolución ( proceso necrótico).
• La extensión de la necrosis es el factor intrapancreático que determina la gravedad del cuadro.
Pancreatitis aguda :Fase PrecozPancreatitis aguda :Fase PrecozPancreatitis aguda :Fase PrecozPancreatitis aguda :Fase Precoz
• EVENTOS SISTEMICOS, EXTRAPANCREATICOS:
• Activación mediadores de inflamación : síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
• Estas complicaciones marcan la gravedad de la pancreatitis aguda, ya casi independientemente de la evolución del proceso pancreático.
• El compromiso cardiovascular (shock), pulmonar (Síndrome de Distress Respiratorio Agudo) y la insuficiencia renal aguda son las causas dominantes de la mortalidad precoz de la PA grave.
Pancreatitis aguda: Fase de Pancreatitis aguda: Fase de complicaciones locales.complicaciones locales.
Pancreatitis aguda: Fase de Pancreatitis aguda: Fase de complicaciones locales.complicaciones locales.
• Infección de la necrosis o de las colecciones líquidas
• Desde la segunda semana. • X translocación de las
bacterias intestinales sería la causa más frecuente de esta infección,
• Las colecciones líquidas peripancreáticas se infectan solo raramente, probablemente <5% de todas las colecciones.
• La infección de la necrosis es más frecuente, y tiene una importancia decisiva en el pronóstico del cuadro: la mortalidad de los casos con necrosis infectada es aproximadamente 3 veces superior a la de los portadores de necrosis estéril.
Pancreatitis aguda: Fase de Pancreatitis aguda: Fase de complicaciones locales.complicaciones locales.
Pancreatitis aguda: Fase de Pancreatitis aguda: Fase de complicaciones locales.complicaciones locales.
• Formación de colecciones líquidas demarcadas (pseudoquistes)
• No antes decuarta-quinta semana de la evolución, su formación requiere tiempo. Gran parte de ellos (>50%) se resuelve espontáneamente, sin intervención alguna.
•
• Los pseudoquistes pueden representar peligro :
• al producir trastornos del transito gastrointestinal (por su tamaño y/o ubicación),
• - infectarse,• - presentar una ruptura
espontánea.• - raramente pueden ser causa
de hemorragia catastrófica por ruptura de aneurismas en el interior de la colección.
PA:PA:FASE DE REGENERACION:FASE DE REGENERACION:PA:PA:FASE DE REGENERACION:FASE DE REGENERACION:
• El proceso de la regeneración se observa muy precozmente, paralelamente con la progresión del daño agudo.
• Paralelamente con el proceso morfológico, en la fase aguda precoz la secreción exocrina basal y estimulada del páncreas baja prácticamente a cero.
• Vuelve hacia la normalidad – proceso que puede requerir de algunas semanas hasta algunos años.
• En una minoría, la pancreatitis aguda grave puede dejar secuelas:
• - Insuficiencia exocrina y/o endocrina no progresiva del páncreas
• - Pseudoquistes pueden dejar cicatrices en el conducto pancreático, produciendo estenosis, que a su vez causa una pancreatitis obstructiva proximal de este segmento.
• - En algunos casos la pancreatitis aguda grave recurrente puede evolucionar hacia una pancreatitis crónica (teoría «secuencia necrosis-fibrosis»).
ACTIVACION INTRA-PANCREATICA
DE ENZIMAS
Pancreatitis aguda: PatogeniaPancreatitis aguda: Patogenia
- LESION CELULAR / LESION ACINAR• ( EDEMA/INFILTRACION PMN )
• ( EDEMA/INFILTRACION PMN/NECROSIS CELULAR Y • ACINAR/ACTIVACION DE GRANULOS CIMOGENO/• ACTIVACION DE ENZIMAS)
- LICUEFACCION (ASCITIS PANCREATICA)
- TRIPSINA QUIMIOTRPSINA: Edema/lesión vascular
- ELASTASA: Elastina de los vasos
- FOSFOLIPASA A2: LISOLECITINA (membrana eritrocitos)
- LIPASA : Necrosis grasa
- CININAS/COMPLEMENTO/Factores de coagulación: Edema/Inflamación.
• ACCION SISTEMICA• factor tensioactivo tisular (distress repiratorio)
• necrosis grasa extra-abdominal
PANCREASJUGO PANCREATICO: REGULACION
- SECRETINA
- C.C.K
(Células entero-endocrinas de mucosa duodenal)
PANCREASJUGO PANCREATICO: FUNCION
- HCO3 : Neutralizar Acido clorhírico
- AMILASA: amilosas,maltosa,maltotriosa
- LIPASA: Trigliceridos (acidos
grasos/monogliceroles)
DEFINICIONESDEFINICIONESDEFINICIONESDEFINICIONES• Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo
en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica.
• Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente las pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad.
• Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con la inyección del medio de contraste.
DEFINICIONESDEFINICIONESDEFINICIONESDEFINICIONES
• - Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.
• - Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.
• - Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior.
EpidemiologíaEpidemiologíaEpidemiologíaEpidemiología
• •La incidencia varia según criterios diagnósticos y geográficos. 25-50 x100.000 hab/año (2).
• •Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab/ año• No guarda relación con raza ni sexo.• Edad: Su incidencia aumenta con la edad.• En la primera década: trastornos hereditarios:
dislipidemia, pancreatitis crónica hereditaria, infección trauma.
• En hombres predomina etiología alcohólica y en mujeres litiasis biliar.
CausasCausas de Pancreatitis Aguda de Pancreatitis Aguda
• Colelitiasis• Abuso de alcohol (agudo y crónico)• Postoperatoria (abdominal, by-pass
aortocoronario)• CPRE• Traumatismos (sobre todo
abdominales no penetrantes)• Metabólicas• Hipertrigliceridemia• Deficiencia de CII apoproteína• Hipercalcemia• Insuficiencia renal• Trasplante renal (multifactorial)• Embarazo• Pancreatitis hereditaria• Infecciones• Virus: parotiditis, hepatitis vírica• Otros virus: Coxsackievirus,
echovirus
• Ascaridiasis• Micoplasma• Salmonella• Campylobacter jejuni• SIDA (multifactorial)• Fármacos• Trastornos del tejido conectivo con
vasculitis• Lupus eritematoso sistémico• Angeitis necrotizante• Púrpura trombocitopénica trombótica• Ulcera péptica penetrante• Obstrucción de la ampolla de Vater• Enteritis regional• Divertículo duodenal• Tumores pancreáticos: primarios o
metastásicos• Páncreas dividido
Pancreatitis aguda:Etiología.Pancreatitis aguda:Etiología.Pancreatitis aguda:Etiología.Pancreatitis aguda:Etiología.
Causas de pancreatitis agudaCausas de pancreatitis aguda1. Colelitiasis2. Alcohol3. Trastorno metabólico· Hipercalcemia· Hipertrigliceridemia4. Iatrogenia· CPRE· Cirugía· Drogas5. Trauma6. Anomalías congénitas de páncreas7. Tumores del páncreas8. Pancreatitis crónica.
1. COLELITIASIS (PANCREATITIS 1. COLELITIASIS (PANCREATITIS BILIAR):BILIAR):
1. COLELITIASIS (PANCREATITIS 1. COLELITIASIS (PANCREATITIS BILIAR):BILIAR):
• Causa más frecuente de la pancreatitis aguda. No esta claramente identificado el mecanismo, con el cual el cálculo biliar provoca la pancreatitis.
• Las teorías son:• a. Conducto común – la
observación y teoría clásica de Opie.
• La obstrucción de la papila por el cálculo permitiría que la bilis entre en el conducto pancreático.
• b. Reflujo duodeno-pancreático:
• El esfínter de Oddi, dañado por el paso del cálculo, permitiría el reflujo del jugo duodenal en el conducto pancreático, que a su vez activaría las proenzimas proteolíticas.
1. COLELITIASIS (PANCREATITIS 1. COLELITIASIS (PANCREATITIS BILIAR):BILIAR):
1. COLELITIASIS (PANCREATITIS 1. COLELITIASIS (PANCREATITIS BILIAR):BILIAR):
• c. Obstrucción del conducto pancreático: la ectasia de la secreción pancreática, sin presencia de bilis en el conducto pancreático, sería suficiente para inducir pancreatitis.
• d. Obstrucción simultánea del conducto pancreático y del colédoco: lo importante en este caso es también el aumento de la presión en los conductos pancreáticos.
• Hay una característica común: el cálculo tiene que ubicarse en el colédoco a nivel de la papila, impactado, obstruyendo conductos o dañar el mecanismo esfinteriano al pasar por el orificio papilar.
• Cualquier ubicación diferente del cálculo parece sin riesgo para el páncreas.
2. CONSUMO DE ALCOHOL:2. CONSUMO DE ALCOHOL:2. CONSUMO DE ALCOHOL:2. CONSUMO DE ALCOHOL:
• El alcohol estimula la secreción pancreática normal.
• En individuos acostumbrados a tomar bebidas alcohólicas regularmente, dosis más altas también producen estimulación, junto con una contracción del esfínter de Oddi – es decir, una obstrucción funcional parcial, por consiguiente, un aumento de la presión en el conducto pancreático.
2. CONSUMO DE ALCOHOL:2. CONSUMO DE ALCOHOL:2. CONSUMO DE ALCOHOL:2. CONSUMO DE ALCOHOL:
• El alcohol tiene efecto directo tóxico sobre la célula pancreática, se metaboliza en el páncreas, favorece la acumulación de la grasa en el páncreas... la mayoría de estos efectos podrían explicar eventos en pancreatitis crónica, no tanto en la enfermedad aguda.
• (?) el consumo de alcohol, como potencial causa de pancreatitis aguda, o solo de crónica.
• La patología biliar y el consumo del alcohol son responsables por 70- 80% de la pancreatitis aguda.
Se han propuesto diferentes vías por las cuales el alcohol induciría la pancreatitis aguda:
1. El etanol o sus metabolitos, fundamentalmente el
acetaldehido, actuarían por acción tóxica directa sobre la
célula pancreática.
2. El alcohol provocaría hipersecreción, aumento de presión
en el conducto pancreático por espasmo o edema del
esfínter de Oddi e incluso por obstrucción debida a
precipitados proteicos, mecanismos que causarían la
disrupción de los conductillos pancreáticos y el paso de
enzimas al intersticio glandular.
3. Las alteraciones de los lípidos secundarias al alcoholismo darían
lugar a altas concentraciones en el páncreas de ácidos grasos
libres que lesionarían las células por acción tóxica directa.
3. FACTORES METABOLICOS3. FACTORES METABOLICOS3. FACTORES METABOLICOS3. FACTORES METABOLICOS
• a.Hiperparatiroidismo: • La hipercalcemia
estimula la secreción pancreática.
• Solo en una minoría se asocia con una daño pancreático , más bien crónico.
• b. Hipertrigliceridemia: • Aumento de los
triglicéridos es relativamente frecuente en pancreatitis aguda.
• Factor etiológico :si su nivel es superior a 1000 mg/dl.
4. «IATROGENIA» :4. «IATROGENIA» :4. «IATROGENIA» :4. «IATROGENIA» :
• a. CPRE: • El caso más
frecuente. Pancreatitis aguda es la complicación de 1-3% de CPRE diagnóstica o terapéutica.
• b. Postoperatoria: Complicación rara, pero generalmente grave.
• Se asocia con operaciones bilio-pancreáticas o gástricas, pero también con cirugía de corazón.
4. «IATROGENIA» :4. «IATROGENIA» :4. «IATROGENIA» :4. «IATROGENIA» :
• c. Medicamentos: • 1. asociación posible – cuando hay algún otro
factor, que puede causar pancreatitis.• 2. asociación probable – cuando no hay otra
causa posible• 3. asociación demostrada, definitiva –
además de ser el único factor sospechoso, la reiniciación de la droga produce recaída, se reproduce la pancreatitis – generalmente después de un tratamiento significativamente más corto.
55. ANOMALIAS CONGENITAS DEL . ANOMALIAS CONGENITAS DEL PANCREASPANCREAS
55. ANOMALIAS CONGENITAS DEL . ANOMALIAS CONGENITAS DEL PANCREASPANCREAS
• a. Páncreas divisum – la anomalía más frecuente: no hay comunicación entre los conductos Wirsung y Santorini.
• Parte dominante de la secreción pancreática esta drenada por el conducto Santorini por la papila menor, lo que puede traducirse en una presión intrapancreática elevada y producir pancreatitis recurrente.
• Páncreas se enferma solo en la minoría de los casos.
• b. Páncreas anular – la cabeza de páncreas rodea al duodeno, causando trastornos del vaciamiento gástrico, úlceras duodenales, obstrucción biliar parcial – y raramente pancreatitis aguda o crónica.
• El tumor del páncreas causa pancreatitis por mecanismo obstructivo – la pancreatitis aguda en estos casos puede ser la primera manifestación del tumor.
• La isquemia raramente es factor único en la pancreatitis aguda, pero trastornos de la microcirculación tienen gran importancia en laevolución más grave.
PANCREATITISPATOGENIA
ACTIVACION INTRA-PANCREATICA
DE ENZIMAS
Patogénesis de la Pancreatitis agudaPatogénesis de la Pancreatitis aguda
Situación de la Pancreatitis agudaSituación de la Pancreatitis aguda
Síndrome de Disfunción MultiorgánicaSíndrome de Disfunción Multiorgánica
Hiperamilasemia: Otras causas.Hiperamilasemia: Otras causas.
El Calcio en la patogénesis de la Pancreatitis Aguda
• Calcio liberado desde el RE rugoso
• [Ca++] :Activa tripsinógeno.
• Modula acción enzimática y hormonal.
• Hipocalcemia:• 1)Reducción de
fijación a proteínas x hipoalbuminemia (Ca sérico total baja).
• 2)Secuestro de Ca en zonas de necrosis grasa (iCa baja)
Insulina y Glucagon
• Incrementa Glucagon.• Disminuye Insulina
Por lesión de islotes de Langerhans Incremento de cortisol (stress)
Hiperglicemia transitoria Incremento de lipólisis Elevación AGL
Criterios de gravedad de Pancreatitis AgudaCriterios de gravedad de Pancreatitis Aguda
Criterios de RamsonCriterios de Ramson
* ( ) Valores para Pancreatitis no alcohólica
Criterios de Balthazar
PANCREATITISCuadro clínico
- DOLOR -NAUSEAS / VOMITOS-FIEBRE-COAGULOPATIA
( SIGNO DE CULLEN )
-DISTENSION ABDOMINAL ( ILEO/ASCITIS )
PANCREATITISCuadro clínico
- HIPOTENSION/SHOCK (Hipovolemia)(Isquemia)
- AMILASA- LIPASA- ICTERICIA- CALCIO- ACIDOSIS METABOLICA- GLUCOSA - ASCITIS (Pseudoquiste/absceso)
LaboratorioA) Amilasa sérica Está elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal porque su
elevación es fugaz y el examen se toma tarde, si existen niveles de triglicéridos muy elevados o si se trata de una pancreatitis aguda crónica recurrente con insuficiencia pancreática. No es específica. Puede estar elevada en otros cuadros intraabdominales: colecistitis aguda, coledocolitiasis, úlcera perforada, accidente vascular mesentérico, etc.).
B) Amilasa urinaria Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (7-10 días). Se
suele pedir mediciones en orina de 24 hrs. Es más sensible que la amilasa sérica.
C) Amilasa en líquido peritoneal o pleural Su especificidad es similar a la amilasa sérica.D) Lipasa sérica Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más
prolongada que aquélla de la amilasa sérica.E) Calcio sérico Un elemento indirecto es la presencia de hipocalcemia.F) Exámenes generales Para evaluar compromiso sistémico de la enfermedad y determinar su
pronóstico: Hemograma, glicemia, pruebas de función renal, pruebas hepáticas, gases arteriales, etc.
Estudio de imágenes
A) Radiología convencional La Rx simple de abdómen es útil realizarla en el momento del ingreso
para orientar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros agudos abdominales. Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo. La Rx tórax puede mostrar atelectasias basales, elevación del diafragma y un derrame pleural izquierdo.
B) Ecografía abdominal La visualización de la glándula pancreática no es fácil. Las formas
«edematosas» suelen verse mejor. Su utilidad radica en la evaluación y diagnóstico de la patología biliar asociada y en el seguimiento de algunas de sus complicaciones (pseudoquiste, colecciones, etc.). Un examen negativo no excluye el diagnóstico de P.A.
Estudio de imágenes
C) Tomografía axial computarizada Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el diagnóstico de
pancreatitis aguda y en el seguimiento de su evolución. Entrega información anatómica y puede tener un valor pronóstico (Criterios de Balthazar- Ranson).
D) Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE) Su principal valor es en las etapas iniciales de una pancreatitis aguda
biliar en que puede cambiar la evolución de la enfermedad. Más controvertida es su indicación y papilotomía en pancreatitis aguda no biliares. Puede tener más complicaciones que en otras indicaciones. También es útil en el tratamiento de algunas complicaciones de la P.A.: pseudoquistes pancreáticos.
Diagnóstico diferencial
• Debe establecerse con otros cuadros abdominales agudos: úlcera péptica perforada, patología biliar aguda, infarto mesentérico, ileo mecánico, peritonitis, etc.
• El infarto miocárdico de cara diafragmática puede ser también un diagnóstico diferencial de P.A.
PronósticoPronóstico• La pancreatitis aguda es una enfermedad con un espectro
clínico muy amplio. La mayor parte de los pacientes (75-80%) responderán a un tratamiento médico convencional con una evolución clínica favorable y generalmente con pocas o ninguna complicación. La identificación precoz de aquellos pacientes que evolucionarán hacia formas graves de la enfermedad, permitirá seleccionarlos para las terapias intensivas, de apoyo y para la búsqueda de otros recursos terapéuticos incluyendo a la cirugía. Distintos autores propusieron así criterios pronósticos (Ranson, Imrie, Osborne). Entre estos los más utilizados en nuestro medio son los criterios pronósticos de Ranson. Este autor en 1974 en un estudio sobre 100 pacientes determinó sus criterios pronósticos, correlacionándolos con la estadía en la UCI y con la mortalidad. No pretenden establecer una correlación con el daño anatomopatológico de la enfermedad.
• Desde un punto de vista clínico se considera pancreatitis aguda Grave aquélla con 3 o más criterios de Ranson. La mortalidad se incrementa a mayor número de criterios de Ranson.
N° de Criterios de Ranson Mortalidad Serie U.C.
< 3 0,9% -
3-4 18% 16,7%
5-6 39% 36,8%
>6 91% 62,5% (p < 0,05)
En el ingreso En las primeras 48 hrs
•Edad > de 55 años •Leucocitosis > de 16.000/mm3 •Glicemia > 2 gr/L •SGOT > 250 UI/L •LDH > 350 UI/L
•Caída de hematocrito > 10 puntos % •Alza del BUN > de 5 mg/dl •Calcemia < de 8 mg/dl •PO2 < 60 con FiO2 de 21%
(ambiental) •Déficit de base (B.E.) > - 4mEq/L •Secuestro de volumen > 6 L (Balance hídrico)
Características clínicas de Pancreatitis Aguda Grave
• Pancreatitis aguda con insuficiencia orgánica• Shock (presión arterial sistólica < 90 mmHg)• Insuficiencia pulmonar (PaO2 < 60 mmHg)• Insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dl)• Hemorragia digestiva (> 500 ml/24 h)• y/o complicaciones locales• Necrosis• Absceso• Pseudoquiste• y/o puntuación alta en un sistema multifactorial• > 3 criterios de Ranson• > 8 puntos APACHE-II
Criterios de gravedad en la pancreatitis aguda
Criterios clínicos Radiología Laboratorio
Criterios de Ranson
Criterios de Gaslglow- Imrie
Calificación APACHE
Calificación del fallo multiorgánico
Criterios de Balthazar Tc dinámico/contraste i.v.
RNM
Metahemalbúmina
Fosfolipasa A2
Proteína C reactiva
Elastasa
Péptido activador
tripsinógeno
Proteína relacionada
con la pancreatitis
IL-6
Complemento
Gradación de la pancreatitis aguda en la TC
• Páncreas de aspecto normal
• Engrosamiento focal o difuso del páncreas
• Hipertrofia con enhebramiento peripancreático
• Una sola acumulación líquida
• Múltiples acumulaciones de líquido y/o gas dentro del páncreas
Gradación mediante TC dinámicaBalthazar E.
Grado TC Puntuación Necrosis Puntuación
A
B
C
D
E
0
1
2
3
4
Ninguna
< 33%
33-50%
> 50%
0246
Descripción Puntos
Normal 0
Aumento de tamaño focal o difuso 1
Aumento de tamaño + inflamación peripancreática
2
Colección líquida única 3
2 colecciones líquidas 4
Necrosis
0 0
< 30% 2
30 - 50 % 4
> 50% 6
3 Leve
4 - 6 Moderada
> 6 Grave
INDICADORES DE NECROSISINDICADORES DE NECROSIS
• Proteína C reactiva• Elastasa (PMN)• Interleukina 6• NTF• Fosfolipasa A2• Péptido activado del tripsinógeno• Factores complementarios• Antiproteasas
Elementos a considerar en el Elementos a considerar en el tratamiento de la pancreatitis aguda.tratamiento de la pancreatitis aguda.
• Alto índice de sospecha para el diagnóstico de la enfermedad.
• Aproximación multidisciplinar desde el inicio del proceso. • Instauración muy precoz de medidas estándar de
vigilancia, en tanto se completa la evaluación de gravedad.
• Protocolización de los algoritmos de diagnóstico etiológico y de clasificación de gravedad.
• Precoz monitorización y tratamiento intensivo de soporte de todos los episodios graves.
• Profilaxis de la infección de la necrosis. • Juiciosa indicación de los procedimientos terapéuticos
invasivos radiológicos, endoscópicos y quirúrgicos.
Tratamiento médicoTratamiento médico
• Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro. • Reposición adecuada del volumen. • "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con
bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Uso eventual de sonda nasogástrica. Ayuno por boca.
• Eventual uso de somatostatina. (En protocolos de estudio) • Nutrición Parenteral y/o eventualmente Enteral. • Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la
función cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios pronósticos y signos de complicaciones e infección.
• Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio, UCI.
• El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. Pueden ser indicados específicamente en las pancreatitis aguda biliares. Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática, tomar hemocultivos, eventual punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico (Infección por traslocación bacteriana).
COMPLICACIONES DE LA COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS PANCREATITIS
ComplicacionesComplicaciones
• Sistémicas
• Locales
• De la primera fase
• Fase intermedia
• Fase tardía
De la primera faseDe la primera fase
• Cardiovascular• Pleuropulmonar• Metabólicas • Renal• Coagulación• Gastro• Otras: psicosis, embolia grasa• Tiempo 1 a 4 días
Fase intermediaFase intermedia
• Día 5 a segunda semana
• Colecciones pancreáticas y peripancreáticas
• Necrosis pancreática estéril
• Necrosis pancreática infectada
• Trombosis
• Obstrucción duodenal
• Obstrucción biliar
Fase TardíaFase Tardía
• Absceso pancreático
• Pseudoquiste verdadero
• Hemorragia retroperitoneal
• Fístula gastrointestinal
• Fístula pancreática
Complicaciones de la pancreatitisComplicaciones de la pancreatitis
• Absceso pancreático
• Obstrucción del colédoco
• Obstrucción del duodeno
• Fístulas pancreáticas
• Ascitis y derrrames pleurales crónicos
• Trombosis de la esplénica
• Quistes y seudoquistes pancreáticos
Complicaciones potencialesComplicaciones potenciales
• Hipovolemia • Necrosis pancreática• Necrosis extrapancreática• Sindrome distrés respiratorio agudo• Falla renal aguda• Ileo adinámico• Shock circulatorio• Sepsis
ABSCESO PANCREÁTICO: SEPSIS PANCREÁTICA
• Frecuencia 2-5%. Relación a criterios de Ramson.
• Infección secundaria de tejido pancreático y peri pancreático necróticos (transmural, hematógena, otros focos)
• Infección poli microbiana (50%) klebsiella, E. Coli, proteus, enterobacter, enterococo, serratia, pseudomona, anaerobios.
ABSCESO PANCREÁTICO: SEPSIS
PANCREÁTICA
• Diagnóstico: segunda-tercera semana. Sospecha: deterioro clínico y bacteriemia. – Clínica: Fiebre, dolor y distensión abdominal, masa
palpable, – Análisis: Leucocitosis, hiperamilasemia persistente– Rx. Signo de la burbuja de jabón (15%)– Ecografía: Edema pancreático y líquido peri pancreático
– TAC: Burbujas gaseosas, líquido peri pancreático, necrosis
por licuefacción. Relación a gravedad inicial.
ABSCESO PANCREÁTICO: SEPSIS PANCREÁTICA
• Diagnóstico diferencial: Flemón peri pancreático.
• Tratamiento: Médico, antibiótico. Quirúrgico, drenaje más desbridamiento Drenaje aspirativo: Reoperación 16-40% de casos. Mortalidad 5-50% (30)
• Unifocales o multifocales, disección de tejidos
• OBSTRUCCIÓN DEL COLÉDOCO– Estenosis del colédoco intra pancreático 2-4
cm, lisas – Fibrosis e inflamación – Diferenciar del seudo quiste pancreático o de
una estenosis fibrosa – Frecuencia: 3-29%, ERCP 46%
– Clínica: Variable, asintomáticos (fosfatasa alcalina elevada) bilirrubina aumentos y descensos alternativos
• Dolor abdominal con o sin ictericia • Colangitis, por bacilos gramnegativos (10%)
– Diagnóstico diferencial: Afección hepatocelular, litiasis biliar complicada, cáncer periampular
– Protocolo: Estudio no invasivo del árbol biliar
– Ecografía, TAC, ERCP (colangiografía percutánea CPTH)
– Tratamiento quirúrgico: descompresión biliar. Colédoco-duodenostomía. Colédoco-yeyunostomía en Y de Roux. Pancreático- yeyunostomía látero-lateral ( Puestow) en pacientes con conductos pancreáticos dilatados y dolor
– Evolución a cirrosis biliar obstructiva; colangitis, ictericia persistente
• OBSTRUCCIÓN DUODENAL – Frecuencia 25%. Presente en el cuadro
agudo (flemón, absceso)– Cuadro crónico, 1-15% o por seudo
quistes pancreáticos.– Causa: Inclusión del duodeno en la
reacción fibrosa
– Clínica: Nausea, vómito, dolor abdominal superior y pérdida de peso (episodios transitorios)
– Rayos X gastroduodenal, estenosis. Endoscopía, TAC, ERCP
– Tratamiento: inicio médico 3-4 semanas. – Tratamiento quirúrgico: Gastro-
yeyunostomía con vagotomía. O la triple derivación
• FÍSTULAS PANCREÁTICAS – Nace en el conducto pancreático – Llega a la cavidad abdominal o a la pleura – Puede producir una fístula interna con
alguna víscera – Fístulas post operatorias, por orificio de
drenes: pancreato-cutáneas
– Fístulas Pancreatoentéricas: Nacen en los abscesos o seudo quistes pancreáticos. Se comunican a colon, intestino delgado, estómago, vías biliares, duodeno.• Frecuencia baja• Clínica: Absceso, hemorragia• Tratamiento quirúrgico: Drenaje del absceso,
colostomía proximal, hemostasia.• Tratamiento médico: NPT, control de la sepsis y
hemorragia.
• ASCITIS Y DERRAMES PLEURALES CRÓNICOS – De origen pancreático – Ascitis pancreática, sola o en asociación a
derrame pleural o seudoquiste – Frecuencia 35% – Patogenia: Disrupción o ruptura del conducto
pancreático principal en un ataque de pancreatitis aguda. Reacción inflamatoria vecina
– Filtración bloqueada, origen del seudoquiste. – Cuadro crónico, el bloqueo puede ser en forma
parcial o no hay bloqueo: seudoquiste con filtración.
– O un orificio directo con secreción que produce cierta irritación peritoneal, hacia la cara anterior
– O hacia el espacio retroperitoneal, y llega a la pleura mediastinal, hacia la cara posterior. Dan derrames masivos y recidivantes.
– Diagnóstico: Rayos X, ERCP, cvolangiografía intra operatoria o post mortem, o contraste en el derrame pleural
– Relación con el alcohol: 82%, traumatismos o post cirugía
– Clínica: Asintomáticos, o aumento progresivo e indoloro del volumen abdominal. Disnea, dolor torácico o tos.
– Ascitis, nivel de amilasa alto, y albúmina mayor a 3 g/100 ml, hiperamilasemia, hipoalbuminemia.
• Tratamiento: Inicial, no quirúrgico: sonda nasogástrica, reposo gástrico, atropina o somatostatina. Nutrición parenteral total (curativo)
• Paracentesis, toracocentesis • Quirúrgico: previa TAC, ERCP, pancreatografia
operatoria Anastomosis entre el orificio y un asa yeyunal en Y de Roux, drenaje interno en Y de Roux, o a estómago en caso de un seudo quiste pancreático (Drenaje o resección)
• TROMBOSIS DE LA VENA ESPLÉNICA – Mecanismo: Daño intrínseco de la íntima
venosa, secundario a proceso inflamatorio o por compresión extrínseca por edema, infiltración celular o fibrosis.
– Estasis sanguínea, trombosis– Clínica: Hipertensión portal localizada
izquierda, Várices esofágicas o gástricas. Esplenomegalia
– Incidencia: Desconocida (9-90%) – Diagnóstico: Ecografía, TAC, RMN, Endoscopía alta Radiología intervencionista. Esplenoportografía,
deformidad de la vena esplénica. Angiografía arterial en su fase venosa
– Tratamiento: Esplenectomía en caso de hemorragia Esplenectomía no quirúrgica: embolización de la
arteria esplénica (absceso)
• QUISTES Y SEUDOQUISTES PANCREÁTICOS – Quistes verdaderos: Membrana propia, congénitos
o adquiridos – Seudo quistes del páncreas. Pared fibrosa o de
órganos vecinos – Patogenia: Disrupción o ruptura del conducto
pancreático principal en un ataque de pancreatitis aguda, hay reacción inflamatoria vecina, filtración bloqueada.
– Clínica: Dolor abdominal, tumoración palpable – Diagnóstico: Ecografía, TAC, RMN Control a pacientes post pancreatitis aguda
Cistogastrostomía poco usoCistoduodenostomia
Tratamiento electivo cistoyeyunostomía
ANATOMIA
FISIOLOGIA
PROCESO NORMAL DE LA DEFECACIÓN
DIARREA
“ALTERACION EN EL VOLUMEN,
CONSISTENCIA Y/O FRECUENCIA
DE LA DEFECACION”
DEFINICION DE DIARREAAumento de la frecuencia de las
deposiciones por encima lo normal: más de tres veces por semana a más de tres veces al día
FISIOPATOLOGIA
• Diarrea osmótica
• Diarrea secretora
• Diarrea exudativa
• Motilidad intestinal alterada
• Reducción de la superficie de absorción
Diarrea osmótica.
• Se origina por la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, como laxantes y alimentos mal digeridos que causan la salida de agua.
• Desaparece con el ayuno.
• Es frecuente luego de la administración de medio de contraste oral para la realización de una TAC.
Diarrea secretora.
• Debido a la secreción activa de iones que causa una pérdida considerable de agua.
• Producidas por virus (rotavirus), enterotoxinas bacterianas (cólera, E. coli), protazoos (giardia) trastornos asociados con el SIDA, tumores productores de péptido intestinal vasoactivo (VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina) y adenomas vellosos de colon distal.
• No desaparece con el ayuno.
Diarrea exudativa
• Por inflamación,• Ulceración de la mucosa intestinal y • Alteración de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos
pequeños como la úrea. • Puede tener algunos componentes de la diarrea secretora como
consecuencia de la liberación de prostaglandinas por células inflamatorias.
• Causas :infecciones bacterianas (Salmonella), clostridium difficile (frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon (Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn, enterocolitis por radiación e isquemia intestinal, proctocolitis ulcerativa y enfermedad intestinal inflamatoria idiopática.
Diarrea motora.
• Por alteraciones hiperperistálticas con disminución en el contacto entre el contenido luminal y la mucosa intestinal.
• Intermitente y alterna con estreñimiento.
• Por:Diabetes mellitus, hipertiroidismo y, también por el síndrome de intestino irritable.
Reducción de la superficie de
absorción.• Algunas operaciones (resección o
derivación intestinal amplia) dejan una superficie de absorción inadecuada para líquidos y electrolitos.
• Es el denominado síndrome de intestino corto.
DIARREAFISIOPATOLOGIA
OSMOTICA: NUTRIENTES/ELECTROLITOS Retienen agua en el lumen
SECRETORIA: SECRETAGOGOS (transportan tasas
grandes de líquidos al lumen
MALABSORCION: INSUFICIENCIA ABSORTIVA
(motilidad/páncreas/intestino/higado/estómago)
INFLAMATORIA INFECCIOSA
NO INFECCIOSA
DIARREAFISIOPATOLOGIA
OSMOTICA responde al ayuno
SECRETORIA: presión osmótica normal con hidrostática
elevada,aumento del AMP c,
secreción de iones al lumen
INFLAMATORIA: trastornos de secreción
daño directo a la mucosa
TIPOS DE DIARREA
Diarrea aguda: De menos de dos semanas de duración
Diarrea persistente: de dos a cuatro semanas de duración
Diarrea crónica: De más de cuatro semanas de duración
FACTORES DE PRODUCCIÓN DE DIARREA AGUDA
DIARREAMuertes
Pérdidas económicas
DIARREA
FACTORES AMBIENTALES Clima Convivencia HabitatFACTORES DEL HUÉSPED Edad Hábitos Fármacos Acidez gástrica Flora intestinal Inmunidad
DIARREA
TENDENCIAS ESTACIONALES
• Virus y Yersinia enterocolitica en invierno
VARIACIONES SEGÚN HUÉSPED
• Micobacterias en HIV
• Campylobacter predominante en HIC
DIARREA
VARIACIONES SEGÚN EDAD
• E.coli brotes en neonatos
• Rotavirus diarreas en < 2 años
• Yersinia enterocolitica (en países del hemisferio norte) diarrea acuosa en < 5a adenitis mesentérica en > 5a
ETIOLOGIA DE LA DIARREA AGUDA
- Agentes infecciosos: Más del 90%
- Medicamentos
- Intoxicaciones
- Isquemia
- Otros: patologías como la colitis isquémica, diverticulitis.
Diarreas microbianas no bacterianas
Virales
• Rotavirus (< 2a)
• Norwalk-like
• Adenovirus (< 2a)
• Coronavirus
• Astrovirus
Parasitarias
• Cryptosporidium (HIC)
• Giardia
• Strongyloides
• Entamoeba hystolitica
Agentes infecciosos
• 2 a 3 episodios de diarrea al año en niños de países industrializados
• 10 a 18 episodios diareicos al año en píse en vías de desarrollo
Diarreas bacterianas
• E. coli (ECET)
• E. coli (ECEP)
• E. coli (ECEI)
• E. coli (ECEAdh)
• E. coli (ECEAg)
• E. coli (ECEH)
• Shigella spp
• Salmonella entérica
• Aeromonas spp
• Plesiomonas shigelloides
• Vibrio cholerae
• Vibrio spp (marinos)
• Vibrio spp (fluviales)
• Yersinia enterocolitica
• Clostridium difficile
• Campylobacter spp
FACTORES DE VIRULENCIA
• Quimiotactismo
• Adherencia
• Toxinas citotóxicas
• Toxinas citotónicas
• Invasividad
Agentes infecciosos
• Transmisión fecal-oral
• Flora intestinal normal
• Defensas de la mucosa del huésped:– Inmune– No inmune
Transmisión fecal-
oral
E. coli
Clasificación de los microorganismosen base a su patogenia
Microorganismo
E.coli ECEP
E.coli ECEAdh
E.coli ECEAg
Mecanismo Tipo de Diarrea
Adherencia y destrucción del Acuosaribete en cepillo Persistente
Adhesinas (fimbrias y Persistente otras)
Adherencia en E.coli
Adherencia localizada ECEP
Adherenciaagregativa ECEAg
Adherenciadifusa
ECEAdh
Adherencia en E.coli
Adherencia localizada ECEP
Adherenciaagregativa
Adherenciadifusa
citotoxina
Biofilm de mucus
ECEAg
Adherencia inicial
Adherencia íntima
Destrucción de lasmicrovellosidadesintestinales
ECEAdh
Microvell.elongadas
DIARREAS TOXIGENICAS
Clasificación de los microorganismosen base a su patogenia
• Microorganismos
Vibrio cholerae
E.coli ETEC
E.coli EHEC
Mecanismo Tipo de
Diarrea
Factores de
colonización Acuosa
Toxinas activadoras
de adenilato ciclasa
Citotóxico Sanguinolenta
Toxina shiga- SUH
like
DIARREAS TOXIGENICAS
Toxinas LT o ST
ECET EHEC
Toxina shiga-like
Adherencia íntima
Destrucción de lasmicrovellosidades
Acción de la toxina colérica
Shigella flexneri Subunidades B
Subunidad A2
Gangliósido receptor
Membrana celular
Subunidad A1Adenilatociclasa
Acción de la toxina colérica
Subunidades B
Subunidad A2
Subunidad A1Adenilatociclasa
Acción de la toxina colérica
Las subunidades Bpermanecen unidas
Subunidad A1Subunidad A2
DIARREAS INVASIVAS
Clasificación de los microorganismosen base a su patogenia
• Microorganismos
E.coli EIEC
Shigella
Salmonella
Mecanismo Tipo de Diarrea
Invasión y Aguda multiplicación Disentérica intraepitelial
Traslocación y prolif. Agudaen lámina propia y Fiebreganglios mesentéricos entérica
Diarrea invasivaComparación Shigella-Salmonella
Shigella Salmonella
Comparación Shigella-Salmonella
Pen
etra
ció
n
Shigella Salmonella
Comparación Shigella-Salmonella
Muerte celular
Abscesos de la mucosa Ganglios mesentéricos
Torrente sanguíneo
Shigella Salmonella
Salmonella enterica epidemiología
Reservorios:
Tracto gastrointestinal humano y de animales silvestres o domésticos.
Vías de transmisión:
Alimentos caseros a base de huevo
Agua no tratada
Mascotas con diarrea
Persona a persona (ciertos serovares)
SE REQUIERE INOCULO ELEVADO
Shigella spp(epidemiología)
Reservorios:
Tracto gastrointestinal humano
Vías de transmisión:
Mala higiene en la preparación de alimentos
Persona a persona
NO SE REQUIERE INOCULO ELEVADO
Bacilos Gram negativos curvos o espiralados
Uno o dos flagelos polares (8 µ)
Requieren medios enriquecidos para crecer
Adquieren formas cocoides en cultivos viejos (transformación
cocoide)
Microaerófilos (Algunas especies requieren 3% o más de H2)
Crecen a 37º C y algunas especies a 42º C (termotolerantes)
Campylobacter
Campylobacter jejuni y C. coli: epidemiología
Reservorios:
Tracto gastrointestinal de animales silvestres o domésticos.
Vías de transmisión:
Productos lácteos no pasteurizados
Agua no tratada
Carnes poco cocidas
Mascotas con diarrea
Transmisión oro-fecal
Transmisión perinatal
Transfusión sanguínea
Niños y adultos normales:
Primera causa de diarrea en países desarrollados.
Excepcionalmente produce complicaciones extraintestinales
Húespedes inmunocomprometidos:
Primer agente causal de diarreas
Pueden producir complicaciones extraintestinales más
frecuentemente.
Campylobacter jejuni y C. coli:
Enterotoxina citotónica: produce aumento del cAMP del
enterocito por activación de la adenilatociclasa.
Toxina termolábil citotóxica: distinta de las toxinas
Shiga 1 y de la toxina B de Clostridium difficile.
Actúa a nivel del DNA
Campylobacter jejuni y C. coli : mecanismos toxigénicos de producción de
diarrea
Adhesinas: Proteínas de membrana externa, lipopolisacárido y flagelo.
Invasión, con daño y muerte celular. Sangre y células inflamatorias en
heces. Infiltrados inflamatorios en la lámina propia y abscesos en las
criptas.
Translocación
Campylobacter jejuni y C. coli : mecanismos toxigénicos de
producción de diarrea
COLERA
Grabados de H.Daumier sobre la epidemia de cólera de París de la década del ‘40 (siglo XIX)
Vibrio cholerae: supervivencia
AGUA DULCE 2 semanasAGUA DE MAR 1 añoALIMENTOS REFRIGERADOS 2 semanasSUP. HUMEDA DE FRUTAS 2 semanasALIMENTOS DESHIDRATADOS menos de 2 díasALIMENTOS CON pH<3,5 1 díaUTENSILIOS 4 - 48 horas
Otras
Mecanismos
FACTORES DE VIRULENCIA
FACTORES DEL HUÉSPED
Tamaño del inóculo Flora normal
Adherencia: adhesinas y el antígeno del factor de colonización (E. Coli)
Acido gástrico
Toxinas: Motilidad intestinal
Invasión, bacteriana y destrución celular
Inmunidad: IgA
GRUPOS DE RIESGO
Rotavirus
Giardia
Shigella
Infecciones Secundarias a los familiares
“Intestino homosexu
al”
SIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Microorganismo
Síntomas Alimentos probables
S. AereusB. Cereus
Náuseas, vómitos, diarrea
Jamón, pollo, ensalada, Etc
Intoxicación alimentaria de 1 a 6 horas de incubación
Intoxicación alimentaria se 8 a 16 horas de incubación
Microorganismo Síntomas Alimentos probables
C. Perfringens
B.cereus
Cólicos abdominales, diarrea
Carne de vaca, pollo, legumbres, salsas
cereales
Microorganismo Síntomas Alimentos probables
V. Cholereae
E. Coli enterotoxígeno
Salmoonella
Shigella
Diarrea acuosa
Diarrea inflamatoria
Disenteria
Agua, mariscos
Ensladas, queso, carnes
Carne de vaca, pollo, huevos, lácteos
Papas, huevos, lechuga, verduras crudas
Intoxicación alimentaria de más de 16 horas de incubación
ABORDAJE
• Diarrea profusa con deshidratación• Sangre en heces• Fiebre con temperatura mayor a
38.5o • Duración mayor a 48 hs sin mejora• Nuevos casos en la comunidad• Dolor abdominal grave en
pacientoes mayores de 50 a, muy anosos o inmunocomprometidos
Diarrea, náuseas, vómitos
Tx sintomáticoSRO Valorar duración
y gravedad
SI NOresolución
La enfermedad persiste
Historia, duración, fiebre, aspecto de las heces, frecuencia de la deposiciones,dolor abdominal, tenesmo, vómitos,
antibióticos, viaje.
Obtener muestra de heces
No inflamatoria InflamatoriaEstudio de parásitos
en heces
Continuar Tx sintomático,sino cede, estudio
Cultivo de Salmonella, Shigella, C. Jejuni.
Toxina de C. Difficile?
Tx específico
Diarrea febril moderada
Leucocitos en heces
Con o sin
disenteria
Omitir diagnóstico
Tratamiento empírico
antibiotico
PACIENTE SOSPECHOSO DE DIARREA INFECCIOSA
AGUDA
•Cultivo de bacterias y virus•Parasitológico•Inmunoensayo
•Algunas toxinas bacterianas•Antígenos virales•Antígenos de protozoarios
DIARREA PERSISTENTE
GIARDIA
C. DifficileCriptosporidiumCampilobacter
Examen de hecesRectosigmoidoscopíaEndoscopía alta mas biopsia
SIGMOIDOSCOPIACOLONOSCOPÍATAC
Diarrea persistente no caracterizada
Excluir enferedad inflamatoria intestinal
Sospecha de diarrea aguda no infecciosa
Coliti isquémicaDiverticulitisObstrucción intestinal parcial
inicial
DIAGNÓSTICO
• Buscar sangre oculta con tinción de Wright.
• Cultivo bacteriano: “piedra angular.”
• Aspiración o biopsia intestinal: giardia, strongyloides, criptosporidium e I. Belli.
DIAGNÓSTICO
• Inmunoensayo por absorción: asoc. A enzimas específicas de giardia.
• Sigmoidoscopia y colonoscopia: en Px que no mejoran en 10 días.
• Tránsito baritado, despues de la muestra de heces.
• 20 a 24 % no se Dx.
Diagnostico
diferencial
TRATAMIENTOGeneral e inespecífico
•Reposo•Reposición hídrica: Líquidos caseros o SRO•Reposición hídrica intravenosa
Soluciones hidroelectrolíticas en caso de bacterias productoras de enterotoxinas
ESTADO DE DESHIDRATACIÓN
Plan A Plan B Plan C
CondiciónOjos LágrimasBoca y lenguaSed
AlertaNormales PresentesHúmedasBebe sin sed
IntranquiloHundidosAusentesSecasSediento
LetárgicoMuy hundidos AusentesMuy secasNo beber
Signo del pliegue
Desaparece rápidamente
Desaparece lentamente
Regresa muy lentamente
No hay deshidratación
2 o más signos o un S. CLAVE, deshidratación
Igual, Deshidratación grave, coma indica choque
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOSPLAN A PLAN B PLAN CSin signos de deshidratación
Con leves signos de deshidratación
Deshidratación grave, coma
•Líquidos caseros (todo lo que quiera) o SRO•Continuar lactancia y/o alimentos•Si no mejora, llevar al médico
•SRO 50-100 ml/kg•Dar todo lo que pueda beber•Evaluar cada 4 horas
Líquidos IV complementado con SRO
TRATAMIENTOfarmacológico
• No dar en diarrea leve.• Sí en la “Diarrea del viajero.”• Sí en la enterocolitis, cólera,
parasitosis.• Sí a inmunodeprimidos, Px
tumorales, con valvulopatía y prótesis valvular.
Tx antimicrobiano“Diarrea del viajero”
• Diarrea acuosa sin dolor: Líquidos y alimentos con sal
• Diarrea acuosa con dolor: – Subsalicilato de bismuto 2 comprimidos de
262 mg/30’/8 dosis– Loperamida 4-8 comp de 16 mg/día/2 días
• Disenteria: – Trim-sulf. 160-800 mg/2 veces al d+ia/2
días– Norfloxacino 400 mg/día/2 días
CUIDADO!!
• No dar opiáceos ni anticolinérgicos que frenen la diarrea.
• Riesgo de colonización e Ileo por uso de estos.
DIARREA :Evaluación
- EXAMEN DE HECES
- EVALUACION HEPATICA/PANCREATICA /
GASTRICA/INTESTINO DELGADO/COLON
- EVALUACION DE MALABSORCION
COLON :FUNCION
ABSORCION:
- SALES BILIARES
- AGUA
- ELECTROLITOS
TRANSPORTE/ALMACENAMIENTO
COLON IRRITABLEINTESTINO IRRITABLE
“ALTERACION EN LOS HABITOS INTESTINALES
CON O SIN DOLOR ABDOMINAL SIN EVIDENCIA
DE ENFERMEDAD ORGANICA DETECTABLE”
COLON IRRITABLEINTESTINO IRRITABLE
EPIDEMIOLOGIA:- 50% CONSULTA GE
- > MUJERES (5V)
- EDAD: 20-50
INTESTINO IRRITABLEFISIOPATOLOGIA
- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA
- EJE SNC INTESTINO
- GAS INTESTINAL- MOTILINA/CCK/CITOCINAS
INTESTINO IRRITABLEFisiopatologia
- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA(colon) ONDAS LENTAS ( contracción muscular adecuada)
10 c/m S/CI/CT
ONDAS “SPIKE” (inician la contracción)
Cortas (5s)
Largas (>15s)
El problema clínico
• El síndrome del intestino irritable (SII) caracterizado por dolor abdominal crónico recurrente o malestar y alteración del hábito intestinal, es uno de los síndromes más comunes vistos en gastroenterología y atención primaria. Su prevalencia es del 10 a 15%.
• En ausencia de causas orgánicas detectables, se lo considera un trastorno funcional, definido por los “criterios de Roma”
Criterios de Roma*
• Dolor abdominal recurrente o malestar al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, asociado con 3 o más de las características siguientes:
♦ Mejoría después de la defecación
♦ Comienzo relacionado con un cambio en la frecuencia de la evacuación intestinal.
♦ Comienzo relacionado con un cambio en el aspecto de las heces
*Los criterios deben estar presentes en los últimos 3 meses, y el comienzo de los síntomas, por lo menos 6 meses antes del diagnóstico.
Caso clínico
• Una mujer de 28 años consulta por dolor espasmódico en la fosa ilíaca izquierda, meteorismo y distensión abdominal con aceleración del tránsito intestinal. Sufre estos episodios, aunque atenuados, desde la niñez.
• Pasa mucho tiempo en el baño debido a un malestar incontrolable y manchas de materia fecal en la ropa interior si antes de salir de su casa no vacía por completo su intestino. Se siente ansiosa y fatigada y frustrada con su médico anterior porque no tomó su dolencia con seriedad.
• El examen físico no muestra signos de importancia excepto dolor en la fosa ilíaca izquierda. ¿Cómo debe ser evaluada y tratada la paciente?
•Sobre la base del hábito intestinal predominante, el SCI ha sido clasificado en 3 subgrupos, cada uno de los cuales abarca aproximadamente un tercio de todos los pacientes:
1) SII con diarrea (más común en el hombre)
2) SII con constipación (más común en la mujer)
3) SII con hábito defecatorio mixto.
COLON IRRITABLEINTESTINO IRRITABLE (SINTOMAS)
DOLOR ABDOMINAL cólico, epigástrico o multifocal/
diurno/ansiedad
DEFECACION ALTERADA -Estrenimiento/diarrea/mucorrea/
pujo/tenesmo(sensación de evacuación incompleta)
COLON IRRITABLEINTESTINO IRRITABLE (SINTOMAS)
- LLENURA PRECOZ
- NAUSEA
- DISTENSION
- PLENITUD
- DISPEPSIA
- RGE
- GENITO-URINARIO
INTESTINO IRRITABLEtratamiento
- DIARREA
- ESTRENIMIENTO
- DOLOR
- METEORISMO
- ANSIEDAD
ESTREÑIMIENTO
- DEMORA EN LA DEFECACIÓN
( > 3 DIAS )
- DEFECACIÓN FORZADA ( DOLOR/SECA )
ESTREÑIMIENTOFISIOPATOLOGIA
- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA
- EJE SNC INTESTINO
ESTREÑIMIENTOFISIOPATOLOGIA
- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA
MOVIMIEMTO MASA
MOVIMIENTO PROPULSIVO
- RECTO-SIGMOIDES ALTERADO
- PISO PELVICO
ESTREÑIMIENTOTRATAMIENTO
- MEDICO
(ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA )
(LUMEN INTESTINAL)
- CX
• Gracias
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