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ORL et Allergies.DESC Allergologie

Mars 2012

Dr C. ColinService ORL et Chirurgie Cervico-Faciale,

Hôpital de la Croix Rousse, Lyon

Le patient Son NEZ

• obstruction nasale• céphalées

– rhinorrhée postérieure– éternuements– troubles de l’odorat– dysesthésies pharyngées– HRB

Rhinites et rhinosinusites

AnatomieNez = Fosses nasales + 4 sinus

• Drainage sinusien :– En avant : S frontal et

S maxillaire via ethmoïde ant (90 % des sinusites)

– En arrière : Ethmoïde postérieur et Sphénoïde (10 % des sinusites)

Anatomie• Sinus maxillaire :

– Développement de Nce à 6 ans

– Sinusite dès 6 ans

• Sinus frontal : – Développement à

partir de l’ethmoïde ant

– Sinusite à partir de 6 ans

– Grande variation de taille

Anatomie• Ethmoïde :

– Labyrinthe– Ant / post– Seul sinus

pneumatisé à la naissance

• Sphénoïde : – Annexé à

ethmoïde post– Développement

de 1 an à adolescence

– Grande variation de taille

Pourquoi avoir un nez ?

15000 litres par jour• Triple fonction :

– Respiration– Olfactive– Immunologique

• Nourrisson : respiration nasale +++• CONDITIONNEMENT / PROTECTION

Le nez : son rôle

• Conditionnement / ProtectionFiltre et épurationHumidification Réchauffement Régulation des débits aériens

• flux turbulent• épithélium cilié• vibrations synchrones• mucus gluant

Le nez : son rôle

• Conditionnement / ProtectionFiltre et épuration Humidification Réchauffement Régulation des débits aériens

• flux turbulent

• épithélium cilié• vibrations synchrones• mucus gluant: mucine

PHYSIOPATHOLOGIE

• ORIGINES de l ’inflammation

• MECANISMES d ’atteinte des sinus

Les Rhinites et Rhinosinusites

nez inflammatoireœdème

obstruction nasale / sinusienne

hypersécrétionstimulation lymphoïde pharyngée

• Obstruction nasale• Céphalées • Hyposmie• Rhinorrhée• éternuements• Dysesthésie pharyngée• HRB

L ’Inflammation nasale

Allergique sensibilisation lymphocytaire,2°contact et médiateurs préformés + cytokines pro-inflammatoires IL-4

Infectieuse (virale-bactéries)

cytokines pro-inflammatoires IL-1b , Il-8, Il-10adhesion (ICAM)/ perméabilité / recrutement / pérennisation

Non spécifique

Innervation sensitiveentre les cell. épithéliales,autour des glandes des sinusoïdes et des artères

NeurotransmetteursSubstance PNeurokinine ACGRP, ...

ActionsVasodilatation, perméabilité vx

stimulation chroniquechimiotactisme pour les cell. inflam.

Le nez : sa physiologieÉquipement neurovégétatif +++

Sympathique

autour des vaisseauxneurotransmetteursnoradrénaline (1/2 vie 1’)neuropeptide Y (1/2 vie 45’)

actionsVasoconstriction

NPY: inhibe fibre sensitive et paraS, atténue la réponse allergique

Para-sympathiqueautour des glandes ++, des sinusoïdes et artères

neurotransmetteursacétylcholineVIP...actions

VasodilatationSécrétion de mucus

rien sur infiltrat inflammatoire

Rôle dans le développement des hyperréactivités spécifiques et non spécifiques

Inflammation d’origine neurologique

COLOCALISATION1 nerf : 1 fonction : 1 neurotransmetteur

1 nerf

= plusieurs neurotransmetteurs biologiquement actifs

= plusieurs fonctions

Inflammation d’origine neurologique

Le nez : sa physiologieÉquipement neurovégétatif : Physiologie

nerveuse

Nerfs sensitifs

HRN non spécifique neurogenique

stimulus mécanique chronique / mécanorécepteurirritants / chemorécepteur froid / thermorécepteurs

neurones / glandes sécretionsynapses neurones/vaisseaux vasodilatation

neurones/mastocytes inflammation

gg trijumeaux

libération locale des granules (CGRP)

Inflammation d’origine neurologique

action biologiqueaccumulation de cellules inflammatoires

CGRP = neuropeptide sensitif• Plus [CGRP ] , plus il y a d ’inflammation

• Corrélation symptômes (ON,rhinorrhée,céphalée) / [CGRP]

Patients avec rhinite: excès de CGRPaugmentation de la productionou ?diminution de la dégradation

Lacroix et al., Eur Arch Otorhinolaryngol, 1995, 252:8, 465-8Lacroix et al., Acta Physiol Scand, 1989, 581, 1-63

Le nez sa physiologieEquipement neurovégétatif : Physiologie nerveuse

Physiopathologieinfection

[ ] de cytokines pro-inflammatoire(IL-1ß, IL-8, IL-10)

adhésion selectine / integrine

activation des cel. endothéliales (ICAM)perméabilité

spécificité --> chimiotactisme des neutro. pérennisation

bascule TH2

Le nez : L ’hyperréactivité nasale

Classification

– infectieuse virale/bact.

– allergique = HRN spécifique

– non allergique et non infectieuses

• neurogénique

PHYSIOLOGIE

• ORIGINES de l ’inflammation nasale . Allergique. Infectieuse. Non spécifique neurogénique

• ORIGINE de l’atteinte sinusienne

MECANIQUE

> blocage secondaire à l ’inflammation nasale> blocage secondaire à une inflammation sinusienne (post sinusite

aiguë)

infectieuse• Chronique : Pathologie méatale/de drainage

– Unilatérale – Bilatérale

Physiopathologiepneumallergènes / trophallergènes

• Induction de la sensibilisation– le lymphocyte

• Réaction allergique– 2ème contact: cel. cibles: mastocyte, macro; éosino

- médiateurs préformés (histamine , cytokines)– synthèse de cytokines: amplification de la

réponse et recrutement (éosinophile)

[ ↑ ] de cytokines pro-inflammatoireAdhésion-perméabilité-pérennisation

Le nez : L ’hyperréactivité nasale

Classification

– infectieuse (virale)

– allergique = HRN spécifique

– non allergique et non infectieuses

• neurogénique

Particularités cliniquesdéclenchement et accentuation

– Facteurs météorologiques• sécheresse, pluie, vent, # température

– Facteurs irritatifs• pollution, tabac, produit d ’entretient,...

– Facteurs mécaniques

Céphalées rhinogènes neurogéniques

physiopathologiestimulation des organes cibles

(glandes-vx)directe indirectesynapses synapses

neurone - organes cibles neurone-mastocyte

Le nez : L ’hyperréactivité nasale

Classification

– infectieuse (virale)

– allergique = HRN spécifique

– non allergique et non infectieuses

•HRN non spécifique:neurogénique

hyperréactivité nasale sans allergie avec éosino des sécrétions

• Clinique: éternuement, hyposmie (64%), jeune (20-40)• immunohisto

– sécretions: éosino > 20% des leuco. totaux (m=57%, 6%>90%) (rhinite allerg 41%, Widal 24%, polypose 18%)

– variabilité inter-narinaire stable ds le temps, Facteur mécanique?

•fibro: œdème 56%, prépolypoîde:20%•imagerie: atteinte sinus 73% [éthmoïde , maxil.]•association: hrb 27-46%, intolérance à l’aspirine:19%•évolution: asthme 20% et polypose 16% (délai 1 à 4 ans),nécessité d’une cortico séquentielle 44%, malgrés le TT: 35% aggravation rhinite, et 12% : nasalisation•traitement: corticoïdes , locaux / généraux

Kanny et Monneret-Vautrin Rev Fr Allerg, 1998.

NARES: Physiopathologie et clinique

Classification

– infectieuse (virale)

– allergique = HRN spécifique

– non allergique et non infectieuses

•HRN non spécifique neurogénique

•NARES

NARES: inflammation à éosinophiles: Polypose

Rhinite allergique : définition

• Ensemble des manifestations fonctionnelles nasales engendrées par le développement d’ une inflammation IgE-dépendante de muqueuse nasale en réponse a l’exposition à différents types d’allergènes.

• SFels NON spécifiques

Prévalence• Rhinite saisonniere : 13.9 %(Etude ISAAC sur 18555 jeunes de 10 à 17 ans, 1998)• Adulte (20 à 44 ans) : 28 à 34 %(Enquête européenne, Eur Resp J 1996)• Augmentation car :

Fct environnementaux (urbanisation, alimentation…)Caractère héréditaire

• Association avec asthme très fréquente +++la Rhinite allergique ↑ le risque d’apparition d’un asthme d’un facteur 8 (Leynaert, J Allergy Clin Immunol, 1999)

Diagnostic

• Dès l’ interrogatoire +++ • Unité de temps et de lieu• SF lors de l’exposition :

– Salves d’éternuements– Rhinorrhée aqueuse ant/post– Obstruction nasale bilatérale

Signes associés

Rhinologiques rhinorrhée, épistaxis, anosmie

Otologiquesotalgie, surdité (de transmission)

Généraux céphalées, fièvre, algies faciales, vertige

Allergologiquesprurit nasal, éternuements, œdème, éruption

Pharyngo-laryngébouche sèche, toux irritative, pharyngite, laryngite, ronchopathies, SAS

Examen clinique

Rhinoscopie antérieure

Endoscopie

A la consultation

Fibroscopie

Examen Fosses nasales → rhinoscopie antérieure

- obstruction antérieure de valve- aspect de la muqueuse, couleur, ulcérations- volume des cornets - courbure septale

Cavité buccale et oropharynx →- macroglossie- état du voile- masse tombante du cavum

Otoscopie → recherche OSMPalpation ganglionnaire cervicale

Naso-fibroscopie

État de la muqueusecouleur, trophicité, ulcération, polype

Cloison septale (courbure, eperon)État des cornets

hypertrophie, pneumatisation, pusÉtude des choanes (imperforation)Étude du cavum (végétations, tumeurs)Paroi postérieure du pharynxÉtage glottique

Pathologies squelettiques

Déviation septale→ pas au TDM→ interrogatoire + fibro.

souple ou rigide→ septoplastieAnomalies turbinales→ CI hypertrophie→ CM concha bullosa→ turbinoplastie /

turbinectomie

ClassificationTumeurs bénignes

- Polypose nasale- Polype de Killian- Mucocèle- Papillome inversé- Fibrome naso-pharyngé- Schwannome bénin- Méningiome- Tumeurs odontogènes- Tumeurs osseuses- Dysplasie fibreuse- Kyste anévrysmal- …

Tumeurs malignes- Tumeur de l’éthmoïde- Tumeur du cavum- Lymphome- Mélanome muqueux- Tumeur de la placode

olfactive- …

Fibroscopie

Examen endoscopique

Examen endoscopique

Rhinosinusites Chroniques

Les Sinus

Sinusite chronique unilatérale

Polype antro-choanal de killian

Polypose nasale : stades

Orientation diagnostique

Obstruction nasale

Causes mécaniques Causes fonctionnelles

Causes squelettiques

Pathologies de la valve

Tumeurs Incompétence labiale

Pathologies muqueuses

Rhinosinusites chroniques

Rechercher le mécanisme en causeEvaluer le retentissementDépister des atteintes associéesTraiter le symptôme et son étiologieEvaluer l ’efficacité du traitement

Rechercher le mécanisme en cause

• allergie– interrogatoire

unité de temps et de lieuallergie alimentaire, intolérance

– test de dépistage

• infectieux– interrogatoire

• neurogénique– Interrogatoire

Céphalées Rhinogènes neurogéniques

EN PRATIQUE

Recommandations

• ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) groupe d’expert, Geneve 1999

• HAS (Nov 2005)– Rhinite Allergique : bilan allergo + tests cutanés en

1ere intention– EFR pendant et après les crises– Après la crise, rechercher rhinite persistante par cs°

ORL– Dosages IgE spécifiques APRES tests cutanés

Rhinosinusites chroniques

Rechercher le mécanisme en causeEvaluer le retentissementDépister des atteintes associéesTraiter le symptôme et son étiologieEvaluer l ’efficacité du traitement

• Rhinite allergique classification OMS

– Intermittente < 4j/semaine ou <4 semaines– Persistante > 4j/semaine et <4 semaines

– Légère – Sommeil normal– Activités sociales prof. et loisirs normaux– Symptômes peu gênants

– Modérée à sévère

EN PRATIQUE évaluer le retentissement

Rhinosinusites chroniques

Rechercher le mécanisme en causeEvaluer le retentissementDépister des atteintes associéesTraiter le symptôme et son étiologieEvaluer l ’efficacité du traitement

atteinte bipolaire

EN PRATIQUE

Rhinosinusites chroniques

Rechercher le mécanisme en causeEvaluer le retentissementDépister des atteintes associéesTraiter le symptôme et son étiologieEvaluer l ’efficacité du traitement

Traitement

• Ttt de 1ere intention = ttt symptomatique– Forme légère de RA intermittente

• Anti H1 oral ou nasale– Forme légère de RA persistante ou forme

modérée à sévère de RA intermittente• Idem ou Corticoïdes nasaux

– RA persistante sévère• Anti leucotriènes (Singulair®)

+ REEVALUATION 4 à 6 sem

Ttt étiologique• Eviction de l’allergène

– Efficacité +++– Difficile à réaliser parfois

• Immunothérapie spécifique (ITS) des allergènes:– Recommandée par OMS assez précocement pour

éviter la polysensibilisation– Dès stade de Rhinite persistante légère– Pour allergie respiratoire ( RA et asthme) : preuve

d’allergie par IgE specifiques– Limitée aux Ag inévitables– Voie sublinguale ou injectable selon Ag– ↓ évolution vers l’asthme

Cas particulier

• Enfant– Arrêt tabac + éviction– Si besoin : antiH1 PO ou Corticoïdes nasaux– CI decongestionnants locaux < 12 ans– ITS dès 5 ans

Rhinosinusites chroniques

Rechercher le mécanisme en causeEvaluer le retentissementDépister des atteintes associéesTraiter le symptôme et son étiologieEvaluer l ’efficacité du traitement

inefficacité: eosino sg et rp, churg-stauss, … (pour les polyposes)

• obstruction nasale / céphalées• rhinorrhée postérieure / Dysosmie

• Éternuements / dysesthésies pharyngées

Rhinite allergique difficile à contrôler : rechercher …(1)

• Défaut d’observance du patient (50% des patients dans pays riches) (Rev Fr Allerg, 2011)

• Immunothérapie– Perdu de vue (1 patient /2 pollen et acarien

PDV la 3ème année d’ immunothérapie)– Posologie adéquate ? (dose seuil de

l’immunothérapie? Effet dose)– Bon allergène ? Polysensibilisation ?

• Dg alternatifs

Rhinite allergique difficile à contrôler : rechercher …(2)

• Défaut d’observance du patient • Immunothérapie• Dg alternatifs =

– malformations ORL : fibroscopie nasale +++ déviation septal, hypertrophie turbinale, tumeur…)

– rhinites non allergiques• médicamenteuses : salicylés, décongestionnants, antiHTA,

contraceptifs oraux… • Rhinites alimentaires non IgE-dépendantes : Ethanol,

caféine, sulfites…), • Professionnelles,

Rhinosinusites chroniques

• Traitement médical – itératif (allergie) , long cours (non spécifique)

• LASER cornets– passage nasal stable et large

• Déconfinement méatal

Rhinosinusites chroniques • LASER cornets /turbinoplastie

Rhinosinusites chroniques Déconfinement méatal

Apo unci médialisée

Stimulus non spécifique

Polypose naso-sinusienne

• Maladie inflammatoire chronique• Dégénérescence muqueuse :

Inflammation → Œdème → polypes• Physiopathologie multifactorielle :

– Inflammation +++• Caractère récidivant :

– éducation des patients +++– traitements au long cours

Physiopathologie = ?Anomalie du métabolisme de l’acide arachidonique

•stimulation de la voie de la lipooxygénase ?métabolites (leucotriènes broncho-C) +++ ds les polypes

•intolérance aux AINS qui accentuent le déséquilibre(PGE2)

Levée de l’inhibition de la lipooxygénase?

MAISil n’existe pas de pathologie de la

cyclooxygénase dans la polypose sans intolérance

Demoly et Bousquet, Clin. Exp. Allergy, 1999, 28:3,278-83Pawliczak R, J investi Allergiol Immunol, 1999:380-5

Clinique: plusieurs maladies différentes

Le nez : La polypose

Classification– infectieuse (virale)– allergique = HRN spécifique– non allergique et

non infectieuse• HRN non spécifique neurogénique

• Polypose

Dégradation des phospholipides membranaires métabolisme de l ’acide arachidonique-production de leucotriènes à fort pouvoir inflammatoire

Le nez : La polypose

Physiopathologie = ?

1/ Et l ’allergie ?taux d ’allergiques dans polyposes = population 5 – 25 %

– l ’allergie n ’est pas un facteur causal– l ’allergie est un phénomène indépendant– l ’allergie peut être un facteur aggravant

2/ intolérances – intolérance aspirine / AINS (5-25%)– intolérance sulfites (15-20%)

Le nez : La polypose

Classification

– infectieuse (virale)

– allergique = HRN spécifique

– non allergique et non infectieuses

•HRN non spécifique neurogénique

• Polypose

Physiopathologie = ?

1/ inflammation neurogénique

2/La révolution Fongique

Manning and Holman, Laryngoscope oct 1998Stammberger, Paris, 2000

Le nez : La Polypose

Classification

– infectieuse (virale)

– allergique = HRN spécifique

– non allergique et non infectieuses

•HRN non spécifique neurogénique

•WIDAL

EPIDEMIOLOGIEDe 0,1 à 2 % de la population

Adulte de 30 à 60 ans

Prépondérance masculine: 1,3 à 2,6

Formes particulières chez l’enfant etl’adolescent

ASSOCIATION à L’ASTHME

Asthme dans la population : 1 %

Asthme dans la polypose : 30%

Fernand Widal : 10 à 20%Test de provocation à l’aspirine

Polyposes naso-sinusiennes :FORMES CLINIQUES

• Polyposes à éosinophiles• Isolée• Asthme• Widal• Vascularites

• Polyposes sans éosinophile• Maladie de l’épuration muco-ciliaire• Déficits immunitaires

• La mucoviscidose• 50 % de polypose• polypose de l’enfant• révélation après greffe cœur-poumons

FORMES CLINIQUES

• Syndrome de Kartagener– akinésie ciliaire

• Syndrome de Woakes– forme familiale– déformation osseuse

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• Les polyposes unilatérales– tumeurs bénignes– papillome inversé– tumeurs malignes

Polypose nasale : stades

BILAN PNEUMO-ALLERGOLOGIQUE

AllergieInterrogatoirePhadiatop consultation spécialisée

Recherche d’un asthmeInterrogatoireEFRtest de provocation

Test de provocation à l’aspirine

PATHOLOGIE DE L’EPITHELIUM

Mucoviscidoseenfanttest à la sueur

Dyskinésie ciliairecontraste de phasemicroscopie électronique

Vascularites : biopsie du CM

L’IMAGERIE

Radiographies de sinus

Scanner +++coupes horizontales + coronalessans injection de contraste

Panoramique dentaire (unilatérale)

IRM

LE SCANNER

Aide au diagnosticépaississements muqueuxcomblement des sinusrespect des cloisons osseuses

Variations anatomiques

Polypose nasale : TDM

LE SCANNERAide au diagnostic différentiel

Variations anatomiques◦ Procidence du canal carotidien◦ Procidence du Nerf optique

déviation septaleconcha bullosainversion de courbure des cornets

Rapports anatomiques

Lame papyracée

Lame criblée

Nerf optique

Carotide interne

LE TRAITEMENT

Rhinosinusites chroniques: La POLYPOSE

• Traitement médical– corticoïdes locaux (long cours)– cure courte corticoïdes per os (max: 2/3)– Éviction sulfites– anti-histaminique ?– anti-leucotriènes ?

+ LASER cornets / polypes

• EthmoïdectomieIndication: échappement au traitement médicalBut: rendre accessible les sinus aux corticoïdes

locauxBut: déconfinement (liberté des cel. Ethm.

hautes)

CORTICOIDES

Formes orales

Cure courte1 mg/kg/jprise matinale uniquedurée inférieure à 10 jours

Pas plus de trois cures dans l’année +++

CORTICOIDESFormes locales

400 à 2000 µg/j

Pas d’effet systémiquedoses faibles < 8000 µg/jdemie-vie courtemétabolites inactifs

Peu d’effets secondaires locauxsécheresse nasaleépistaxis

ANTIBIOTHERAPIE

Poussées de réchauffement

A l’aveugleAUGMENTIN R

PYOSTACINE R

Documentée si suppuration prolongée

LES ANTIHISTAMINIQUES

Peu d’effets secondaires

Action anti inflammatoire faible

Allergie prouvée

LES AUTRES MOYENS

Crénothérapieaprès traitement médical ou chirurgical

Lavages des fosses nasales +++

Arrêt du tabac +++

Traitement d’un RGO

LE TRAITEMENT INITIAL

Corticothérapie locale +++

Corticothérapie orale dans les formessévères

une cure courte

Education du patient +++traitement au long coursrécidives

Evaluation à trois et six moisrésultat fonctionnelconsommation de corticoïdes généraux

Indication chirurgicale

LE TRAITEMENT CHIRURGICAL

Techniques

Complications

Indications

Résultats

Le Traitement Chirurgical

L’INSTRUMENTATION

Optiques30° et 70°gaine aspirante et lavante

Instrumentsdécolleurpinces droites et courbespince rétrogradeciseaux courbes et droitscanules d’aspiration

NeuronavigationMicro débrideur

La POLYPOSE 13

La Chirurgie assistée par Ordinateur

Le Traitement Chirurgical 13

LA POLYPECTOMIE

Méthode la plus ancienne

Différentes techniquesserre-nœudpincelaser

Résultats transitoiressujets fragilesrécidive après ethmoïdectomie

Premier temps de l’intervention

LA MEATOTOMIE MOYENNE

Ouverture du sinus maxillaire

ETHMOIDECTOMIE ANTERIEURE

Ouverture de la bulle

Résection des cloisons

Toit de l’ethmoïde

ETHMOIDECTOMIE ANTERIEURE

Ouverture de la bulle

Résection des cloisons

Toit de l’ethmoïde

ETHMOIDECTOMIE POSTERIEURE

Racine cloisonnante du cornet moyenartère ethmoïdale postérieure

Ouverture de l’ethmoïde postérieur

Résection des cloisons

Précautionstoit de l’ethmoïdenerf optique

SPHENOIDOTOMIE

Au cours de l’ethmoïdectomie postérieure

Ouverture de l’ostiumcornet supérieur – cloisonaspirateur boutonné

TURBINECTOMIE MOYENNE

Résection de la tête du cornet moyen

Evite les synéchies

Ouverture de l’ethmoïde dans lesfosses nasales

Corticothérapie locale post-opératoire

SEPTOPLASTIE

Dans le même temps

Facilite l’accès aux fosses nasaleset l’ethmoïde

SOINS POST OPERATOIRES

Méchage (24h)

Lavages +++

Corticothérapie locale

+/- Décroutage

LES INDICATIONS

Formes cortico-résistantes

Formes cortico-sensibles

Asthme grave

Surinfections répétées

Au total 10 à 20 % des patients

LES COMPLICATIONS

Vasculaires

Orbito-oculaires

Cérébro-méningées

Complications tardives

LES COMPLICATIONS VASCULAIRES

Artères ethmoïdalestoit de l’ethmoïderisque d’hématome orbitaire compressif

Artère sphéno-palatinequeue du cornet moyen

LES COMPLICATIONS VASCULAIRES

Carotide internesphénoïde

LES COMPLICATIONS VASCULAIRES

Artères ethmoïdalestoit de l’ethmoïderisque d’hématome orbitaire compressif

Artère sphéno-palatinequeue du cornet moyen

Carotide internesphénoïde

Hémorragie diffusecorticothérapie générale pré opératoire

LES COMPLICATIONS ORBITO - OCULAIRES

Effraction de la lame papyracéegraisse orbitairehématome du canthusemphysème

LES COMPLICATIONS ORBITO - OCULAIRES

Cécitéblessure du nerf optiqueHématomes compressifs

LES COMPLICATIONS ORBITO - OCULAIRES

Cécitéblessure du nerf optiquehématomes

Diplopieœdèmeblessure du droit interne

Blessure des voies lacrymalesméatotomie

LES COMPLICATIONS CEREBRO-MENINGEES

Les brèches ostéo-méningées

Découverte per opératoireréparation immédiate

Découverte secondairetraitement médicalreprise chirurgicale

LES COMPLICATIONS CEREBRO-MENINGEES

Les brèches ostéo-méningées

MéningiteAbcès cérébral

LES COMPLICATIONS TARDIVES

Synéchiescornet inférieur-septumcornet moyen paroi orbitairegênent la surveillance et la ventilation

Sténoses ostiales et mucocèlessinus frontal

Anosmiesynéchies de la gouttière olfactivelésion des filets olfactifs

LES COMPLICATIONS

Au total 1 à 12 % de complications

2 % à 15 % de complications mineureseffractions orbitairessynéchies

0,5 % à 2 % de complications majeureshémorragies gravesbrèches ostéo-méningéesméningites

LES RESULTATS

LES RESULTATS FONCTIONNELS

Sur l’obstruction nasale

80 % de bons résultats immédiats

70 % conservés à 5 ans

Meilleur résultat sur les asthmatiques

Mauvais pronostic du Fernand Widal

LES RESULTATS FONCTIONNELS

Sur l’odorat : décevant +++→ Prévenir le patient

LES RESULTATS FONCTIONNELS

Autres symptômes

Eternuements90% de faible abondance à cinq ans

Céphaléesdisparition des céphalées sévères

Rhinorrhéeamélioration statistiquement significative

LES RESULTATS SUR L’ASTHME

↓ Fréquence et intensité des crisesDiminution de la thérapeutique antiasthmatique

• 75 % amélioration

• Inchangés: 25 %

• Aggravés: 0 %

LES RESULTATS SUR LES CROUTES

50 % de croûtes post opératoires de un àtrois mois

Prévenir le patient +++

COMPLIANCE au TRAITEMENT

Lavages40 % d’interruptionmeilleure compliance des Widal

Corticoïdes locaux7 % d’arrêt dans les trois premiers mois60 % d’utilisation à trois ans

CONCLUSIONS

Maladie chronique

Education des patients +++

Efficacité de la corticothérapie locale

Bons résultats de la chirurgie

Traitement post opératoire