neurofisiologi optic nerve

Neurophysiology of Optic Nerve

Dr. Devi Azri Wahyuni, SpM

DEPARTMENT OPHTHALMOLOGY UNIVERSITY OF

SRIWIJAYA / MOHAMMAD HOESIN HOSPITAL

2011

PREFACE

- The eyes are intimately related to the brain- The eyes give important diagnostic clues to

central nervous system disorders.- Optic nerve is a part of the central nervous

system.

Anatomy and Topography of Visual Pathway

• Visual pathway consists of:• Retina• Optic nerve• Optic chiasm• Optic tract• Lateral geniculate nucleus (body)• Optic radiation• Visual cortex

Retina

• The retina is a thin, transparent structure that develops from the inner and outer layers of the optic cup

• It extends almost as far anteriorly as the ciliary boby ending at that point in aragged edge the ora serata

• It has ten layers

• Ganglion cells fibers coming from the nasal retina can travel uninterrupted directly to the disc

• Fibers from the temporal enter the disc at superior or inferior pole

• Macula fibers enter the disc on its temporal side ( papillomacular bundle )

Optic Nerve

• Consists of more than 1 million axon that originate in the ganglion cell layer of the retina and extend toward the occipital cortex

• Has varies in length ;35 – 55 mm,usually about 50 mm from eye to optic chiasma

The optic nerve four parts

• Intraocular ( 1 mm)• Intraorbital ( 25 mm)• Intracanalicular ( 5 mm )• Intra cranial ( 10 mm)

Intraocular portion

• Optic disk and optic nerve that lies within sclera

• Optic disc 3 mm nasal macula lutea• Nerve fibers exit through the orifices of the

lamina cribrosa

Intraorbital portion

• 20 mm to 30 mm long,elongated S• diameter 3-4 mm • Bermielin• Between the eyeball and the optic canal• Surrounded orbital fat,embedded the cilliary vessel

and nerve• Posteriorly,nasocilliari nerve and ophthalmic artery

cross above optic n. 25-30 mm• Dikelilingi oleh anulus zinni pada apek orbital• Peradangan pada bagian ini biasanya disertai dengan

nyeri pada pergerakan bolamata

Intracanalicular potion

• the optic canal lies withinthe lesser ingof the sphenoid bone, 5 mm long

• Passes through the optic canal• Surrounded by duramater, arachnoid and

piamater• Duramater pada bagian ini menyatu dengan

periosteum

Intracranial portion

• Leaves the canal and pass backward,upward and medially within the subarachnoid space to reach the optic chiasma

• Related above to the olfactory tract, gyrus rectus and anterior cerebrral a.

• Panjang 5 - 16 mm• Sering mengalami kerusakan karena

gangguan dari struktur lain yang berdekatan

Optic chiasma

• Makes up part of the anterior inferior floor of the third ventricle

• Just antrior to the hypothalamus• Nasal retina fibers cross to the opposite side

to joint the coresponding contralateral fibers

Optic tract

• Contains ipsilateral temporal and contralateral nasal fibers from the optic nerves

• Just prior to lateral geniculate body• Other fibers exit to the superficial layers of the

superior colliculus via the brachium of the superior colliculus

Lateral geniculated body

• Is the synaptic zone for the higher visual projection

• Divided into six layers• The four superior levels are the terminus of

parvocellular axons are responsible for mediating maximal spatial resolution and color perception

CGL

• To inferior layers receive input from the magnocellular fibers, that are more sensitive to detecting motion

• Contralateral eye terminate in layers 1,4,6• Ipsilateral fibers innervate 2,3 and 5

Optic radiations

• Connect the lateral geniculate body with the cortex of the occipital lobe

• Loop of Meyer

Visual cortex

• Area 17 Brodmann• Area 18 and 19 Brodmann

Primary visual area

• Occupies the walls of the deep calcarina sulcus

• Superior retina quadrants (inferior field) pass to the superior wall of the calcarina sulcus

• Inferior retinal quadrants pass to the inferior wall of the calcarina sulcus

Secondary visual area

• Surround the primary visual area• Relate the visual information

Blood supply

• Retina :a.ofthalmica,central retina a.• Intraocular :branches anastomose circle

of Zinn post. Cilliary a.• Intraorbital :ophtalmic a.• Intracanalicular : branch pial ophthalmic

a.

• Intracranial : pial plexus sup. Hypophyseal a. , carotid interna, ophthalmic a.

• Optic chiasma : pial plexus internal carotid, sup hypophyseal, post and ant comunicatting a., cerebral ant a.

• Optic tract s : choroidal ant a.

• LGB : choroidal ant and post a.• Optic radiation and occipital cortex:middle

and post cerebral a.

• 1. Papil Atrophy• - primary • -secondary

• 2. Demyelinating optic neuritis• 3. Parainfectious optic neuritis• 4. Infectious optic neuritis• 5. Non Infectious optic neuritis

Disease of optic nerve head

• 6. Neuroretinitis• 7.neuroretinitis• 8. Non arteritis AION• 9. Arteritik AION• 10. Posterior Ischaemic optic neuropathy• 11. Diabetic papillopathy

• 12. Leber hereditary optic neuropathy• 13. Hereditary optic atrophy• 14. Nutritional optic neuropathy• 15. Papilloedema

• Etiologi• 1. Tumor

• Pituitary adenoma, craniopharyngioma dll

• 2. Non neoplastic masses• Aneurysma, arachnoid cysts

• 3. Lain-lain :• Peradangan, demielinisasi, trauma dll

Chiasm lesions

Optic tract1. incongruous homonimous hemianopia2. wernicke hemianopic pupil3. optic atrophy4 contralateral pyramidal sign

Retrochiasmal Lesions

Temporal optic radiation1. VF defect : contralateral homonimous, superior quadrant anopia2. Associated feature• Contralateral hemisensory disturbance, mild

hemiparesis, paroxysmal olfactory and gustatory hallucination

Anterior parietal radiation1. VF defect : incongruous, contralateral, homonimous, inferior quadrantanopia2. Associated feature: • Of dominant parietal lobe disease: agraphia,

left –right disorientation, and finger agnosia• Of non dominan : apraxia and spatial neglect

Main Radiation1. VF defect : complete homonimous hemianopia2. Optokinetic nystagmus

Striate cortex1. VF defect : Macular sparing congruous homonimous hemianopia2. Associated feature : visual hallucination, denial of blindness3. causes : vascular disease,migraine, tumor and trauma.

• Signs of optic nerve dysfunction• I. Reduced visual acuity • 2. Afferent pupillary defect• 3. Dyschromatopsia• 4. Diminished light brightness sensitivity.• 5. Diminished contrast sensitivity,• 6. Visual field defects

Evaluation of optic nerve disease

• Lesi pada bag retrolamelar dari saraf optik sp badan genikulatum lateral

• Papil pucat, batas tegas, kastembaum sign (+), diffuse atau sektoral

• Etiologi : – neuritis retrobulbar– Tekanan dari tumor atau aneurisma– Neuropati optik herediter– Neuropati optik toksik

Primary optic atrophy

• Didahului oleh pembengkakan ONH• Papil putih atau keabu-abuan, batas tidak

tegas• Pembuluh darah pada permukaan diskus

berkurang• Etiologi :– Papiledema, papilitis, AION

Secondary optic atrophy

• Usia 30-50, • Subakut monocular visual impairment• Nyeri pada mata pada saat menggerakkan

bolamata• Papil normal• Papil pucat pada bagian temporal → serangan

berulang• Visus memburuk dalam beberapa hari- 2 mgg,

kemudian mengalami perbaikan dalam 2-4 mgg.

Demyelinating optic neuritis

• Sindroma klinis ditandai dengan penurunan visus mendadak, nyeri (-), papil edema dan gambaran makular star

• Idiopatik : 25 %• Cat scratch disease : 60%• Penyebab lain : sifilis dan lyme disease

Neuroretinitis

• Sering pada usia >50 th• Kerusakan saraf optik karena proses iskemik• Painless monocular visual loss• Defek lapang pandang : altitudinal atau

arkuata• Dibagi menjadi arteritik dan non arteritik

AION

Anterior ischemic optic neuropathy

• Berhub dengan DM tipe 1 dan 2• Penglihatan buram tanpa disertai nyeri• RAPD +/-• VF : perluasan bintik buta• Papil edema, hiperemis dan dilatasi pemb. Darah

pada permukaan disk.

Diabetic papillopathy

• Defisiensi protein dan vit B komplek• Progresif dan bilateral visual impairment• Diskromatopsia• Papil : normal → atropi (temporal)

Nutritional optic neuropathy

• Defek lapang pandang :– Sekosentral skotoma

Nutritional optic neuropathy

Toxic optic neuropathy

• Characterized : gradual, progressive, bilateral and painless

• Central or cecocentral scotoma• Decrease of visual acuity and colour vision• Mild to moderate papil edema• Cause : > methanol medication : INH, ethambutol

NEUROPATI OPTIK YG PROGRESIF

HILANG LAPANGAN PANDANG

TIO FAKTOR RISIKO

DEFINISI :

TIO KRONIS GLAUKOMA KRONIS

TIO AKUT GLAUKOMA AKUT

KATARAK 0,78 % GLAUKOMA 0,20 % KELAINAN REFRAKSI 0,14 % PENYAKIT LAIN YG BERHUBUNGAN

DG USIA LANJUT 0,38 %

GEJALA

AKUT : - GEJALA KHAS : TERLIHAT SAKIT

- ANCAM KEBUTAAN KRONIS : - TANPA GEJALA - DATANG PADA

STADIUM LANJUT

FAAL AKUOS HUMOR

AKUOS HUMOR MELALUI PUPIL →BILIK MATA DEPAN →TM → KANALIS SCHLEM →

SUB KONJUNGTIVA

TIO KETIDAKSEIMBANGAN PRODUKSI & SEKRESI

HUMOR AKUOS

PENEKANAN SERABUT SARAF OPTIK

ALIRAN DARAH

ISKEMIK

KEMATIAN SERABUT SARAF

GANGGUAN PENGLIHATAN & LAPANG PANDANG

TEKANAN INTRAOKULAR

- NORMAL 10 – 20 MMHG - DITENTUKAN :

* KECEPATAN PRODUKSI OLEH KORPUS SILIARIS

* HAMBATAN ALIRAN KELUAR ( PADA TRABEKULUM )

ALAT UNTUK MENGUKUR TIO

- TONOMETER SCHIOTZ - TONOMETER APLANASI GOLDMANN. - TONOMETER NON KONTAK - KADANG- KADANG CARA DIGITAL

EKSKAVASI SARAF OPTIK

• DINILAI DENGAN OFTALMOSKOP• UNTUK DIAGNOSTIK DAN EVALUASI TERAPI• LIHAT WARNA PAPIL SARAF OPTIK DAN LEBARNYA EKSKAVASI

LAPANG PANDANG

• DINILAI MENGGUNAKAN PERIMETER• UNTUK DIAGNOSTIK DAN EVALUASI TERAPI • DOKTER UMUM : BISA CARA KONFRONTASI

Lapang pandang glaukoma

Pemeriksaan LP dg alat khusus :Pemeriksaan LP dg alat khusus :

* Perimeter Goldmann* Perimeter Goldmann

LP normal dg GoldmannLP normal dg Goldmann

Automated perimeter : Humphrey visual field analyzerAutomated perimeter : Humphrey visual field analyzer

PEMERIKSAAN PADA PENDERITA GLAUKOMA

I. TAJAM PENGLIHATAN ( TP)• BUKAN PEMERIKSAAN KHUSUS TAPI PEMERIKSAAN RUTIN• ALAT : KARTU SNELLEN• TP : 6/6 BELUM TENTU TAK ADA GLAUKOMA

• PENGLIHATAN SENTRAL BISA MASIH BAIK• “ TUNNEL VISION” – PADA GLAUKOMA KRONIS

II. TONOMETRI• PEMERIKSAAN PENTING DAN KHUSUS • UNTUK DIAGNOSA DAN EVALUASI TERAPI• MACAM –MACAM TONOMETER :

- TONOMETER SCHIOTZ - TONOMETER APLANASI - TONOMETER NON KONTAK

Pengukuran dengan Palpasi

• Bersifat kualitatif : N, N+, N-• Tergantung keahlian interpretasi dokter• Dilakukan bila tidak memungkinkan digunakan

alat• Masih memuaskan pada TIO sangat rendah

atau tinggi

KONTRA INDIKASI TONOMETER - KONTRA INDIKASI RELATIF :

- INFEKSI MATA - LUKA TEMBUS

- KONTRA INDIKASI ABSOLUT : - JARINGAN PARUT KORNEA

III. FUNDUSKOPI

• PEMERIKSAAN KHUSUS• UNTUK DIAGNOSTIK DAN EVALUASI

TERAPI• ALAT FUNDUSKOPI / OFTALMOSKOP• DILAKUKAN PEMERIKSAAN BERKALA

IV. LAPANG PANDANG

• ALAT : PERIMETER GOLDMANN • PEMERIKSAAN KHUSUS PADA GLAUKOMA .• UNTUK DIAGNOSTIK DAN EVALUASI TERAPI.

PERLU KETERAMPILAN KHUSUS.

• KELAINAN LAPANG PANDANG : SKOTOMA - HILANG SELURUHNYA PERIMETER AUTOMATIK - HUMPHREY - OCTOPUS

GONIOSKOPI

ALAT : LENSA GONIOSKOPI - PEMERIKSAAN : SUDUT BILIK

MATA- LUAS / LEBARNYA SUDUT - PERLEKATAN PADA SUDUT / IRIS

PERIFER

MERAMALKAN APAKAH SUATU SUDUT MEMPUNYAI KECENDERUNGAN TERTUTUP . - MEMBEDAKAN GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP DENGAN GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA.

UNTUK DIAGNOSA, TIDAK UNTUK EVALUASI TERAPI.

KLASIFIKASI GLAUKOMA : 1. GLAUKOMA PRIMER 2. GLAUKOMA SEKUNDER 3. GLAUKOMA KONGENITAL

4. GLAUKOMA ABSOLUT

I. GLAUKOMA PRIMER

– SEBABNYA TIDAK

DIKETAHUI

– GONOSKOPI :

- SUDUT TERBUKA

- SUDUT TERTUTUP

II. GLAUKOMA SEKUNDER - SEBABNYA : DIKETAHUI ( PENY. PADA MATA ) 1. KELAINAN PADA LENSA

- LUKSASI - INTUMESEN - FAKOLITIK

2. KELAINAN UVEA - UVEITIS - TUMOR 3. TRAUMA - HIFEMA - PERFORASI BOLA MATA - TRABEKULITIS

4. PEMBEDAHAN4. PEMBEDAHAN

- BILIK MATA DEPAN - BILIK MATA DEPAN

DANGKALDANGKAL

5. PENYEBAB LAIN5. PENYEBAB LAIN

- STEROID INDUCED- STEROID INDUCED

- RUBEOSIS IRIDIS - RUBEOSIS IRIDIS

( KELAINAN RETINA )( KELAINAN RETINA )

III. GLAUKOMA KONGENITAL

» KELAINAN PERKEMBANGAN

SUDUT BMD

» BUFTALMOS

» BISA BERHUBUNGAN

DENGAN SINDROMA LAIN

(KELAINAN KONGENITAL LAIN)

IV. GLAUKOMA ABSOLUT - STADIUM AKHIR DARI GLAUKOMA - KELUHAN NYERI + | - - TP / LP : HILANG SELURUHNYA

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA - GLAUKOMA KRONIK / SIMPLEK - PENYAKIT BERLANGSUNG LAMA, TANPA GEJALA KHAS - TEKANAN BM TIDAK TERLALU TINGGI

- - RIWAYAT KELUARGA(+)RIWAYAT KELUARGA(+)

- SERING DATANG SUDAH - SERING DATANG SUDAH TERLAMBAT TERLAMBAT

- DOKTER HARUS AKTIF - DOKTER HARUS AKTIF

MENEMUKAN KASUSMENEMUKAN KASUS

- TONOMETRI BERKALA PADA POPULASI RESIKO TINGGI - DM - MYOP / HIPERMETROP - USIA > 40 TH - KELUARGA (+)GLAUKOMA

PENGOBATAN GLAUKOMA SUDUT

TERBUKA

- MEDIKAMENTOSA

- OPERASI PADA KASUS TERTENTU:

- TIO TAK TERKONTROL

DENGAN TERAPI MAKSIMAL

•

- INTOLERASI DENGAN OBAT - INTOLERASI DENGAN OBAT

ANTI GLUKOMAANTI GLUKOMA

- PROGRESIFITAS PENYAKIT - PROGRESIFITAS PENYAKIT ( LP ( LP

EKSKAVASI MEMBURUK )EKSKAVASI MEMBURUK )

- TAK DISIPLIN DENGAN OBAT- - TAK DISIPLIN DENGAN OBAT-

OBAT. OBAT.

MEDIKAMENTOSA : - MIOTIKUM : PILOKARPIN 2 % - SIMPATOMIMETIK : EPINEFRIN 0,5– 2% - BETA BLOCKER : TIMOLOL MALEAT 025 – 0,5 % - KARBONIK ANHIDRASE : ASETAZOL AMIDE (4 x 250 MG)

•

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP :GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP :

- GLAUKOMA AKUT / GLAUKOMA- GLAUKOMA AKUT / GLAUKOMA

KONGESTIFKONGESTIF

- GEJALA TANDA KHAS, MUDAH - GEJALA TANDA KHAS, MUDAH

DIKENALIDIKENALI

- HARUS WASPADA,MIRIP PENYA-- HARUS WASPADA,MIRIP PENYA-

KIT SISTEMISKIT SISTEMIS

- TAJAM PENGLIHATAN MENURUN

MENDADAK, MATA MERAH DAN TIO SANGAT TINGGI - PRODROMAL : - MUAL, MUNTAH - SAKIT KEPALA, SAKIT

PADA SISI MATA YANG

AKUT

PENANGANAN GLAUKOMA AKUT

GEJALA KLINIS/SUBYEKTIF SAKIT KEPALA, CEKOT-CEKOT

MUNTAH-MUNTAH PENGLIHATAN KABUR MENDADAK MELIHAT SEPERTI HALO

OBYEKTIF

PALPEBRA BENGKAKKONJUNGTIVA HIPEREMISKORNEA BURAM / EDEMABMD DANGKAL GL. PRIMER & SEKUNDER DALAM GL. SEKUNDERPUPIL MIDRIASIS/MIDDILATASILENSA KERUH BERCAK SPT SUSU / KATARAK IMATUR

KERUH KATARAK HIPERMATURTIO > 50 mmHg

TANDA GLAUKOMA ACUTE

• Severe corneal oedema • Complete angle closure (Shaffer grade 0)

• Dilated, unreactive, vertically oval pupil

• Shallow anterior chamber

• Ciliary injection

Signs

PENGOBATAN GLAUKOMA SUDUT

TERTUTUP - TURUNKAN TEKANAN INTRA OKULER SEGERA DENGAN TERAPI MEDIKAMENTOSA - SIAPKAN UNTUK PEMBEDAHAN

- PENGOBATAN DEFINITIF YAITU PEMBEDAHAN BERUPA :

- IRIDEKTOMI - TRABEKULEKTOMI - IRIDEKTOMI PREFENTIF UNTUK MATA LAINNYA

INITIAL TREATMENT

PILOKARPIN 2 % 1 TETES/ MENIT SELAMA 5 MENIT TIMOLOL 0,5 % 2 X 1 TETES STEROID + ANTIBIOTIK TETES 6 x 1 tetes ACETAZOLAMID 500 iv 250 mg / 4 JAM KCl 3 x 1 GLICERIN 50 % 3 dd 100 – 150 cc

SEGERA RUJUK KE PELAYANAN KESEHATAN

LEBIH TINGGI !

DEFINITIF TREATMENT

IRIDEKTOMITRABEKULEKTOMIEKSTRAKSI LENSA

NON CONTACT TONOMETER

TIO normal

10-21 mmHg

TONOMETRI

TONOMETER SCHIOTZ

CILIARY BODY

GLAUKOMA PENYEBAB UTAMA KEBUTAAN PERINGKAT KEDUA SETELAH KATARAK

GLAUKOMA TIDAK DAPAT DISEMBUHKAN / DIPERBAIKI

DETEKSI DINI PENANGANAN TEPAT

DASAR PENGOBATAN GLAUKOMA

TIO PADA LEVEL TERTENTU

MENCEGAH KERUSAKAN SARAF OPTIK LEBIH LANJUT

ADA BUKTI TIO

BISA MEMPERTAHANKAN PENGLIHATAN & LAPANG PANDANGAN