malaria (pengayaan )
Post on 27-Nov-2015
72 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
MALARIADr.MMDEAH Hapsari.SpA
SubBag Infeksi Bag Anak
RSUP dr KARIADI/FK UNDIP
DEFINISI• PENYAKIT AKUT/KRONIS
• DISEBABKAN OLEH PROTOZOA GENUS PLASMODIUM
• DITANDAI DENGAN :– PANAS– ANEMIA– SPLENOMEGALI
EPIDEMIOLOGI
• DI INDONESIA TERSEBAR DISELURUH PULAU DENGAN DERAJAD ENDEMISITAS BERBEDA
• DAPAT BERJANGKIT DIDAERAH DENGAN KETINGGIAN SAMPAI 1800 M DIATAS PERMUKAAN LAUT.
EPIDEMIOLOGI• FAKTOR-FAKTOR BERPENGARUH :
• SUHU :PERKEMBANGAN NYAMUK (20-30 C)MAKIN TINGGI--------- SPOROGONI MAKIN PENDEK
• KELEMBABAN:TINGGI ---NYAMUK JD LBH AKTIF
• HUJAN:MEMUDAHKAN PERKEMB
• KETINGGIAN:MKN TINGGI-,MAL REND
EPIDEMIOLOGI• PD TH 1983 - ANGKA KESAKITAN DI
P.JAWA & BALI - 1-2 /1000 PENDDK
• LUAR P.JAWA & BALI - 10 X > BSR
• PD TH 1997- 208 DESA TERSEBAR DI 20 KEC(JA-TENG 14)MSH TERJD PENULARAN MAL.
• SPESIES YG BANYAK FALSIPARUM & VIVAX
ETIOLOGI• TERDR 4 SPESIES :
– P.FALSIPARUM ---- M.TROPIKA– P.VIVAX ---- M TERTIANA– P.MALARIAE ---- M QUARTANA– P.OVALE ---- M OVALE
• SESEORANG DPT TERINFEKSI LEBIH DR 1 JENIS PLASMODIUM (MIXED INFECTION)
DAUR HIDUPMALARIA
• PLASMODIUM MEMP 2 HOSPES :– HOSPES PERANTARA / ASEKSUAL– HOSPES DEFINITIF / SEKSUAL
• SIKLUS HIDUP:– SIKLUS ASEKSUAL ( SKIZOGONI)– SIKLUS SEKSUAL ( SPOROGONI)
DAUR HIDUPASEKSUAL/ SKIZOGONI
• GIGITAN NYAMUK -- SPOROZOIT--PEREDARAN DRH-- BERSARANG DI HATI(MEMBENTUK SIKLUS PRA ERITROSIT / EKSO ERITROSIT - TROFOZOIT--SKIZON --MEROZOIT (SIKLUS TAK MENIMBULKAN GEJALA)
• ADA SPOROZOIT DORMANT(TAK TUMBUH)S/ SAAT RELAPS.
DAUR HIDUPASEKSUAL / SKIZOGONI
• MEROZOIT SEBAG--MASUK KE HATI (MENERUSKAN SIKLUS EKSO ERITROSIT)
• SEBAG MEROZOIT MASUK KE ERITROSIT (SIKLUS ERITROSIT) :
• MEROZOIT--TROFOZOITMUDA(BTK CINCIN)--TROFOZOIT TUA--SKIZON--SKIZON PECAH--MEROZOIT--ERITROSIT BARU.
DAUR HIDUPASEKSUAL/SKIZOGONI
• SEBAGIAN MEROZOIT MEMULAI GAMETOGONI MEMBENTUK :– MAKROGAMET– DAN MIKROGAMET.
• SIKLUS DISEBUT “ MASA TUNAS INTRINSIK.– .
DAUR HIDUP SEKSUAL / SPOROGONI
• DALAM LAMBUNG NYAMUK• MAKROGAMETOSIT--MAKROGAMET• MIKROGAMETOSIT--MIKROGAMET• • OOKINET ZIGOT• • OOKISTA SPOROZOIT• MASA TUNAS EKSTRINSIK
PATOGENESA MALARIA
• ERITROSIT PARASIT :
• SETELAH DARI JAR HATI -
• P.FALSIPARUM MELEPAS 18-24 MEROSOIT KEDLM SIRKULASI
• INVASI ERITROSIT
• MASUK R.E.S (FAGOSITOSIS)
• PARASIT BERKEMB ASEKSUAL
PATOGENESA MALARIA
• BENTUK ASEKSUAL PARASIT DLM ERITROSIT (E.P : ERYTHROCYTES PARASITES)
• E.P MEMP 2 STADIUM Y.I :– STADIUM CINCIN (24 JAM I)
– STADIUM MATUR ( 24 JAM I)
PATOGENESA MALARIA
• PERMUKAAN MEMBRAN E.P MATUR
• PENONJOLAN BENT KNOB
• DG HRP I (HISTIDIN RICH PROTEIN I )
• E.P. ALAMI MEROGONI
• TOKSIN MALARIA(GPI) GLIKOSIL FOSFATIDIL INOSITOL
PATOGENESA MALARIA
• ERITROSIT PARASIT.
• G.P.I : MAKROFAG
• MERANGSANG PELEPASAN TNF ALFA & INTERLEUKIN 1
PATOGENESA MALARIA
• SITHOADHERENSI:
• PERLEKATAN E.P MATUR-
• DENGAN PERMUKAAN ENDOTEL
• VASKULAR
PATOGENESA MALARIA• SITOADHERENS:• MOLEKUL ADHESIF DI PERMK ENDOTEL :
– TROMBOSPONDIN– I.C.A.M (INTERCELLULER ADHESION
MOLECULE- 1)– V.C.A.M (VASCULAR CELL ADHESION
MOLLECULE-1)– ELAM-1 (ENDHOTEL LEUCOCYTE ADHESION
MOLLECULE )
PATOGENESA MALARIA
• SEKUESTRASI :
• E.P MATANG YG ALAMI SEKUESTRASI ADLAH: E.P YG TINGGAL DLM JAR MIKROVASKULAR YG DISBBKAN SITOADHERENSI.
• SEKUESTRASI TERJD DI ORGAN ORGAN VITAL
PATOGENESA MALARIA
• SEKUESTRASI:• SEKUESTRASI TERTINGGI TERDPT DI
– OTAK - HEPAR– GINJAL - PARU– JANTUNG -USUS & KULIT
• SEKUESTRASI INI DIDUGA SBG PERANAN UTAMA DLM PATOFISIOLOGI MALARIA BERAT.
PATOGENESA MALARIA
• ROSETTING :
• BERKELOMPOKNYA E.P YG MATANG YG DISELUBUNGI 10 / > ERITROSIT NON PARASIT
• SEBABKAN OBSTRUKSI ALIRAN DRH LOKAL/DLM JAR.
• PERMUDAH SITOADHERENSI.
MASA INKUBASI
• MASA ANTARA GIGITAN NYAMUK SAMPAI TIMBUL GEJALA(TERMASUK SIKLUS PRA ERITROSITER)
• LAMA MASA INKUBASI :9 -- 30 HARI.
• MASA INKUBASI TGT:– INTENSITAS INFEKSI -PENGOBATAN– DERAJAT IMUNITAS -SP PARASIT
MAS INKUBASI
• P.FALSIPARUM : 12 HARI
• P.VIVAX / OVALE : 13 - 17 HARI
• P.MALARIAE : 28 - 30 HARI.
• SEBELUM DEMAM DIDAPATKAN :– - LEMAH - NYERI KEPALA– - MUAL MUNTAH- NAFSU MAKAN
GAMBARAN KLINISMALARIA
• 1.SERANGAN DEMAM T.D 3 STAD:– FRIGORIS (MENGGIGIL)– AKME (PUNCAK DEMAM)– SUDORIS (KERINGAT BANYAK)
• 2.HIPERTROPI & HIPERPLASI R.E.S (SPLENOMEGALI)
GAMBARAN KLINIS MALARIA
• 3.ANEMIA ,DISEBABKAN OL.FAKTOR:– A..PENGHANCURAN ERITROSIT YG
MENGAND PARASIT & TIDAK.– B.REDUCED SURVIVAL TIME– C.DISERITROPOESIS.
• 4.GEJALA.AKIBAT KOMPLIKASI
GAMBARAN KLINIKMALARIA TANPA
KOMPLIKASI
• LETARGI,MENGANTUK,GELISAH
• ANOREKSIA,NYERI KEPALA
• MUAL,MUNTAH,DIARE
• PEMBESARAN HATI (MGG I)
• PEMBESARAN LIMPA (MINGG II)
• IKTERUS
GAMBARAN KLINIKMALARIA BERAT
• HIPERPARASITEMIA (>5%)
• MALARIA SEREBRAL(KESADARAN )
• ANEMIA BERAT ( Hb < 5 GR%)
• IKTERUS, HIPOGLIKEMIA
• GAGAL GINJAL(KRATININ >3,0 G/DL)
• HIPERTERMIA,SYOK,HIPOTENSI
DIAGNOSIS MALARIA
• PADA DAERAH ENDEMIS --TIDAK SULIT--BERDASAR GEJALA KLNIS DAN TANDA
• PADA BUKAN ENDEMIS--PIKIRKAN MALARIA JIKA :– RIWAYAT DEMAM BERULANG– TRIAS
(DEMAM,ANEMIA,SPLENOMEGALI)
DIAGNOSIS MALARIA
• INGAT DIAGNOSIS MALARIA MERUPAKAN PERTIMBANGAN KLINIS.TDK SELL DISERTAI HSL LAB.
• 1..APUSAN DARAH TEPI :– TETES TIPIS DENGAN PEWARNAAN
GIEMSA(SPESIES PARASIT)– TETES TEBAL (LBH SENSITIF DETEKSI
PARASIT)
DIAGNOSIS MALARIA
• 2.TES SEROLOGI– I.F.A (INDIRECT FLUORESCENT ANTIBODY)– IHA(INDIRECT HEMAGLUTINATION)– ELISA– UNTUK DIAGNOSIS AKUT,(+) BL BBRP HARI
SETLH INFEKSI PARASIT
• 3.PEMERIKSAAN QBC(QUANTITATIF BUFFY COAT)
PENGOBATAN MALARIA
• MENURUT KEPERLUAN :• 1. PENCEGAHAN :SEBLM INFEKSI• 2. SUPRESIF :CEGAH TBL KLINIS• 3. KURATIF : OBATI INFEKSI• AKUT & RADIKAL• 4. CEGAH TRANSMISI/PENULARAN
PENGOBATAN MALARIA• SESUAI KEBERHASILAN :
• 1.BENTUK DALAM ERITROSIT :– (KUININ,KLOROKUIN,METAKUIN)
• 2.BENTUK EKSOERITROSIT :– (PRIMAKUIN,PROGUANIL,PIRIMETAMIN
• 3.BENTUK GAMETOSIT :– PRIMAKUIN
• 4.BENTUK SPOROSIDAL :– PRIMAKUIN,PROGUANIL,PIRIMETAMIN)
MALARIA BERAT
• MENURUT WHO DEFINISI :
• INFEKSI P.FALSIPARUM STADIUM ASEKSUAL DENGAN SATU /LEBIH KOMPLIKASI SBB :
• 1.MALARIA SEREBRAL :– COMA YG TDK DISEBABKAN PENYAKIT
LAIN.
MALARIA BERAT
• 2.ANEMIA BERAT :– HB< 5 GR%. HT < 15% (BKN
THALASEMIA,DEF BESI )
• 3.GAGAL GINJAL AKUT:– URIN < 1 ML/KG/JAM,KREATININ >3MG%
• 4.EDEMA PARU/ARDS:• 5.HIPOGLIKEMIA: GDS < 40 MG%• 6.SYOK:
MALARIA BERAT
• 7.PERDARAHAN SPONTAN (DIC)
• 8.KEJANG BERULANG > 2 X /HARI
• 9.HEMOGLOBINURIA (BLACK WATER FEVER)
• 10.ASIDEMIA (PH < 7,2 ) ATAU ASIDOSIS (PLASMA BICNAT < 15 MMOL)
BBRP KEL DIGOL MALARIA BERAT (SESUAI DAERAH)
• 1.Gangguan kesadaran ringan (delirium dll)
• 2.Kelemahan otot tanpa kelainan neurologis
• 3.Hiperparasitemia (>5%) pada hipoendemik)
• 4.Ikterik (bilirubin > 3 mg % )
• 5. Hiperpireksia.
PENANGANAN MALARIA BERAT
• TINDAKAN UMUM.• 1.Pertahankan fungsi vital
(sirkulasi,oksigen,cairan,nutrisi)• 2.Hindarkan trauma : dekubitus• 3.Hati hati komplikasi: kateterisasi,edema
paru.• 4.Monitoring temperatur,nadi, tensi dan
respirasi tiap 1/2 jam.(ikterus & perdrhan)
PENANGANANMALARIA BERAT
• TINDAKAN UMUM:
• 5.Monitoring ukuran dan reaksi pupil
• 6. Cegah hiperpireksia
• 7.Balans cairan
• 8.Dietetik.
• 9.Kebersihan : mulut ,defekasi,aseptik
• 10.Perawatan mata:hindarkan trauma
PENGOBATANMALARIA BERAT
• Setelah diagnosis ditegakkan (b/falsiparum)merupakan penyebab mal.berat.Jika belum ditemukan parasit -- ulang 4-6 jam,selama 3 kali,jika - 3 kali berturut-turut-pikir diagnosis lain.
• Bila parasit vivax tp klinis berat(mungkin infeksi campuran.
• Monitor hitung parasit tiap 12 jam/24 jam
PENGOBATAN MALARIA BERAT
• DENGAN 2 CARA :• 1. Dengan obat anti malatia (OAM)• a. Kina (kina hcl/dihidroklorida/kinin • antipirin) untuk resisten klorokuin• b Kinidin (untuk resisten klorokuin)• c Klorokuin• d Kombinasi sulfadoksin-pirimetamin• 2. Dengan transfusi tukar.
PENGOBATANMALARIA BERAT
• Obat Anti Malaria (OAM) :• 1.Kina (Kina Hcl/dihidrolrorid/kinin antipirin) ----
untuk resisten klorokuin• (efektif untuk semua jenis plasmodium )• Cara :• * dosis loading 20 mg garam/kgBB dalam 10
cc/kgBB D 5% selama 4 jam• * istirahat 4 jam ,dilanjutkan 10 mg/kgBB dalam
10 cc /kgBB D 5% selama 4 jam
PENGOBATAN MALARIA BERAT
• OAM Kina.
• Selanjutnya dosis sama diberikan setiap 8 jam,sampai penderita sadar dan dapat diberikan kina peroral sampai 7 hari.
• (hati hati terhadap efek hipoglokemia)
• Cara alternatif lain loading tidak 20 mg melainkan 10 mg/kgBB (mortalitas <<<)
PENGOBATAN MALARIA BERAT
• 2. Kinidin.
• Isomer dari kina,cukup aman & efektif
• Dosis loading 15mg/kgBB dalam 10 cc/kgBB D 5% selama 4 jam,istirahat 4 jam diteruskan 7,5 mg /kgBB dalam 10 cc D 5%.
• Diulang tiap 8 jam,berikan peroral setelah sadar.
• (1 ampul : 2 ml : 250 mg.)
PENGOBATAN MALARIA BERAT
• 3. Klorokuin. (bila masih sensitif)
• Dosis loading 10 mg/kgBB dalam 10 cc/kgBB D 5% selama 4 jam,
istirahat 4 jam diteruskan 7,5 mg/kgBB dalam 10 cc /kgBB D5%
• Diberikan peroral setelah sadar.
PENGOBATANMALARIA BERAT
• 4.Injeksi kombinasi Sulfadoksin -pirimetamin (Fansidar)
• Dosis tunggal : umnur 0-4 th :0,5 - 1,5 ml
• “ 5-8 th : 1,5 - 2 ml
• “ 9-14th: 2-3 ml
• (1 ampul = 2 ml fansidar=400 mg sulfadoksin + 20 mg pirimetamin )
• Jarang diberikan o.k spektrum sempit & nyeri pd suntikan.
PENGOBATANMALARIA BERAT
• TRANSFUSI TUKAR :• 1. Dapat mengurangi parasitemia dari 43 %
menjadi 1 %.• 2. Indikasi bila :• * parasit > 10 % * bil > 10 mg%• * gejala komplikasi berat
(hemoglobinuria,DIC,gejala neurologi memburuk)
PENGOBATAN MALARIA BERAT
• TRANSFUSI TUKAR
• 3. Dapat memperbaiki anemia :
• mengembalikan : faktor pembekuan
• trombosit,albimun
• mengurangi : toksin
• mediator (TNF a,IL 1)
• 4. Bukan tindakan mudah.
PROGNOSIS
• Plasm. Vivax baik
• Plasm malariae berlangsung sangat lama.
• Plasm Falsiparum dengan penyulit buruk.
PENCEGAHANMALARIA
• Dengan pemotongan rantai penularan :• 1.Kemoprofilaksi.
– Untuk daerah non endemik ---masuk endemik– (lihat tabel )
• 2.Vaksin malaria: penelitian• 3..Mencegah gigitan vektor :
– a.Menggunakan kelambu– b.Menggunakan obat pembunuh nyamuk.
top related