lp thalasemia
Post on 10-Dec-2015
319 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
LAPORAN PENDAHULUAN
”THALASEMIA”
STASE KEPERAWATAN ANAK
RUMAH SAKIT SAIFUL ANWAR MALANG
DI SUSUN OLEH:
CANDRA WIDIA W
201410461011002
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2014
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
LEMBAR PENGESAHAN
Nama : CANDRA WIDIA W
N I M: 201410461011002
Telah disahkan sebagai salah satu tugas praktik Program
Profesi Ners Departemen Keperawatan Anak di Rumah Sakit Saiful Anwar
- Malang
Malang, 2014
Mahasiswa
(CANDRA WIDIA W)
Mengetahui,
Pembimbing Klinik/Lahan Pembimbing
Akademik
(…………………………)
(………………………)
LAPORAN PENDAHULUAN
THALASEMIA
1. Definisi
Thalasemia adalah suatu kelompok anemia hemolitik kongenital
herediter yang diturunkan secara autosomal, disebabkan oleh
kekurangan sintesis rantai polipeptid yang menyusun molekul globin
dalam hemoglobin.
Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai
oleh penurunan pada haemoglobin (suryadi, 2001)
2. Etiologi
Thalasemia terjadi akibat ketidakmampuan sumsum tulang
membentuk protein yang dibutuhkan untuk memproduksi hemoglobin
sebagaimana mestinya. Hemoglobin merupakan protein kaya zat besi
yang berada di dalam sel darah merah dan berfungsi sangat penting
untuk mengangkut oksigen dari paru-paru ke seluruh bagian tubuh
yang membutuhkannya sebagai energi. Apabila produksi hemoglobin
berkurang atau tidak ada, maka pasokan energi yang dibutuhkan untuk
menjalankan fungsi tubuh tidak dapat terpenuhi, sehingga fungsi tubuh
pun terganggu dan tidak mampu lagi menjalankan aktivitasnya secara
normal. Thalasemia adalah sekelompok penyakit keturunan yang
merupakan akibat dari ketidakseimbangan pembuatan salah satu dari
keempat rantai asam amino yang membentuk hemoglobin. Thalasemia
adalah penyakit yang sifatnya diturunkan. Penyakit ini, merupakan
penyakit kelainan pembentukan sel darah merah.
Adapun etiologi dari thalasemia adalah faktor genetik (herediter).
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik dimana terjadi
kerusakan sel darah merah didalam pembuluh darah sehingga umur
eritrosit menjadi pendek(kurang dari 100 hari). Penyebab kerusakan
tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia) dan
kelainan hemoglobin ini karena adanya gangguan pembentukan yang
disebabkan oleh :
a. Gangguan struktur pembentukan hemoglobin (hb abnormal)
b. Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin seperti
pada Thalasemia)
Penyebab Thalasemia β mayor.
Thalasemia mayor terjadi apabila gen yang cacat diwarisi oleh
kedua orang tua. Jika bapa atau ibu merupakan pembawa
thalasemia,mereka boleh menurunkan thalasemia kepada anak-anak
mereka. Jika kedua orang tua membawa ciri tersebut maka anak-anak
mereka mungkin pembawa atau mereka akan mnderita penyakit
tersebut.
3. Tanda Dan Gejala
Gejala Klinis Thalasemia mayor, gejala klinik telah terlihat sejak
anak baru berumur kurang dari 1 tahun, yaitu:
a. Lemah
b. Pucat
c. Perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur
d. Berat badan kurang
e. Tidak dapat hidup tanpa transfusi
Thalasemia intermedia : ditandai oleh anemia mikrositik, bentuk
heterozigot.. Thalasemia minor/thalasemia trait : ditandai oleh
splenomegali, anemia berat, bentuk homozigot. Pada anak yang besar
sering dijumpai adanya:
a. Gizi buruk
b. Perut buncit karena pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba
c. Aktivitas tidak aktif karena pembesaran limpa dan hati
(Hepatomegali ), Limpa yang besar ini mudah ruptur karena trauma
ringan saja.
Gejala khas adalah:
a. Bentuk muka mongoloid yaitu hidung pesek, tanpa pangkal hidung,
jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar.
b. Keadaan kuning pucat pada kulit, jika sering ditransfusi, kulitnya
menjadi kelabu karena penimbunan besi.
4. Patofisiologi
Molekul globin terdiri atas sepasang rantai dan sepasang rantai lain
yang menentukan jenis Hb. Pada orang normal terdapat 3 jenis Hb,
yaitu Hb A (merupakan > 96% dari Hb total, tersusun dari 2 rantai
dan 2 rantai Hb dan HbA2.Kelainan produksi dapat terjadi pada ranta
thalassemia, rantai thalassemia rantai thalassemia, rantai
thalassemia, maupun kombinasi kelainan rantai dan rantai
thalassemia. Pada thalassemia, kekurangan produksi rantai beta
menyebabkan kekurangan pembentukan (Hb A); kelebihan rantai akan
berikatan dengan rantai yang secara kompensatoir Hb F meningkat;
sisanya dalam jumlah besar diendapkan pada membran eritrosit
sebagai Heinz bodies dengan akibat eritrosit mudah rusak (ineffective
erythropoesis).
5. Manifestasi Klinis
a. Kelesuan
b. Bibir, lidah, tangan, kaki berwarna pucat mulanya tidak jelas,
biasanya menjadi lebih berat dalam tahun pertama kehidupan dan
pada kasus yang berat terjadi dalam beberapa minggu setelah lahir.
c. Sesak nafas
d. Hilang selera makan dan bengkak dibagian abdomen
Pada thalasemia mayor gejala klinik telah terlihat sejak umur
kurang dari 1 tahun gejalah yang tampak adalah anak
lemah,pucat,perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur,berat
badan kurang. Pada anak yang besar sering dijumpai adanya gisi
buruk,perut membuncit,karena adanya pembesaran limfa dan hati.
Adanya pembesaran limfa dan hati mempengharui gerak sipasien
karena kemampuan terbatas. Limfa yang besar akan mudah
ruptur.gejalah ini adalah bentuk muka yang mongoloid dan hidung
pesek tanpa pangkal hidung,jarak antara kedua mata lebar dan tulang
dahi juga lebar,hal ini disebabkan karena adanya gangguan
perkembangan ketulang muka dan tengkorak.
Keadaan kulit pucat kekuning-kuningan jika pasien telah sering
dapat tranfusi darah,kulit menjadi kelabu seperti besi akibat
penimbunan besi dalam kuli, seperti pada jaringan tubuh yaitu
limfa,hati,jantun sehingga menyebabkan gangguan pada alat-alat
tersebut (hemokromatosis)
6. Komplikasi
a. Fraktur patologis
b. Hepatosplenomegali
c. Gangguan Tumbuh Kembang
d. Disfungsi organ
e. Gagal jantung
f. Hemosiderosis
g. Hemokromatosis
h. Infeksi
6. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah tepi :
a. Hb rendah dapat sampai 2-3 g%
b. Gambaran morfologi eritrosit : mikrositik hipokromik, sel target,
anisositosis berat dengan makroovalositosis, mikrosferosit,
polikromasi, basophilic stippling, benda Howell-Jolly, poikilositosis
dan sel target. Gambaran ini lebih kurang khas.
c. Retikulosit meningkat.
2. Sumsum tulang (tidak menentukan diagnosis) :
a. Hiperplasi sistem eritropoesis dengan normoblas terbanyak dari
jenis asidofil.
b. Granula Fe (dengan pengecatan Prussian biru) meningkat.
3. Pemeriksaan khusus :Hb F meningkat : 20%-90% Hb total
a. Elektroforesis Hb : hemoglobinopati lain dan mengukur kadar Hb
F.
b. Pemeriksaan pedigree: kedua orangtua pasien thalassemia mayor
merupakan trait (carrier) dengan Hb A2 meningkat (> 3,5% dari
Hb total).
4. Pemeriksaan lain :
a. Foto Ro tulang kepala : gambaran hair on end, korteks menipis,
diploe melebar dengan trabekula tegak lurus pada korteks.
b. Foto tulang pipih dan ujung tulang panjang : perluasan sumsum
tulang sehingga trabekula tampak jelas.
Pathways Thalasemia
HH
Pernikahan penderita thalasemia carier
Penurunan penyakit secara autosomal resesif
Gangguan sintesis rantai globulin α dan β
Pembentukan rantai α dan β diretikulo tidak seimbang
- Rantai β kurang dibentuk dibanding α
- Rantai β tidak dibentuk sama sekali
- Rantai g dibentuk
Rantai α kurang terbentuk dari pada rantai β
Talasemia α
Gangguan pembentukan rantai α dan β
- Pembentukan rantai α dan β
- Penimbunan dan pengendapan rantai α dan β
Talasemia β
Tidak terbentuk Hb AMembentuk inklosion bodies
Menempel pada dinding eritrosit
Hemolisis
- Eritropoesis darah yang tidak efektif dan penghancuran precursor eritrosit dan intramedula
- Sintesis Hb eritrosit hipokrom dan
Anemia
Kompensasi tubuh membentuk eritrosit oleh
O2 darah dan produksi RBC
Hemolisis
- Eritropoesis darah yang tidak efektif dan penghancuran precursor eritrosit dan intramedula
- Sintesis Hb eritrosit hipokrom dan
Hiperplasi sumsum tulang
Ekspansi massif sumsum tulang
dan kraniumDeformitas tulang
Hipoksia jaringan
Aliran darah ke organ vital dan jaringan
O2 dan nutrisi ditransport tidak
adekuat
Ketidakefektifan perfusi jaringan
perifer- Perubahan bentuk
wajah- Penonjolan tulang
tengkorak- Pertumbuhan pada
tulang maksila- Terjadi face coley
Perasaan berbeda dengan orang lain
Gambaran diri negative
Gangguan citra diri
Terjadi hemapoesis di ekstramedulla
Hemokromatesis
Fibrosis
Tubuh merespon dengan
pembentukan eritropoetin
Suplai 02/Na ke jaringan
Masuk ke sirkulasi
Merangsang eritropoesis
Pembentukan RBC baru yang
immature dan mudah lisis
HB perlu tranfusi
Terjadi peningkatan FE
Hemosiderosis
Pigmentasi kulit (coklat
kehitaman)
Kerusakan integritas kulit
Metabolisme sel
Pertumbuhan sel dan otak terhambat
Keterlambatan pertumbuhan
dan perkembangan
Perubahan pembentukan
ATP
Energy yang dihasilkan
Kelemahan fisik
Intoleransi aktivitas
liver Paru paru
7. Penatalaksanaan
Medikamentosa
a. Pemberian iron chelating agent (desferoxamine): diberikan setelah
kadar feritin serum sudah mencapai 1000 g/l atau saturasi
transferin lebih 50%, atau sekitar 10-20 kali transfusi darah.
b. Desferoxamine, dosis 25-50 mg/kg berat badan/hari subkutan
melalui pompa infus dalam waktu 8-12 jam dengan minimal selama
5 hari berturut setiap selesai transfusi darah.
c. Vitamin C 100-250 mg/hari selama pemberian kelasi besi, untuk
meningkatkan efek kelasi besi
d. Asam folat 2-5 mg/hari untuk memenuhi kebutuhan yang
meningkat.
e. Vitamin E 200-400 IU setiap hari sebagai antioksidan dapat
memperpanjang umur sel darah merah.
Prosedur Pembedahan
Splenektomi, dengan indikasi:
a. limpa yang terlalu besar, sehingga membatasi gerak penderita,
menimbulkan peningkatan tekanan intraabdominal dan bahaya
terjadinya ruptur
b. hipersplenisme ditandai dengan peningkatan kebutuhan transfusi
darah atau kebutuhan suspensi eritrosit (PRC) melebihi 250 ml/kg
berat badan dalam satu tahun.
Hepatomegali
menekan diafragma
Ekspansi paru-paru terganggu
Usaha nafas meningkat
jantung
Payah jantung
Imunitas menurun
Resiko
limfa
splenomegali
plenokromi
Frekuensi nafas
Ketidakefektifan pola
Suportif
Transfusi darah :
a. Hb penderita dipertahankan antara 8 g/dl sampai 9,5 g/dl. Dengan
kedaan ini akan memberikan supresi sumsum tualang yang adekuat,
menurunkan tingkat akumulasi besi, dan dapat mempertahankan
pertumbuhan dan perkembangan penderita.
b. Pemberian darah dalam bentuk PRC (packed red cell), 3 ml/kg BB
untuk setiap kenaikan Hb 1 g/dl.
Terapi
a. Pemeriksaan kadar feritin setiap 1-3 bulan, karena kecenderungan
kelebihan besi sebagai akibat absorbsi besi meningkat dan
transfusi darah berulang.
b. Efek samping kelasi besi yang dipantau: demam, sakit perut, sakit
kepala, gatal, sukar bernapas. Bila hal ini terjadi kelasi besi
dihentikan.
Tumbuh Kembang
Anemia kronis memberikan dampak pada proses tumbuh kembang,
karenanya diperlukan perhatian dan pemantauan tumbuh kembang
penderita.
Gangguan jantung, hepar dan endokrin
Anemia kronis dan kelebihan zat besi dapat menimbulkan gangguan
fungsi jantung (gagal jantung), hepar (gagal hepar), gangguan endokrin
(diabetes melitus, hipoparatiroid) dan fraktur patologis.
9. Pengkajian
1. Asal Keturunan / Kewarganegaraan
Thalasemia banyak dijumpai pada bangsa di sekitar laut Tengah
(Mediteranial) seperti Turki, Yunani, dll. Di Indonesia sendiri,
thalasemia cukup banyak dijumpai pada anak, bahkan merupakan
penyakit darah yang paling banyak diderita.
2. Umur
Pada penderita thalasemia mayor yang gejala klinisnya jelas, gejala
telah terlihat sejak anak berumur kurang dari 1 tahun, sedangkan pada
thalasemia minor biasanya anak akan dibawa ke RS setelah usia 4
tahun.
3. Riwayat Kesehatan Anak
Anak cenderung mudah terkena infeksi saluran pernapasan atas
atau infeksi lainnya. Ini dikarenakan rendahnya Hb yang berfungsi
sebagai alat transport.
4. Pertumbuhan dan Perkembangan
Sering didapatkan data adanya kecenderungan gangguan terhadap
tumbang sejak masih bayi. Terutama untuk thalasemia mayor,
pertumbuhan fisik anak, adalah kecil untuk umurnya dan adanya
keterlambatan dalam kematangan seksual, seperti tidak ada
pertumbuhan ramput pupis dan ketiak, kecerdasan anak juga
mengalami penurunan. Namun pada jenis thalasemia minor, sering
terlihat pertumbuhan dan perkembangan anak normal.
5. Pola Makan
Terjadi anoreksia sehingga anak sering susah makan, sehingga BB
rendah dan tidak sesuai usia.
6. Pola Aktivitas
Anak terlihat lemah dan tidak selincah anak seusianya. Anak lebih
banyak tidur/istirahat karena anak mudah lelah.
7. Riwayat Kesehatan Keluarga
Thalasemia merupakan penyakit kongenital, jadi perlu diperiksa
apakah orang tua juga mempunyai gen thalasemia. Jika iya, maka anak
beresiko terkena talasemia mayor.
8. Riwayat Ibu Saat Hamil (Ante natal Core – ANC)
Selama masa kehamilan, hendaknya perlu dikaji secara mendalam
adanya faktor resiko talasemia. Apabila diduga ada faktor resiko, maka
ibu perlu diberitahukan resiko yang mungkin sering dialami oleh anak
setelah lahir.
9. Data Keadaan Fisik Anak Thalasemia
a. KU = lemah dan kurang bergairah, tidak selincah anak lain yang
seusia.
b. Kepala dan bentuk muka. Anak yang belum mendapatkan
pengobatan mempunyai bentuk khas, yaitu kepala membesar dan
muka mongoloid (hidung pesek tanpa pangkal hidung), jarak mata
lebar, tulang dahi terlihat lebar.
c. Mata dan konjungtiva pucat dan kekuningan
d. Mulut dan bibir terlihat kehitaman
e. Dada, Pada inspeksi terlihat dada kiri menonjol karena adanya
pembesaran jantung dan disebabkan oleh anemia kronik.
f. Perut, Terlihat pucat, dipalpasi ada pembesaran limpa dan hati
(hepatospek nomegali).
g. Pertumbuhan fisiknya lebih kecil daripada normal sesuai usia, BB di
bawah normal
h. Pertumbuhan organ seks sekunder untuk anak pada usia pubertas
tidak tercapai dengan baik. Misal tidak tumbuh rambut ketiak,
pubis ataupun kumis bahkan mungkin anak tidak dapat mencapai
tapa odolense karena adanya anemia kronik.
i. Kulit, Warna kulit pucat kekuningan, jika anak telah sering
mendapat transfusi warna kulit akan menjadi kelabu seperti besi.
Hal ini terjadi karena adanya penumpukan zat besi dalam jaringan
kulit (hemosiderosis).
10. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d penurunan Hb darah
2. Intoleransi Aktivitas b/d kelemahan
3. Gangguan citra tubuh b/d
4. Kurang Pengetahuan b/d kurangnya informasi mengenai penyakit
5. Resiko infeksi b/d agen cidera biologis
6. Ketidakefektifan pola nafas b/d ekspansi paru
INTERVENSI
No Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1 Resiko Infeksi
Dengan faktor-faktor resiko :
- Prosedur Infasif- Ketidakcukupan
pengetahuan untuk menghindari paparan patogen
- Trauma - Kerusakan
jaringan dan peningkatan paparan lingkungan
- Ruptur membran amnion
- Agen farmasi (imunosupresan)
- Malnutrisi - Peningkatan
paparan lingkungan patogen
- Imonusupresi
NOC
Setelah dilakukan tindakan keperawatn risiko infeksi terkontrol dengan kriteria hasil :
Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi1 2 3 4 5
Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi1 2 3 4 5
Jumlah leukosit dalam batas normal1 2 3 4 5
Menunjukkan perilaku hidup sehat1 2 3 4 5
NIC :
Infection Control (Kontrol infeksi)
Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain
Pertahankan teknik isolasi
Batasi pengunjung bila perlu Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci
tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung meninggalkan pasien
Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan
kperawtan Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan
alat Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing
sesuai dengan petunjuk umum Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan
infeksi kandung kencing Tingktkan intake nutrisi Berikan terapi antibiotik bila perlu
Infection Protection (proteksi terhadap infeksi)
Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal Monitor hitung granulosit, WBC Monitor kerentanan terhadap infeksi
- Ketidakadekuatan imum buatan
- Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb, Leukopenia, penekanan respon inflamasi)
- Tidak adekuat pertahanan tubuh primer (kulit tidak utuh, trauma jaringan, penurunan kerja silia, cairan tubuh statis, perubahan sekresi pH, perubahan peristaltik)
- Penyakit kronik
Batasi pengunjung Saring pengunjung terhadap penyakit menular Partahankan teknik aspesis pada pasien yang
beresiko Pertahankan teknik isolasi k/p Berikan perawatan kuliat pada area epidema Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap
kemerahan, panas, drainase Ispeksi kondisi luka / insisi bedah Dorong masukkan nutrisi yang cukup Dorong masukan cairan Dorong istirahat Instruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai
resep Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi Ajarkan cara menghindari infeksi Laporkan kecurigaan infeksi Laporkan kultur positif
No
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
2 Kurang pengetahuan b/d
- keterbatasan kognitif
NOC :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
Mengajarkan proses penyakitnya :
Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang penyakitnya
- interpretasi terhadap informasi yang salah
- kurangnya keinginan untuk mencari informasi
- tidak mengetahui sumber-sumber informasi.
klien mengetahui tentang proses penyakitnya :
Klien familier dengan nama penyakitnya1 2 3 4 5
Klien dapat mendeskripsikan proses penyakitnya1 2 3 4 5
Klien dapat mendeskripsikan faktor penyebab dari penyakitnya1 2 3 4 5
Klien dapat mendeskripsikan faktor risiko1 2 3 4 5
Klien dapat mendeskripsikan efek samping dari penyakitnya1 2 3 4 5
Klien dapat mendeskripsikan tanda dan gejala1 2 3 4 5
Klien dapat mendeskripsikank
Jelaskan patofisiologi penyakitnya dan bagaimana hubungannya dengan anatomi dan fisiologinya
Deskripsikan tanda dan gejala dari penyakitnya Jelaskan pada pasien bagaimana mengelola
gejala ytang timbul Deskripsikan proses penyakitnya Identifikasi faktor penyebab penyakitnya Jelaskan tentang kondisi penyakit pasien saat ini Diskusikan gaya hidup yang harus dirubah untuk
mencegah komplikasi atau kekambuhan penyakitnya
Diskusikan rencana terapi yang akan dijalani pasien
Jelaskan komplikasi yang bisa muncul Anjurkan pasien untuk mengontrol risiko Anjurkan pasien segera ke pelayanan kesehatan
ketika muncul gejala yang sama
omplikasi mungkin terjadi1 2 3 4 5
Klien dapat mendeskripsikan cara pencegahan komplikasi 1 2 3 4 5
3 Ketidakefektifan Perfusi jaringan perifer b/d :
- Hipovolemia - Hipervolemi
a - Aliran arteri
terputus - Exchange
problems - Aliran vena
terputus - Hipoventilasi - Reduksi
mekanik pada vena dan atau aliran darah arteri
- Kerusakan
NOC :
perfusi jaringan: perifer adekuat :
Capilary refil dbn (5) Denyut nadi perifer
distal adekuat (5) Denyut nadi perifer
proksimal adekuat (5) sensasi normal(5) warna kulit normal(5) temperatur
ekstremitas hangat(5) tidak terdapat edema
perifer(5) tidak terdapat nyeri
pada ekstremitas(5)
NIC :Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer) Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
terhadap panas/dingin/tajam/tumpul Monitor adanya paretese Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika
ada lsi atau laserasi Gunakan sarun tangan untuk proteksi Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung Monitor adanya tromboplebitis Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
Oxygen Therapy Berikan oksigen sesuai kebutuhan pasien Posisikan pasien semi fowler untuk memaksimalkan
pernapasan Lakukan pengecekan secara periodic terhadap
terapi oksigen untuk menghindari terjadinya keracunan oksigen
Monitor keefektifan pemberian terapi oksigen (dengan pulse oksimetri)
transport oksigen melalui alveolar dan atau membran kapiler
- Tidak sebanding antara ventilasi dengan aliran darah
- Keracunan enzim
- Perubahan afinitas/ikatan O2 dengan Hb
- Penurunan konsentrasi Hb dalam darah
Respiratory Monitoring Monitor RR, irama, kedalaman pernapasan,
penggunaan otot bantu pernapasan Monitor pola nafas : takipneu, bradipneu,
hiperventilasi, kussmaul, cheyne stoke, biot’s, apneu Auskultasi bunyi nafas, catat adanya suara nafas
tambahan Jaga kepatenan jalan nafas Kaji volume tidal
DAFTAR PUSTAKA
Brooker, Chris. 2008. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta: EGC
Bulan, S. 2009. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kualitas hidup
anak thalasemia beta mayor. Melalui
eprints.undip.ac.id/24717/1/Sandra_Bulan.pdf [31/01/13].
Ganie, Ratna A. 2005. Thalasemia: permasalahan dan penangananya.
Melalui repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../08E00109.pdf
[29/03/12].
Mariani, Dini. 2011. Analisa faktor yang mempengaruhi kualitas hidup anak
thalasemia beta mayor di RSU kota Tasik Malaya dan Ciamis. Melalui
www.digilib.ui.ac.id/file?file=pdf/abstrak-20280658.pdf [31/01/13].
Furqonita, Deswaty .2006. Seri IPA Biologi. Jkarta: Quadra
Mehta, Atul B. 2008 . At a Glance Hematologi Edisi 2. Jakatra : Erlangga
Suriadi, dkk. 2010. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta : Cv. Sagung
Seto
Wahyuni, Masyitah S. 2010. Perbandingan kualitas hidup anak penderita
thalasemia dengan saudara penderita thalasemia yang normal. Melalui
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../Appendix.pdf [03/01/13].
Wong, Dona L .2008. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC
Yunanda, Yuki. 2008. Thalasemia. Melalui
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../08E00848.pdf [29/03/12].
top related