local anesthesia in dentistry 1 neurophysiology

IN THE NAME OF GOD

اصول بی حسی موضعی در دندانپزشکی

INTRODUCTION to LOCAL ANESTHESIA and NEUROPHYSIOLOGY

درس جراحی نظری

دکتر سید هادی حسینی

متخصص جراحی فک و صورت

www.drhadihoseini.com

:دانلود اسالید در

http://www.slideshare.net/hadidezyan

روش های ایجاد بی حسی

ترومای فیزیکی•

سرما•

فقدان اکسیژن•

شیمیایی•

الکل و فنل•

داروهای بی حسی•

خواص یک عامل بی حسی مطلوب

سازگاری نسجی و عدم سمیت بافتی•

عدم ایجاد تغییرات دائمی•

تاثیر در هر شرایط•

زمان اثر و دوام اثر مطلوب•

بدون آلرژی•

پایداری مناسب عامل•

ید برای استفاده از هر عاملی برای ایجاد بی حسی ابتدا با

نسبت به اعصاب و حس در بدن اطالعات کافی داشت

انتقال پیام عصبی

سلول عصبی

1) Dendritic Zone- free nerve endings; most distal portion of the neuron

2) Axon- synapses with the CNS to transmitinput to the brain

3) Cell Body- provides metabolic support forthe entire neuron

Sensory Neurons (afferent)

Motor Neuron (efferent)

آکسون سلول عصبی

اکسوپالسم•

اکسولما•

غشای سلولی•

پروتئین های کانالی•

شوان سل•

میلین•

گره رانویه•

The Membrane: Lipid Layer

الکتروفیزیولوژی انتقال پیام عصبی

• Nerve resting potential is -70 mV; this is

produced by differing concentrations of ions

• on either side of the nerve membrane

• Interior of the nerve is negative compared to

the exterior before a stimulus excites the nerve

ام عصبیواکنش های الکتروشیمیایی انتقال پی

مرحله استراحت•

غشا کمی به سدیم نفوذپذیر–

غشا کامال به پتاسیم نفوذپذیر–

غشا کامال به کلرید نفوذپذیر–

تحریک غشایی•

دپالریزاسیون–

رپالریزاسیون–

مرحله اول تحریک عصب

دپالریزاسیون تدریجی

inside of nerve becomes less negative

پتانسیل آستانه

extremely rapid depolarization occurs from the falling electrical potential

دپالریزاسیون سریع

interior is electricallypositive +40 mV and the outside is negative(-70 mv)

Resting to Threshold Potential

Threshold Potential to Rapid

Depolarization

مرحله دوم

رپالریزاسیون بعد از دپالریزاسیون

Repolarizationکم منفی تر می شودپتانسیل الکتریکی داخل سلول کم

برسدmV 70–تا زمانی که داخل به

واکنش های الکتروشیمیایی

Depolarization Repolarization

دپالریزاسیون

-excitation leads to increase in permeability of the

cell membrane to sodium ions

-transient widening of transmembrane ion channels

allow passage of the sodium ions

-rapid influx of sodium ions into the interior of the

nerve cell causes depolarization of the cell

membrane from resting to firing threshold which is

-50 to -60 mV

آستانه شلیک magnitude of the decrease

in negative trans-membrane potential that

is necessary to initiate an action potential

(impulse)

getting more positive with more influx of Na+

Firing Threshold

15mvکاهش پتانسیل منفی بین غشایی به میزان 55-به 70-یعنی از

باشد ایمپالس وجود نخواهد 15اگر این اختالف کمتر از داشت

تماس عصب با داروی بی حسی موضعی این آستانه را باال می بردfiring thresholdتحریک

باال رفتن آستانه تحریک یعنیmore sodium must pass through the membrane to decrease the negative

transmembrane potential to a level where depolarization occurs

15mvکاهش پتانسیل منفی بین غشایی به میزان 55-به 70-یعنی از

باشد ایمپالس وجود نخواهد داشت15اگر این اختالف کمتر از

عصب با داروی بی حسی موضعی این آستانه تحریک تماس firing thresholdرا باال می برد

باال رفتن آستانه تحریک یعنیmore sodium must pass through the membrane to decrease the negative transmembrane potential

to a level where depolarization occurs

وقتی آستانه تحریک بدست آمد با افزایش نفوذپذیری غشا سدیم بسرعت وارد می شود

depolarization lasts ~ .3 msec

رپالریزاسیون

The action potential is terminated

when the membrane repolarizes; this

is caused by the inactivation of

increased permeability to sodium

Repolarization

Sodium is moved out of the cell using ATP and

the sodium pump

Repolarization requires ~ .7 msec

تحریک ناپذیری مطلق

عدم پاسخ به تحریک غشایی•Absolute Refractory Period

بعد از ان بالفاصه دوره نسبی می آید•Relative Refractory Period

و در نهایت رپالریزاسیون کامل عصب•

کانال های غشایی

کانال های سدیم•

Sodium channels line the excitable nerve membrane

which are lipoglycoproteins situated firmly in the

membranes

Sodium passes through the channels 12 times easier

than potassium

Sodium ions are “thinner” than potassium or chloride

ions and should therefore move easily down

concentration gradients through membrane channels

into the nerve cell, however:

Potassium and chloride can pass through these gated

channels

During depolarization the gated transmembrane sodium

channels change their configuration to allow the sodium

ions to enter the cell

انتقال ایمپالس

Activation of an action potential by a stimulus

Disruption of the resting nerve membrane potential

Interior of the cell goes from negative (–70 mV) to positive (+40 mV)

Exterior of the cell changes from positive to negative

Local currents begin flowing between the depolarized segment and the adjacent resting area

Local currents flow from positive to negative extending for several mm along the nerve membrane

As a result, the interior of adjacent areas become less negative and the exterior becomes less positive

انتقال ایمپالس

Transmembrane potential decreases approaching firingthreshold for depolarization

When transmembrane potential decreases by 15mV from resting potential, firing threshold is reached and rapid depolarization occurs

The newly depolarized segment sets up local currents and it all starts over again

Newly depolarized segments return to resting state after absolute and relative refractory periods

Impulse Propagation

انتقال ایمپالس

relative refractory periodsو absoluteبعلت وجود

دانتقال پیام عصبی فقط بصورت جلو رونده انجام میشو

انتشار ایمپالس

Unmyelinated Nerves

-high electrical resistance cell membrane

-slow forward “creeping” spread of impulses

-conduction of unmyelinated C fibers is1.2 m/sec

Myelinated Nerves

-insulating myelin separates the extra/intracellular charges

-the farther apart the charges the smaller the current necessary

to charge the membrane

-current leaps from node to node saltatory conduction

if conduction of an impulse is blocked at one node, the local

current skips that node and continues to the next node

م م از طول عصب باید با ماده بی 10تا 8حداقل

حسی تماس داشته باشد

نحوه و جایگاه اثر داروهای بی حسی

له بی حسی به طرق زیر با تحریک شدن عصبی مقابداروی

می کند

تغییر در پتانسل استراحت •

تغییر در پتانسیل آستانه و سطح تحریک•

کاهش میزان دپالریزاسیون•

طوالنی کردن رپالریزاسیون•

Because of local anesthetics, cellular

depolarization is not sufficient to

reduce the membrane potential of a

nerve fiber to its firing threshold and a

propagated action potential

does not develop

تئوری های مکانیسم اثر بی حسی

داروی بی حسی موضعی در چه ناحیه ای اثر می کند

تئوری انبساط غشایی•

تئوری گیرنده اختصاصی•

تئوری انبساط غشایی

تئوری رسپتور اختصاصی Specific Receptor Theory

local anesthetics act by binding to specific receptors on the sodium channel

the action of the drug is direct

a specific receptor site for local anesthetics exists in the sodium channel

Therefore: no impulse conduction

ل بی حس ی های موضعی آمین سه تایی از انتشار سدیم در طو

تحریک عصبی جلوگیری می کند

مکانیسم اثر بی حسی های موضعی

1) Displacement of calcium ions from the sodium channel receptor site

2) Binding of the local anesthetic molecule to this receptor site

3) Blockade of the sodium channel

4) Decrease in sodium conductance

5) Depression of the rate of electrical depolarization

6) Failure to achieve the threshold potential level (firing level)

7) Lack of development of propagated action potentials

8) Conduction blockade

Nerve block produced by local anesthetic is

called a nondepolarizing nerve block