insuficiÊncia renal aguda * hospital universitário walter cantídeo, universidade federal do...
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INSUFICIÊNCIA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA
* Hospital Universitário Walter Cantídeo, Universidade Federal do Ceará.
* Hospital Geral de Fortaleza, Serviço de Nefrologia.
Elizabeth De Francesco Daher
EPIDEMIOLOGIA
• 5% das internações hospitalares
• 50% chegam com IRA e 50% desenvolvem no hospital
• 30% dos pacientes da UTI
• Mortalidade de 40% na IRA oligúrica e 11% na não oligúrica.
CLASSIFICAÇÃO
• IRA PRÉ-RENAL- Ambulatório: 70%; - Hospital: 35% - 40%
• IRA RENAL OU PARENQUIMATOSA- Ambulatório: 11%; - Hospital: 55% - 60%
• IRA PÓS-RENAL- Ambulatório: 17%; - Hospital: 2% - 5%
Nash K, Hafeez, A, Hou,S.. Am J. Kidney Dis. 2002; 39:930-936
Kaufman M, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Am. J. Kidney Dis. 1991; 17: 191-198
INSUFICIÊNCIA RENAL NO HGF
• Período: junho - novembro de 2002.
• n = 319.
• Idade: 5 a 94 anos (média: 50 ± 20 anos)
58%
42%
Homens Mulheres
35%
65%
Fortaleza Interior
Procedência:
Serviço de Nefrologia do HGF –2002
Sexo:
INSUFICIÊNCIA RENAL NO HGF
• n = 319.• Setor do
Hospital: 25%
46%
29%
Emergência Enfermaria UTI
Serviço de Nefrologia do HGF -2002
INSUFICIÊNCIA RENAL NO HGF
• 319 casos atendidos pelo Serviço de Nefrologia
223
71
25
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
Clínicas
Cirúrgicas
Obstrutivas
Serviço de Nefrologia do HGF -2002
INSUFICIÊNCIA RENAL NA EMERGÊNCIA DO HGF
• IRA: 195 (61%)IRC: 124 (39%)
• Sinais e sintomas na admissão:
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
UremiaAcidoseHipercalemiaOligúriaHipervolemia
(%)
Serviço de Nefrologia do HGF –2002
INSUFICIÊNCIA RENAL NO HGF
• Tratamento: 159
HD: 76 (24%)
HDL: 93 (29%)
DP: 4 (1,2%)
Sem diálise: 160 (50%)
Tempo de internação: 1 a 65 dias (29 ±13dias)
Serviço de Nefrologia do HGF –2002
IRA NA NEFROLOGIA (n=61)
Função renal
normal48%HD
Crônica39%
Óbito13%
IRA NA UTI - HDL(n=55)
Óbito80%
Alta20%
ATENDIMENTO DIALÍTICO NO HGFENFERMARIA X UTI
Serviço de Nefrologia do HGF -1999
IRA POR PICADAS DE ABELHASCASO 1
Pt, masc., 17 anos, admitido na emergência do HGF com dispnéia, semi-consciente, edema generalizado, urina acastanhada, PA = 70 x 40mmHg e taquicardia.
Marcas de picadas de abelhas (mais de 1500) em todo corpo. O ataque ocorreu 5 horas antes da admissão, tendo o paciente ficado inconsciente no solo, com sol a pino.
Realizada hidratação venosa rigorosa e administrados corticóides via EV (hidrocortisona) e anti-histamínicos. Após 24 horas do início do tratamento, a PA era de 140 x 90mmHg. O paciente encontrava-se oligo-anúrico (50mL/24hs), com retenção nitrogenada. Tratamento dialítico foi iniciado.
(Daher et al. Rev.Inst. Med. trop S. Paulo/2003)
IRA POR PICADAS DE ABELHAS
CASO 1 – Exames Laboratoriais durante o internamento:
Dia 1 6 9 18 20 40
Uréia 177 254 268 267 163 52
Creatinina 5,9 9,3 10 7,7 4,4 1,5
Potássio 5,6 5,0 5,1 5,8 3,9 4,1
TGO 1164 128 22 – – –
TGP 214 68 50 – – –
BI 2,41 – – – – –
CPK – 588 – – – –
LDH – 1101 – – – –
(Daher et al. Rev.Inst. Med. trop S. Paulo/2003)
IRA POR PICADAS DE ABELHAS
CASO 1 – Evolução dos níveis de creatinina séricos e do débito urinário:
0
2
4
6
8
10
12
1 2 3 4 5 6 7 8 9 11 15 16 18 19 20 21 25 26 42
Day
Cre
atin
ine
leve
ls
(mg/
dl)
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
Urin
ary
Vol
um
e (m
l/24h
)
Urinary volume Creatinine
Dialysis
Hospital DischargeDialysis
Dialysis
(Daher et al. Rev.Inst. Med. trop S. Paulo/2003)
IRA POR PICADAS DE ABELHASFISIOPATOLOGIA:
Toxinas do veneno na corrente sangüínea
Vasodilatação sistêmica↑ Permeabilidade
vascular↓ Débito cardíacoMusculatura
esqueléticaHemácias
HemóliseRabdomiólise
Necrose Tubular Aguda
IRA (renal)
IRA (pré-renal)
Substâncias vasoativas,
cardiotóxicas e nefrotóxicas
↓Perfusão / Isquemia Renal
Ativação do SRAA
↓Taxa de filtração glomerular
Hipotensão
(Daher et al. Rev.Inst. Med. trop S. Paulo/2003)
IRA POR RABDOMIÓLISECASO 1
Pt., masc., 39 anos, admitido na emergência do HGF com quadro de edema em MMII, panturrilhas endurecidas, dolorosas à palpação e com sinais de síndrome compartimental. Os pulsos dos MMII não eram palpáveis. Foram detectados oligo-anúra, urina escura, hipertensão arterial (PA = 160 x 100mmHg) e lesões equimóticas em membro superior direito e nádegas.
Refere hábito de correr com pesos de ½ Kg amarrados em cada perna, 3 vezes por semana. Após a última corrida, ingeriu uma grande quantidade de vinho tinto, tendo discutido com seu irmão, de 80Kg, que caiu sobre ele. Ficou inconsciente por aproximadamente 10hs. Evoluiu com intensa paresia em MMII, que o impedia de deambular.
(Daher et al. São Paul. Med J./2004)
IRA POR RABDOMIÓLISE
(Daher et al. São Paul. Med J./2004)
IRA POR RABDOMIÓLISE
(Daher et al. São Paul. Med J./2004)
IRA POR RABDOMIÓLISE
(Daher et al. São Paul. Med J./2004)
IRA POR RABDOMIÓLISECASO 1 – Exames Laboratoriais durante a hospitalização:
Day 1 2 3 12 15 27 45
Uréia (mg/dL) 195 243 184 95 91 40 35
Creatinina (mg/dL) 8.1 9.9 10.1 3.5 2.8 0.5 1.0
Potássio (mEq/L) 4.9 7.6 5.5 4.7 4.6 4.7 4.4
Sódio (mEq/L) 129 126 133 135 133 131 138
Cálcio iônico (n: 1.12 a 1.32mEg/L)
1.03 0.90 1.06 – 1.36 1.28 1.32
Ácido úrico (mg/dL) – 12.5 6.5 5.5 – –
Hematócrito (%) 32.5 30.5 26.9 18.9 22.8 26.6 30.3
Hemoglobina (g/dl) 11.4 10.0 8.93 6.31 7.51 9.1 10.1
Leucócitos (x103 / mm3) 9.3 8.82 7.98 14.4 8.15 10.9 13.2
Plaquetas (x103 / mm3) 148 136 133 132 112 438 –
(Daher et al. São Paul. Med J./2004)
IRA POR RABDOMIÓLISECASO 1 – Exames Laboratoriais durante a hospitalização:
Day 1 2 3 12 15 27 45
TAP (controle: 13’’) 11.0 – 12.5 – – 14.6 –
TTPA (controle: 28’’) 28.1 – 36.9 – – 22.6 –
TGO – 730 – 75 67 – –
TGP – 480 – 134 – – –
Bilirrubina Direta – – 0.07 – – – –
Bilirrubina Indireta – – 0.59 – – – –
LDH – 3280 3447 1065 – – –
CPK – 26320 39420 653 202 149 –
UrinaHemácias
LeucócitosProteínas
+++++++++
+++++++++
++++++
++++
---
---
(Daher et al. São Paul. Med J./2004)
IRA POR RABDOMIÓLISEFISIOPATOLOGIA:
Ativa citocinas
Rabdomiólise
MioglobinemiaDepleção de
volume
Vasoconstrição das arteríolas
aferente e eferente
Hipoperfusão
Formação de cilindros
Mioglobinúria
Lesão de túbulo
Obstrução tubular ↓ Filtração
glomerular
Cilindros de pigmentosna urina
Biópsia renal cilindros de mioglobina
Rabdomiólise
Leptospirose
• Forma severa (Síndrome de Weil)– Mortalidade varia de 5 a 40%
– Fase inicial idêntica a forma anictérica
– Pode não ter padrão bifásico
– Após 4 a 9 dias surgem:• Febre alta (>40oC)
• Icterícia
• Disfunção renal
• Hemorragias
Manifestações Clínicas
• Síndrome de Weil– Disfunção hepática
• Icterícia rubínica• Transaminases (< 200 U/l), com BD muito
elevada• IRA = pior prognóstico
– Disfunção renal• IRA NÃO OLIGÚRICA• Nefrite intersticial + NTA• Diálise • Reversão completa da função renal
Manifestações Clínicas
• Síndrome de Weil– Envolvimento pulmonar
• Pneumonite hemorrágica• Hemoptise• Insuficiência respiratória; SARA
– Outras manifestações• Epistaxe, petéquias, púrpura, equimoses• Sangramento digestivo• Rabdomiólise• Hemólise• Miocardite; pericardite; arritmia; ICC
LEPTOSPIROSE
Altas N=86
Óbitos N=24
idade (anos) 3917 5219 * arritmias 13% 36% * Insuf. Resp. 12% 32% * oligúria 18% 56% * PAd (mmHg) 6815 6011 * PK mín (mEq/L) 3,20,3 3,60,8 * Pbic (mEq/L) 225 186 * ATB 39% 26%
(Daher E et al. Am J Trop Med Hyg 61: 630, 1999)
Estudo retrospectivo, n= 110
Hospital Universitário Walter Cantídio
Período: Maio/85 a setembro/ 96
Mortalidade: Fatores de risco
*P<0,05
1. PLACEBO-CONTROLLED TRIAL OF INTRAVENOUS PENICILLIN FOR SEVERE AND LATE LEPTOSPIROSIS
Watt, G. et al, Lancet, 1:433-435, 1988.
2. PENICILLIN THERAPY IN ICTERIC LEPTOSPIROSIS (Barbados) Edwards, C.N. et al, Am. J. Trop. Med. Hyg. 39:; 388-390, 1988.
3. EVALUATION OF PENICILLIN THERAPY IN PATIENTS WITH LEPTOSPIROSIS AND ACUTE RENAL FAILURE (Fortaleza) Daher et al. Rev. Inst. Med. Trop. de S. Paulo, 2000.
4. PENICILLIN AT THE LATE STAGE OFLEPTOSPIROSIS: A RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL (Salvador)
Costa et al. Rev. Inst. Med. trop. S Paulo, Maio, 2003.
TRATAR OU NÃO TRATAR COM PENICILINA?
DESMOPRESSIN THERAPY FOR MASSIVE HEMOPTYSIS ASSOCIATED WITH SEVERE LEPTOSPIROSIS
Case ReportPea et al., Am J. Respir. Crit. Care Med, 167:726-728,2003
“Vasopressin was formely used to treat hemoptysis”
Arginina vasopressin (desmopressin, DDAVP)
•Hemophilia A•Tipo I doença von Willebrand•Sangramento na insuf. Renal
•Cirrose hepática•Alteração plaquetária relacionada a droga
E na Leptospirose?
PaO2
(mmHg)
PaO2/ FIO2
Antes DDAVP
PaO2/FIO2
24h após DDAVP
*No Infusão
DDAVP
Tempo Intubação
dias
1 44 129 195 3 4 Alta
2 59 121 227 3 6 Alta
3 57 72 161 1 22 Alta
4 103 78 92 3 4 Óbito
5 79 133 231 1 9 Alta
6 29 119 157 3 11 Alta
Forma grave de leptospirose com insuf. Renal, hepática eInsuf. Respiratória com sangramento
*DDAVP – 0,3 ucg/kg em 30 ml de solução salina EV em 30 minutos de 12/12 horas até 3 doses.
(Pea et al., Am J. Respir. Crit. Care Med,2003)
• Antibióticos• Contraste iodado• AINH• Bloqueadores da
ECA• Anfotericina B
NEFROTOXICIDADE
30% dos casos de IRA são por drogas
• Alta prevalência de IRA : 10 a 50%
• Pequeno peso molecular
• Pequena ligação a proteínas plasmáticas
• Depuração semelhante a da inulina
AMINOGLICOSÍDEOS
• Dose única
• Melhor eficácia (bactericida)
• Nível sérico maior
• Nefrotoxicidade (25% menor)
• Sem relevância para ototoxicidade
• Influência do ritmo circadiano (maior nefrotoxicidade entre 00:00 e 07:00h)
AMINOGLICOSÍDEOS: Estudos
(Beauchamp et al, Curr Opin Crit Care, 2001)
AMINOGLICOSÍDEOS: Manifestações ClínicasManifestações Clínicas
Em média 7 dias após tratamentoEm média 7 dias após tratamento
ocorre diminuição do RFGocorre diminuição do RFG
Enzimúria, aminoacidúria, glicosúriaEnzimúria, aminoacidúria, glicosúria
Perda de eletrólitos: hipocalemia, Perda de eletrólitos: hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia.hipomagnesemia, hipocalcemia.
Diminuição da concentração urinária e Diminuição da concentração urinária e poliúriapoliúria
AMINOGLICOSÍDEOS:Fatores de riscoFatores de risco
IRCIRC Idade avançadaIdade avançada Diminuição do VECDiminuição do VEC Uso prolongado/ repetidoUso prolongado/ repetido Uso de drogas nefrotóxicas Uso de drogas nefrotóxicas
concomitanteconcomitante Hipocalemia,hipomagnesemiaHipocalemia,hipomagnesemia
CONTRASTE IODADO: Fatores de Fatores de RiscosRiscos
Cr sérica previamente elevada( > 1,5)Cr sérica previamente elevada( > 1,5) DiabetesDiabetes MielomaMieloma DesidrataçãoDesidratação IRA por contraste previamenteIRA por contraste previamente Quantidade de contrasteQuantidade de contraste ICCICC
CONTRASTE IODADO: PREVENÇÃO
• Usar solução salina (não aumenta Cr)
• Usar solução salina + manitol (aumenta pouco Cr)
• Usar solução salina + Furosemida (aumenta muito Cr).
(Solomon et al, N Engl. J Med, 1994)
CONTRASTE IODADO: CONCLUSÃO
• Não usar diuréticos em quem vai usar contraste iodado.
• Melhor método de prevenção de IRA: Solução fisiológica a 0,9% 6 a 8h antes do uso do contraste e até 10 a 12 h depois.
(Solomon et al, N Engl. J Med, 1994)
CONTRASTE IODADO: Uso de Acetilcisteína+ Solução
fisiológica
• Em modelos de isquemia havia proteção da lesão renal.
• Diminuição da Cr sérica.
• Menor nefrotoxicidade.
(Tepel et al, N Engl J med, 2000)
• Drogas mais usadas no mundo.
• Em alguns países a prevalência de IRA por AINH é igual a por antibióticos.
• Uso de AINH em pacientes com fatores de risco para IR, aumenta o risco.
ANTI-INFLAMATÓRIOS
ANTI-INFLAMATÓRIOS:MECANISMO DE AÇÃO
• Diminuição do FSR arterial• Ativação dos sistemas
vasoconstrictores• Prostaglandinas atuam como
moderadores, impedindo que exista grande queda da FG
• Uso de AINH bloqueia prostaglandina e ocorre perda dessa proteção.
ANTI-INFLAMATÓRIOS:FATORES DE RISCO
• Depleção de volume
• Uso de diuréticos
• Hemorragia• Hipotensão
•Cirrose
•ICC
•Síndrome nefrótica
•Sepse
•pós operatório
“O AINH é sempre nefrotóxico,
mesmo em indivíduos normais
há uma diminuição da FG”.
ANTI-INFLAMATÓRIOS:QUADRO CLÍNICO
• Oligúria após alguns dias de uso
• Hipercalemia
• Menor fração de excreção de sódio
• Usualmente não há necessidade de diálise, revertendo com a retirada da droga.
• Observar fatores de risco.
• Avaliar função renal prévia.
• Evitar depleção de volume.
• Evitar uso concomitante de outras drogas nefrotóxicas.
ANTI-INFLAMATÓRIOS:PREVENÇÃO
IRA POR INIBIDORES DA ECA E BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II
• Em estudos de pacientes com disfunção ventricular esquerda, a
incidência de IRA foi 33% maior nos pacientes tratados com
enalapril.
• Desenvolvimento de IRA ocorre quando: insuficiência cardíaca
avançada, com baixa PA média, depleção de volume devido ao
uso de diuréticos, presença de doença renovascular e uso
concomitantes de agentes vasoconstritores.
• Pode ser usado com precaução, após o tratamento das
condições predisponentes (reposição volemica, suspensão do
uso de diuréticos e agentes vasoconstritores etc).Am Heart J 1999; 138: 849-55.
• Fungicida muito eficiente
• Age aumentando a permeabilidade da membrana celular, mas com isso causa também morte celular
• Nefro, hepato, neuro e cardiotóxico
• Acidose, hipocalemia, hipomagnesemia, poliúria, diminuição do RFG e do FSR
• Nefrotoxicidade: 35 a 59%.
ANFOTERICINA B
ANFOTERICINA BPrevenção
• Solução salina previne diminuição do RFG mas não o dano tubular.
• Diluir anfotericina em lípides: não altera RFG e tem poucos episódios de nefrotoxicidade.
• Diluir em intralípides ( 80% água e 20% lípides): mesma eficácia, menores nefrotoxicidade e hipocalemia.
ANFOTERICINA BProblemas com o uso de
intralípides
• Alterações pulmonares
• Plaquetopenia
• Precipitação da anfotericina
Conclusão
• Deve-se utilizar a anfotericina B diluída em 250 ml de intralípide a 10%.
(Dorea et al., J Am Soc Nephrol, 1997)
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA IRA
APACHE (Acute Physiology Age and Chronic Health Evaluation) – modelo prognóstico mais aplicado em UTI.
A IRA acrescenta um risco adicional de mortalidade em todo tipo de paciente, justificando o desenvolvimento de modelos prognósticos específicos.
ATN-ISI (Acute Tubular Necrosis Individual Severity Index) – modelo prognóstico para IRA
Nephron 1993; 63: 21-31.
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA IRA
ATN-ISI (Acute Tubular Necrosis Individual Severity Index):
Fórmula = 0,032 (idade em décadas) – 0,086 (sexo) – 0,109 (IRA nefrotóxica) + 0,109 (oligúria) + 0,116 (hipotensão) + 0,122 (icterícia) + 0,150 (coma) – 0,154 (consciência) + 0,182 (ventilação mecânica) + 0,21
Sexo masculino = 1 IRA nefrotóxica = 1 Oligúria = 1 Hipotensão (PAS<100mmHg) = 1 Icterícia (BT>2mg/dL) = 1 Coma (Glasgow<5) = 1 Consciência normal = 1 Ventilação mecânica = 1 Ausência de quaisquer das variáveis = 0
Pacientes com escore > 0,9 dificilmente sobrevivem.
Nephron 1993; 63: 21-31.
OLIGÚRIA É FATOR PROGNÓSTICO DA IRA na UTI?
Análise multivariada: fatores de risco para mortalidade:231 pacientes
•Sepse
•Insuficiência hepática
•Necessidade de diálise
•Ventilação mecânica
•Diurese<1000ml/dia Grupo de IRA do HC-FMUSP/2002
OLIGÚRIA É FATOR PROGNÓSTICO EM IRA na UTI?
231 pacientes com IRA na UTI
Estudo prospectivo
Idade: 61±16 anos
Sexo: 156 masc. Diurese<1000
ml/dia
Diurese>1000 ml/dia
p
Necessidade. Diálise
68% 53% 0,05
Mortalidade 88% 67% 0,001
Grupo de IRA do HC-FMUSP/2002
TRATAMENTO DA IRA
DOPAMINA:
O uso de dopamina melhora o fluxo sangüíneo renal, a taxa de filtração glomerular e a excreção de sódio.
A dopamina não previne a mortalidade, não evita o desenvolvimento de IRA e não afasta a necessidade de diálise. (Lancet 2000; 356: 2139-43 / J Am Soc Nephrol 2000; 11: 97-104.)
Estudo randomizado com dopamina em baixas doses em 328 pacientes com oligúria e Cr. > 1,7mg/dL, a dopamina não exerceu efeito sobre: duração, gravidade da IRA, necessidade de diálise ou mortalidade. (Crit Care Med 2001; 29: 1526-31).
TRATAMENTO DA IRAUSO DE DIURÉTICOS:
A conversão de IRA oligúrica em não-oligúrica melhora o prognóstico.
O aumento do fluxo urinário faz com que debris celulares intraluminais sejam excretados, desobstruindo os túbulos renais.
Os diuréticos de alça, reduzem o transporte ativo de íons na alça ascendente de Henle, diminuindo a necessidade de energia e protegendo as células prejudicadas pela hipoperfusão.
Estudos clínicos não comprovaram estas teorias.Crit Care Med 2001; 29: 1526-31.
TRATAMENTO DA IRAUSO DE DIURÉTICOS:
O aumento do fluxo urinário não apresentou nenhum efeito sobre a necessidade de diálise, a recuperação da função renal ou a mortalidade.
Comparando o uso de Furosemida com placebo em 92 pacientes com IRA oligúrica, não constataram diferença em relação à necessidade de diálise, a recuperação da função renal ou a sobrevida. (Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 2592-96).
Estudo prospectivo com 552 pacientes com IRA na UTI, verificaram que o uso de diuréticos esteve associado com aumento do risco de mortalidade e não recuperação da função renal. (JAMA 2002; 288 (20): 2547-53).
(Nephron 1976; 17: 51-58)
Indicações de Urgência da Terapia Dialítica
• Absolutas:
- Hipercatabolismo: Uremia (SNC, pericardite, TGI)
- Hipervolemia refratária- Hipercalemia refratária- Acidose metabólica refratária
•Relativas:
- Alterações eletrolíticas (Na, Ca, Mg)- Hemorragias por distúrbios plaquetários- Hipotermia- Intoxicação exógena
Terapias contínuas de Terapias contínuas de reposição da função renalreposição da função renal
Escolha do métodoEscolha do método
Eficiência, capacidade de UF, Eficiência, capacidade de UF, vias de acesso e necessidade vias de acesso e necessidade de anticoagulação.de anticoagulação.
HD, CAVHD e CVVHD HD, CAVHD e CVVHD produzem maior depuração de produzem maior depuração de uréia – pacientes uréia – pacientes hipercatabólicoshipercatabólicos
HF e CAVHD para moléculas HF e CAVHD para moléculas maiores, drogas etc.maiores, drogas etc.
Schiffl H,et al. N Engl J Med 2002.
Schiffl H,et al. N Engl J Med 2002.
• 1.4 g de aminoácidos por kg/dia• 3.4 g de glicose por kg/dia • 700 mg de lípides por kg/dia • Total volume infundido de 1250 ml.
IRA E NUTRIÇÃO PARENTERAL
Schiffl H,et al. N Engl J Med 2002.
Paciente com 70kg – calorias diárias 35 kcal/kg
ÓBITO
REC. COMPLETA
REC. PARCAL
NÃO RECUP.
NTA - PROGNÓSTICO
50%30%
5%
15%
N=500
Grupo IRA-HC-FMUSP
Agradecimentos• Interno e bolsista PIBIC-CNPq: Geraldo Bezerra da Silva Junior.
• Residentes do HGF: Sanlio Cirne e Kirla Wagner Poti Gomes.
• A todos residentes e internos do HUWC e HGF que passaram no Serviço de Nefrologia.
• Aos colegas médicos, enfermeiras e auxiliares do Serviço de Nefrologia.
• Em especial aos PACIENTES.
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