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Il tromboembolismo Venoso (TEV)Patologia caratterizzata dalla formazione di trombi all’interno del corrente circolatorio venoso
Con il termine TromboEbolismo Venoso si comprende:
• Trombosi Venosa Profonda (TVP)
• Embolia Polmonare (EP)
2
EP
TVP
• Terza malattia cardiovascolare in ordine di frequenza
• Incidenza annuale di 100-200 casi per 100.000
abitanti
• 1% va incontro a EP fatale: 1/10 decessi in ospedale
dovuto a EP
• 1/3 dei casi non fatali vanno incontro a recidiva
fatale in 4-6 settimane
• 11 % dei pazienti muore entro un’ora dall’evento
Definizione di trombosi venosa profonda TVP
Ostruzione trombotica che interessa le vene degli arti inferiori ed addomino-pelviche per un’attivazione intravasale
dei meccanismi della coagulazione
Fattori di rischio predisponenti a TVPFattori di rischio predisponenti a TVPFattori di rischio predisponenti a TVPFattori di rischio predisponenti a TVP
Fattori di rischio permanenti
• Deficit di proteina C
• Deficit di proteina S
• Deficit di antitrombina
• Resistenza alla prot C attivata
(fattore V Leiden)
• Mutazione del fattore II
• Anticorpi antifosfolipidi e anti-cardiolipina
• Trombocitopenia indotta da eparina
Fattori di rischio temporanei
• Traumi chirurgici e non chirurgici
• Pregressa tromboembolia venosa
• Immobilizzazione
• Neoplasie
• Cardiopatie
• Paralisi alle gambe
• Età > 40 anni
• Obesità
• Estrogeni
• PartoGeerts WH, et al. Chest. 2008;133:381–453.
Blann AD, et al. BMJ. 2006;332:215–219.
Goldhaber SZ. Circulation. 2004;110(24 Suppl 1):IV20–IV24
Malattie trombotiche occlusive delle vene
Vene Superficiali Tromboflebiti Superficiali
Vene Profonde Trombosi Venose Profonde
Tromboflebiti Superficiali
•Malattia benigna in assenza di fattori di rischio
trombofilico
• Generalmente sono una complicanza di vene
varicose
•Raramente evolvono in embolie polmonari e
sono fatali
Segni e sintomi
• dolore spontaneo o provocato dallo stiramento dei muscoli,
• rossore,
• cianosi,
• aumento della temperatura cutanea,
• crampi,
• aumento delle dimensioni dell’arto, edema franco,
• sviluppo di circoli collaterali,
• phlegmasia alba dolens.
L’embolia polmonare
• si verifica quando un trombo raggiunge il circolopolmonare, ostruendo l’arteria polmonare principaleo una delle sue ramificazioni
Caso clinico
• Infermiera di 64 anni obesa, ipertesa
• Già nota patologia varicosa arti inferiori con probabili pregressi episodi di trombosi venosa profonda
• Da circa una settimana dispnea ingravescente, dolore sottoscapolare a destra di tipo pleuritico
• Trasferita presso il nostro Centro per sospetta SCA (T negative a sede anteriore, troponina aumentata)
• Paziente sofferente, ansiosa, tachicardica 110 (bpm), polipnoica, PA 160/100
• Obiettività cardiaca negativa, al torace rantoli crepitanti alla base di destra, ronchi diffusi
• Ad entrambi gli arti inferiori evidenti vene varicose, alla palpazione dei polpacci dolore più a destra, lievi edemi alle caviglie
• Emogas arterioso Ph 7,52, ipossiemia PO2 50, ipocapnia PCO2 26
Segni ecg indicativi di sovraccarico del ventricolo destro
• T invertita da V1 a V4
• Aspetto S1Q3T3
• BBDx sia completo che incompleto
Esami di laboratorio
Troponina I 0,02 pg/dlAP 91%INR 1,07Fibrinogeno 375 mg/mlPTT 2,03Anttrombina III 110,04
D-Dimero 713,66 μg/l• D-dimero (prodotto di degradazione difibrina stabilizzata ad opera della plasmina)– Valore decisionale di 500 μg/l– Sensibilità 96%, specificità 47% (ELISA)
Caso clinico Embolia Polmonare
Terapia
Giorno 1 Ricovero
� Bolo di Eparina non frazionata 5000 U
� Infusione di eparina non frazionata 25000 U/500
ml 21 ml/h
Giorno 2 - 3
� Continua eparina in infusione
� Rivaroxaban 15 mg x 2
Giorno 4
� Stop eparina
�Rivaroxaban 15 mg x 2
Terapia standard del TEV
Tipologie e intensità dei trattamenti anticoagulanti tradizionali
UFH, EBPM, fondaparinux
Almeno 5 giorni
Dose terapeutica iniziale parenterale
VKA INR 2.0–3.0 o 1.5–1.9
>3 mesi/anni/indefinito
Almeno 3 mesi
VKA INR 2.0–3.0
Mantenimento esteso dell’anticoagulazionePrevenzione secondaria
Mantenimento precoce/prevenzione secondaria
AVK
EBPM/Fondaparinux sc
Per almeno 3 mesi,Giorno1 Giorno 5
31
Rivaroxaban
Rivaroxaban
Xa
IIa
X IX
IXaVIIIa
Va
II
FibrinFibrinogen
TF/VIIa
Adapted from Weitz JI et al, 2005; 2008.
�Principali caratteristiche del farmaco:
• Inibitore orale diretto del Fattore Xa
• Inattiva il Fattore Xa, libero e legato alla fibrina nel complesso protrombinasi
• Nessun effetto su aggregazione piastrinica ed emostasi primaria
• Modesta variabilità di risposta inter- e intra-soggetto
• Biodisponibilità prevedibile
• Basso potenziale di interazione con farmaci e alimenti
Trattamento del TEV
- trattamento della fase acuta (primi 7 gg)
- trattamento della fase post-acuta (7 – 90 gg)
- trattamento oltre 3 mesi e prevenzione delle
recidive
“Approccio ibrido” proposto per una corretta gestione della terapia anticoagulante in pazienti colpiti da VTE
CONCLUSIONI
• IL TEV è una malattia frequente e a volte letale
• La diagnosi si giova di algoritmi suggeriti dalle
linee guida senza tuttavia trascurare il giudizio
clinico
• A volte la terapia va iniziata ancor prima di aver
completato l’ iter diagnostico
CONCLUSIONI
• Lo sviluppo e l’approvazione per l’uso clinico del
rivaroxaban rappresenta una importante innovazione
nella gestione del TEV.
• Il programma EINSTEIN supporta l’utilizzo del
rivaroxaban come interessante trattamento di prima
linea in molti Pazienti affetti da EP e/o TVP
• Ulteriori indagini sono necessarie validare l’uso in
sottopopolazioni specifiche
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