il panorama odierno delle condizioni cliniche associate ad ... · insufficienza renale acuta:...
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Tavola rotonda:
Licia Peruzzi
SC Nefrologia Dialisi Trapianto
Ospedale Infantile Regina Margherita
AO Città della Salute e della Scienza di Torino
Tavola rotonda:
“AKI in età pediatrica: i nuovi aspetti diagnostici e terapeutici"
Il panorama odierno delle condizioni cliniche associate ad AKIIl panorama odierno delle condizioni cliniche associate ad AKI
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA:INSUFFICIENZA RENALE ACUTA:
Improvvisa e drastica riduzione Improvvisa e drastica riduzione
della funzione renale della funzione renale
ACUTE KIDNEY INJURY (AKI):ACUTE KIDNEY INJURY (AKI):
danno renale che danno renale che può può
giungere a insufficienza giungere a insufficienza
d’organod’organo
puòpuò avere esiti a distanza avere esiti a distanza
•Oltre 35 definizioni di insufficienza • Concetto più ampio di
Anni 2002-2012
•Oltre 35 definizioni di insufficienza
renale acuta
•Dati difficilmente confrontabili
•Casistiche disomogenee
•Spesso riferite solo a IRA con
necessità di dialisi
•Impossibilità a valutare l’outcome a
distanza
Concetto più ampio di
DANNO RENALE ACUTO: AKIDANNO RENALE ACUTO: AKI
•Standardizzazione della definizione
di insufficienza renale
• Obiettivo: valutazione dell’outcome
•AKI fattore di rischio MORTALITA’
•Adulto: CRITERI RIFLE e AKIN (2004)
•Bambino: pRIFLE (2007)
FASI DEL DANNO RENALE
RIFLE Risk Injury Failure Loss ESRD
AKIN I II III
S Cr sCr1.5-2 X o +0.3mg/dleGFR -25%
SCr2-3 X e-GFR -50%
sCr> 3X o > 4mg/dl
FAILURE > 4sett
FAILURE > 3mesi
Output urine
<0.5 ml/kg/h per 6 h
<0.5 ml/kg/h per 12 h
<0.3 ml/kg/h per 24 h o anuria x 12 h
Vaidya, et al. Ann Rev Pharmacol Toxicol. 2008;48:463-493.
Limiti:Report prevalenti da USA e da contesti di area criticaAssenti report da aree ruraliAssenti da molte parti del mondo
CRITERI RIFLE E AKI
Criteri RIFLE Pediatrici – pRIFLEpRIFLEClass
eGFR stimato con formula diSchwartz
Output urinario
Risk eGFR riduzione del 25% < 0.5 ml/kg/h per 8 h
Injury eGFR riduzione del 50% < 0.5 ml/kg/h per 16 h
Failure eGFR riduzione del 75%
o < 35 ml/min/1.73 m 2
< 0.3 ml/kg/h per > 24 h
o
Anuria per 12 hAnuria per 12 h
LossLoss Insufficienza renale > 4 sett
ESRDESRD Insufficienza renale > 3 mesi
Akcan-Arikan A et al, Kidney International 2007
…….non validata per il neonato
La Creatinina dipende dall’età, sesso, massa mucscolare, dieta e nel neonato anche dalla Cr materna: GFR è più attendibile
Il neonato è in una fase instabile….
La Creatinina si riduce nei primi giorni di vita e poi successivamente aumenta con la massa muscolare
Il GFR aumenta gradualmente da 10 ml/min/1.73m2 e raggiunge lo steady state di 120 ml/min/1.73m2 a 18 mesi
Zappitelli et al KI 2011
In alcune situazioni può essere necessario ricorrere alla Cistatina C
LE CAUSE PATOGENETICHE DELL’INSUFFICIENZA RENALE A CUTA LE CAUSE PATOGENETICHE DELL’INSUFFICIENZA RENALE A CUTA SONO DIVERSE NEL MONDO …...SONO DIVERSE NEL MONDO …...
ci sono importanti differenze fra PAESI SVILUPPATI PAESI SVILUPPATI e IN VIA IN VIA DIDI SVILUPPOSVILUPPOPAESI IN VIA PAESI IN VIA DIDI SVILUPPO SVILUPPO (India 21011, Yemen 2011, Nepal 2005, Romania 2002 etc)
Circa 50Circa 50 %: Malattie infettive: malaria, leptospirosi, diarree infettive, HIV, epatiti
……ma è pressochè impossibile avere dati di incidenza……ma è pressochè impossibile avere dati di incidenza
nei PAESI SVILUPPATI PAESI SVILUPPATI sono riportate quasi esclusivamente le casistiche quasi esclusivamente le casistiche riferite alle terapie intensiveriferite alle terapie intensive
normale rischio danno
Insuf-ficienzarenale
IR in dialisi
QUALI SONO LE CAUSE E I FATTORI QUALI SONO LE CAUSE E I FATTORI PREDISPONENTI PREDISPONENTI DIDI AKI ?AKI ?
•• IPOPERFUSIONE RENALEIPOPERFUSIONE RENALE
•PRE-RENALE : emodinamica• ipovolemia (sepsi, ustione, diarrea grave, shock)
• insufficienza cardiaca•• IPOPERFUSIONE RENALEIPOPERFUSIONE RENALE•• NEFROPATIANEFROPATIA•• OSTRUZIONE VIE URINARIEOSTRUZIONE VIE URINARIE
•RENALE : parenchimale• vascolare : trombosi arteriosa, venosa, SEU, vasculiti
• glomerulare : glomerulonefriti rapidamente progressive
• tubulare: necrosi tubulare acuta tossica, ischemica, ostruzione tubulare da cristalli
• interstiziale: nefrite interstiziale acuta, pielonefrite
•POST-RENALE : ostruttiva
• ostruzione sulla via escretrice bassa, o bilaterale•calcoli, tumori della via escretrice, compressione esterna
•Aumento dei casi severicasi severi: circa 9 volte rispetto agli anni 80
LA CAUSE LA CAUSE DIDI AKI SONO CAMBIATE NEGLI ANNIAKI SONO CAMBIATE NEGLI ANNI
BAMBINI CON PATOLOGIE MULTIORGANO
TERAPIA INTENSIVE
MALATTIE CRONICHE EXTRARENALI
CHI SONO OGGI I BAMBINI CHE VANNO INCONTRO A AKI ?CHI SONO OGGI I BAMBINI CHE VANNO INCONTRO A AKI ?
Oncologia
Trapianti d’organoe di midollo
Andreoli SP, Pediatric Nephrology 2009.
Cardiochirurgia Sepsi in area criticaAKI a AKI a
patogenesipatogenesimultifattorialemultifattoriale: : ipossicoipossico, , ischemicaischemica, , tossicatossica
INCIDENZA INCIDENZA DIDI AKI NELLE DIVERSE FASCE d’ETA’AKI NELLE DIVERSE FASCE d’ETA’
IL NEONATO, IN PARTICOLARE SE PRETERMINE, E’ IL SOGGETTO MAGGIORMENTE A RISCHIO
• Ritardo di crescita intrauterino
• Steroidi prenatali
• Farmaci prenatali
In utero : ALTERAZIONE
DELLA NEFROGENESI
• Rene immaturo con alterazione della nefrogenesie della glomerulogenesi
Nascita pretermine
• Iperossia
• Ritardo di crescita extrauterino
• Farmaci postnatali
Extra utero
• Minor patrimonio nefronico
• Danno glomerulare e tubulare
• disfunzione renale
Suscettibilità al danno
renale acuto
• Vulnerabilità al danno renale tardivo
Età adulta
IL NEONATO IN PARTICOLARE SE PRETERMINE E’ AD ALTO RISCHIO DI AKI
Gubhaju L et al. Preterm birth and the kidney: implications for long-term renal health. Reprod Sci. 2011
Dotto di Botallo pervio
IPOPERFUSIONE RENALE
+
Ibuprofene
VASOCOSTRIZIONE, RIDUZIONE DEL
FILTRATO E NEFROTOSSICITA’
• Iperossia
• Ritardo di crescita extrauterino
• Farmaci postnatali
STORIA NATURALE DELL’AKISTORIA NATURALE DELL’AKI
Ren
al F
unct
ion
100R
enal
Fun
ctio
n
Time0
Cerda et al, CJASN 2008
OUTCOME A OUTCOME A
LUNGO LUNGO
TERMINE:TERMINE:
POCHI STUDI
OUTCOME A BREVE TERMINE: soprattutto OUTCOME A BREVE TERMINE: soprattutto
casistiche dell’area criticacasistiche dell’area critica
OUTCOME A BREVE TERMINE: AKI E’ UN FATTORE OUTCOME A BREVE TERMINE: AKI E’ UN FATTORE DIDI RISCHIO RISCHIO
INDIPENDENTE INDIPENDENTE DIDI MORTALITAMORTALITA’ NEL PAZIENTE CRITICO’ NEL PAZIENTE CRITICO
…….in particolare quando è così severo da
richiedere il trattamento dialitico
MORTALITA’ NELLE DIVERSE CASISTICHE PEDIATRICHE DA 40MORTALITA’ NELLE DIVERSE CASISTICHE PEDIATRICHE DA 40--60%60%
RISCHIO RISCHIO DIDI MORTALITA’ ELEVATO NEL PAZIENTE CRITICO MORTALITA’ ELEVATO NEL PAZIENTE CRITICO
CHE HA PATOLOGIA MULTIORGANO, CHE HA PATOLOGIA MULTIORGANO, NON NON
PRIMITIVAMENTE RENALEPRIMITIVAMENTE RENALE
QUALI SONO I FATTORI PREDITTIVI QUALI SONO I FATTORI PREDITTIVI DIDI MORTALITAMORTALITA’ NELL’AKI NEL ’ NELL’AKI NEL
BAMBINO?BAMBINO?
VENTILAZIONE MECCANICA
IPOTENSIONE SEVERA
SHOCK SETTICO
TERAPIA CON 1 o 2 AMINE
SOVRACCARICO DI VOLUME
% FLUID OVERLOAD =% FLUID OVERLOAD =FLUID IN – FLUID OUT
PESO ALL’INGRESSO IN ICUX 100
AKI E’ FATTORE PREDISPONENTE PER CKD?AKI E’ FATTORE PREDISPONENTE PER CKD?
AKI CKD
ref Follow-up CKD note
Askenazi
KI 2006
3-5 anni 59%59% ICU
RRT
Viaud
Ped Nephrol 2012
12-18 anni 69%69% RRT
Mammen
AJKD 2012
1-3 anni 10% 10%
(4.5% (4.5% stst I )I )
(10.6% (10.6% stst II)II)
(17% (17% stst III)III)
59% a rischio di
CKD
AKI: RIPARAZIONE O EVOLUZIONE ?AKI: RIPARAZIONE O EVOLUZIONE ?
INFIAMMAZIONE
RIPARAZIONE
FIBROSIFIBROSIFIBROSIFIBROSIFIBROSIFIBROSIFIBROSIFIBROSI
MODELLO CONCETTUALE DELL’AKIMODELLO CONCETTUALE DELL’AKI
Cerdà et al CJASN 2008; modificato da KDIGO 2012.
DIAGNOSI PRECOCE
IN ALCUNI AMBITI (ONCOLOGIA, TRAPIANTI d’ORGANO):
MOLTI BAMBINI VANNO INCONTRO A RIPETUTI EPISODI DI AKI
IMPORTANZA
INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
DANNO RENALE CRONICOIMPORTANZA
DELL’IDENTIFICAZIONE
PRECOCE DELL’AKI
SOGLIA ANGINA
RISCHIO AKI PER LA SITUAZIONE CLINICA
EVIDENZA DI AKI DA riduzione CrCl o FO
==
XX
MODELLO MODELLO DIDI RISCHIORISCHIO: DEFINISCE CRITERI PER LA STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO di AKI
PIU’ IL RISCHIO E’ ’ ELEVATOELEVATO e MENO EVIDENZE SONO MENO EVIDENZE SONO NECESSARIE NECESSARIE PER RAGGIUNGERE LA SOGLIA DELL’ANGINA = MINORE TOLLERANZAMINORE TOLLERANZAMINORE TOLLERANZAMINORE TOLLERANZA
CLINICA CrCl o FOXX
NECESSITA’ DI MONITORAGGIO PIU’ INTENSO E INTERVENTO IMMEDIATO
DELTA CLEARANCECLEARANCE
FLUID OVERLOAD
XX
TAKE HOME MESSAGESTAKE HOME MESSAGES• AKI è un problema consistente nell’area critica
• >10% dei bambini ospedalizzati e 15-50% dei bambini i n ICU sviluppa AKI
• AKI di per se’ peggiora il rischio di mortalità
•Mortalità arriva al 50% quando c’è AKI con necessit à di •Mortalità arriva al 50% quando c’è AKI con necessit à di dialisi
•I bambini che sopravvivono ad AKI hanno aumentato rischio di sviluppare CKD
•Necessaria diagnosi tempestiva con sistemi sensibil i (sCr, e-GFR, biomarcatori) e modelli di rischio (angina renale )
•Necessario il follow -up a lungo termine
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