ii katedra kardiologii - turkolekardiologia.biziel.pl/e12.pdf · objętość krwi krążącej...

II Katedra Kardiologii

Ciąża jest okresem, w którym układ krążenia musi

dostosować się do zwiększonego

zapotrzebowania na pracę serca, podlega

wpływom hormonalnym i mechanicznym

związanym z tym stanem.

Jest to zarazem okres wzmożonego

zainteresowania zdrowiem kobiety - przez nią

samą, jej rodzinę oraz opiekujących się lekarzy.

Zmiany adaptacyjne w układzie krążenia

kobiety w czasie ciąży

Zmiany adaptacyjne są efektem bezpośredniego oddziaływania kształtującego się płodu na organizm matki poprzez szereg sygnałów biochemicznych, spośród których najważniejsze są hormony łożyskowe: estrogeny i progesteron

Serce matki i układ krążenia w sposób dynamiczny dostosowują się do zmieniających się warunków, umożliwiając matce przetrwanie tego trudnego dla jej organizmu okresu oraz zapewniając jednocześnie optymalne warunki dla prawidłowego wewnątrzmacicznego rozwoju dziecka.

Krążenie ciężarnej jest hiperkinetyczne.

Główne zmiany adaptacyjne

zwiększenie objętości krwi krążącej

zwiększenie częstości pracy serca

zwiększenie objętości wyrzutowej

i pojemności minutowej serca

zmniejszenie oporu obwodowego jako

wyraz kompensacji

Zmiany zachodzą stopniowo

6-7.tydz - zmiany istotne

15.tydz - dokonanie najważniejszych

przemian

30-32.tydz - poród, pierwsze dni

połogu - serce jest najbardziej obciążone

Jest to pierwsza zmiana

Dotyczy naczyń

systemowych i płucnych

Działanie relaksacyjne hormonów

1. Estrogeny, progesteron - działanie

bezpośrednie poprzez receptory w komórkach mięśni gładkich naczyń oraz śródbłonku

pośrednie przez wpływ na gospodarkę lipidową, węglowodanową i układ krzepnięcia

Powoduje to ↓ napięcia i ↑ podatności ścian naczyń opóźnienie i zmniejszenie wielkości fali odbitej w aorcie co powoduje zmniejszenie oporu obwodowego o ok. 30%

już w I trymestrze

2. działanie prostacykliny i NO (w ciąży dochodzi do wzrostu ich stężenia)

Obecność krążenia maciczno-

łożyskowego

Dochodzi do wzrostu pola powierzchni

naczyń krwionośnych na skutek ich

przebudowy (głównie tętnic macicy),

dzięki temu brak jest całkowitego

wzrostu oporu systemowego naczyń.

Wzrost przepływu przez łożysko

i zmniejszenie oporu.

Ten mechanizm odpowiada za 20%

zmniejszenie oporu.

Rozpoczyna się w 6. tygodniu ciąży

Szczyt przypada na 32.-34. tydzień

Progesteron i estrogeny stymulują układ RAA

wzrost aktywności reninowej osocza

zwiększenie produkcji angiotensynogenu II

Wzrost objętości osocza kompensowany jest

przez zmniejszenie oporu obwodowego.

Wzrost objętości

Całkowita objętość płynów

wewnątrzkomórkowych wzrasta o 7-8 l:

płyn pozakomórkowy 4-6l

osocze 1-2 l

Objętość krwi krążącej rośnie o

20 -70%, a u ciężarnych otyłych

nawet o 100%

Zależy głownie od

zaawansowania ciąży

liczby porodów

przebiegu wcześniejszych ciąż

budowy ciała ciężarnej

Może dojść do fizjologicznej niedokrwistości

ciężarnych:

Hematokryt maleje o 1,5- 2 mg/dl

Hemoglobina o 4-7%

Niedokrwistość ciężarnych

Niedokrwistość ciężarnych, zwana również niedokrwistością rzekomą lub fizjologiczną, jest wynikiem zwiększenia się objętości krwi w czasie ciąży.

Objętość krwi wzrasta przy tym nierównomiernie, jeśli chodzi o poszczególne jej składniki.

Znacznie szybciej wzrasta objętość osocza niż hemoglobiny i krwinek czerwonych, stąd rozwodnienie krwi, spadek poziomu hemoglobiny i obniżona wartość hematokrytu.

Niedokrwistość ciężarnych

Niedokrwistość ciężarnych połączona ze spadkiem poziomu hemoglobiny, tzw. niedokrwistość niedobarwliwa, spowodowana jest niedoborem żelaza w ustroju ciężarnej.

Patologiczne formy niedokrwistości ciężarnych są następstwem bądź powikłań ciąży (np. ostrego i przewlekłego krwawienia, zakażenia i zatrucia ciążowego) bądź też schorzeń niezależnych od ciąży.

Niedokrwistość ciężarnych

Niedokrwistość ciężarnych powoduje:

zaburzenia czynności skurczowej macicy

przedłużenie się porodu

usposabia do porodów przedwczesnych

krwawień atonicznych, zakażeń połogowych

i schorzeń zakrzepowo-zatorowych

zwiększa procent zamartwic u dziecka

Elementy morfotyczne krwi

Erytrocyty - wzrost liczby o 15 - 20%

(w ciąży wzrasta zapotrzebowanie na

żelazo w związku z tym nasilona jest

erytropoeza)

Leukocyty - wzrost o 3,5 g/l

(formy młode we krwi obwodowej)

Układ hemostazy

Nadkrzepliwość (wiąże się z ryzykiem

zakrzepicy, które utrzymuje się przez całą

ciążę na stałym poziomie)

Wzrasta wytwarzanie czynników krzepnięcia

(fibrynogenu, czynnika VII, VIII, IX, XII) a

maleje wytwarzanie antytrombiny III.

Nasilona jest migracja, adhezja i agregacja

płytek krwi, monocytów i neutrofili.

Układ hemostazy

Obniżenie stężenia białka S i rozwój

oporności na aktywowane białko C

Podczas wydalania łożyska dochodzi do

fizjologicznego nasilenia koagulacji

i spadku aktywności fibrynolizy, co ze

skurczem macicy zmniejsza ryzyko

krwawienia, ale jednocześnie zwiększa

ryzyko zakrzepicy

Inne zmiany w morfologii

Białko - stężenie 5-6 g w 100ml surowicy, obniża się o 1g w stosunku do wartości sprzed ciąży

OB - wzrasta

Zmniejsza się ciśnienie onkotyczne i osmotyczne co jest przyczyną obrzęków u ciężarnych

Nerki

Wzrost przepływu krwi o 25- 50%

filtracji o 50%

W 13 tygodniu osiągają wartości maksymalne 800ml/min (przepływ)

160ml/ min (filtracja)

Parametry te maleją bezpośrednio przed rozwiązaniem 20 tyg. połogu normalizacja

Fizjologiczne obniżenie stężenia mocznika, kreatyniny i kwasu moczowego, fizjologiczny białkomocz < 500 mg/db, glikozuria

Serce – wzrost częstości akcji, objętości

wyrzutowej i pojemności minutowej

Wartości maksymalne osiągają w 3.tyg. tętno rośnie o 10- 15 uderzeń/ minutę

objętość wyrzutowa 20- 40 % (średnio z 65- 72ml)

do 20.tyg pojemność minutowa w niewielkim stopniu rośnie

po 20.tyg na skutek wzrostu objętości wyrzutowej maleje (maksymalna wartość 28- 32 tyg.) 30-40% co daje do 6 l/min

W przypadku ciąży niepowikłanej parametry te maleją w późniejszym okresie

Ciąża bliźniacza

rzut serca większy o 20%

objętość wyrzutowa większa o 15%

szybkość większa o 3,5%

Masa serca

Rośnie o 9% (wiąże się to ze wzrostem obciążenia wstępnego i następczego)

Przerost ekscentryczny (głownie lewej komory)

Masa lewej komory wzrasta o 52%

Wymiary późnoskurczowy: o 20%

późnorozkurczowy: o 12%

Pojemność serca 70-80 ml

Zmiany w badaniu fizykalnym

W EKG - lewogram

Na skutek podniesienia przepony o 4-6cm

serce zostaje uniesione ku górze oraz

zrotowane do przodu

Zaburzenia rytmu

skurcze dodatkowe

niemiarowość oddechowa

Zmiany w badaniu fizykalnym

Osłuchowo wzmożony lub rozdwojony ton I nad

koniuszkiem i ton II nad tętnicą płucną

szmer skurczowy o charakterze czynnościowym

Obrzęk kostek

Duszność

Utraty przytomności (ucisk na żyłę główną dolną)

Zaburzenia rytmu w ciąży

niemiarowość ekstrasystoliczna nadkomorowa

i komorowa

napadowy częstoskurcz nadkomorowy, często

związany z obecnością dodatkowej drogi

przewodzącej (różne odmiany zespołu WPW)

napadowe migotanie lub trzepotanie

przedsionków

napadowy częstoskurcz komorowy o różnej

etiologii

Zaburzenia przewodnictwa

wrodzone lub nabyte zaburzenia przewodzenia

przedsionkowo-komorowego

niewydolność węzła zatokowego,

z zahamowaniami zatokowymi, często na tle

reakcji wazowagalnych

Ponadto wzrasta liczba młodych kobiet z

wszczepionym stymulatorem serca lub

kardiowerterem-defibrylatorem (ICD).

Kobiety takie wymagają specjalistycznej

opieki kardiologicznej w okresie ciąży.

Etiologia

Zaburzenia rytmu serca w okresie ciąży

mogą mieć różną etiologię, często

jednak nie ma uchwytnej organicznej

choroby serca

Do chorób, które mogą być

odpowiedzialne za występowanie

zaburzeń rytmu serca u młodych kobiet

należą:

Etiologia

wady wrodzone serca i stany po korekcji

chirurgicznej wad wrodzonych

zespół wypadania płatka zastawki dwudzielnej

wady zastawkowe poreumatyczne

kardiomiopatie - przerostowa i zastoinowa

zespół wydłużonego QT (LQTS)

arytmogenna kardiomiopatia prawej komory

przebyte stany zapalne mięśnia serca

choroba wieńcowa

Etiologia

Przyczyny pozasercowe:

Nadczynność tarczycy

Cukrzyca

Choroby układowe

Stosowane leki, w tym tokolityczne (beta-

mimetyki)

Leczenie

Decyzje lecznicze podejmujemy

w zależności od objawów klinicznych

i wyników badań:

oceny echokardiograficznej

dobowej rejestracji EKG metodą Holtera

Często badania te muszą być powtarzane

seryjnie w czasie ciąży i w okresie

poporodowym do około 6 miesięcy od

porodu.

Leczenie

W większości przypadków można

i należy powstrzymać się od

stosowania farmakoterapii. Często

wystarczy wykluczyć używki, zmienić

tryb życia (zwolnienie lekarskie),

zastosować preparaty magnezowo-

potasowe.

Leczenie

Obowiązują wytyczne PTK

Brak wytycznych dla okresu ciąży

Należy więc uwzględnić parę reguł, które powinny być przestrzegane u kobiet ciężarnych:

unikać badań diagnostycznych, które nie są konieczne (np. próba wysiłkowa, test pochyleniowy);

unikać badań i zabiegów leczniczych związanych z ryzykiem dla płodu (promieniowanie jonizujące - np. badanie elektrofizjologiczne lub ablacja, wszczepienie stymulatora lub defibrylatora);

Leczenie

wśród leków antyarytmicznych wybierać leki

sprawdzone (kategorii B lub C) i stosować je

w możliwie niskich dawkach przez możliwie

krótki okres.

Posługując się klasyfikacją leków

antyarytmicznych Vaughana-

Williamsa w każdej z czterech

głównych klas można polecić dla

okresu ciąży leki najbardziej

sprawdzone:

Leki

z klasy I A - chinidyna

z klasy II - kardioselektywne beta-

blokery (np. metoprolol)

z klasy III - sotalol (nie polecany dla

matek karmiących piersią)

z klasy IV - werapamil

inne - adenozyna, digoksyna

Leki

W przypadku braku skuteczności

farmakoterapii u kobiety z komorowymi

lub nadkomorowymi zaburzeniami rytmu

serca może zostać wykonana

kardiowersja elektryczna o możliwie

małej energii, dostosowanej do rodzaju

zaburzeń rytmu serca. Wskazane jest

monitorowanie tętna płodu w czasie

zabiegu.

Bloki

Blok przedsionkowo-komorowy u młodych

kobiet najczęściej ma charakter wrodzony

i jest łagodny w swoim przebiegu

Zaburzenia przewodzenia o innej etiologii

Dotychczasowy łagodny blok serca może

w określonych warunkach ulec zaostrzeniu

i wyzwalać zespoły MAS

Czynnikiem wyzwalającym wystąpienie bloku

całkowitego i zespołów MAS mogą być bóle

związane ze skurczami macicy w I fazie porodu.

Bloki

Optymalnym rozwiązaniem u kobiet z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym jest wszczepienie układu stymulującego serca przed planowaną ciążą

Można wszczepić stymulator serca w czasie ciąży lub w okresie połogu

Bloki

Istnieje konieczność zabezpieczenia porodu stymulacją czasową u niektórych kobiet z niestabilnym blokiem i towarzyszącymi objawami klinicznymi.

U większości kobiet z zaburzeniami przewodzenia stymulacja elektryczna serca w czasie porodu nie jest konieczna, powinna jednak być pełna gotowość do zastosowania tej metody w przypadku wystąpienia takiej potrzeby.

Ciśnienie tętnicze

Nieznaczny spadek ciśnienia na tętnicy

ramiennej

Rozkurczowe (10-15 mmHg)

Skurczowe (5-11 mmHg)

Fizjologiczny spadek ciśnienia już w I

trymestrze, najniższe wartości 22-26

tydzień, potem wzrost, max. 8%

Ciśnienie tętnicze

W trakcie porodu kolejny skurcz

powoduje gwałtowny wzrost ciśnienia

(ból i wzrost obciążenia wstępnego jako

czynniki sprawcze)

Bezpośrednio po porodzie spada

4-5 dni po rośnie

Normalizacja 4-6 tyg.

Ocena ryzyka wystąpienia nadciśnienia tętniczego

u ciężarnych

1. Ocena ciśnienia centralnego –

w aorcie, metoda inwazyjna

2. Ocena prędkości fali tętna (PWV- pulse

wave velocity), czyli ocena podatności

aorty i dużych tętnic

Definicja/

kryteria PTNT

2003

ESC/ESH

2003

NHLBI-WG

2003

NHBPEP-

WG 2000

ISSH

2000

CHS

1997

ACOG

1996

Nadciśnienie

[mm Hg]

SBP >140

i/lub

DBP >90

SBP ≥140

i/lub

DBP ≥90

SBP ≥140

i/lub

DBP ≥90

SBP ≥140

lub

DBP ≥90

DBP ≥90

DBP ≥90

DBP ≥90

lub

SBP ≥140

Ciężkie

nadciśnienie

[mm Hg]

SBP≥150

lub

DBP >95

SBP >170

i/lub

DBP >110

DBP≥110

lub

SBP≥160

DBP≥110 DBP≥110 DBP≥110

SBP>160-80

Tony Korotkowa - IV i V - V IV IV -

Znaczny

białkomocz (w

dobowej

zbiórce)

≥3g/d

>500mg/d

>300mg/l

>2+ (test

paskowy)

>300mg/d

>0,3g/l lub

>1+ (test

paskowy)

≥3g/d ≥3g/d > 5 g/d

Czas

nadciśnienia

ciążowego po

porodzie

42 dni 42 dni 12 tyg. 12 tyg. - 42 dni -

Definicja i kryteria nadciśnienia

tętniczego w ciąży

PTNT – Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego, ESH/ESC – European Society of Hypertension/Cardiology, NHLBI-WG –

National Heart, Lung and Blood Institute Working Group, NHBPEP-WG – National High Blood Pressure Education Program

Working Group, ISSH – International Society for Study of Hypertension, CHS – Canadian Hypertension Society, ACOG – American

College of Obstretricians and Gynecologists

Klasyfikacje nadciśnienia tętniczego w ciąży PTNT

2003

ESC/ESH

2003

NHLBI-WG

2003

NHBPEP-WG

2000

ISSH

2000

CHS

1997

ACOG

1996

Nadciśnienie

tętnicze przewlekłe

Nadciśnienie

tętnicze wcześniej

istniejące

Nadciśnienie

tętnicze

przewlekłe

utrzymujące

się w ciąży

Nadciśnienie

tętnicze

przewlekłe

-

Wcześniej istniejące

nadciśnienie tętnicze

(pierwotne i wtórne)

Nadciśnienie

tętnicze

przewlekłe

Nadciśnienie

wywołane ciążą - z

lub bez

białkomoczu (stan

przedrzucawkowy)

Nadciśnienie

ciążowe - z lub bez

białkomoczu (stan

przedrzucawkowy)

Nadciśnienie

ciążowe

Przemijające

nadciśnienie

ciążowe

Nadciśnienie

ciążowe,

ciążowy

białkomocz

Nadciśnienie

ciążowe - z lub bez

białkomoczu, bez

lub z obecnością

powikłań

narządowych

Nadciśnienie

indukowane

ciążą (stan

przedrzucaw-

kowy, rzucawka,

zespół HELLP)

- -

stan

przedrzucaw-

kowy,

rzucawka

stan

przedrzucaw-

kowy (łagodny,

umiarkowany,

ciężki), rzucawka

Nadciśnienie

ciążowe z

białkomoczem - -

-

Nadciśnienie

tętnicze wcześniej

istniejące z

nałożonym

nadciśnieniem

ciążowym z

białkomoczem

Nałozenie

stanu

przedrzucaw-

kowego na

przewlekłe

nadciśnienie

tętnicze

Stan

przedrzucaw-

kowy nałożony

na przeklekłe

nadciśnienie

tętnicze

Przeklekłe

nadciśnienie

tętnicze z

nałożonym

stanem

przedrzucaw-

kowym

Wcześniej istniejące

nadciśnienie tętnicze

z nakładającym się

nadciśnieniem

ciążowym z

białkomoczem

Przewlekłe

nadciśnienie

tętnicze z

nałożonym

nadciśnieniem

indukowanym

ciążą

Nieokreślone

nadciśnienie

tętnicze (objawowe

lub bez) –

weryfikacja po 42

dniu połogu

Nadciśnienie

tętnicze

niesklasyfikowane

przed porodem -

weryfikacja po 42

dniu połogu lub

później

- Nadciśnienie

tętnicze ciążowe

-

Nadciśnienie

tętnicze

niesklasyfikowane

podczas trwania

ciąży

-

Schemat klasyfikacji nadciśnienia

tętniczego w ciąży O

be

cn

oś

ć b

iałk

om

oc

zu

+ Nadciśnienie tętnicze

przewlekłe z nałożonym

stanem przedrzucawkowym

Stan przedrzucawkowy

- Nadciśnienie tętnicze

przewklekłe Nadciśnienie tętnicze ciążowe

20 t.c. 40 t.c.

Czas trwania ciąży w momencie wystąpienia nadciśnienia tętniczego

Możliwości stosowania leków hipotensyjnych w

zależności od okresu ciąży

Lek hipotensyjny

Sartany

ACE-I

Diuretyk

Beta-bloker

Antagonista wapnia

Labetalol

Dihydralazyna

Alfa-metyldopa

I trymestr II trymestr III trymestr połóg

Bezwzględnie przeciwskazane

Względnie przeciwskazane, istotne zastrzeżenia

Stosowany z pewnymi zastrzeżeniami

Zalecany, bez istotnych zastrzeżeń

Leki stosowane w leczeniu ciężkiego

nadciśnienia tętniczego w ciąży

Lek hipotensyjny Dawka

Nifedypina

10-20 mg sl. lub p.o., powtórzyć po 20-30min,

następnie 10-20 mg co 3-6h do całkowitej dawki

1mg/kg m.c. (max dawka = 50 mg/h, 120mg/d)

Labetalol 20 mg i.v., ew. 20-80 mg co 20-30 min lub wlew i.v.

0,5 mg/min (max dawka = 220 mg/h, 2,4g/d)

Dihydralazyna 2,5-5 mg i.v., powtórzyć po 15-20 min lub wlew i.v.

0,5-10 mg/h (max dawka = 20 mg/h)

Nitroprusydek sodu

0,25μg/kg/min, można zwiększyć maksymalnie do 5μg/kg/min Nie stosować dłużej niż 4 h – możliwe zatrucie

płodu cyjankiem!

Powikłania nadciśnienia Dla matki Dla płodu

Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC)

Krwawienie do OUN

Krwawienie do siatkówki

Niewydolność wątroby

Ostra niewydolność nerek

Zastoinowa niewydolność serca

Obrzęk płuc

Przedwczesne oddzielenie się łożyska prawidłowo umiejscowionego

Wewnątrzmaciczne

ograniczenie wzrostu płodu

(IUGR)

Małowodzie

Wcześniactwo i jego

konsekwencje

Mała masa urodzeniowa

Niedotlenienie

wewnątrzmaciczne

Zgon wewnątrzmaciczny

Przedwczesne oddzielenie

się łożyska prawidłowo

umiejscowionego

Ciśnienie żylne

W żyłach górnej połowy ciała nie

zmienia się (10 cmH2O)

W żyłach dolnej połowy ciała rośnie

wraz z zaawansowaniem ciąży np. w

żyle udowej w 10 tyg wynosi 10 cmH2O

a w 2-3 tyg przed rozwiązaniem już 25

cmH2O (ucisk na żyłę główną dolną i

żyły biodrowe wspólne przez ciężarną

macicę)

Ucisk na żyłę główną dolną i żyły biodrowe

wspólne przez ciężarną macicę

Nasila się przy pozycji

Leżącej na wznak

Siedzącej

Stojącej

Na lewym boku jest najmniejszy

Zespół żyły głównej dolnej

Jest to zespól objawów związany z upośledzeniem dopływu krwi do serca z dolnej połowy ciała u kobiety w zaawansowanej ciąży

Główne objawy: Duszność

Spadek ciśnienia

Przyspieszenie tętna

Objawy związane z niedokrwieniem układu nerwowego

○ Osłabienie

○ Zaburzenia widzenia

○ Omdlenia

W ciąży predyspozycja do wystąpienia

żylaków

kończyn dolnych

odbytnicy i okolic sromu

pochwy

Negatywny wpływ na układ żylny

mają takie czynniki jak

Uwarunkowania anatomiczne

Hormony:

Progesteron

Estrogeny

Relaksyna

Wzrost ciśnienia śródbrzusznego

podczas porodu

Wpływy na układ żylny

Dopiero 6 miesięcy po porodzie przepływ krwi przez żyły kończyn dolnych powraca do normy.

Estrogeny i progesteron - spowalniają przepływ rozszerzając naczynia obwodowe, powodują przebudowę ich ścian i negatywnie wpływają na układ krzepnięcia

Progesteron wpływa na poszerzenie naczyń żylnych nawet o 150%

Wpływy na układ żylny zakrzepica żył głębokich

Ciąża stanowi czynnik ryzyka rozwoju

ZŻG z powodu:

Ucisku na żyłę główną dolną

Spowolnienia przepływu krwi w kończynach

dolnych

Zwiększenia ciśnienia krwi

Przebudowy ścian naczyń

Niekorzystnego wpływu na układ krzepnięcia

Ciąża a ZŻG - postępowanie

HDCz s.c. w dawce dostosowanej do

zakończenia ciąży

HNF – wstrzyknięcie 5000 j.m. i.v.

następnie ciągły wlew i.v. w dawce

utrzymującej APTT w przedziale

terapeutycznym przez 5 dni, po czym do

zakończenia ciąży HNF s.c. w pełnej

dawce leczniczej albo HDCz s.c. w

dawce dostosowanej

Ciąża a ZŻG - postępowanie

W przypadku znacznego ryzyka

(w ciągu ostatnich 2 tygodni ciąży):

HNF i.v. w pełnej dawce leczniczej i

przerwać podawanie 4-6h przed planowaną

indukcją porodu lub cięciem cesarskim,

Można rozważyć umieszczenie filtru w żyle

głównej dolnej na tydzień przed planowaną

indukcją porodu lub cięciem cesarskim i

usunąć go po porodzie.

Okresy krytyczne w ciąży

32- 34 tydzień (największa objętość krwi krążącej)

Poród (bardzo duży wysiłek fizyczny): Podczas jednego skurczu macicy rzut serca wzrasta o

60- 80% II faza porodu zagrożenie obrzękiem płuc (gdyż

dochodzi do wzrostu ciśnienia w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych) podobnie po porodzie rzut serca wzrasta początkowo na skutek zwiększenia powrotu krwi do serca, z obkurczanego mięśnia macicy.

2 tyg. połogu normalizacja rzutu Podczas cięcia cesarskiego zjawiska

hemodynamiczne zachodzą gwałtowniej (utrata 5-15% krwi , drogą naturalną ok. 100-300ml , 500ml cesarka)

Normalizacja po porodzie

Objętość osocza i rzut serca wraca do normy

w ciągu 10- 14 dni po porodzie

Pojemność minutowa normalizuje się po 3

tygodniach połogu

Umiarkowany przerost mięśnia sercowego

utrzymuje się 5-6 miesięcy po ciąży

Podstawowe parametry układu krążenia

kobiety wracają do normy po około 6-8

tygodniach po porodzie

Jest to pierwotna niewydolność serca

objawiająca się między 2.- 20. tygodniu po

porodzie bez uprzedniego uszkodzenia serca

lub nadciśnienia

rzadka jednostka

zwykle około 3 miesięcy po porodzie

Przyczyny:

Zakażenia wirusowe

Niedobory żywieniowe

Zmiany hormonalne ciężarnych

Autoimmunologiczne

Wady genetyczne

Czynniki ryzyka:

Liczne porody

Czarna rasa

Wiek (po 35r.ż.)

Niska pozycja społeczna

Złe warunki ekonomiczne

Stany przedrzucawkowe

Główne objawy kliniczne

Stałe powiększenie objętości serca

z rozstrzenią komór

Obecność skrzeplin przyściennych

Zwyrodnienie włókien mięśniowych

Wzrost włókien kolagenowych

w warstwie podwsierdziowej

Główne objawy kliniczne

Niewydolność lewokomorowa lub

mieszana z czynnościową

niedomykalnością zastawki dwudzielnej

lub trójdzielnej

Niewydolność krążenia nagła lub

narastająca

Bóle w klatce piersiowej

Zaburzenia rytmu i powikłania

zakrzepowo- zatorowe krążenia małego

Ostry zawał serca u kobiety w czasie ciąży to bardzo rzadki, ale niebezpieczny stan chorobowy, którego konsekwencje ponosi matka i płód.

Ze względu na brak niezbitych dowodów naukowych postępowanie z ciężarnymi z OZW oparte jest na danych rejestrowych, opisach kazuistycznych i intuicji klinicznej.

Tym większa jest odpowiedzialność lekarzy podejmujących decyzje terapeutyczne w tej grupie chorych.

Zasadne jest więc by były one poprzedzone dyskusją w gronie doświadczonych kardiologów, ginekologów- położników, anestezjologów i neonatologów.

Epidemiologia Śmiertelność

matek 7-37%

płodów 13- 17%

Zawał występuje w 1 na 10-35 tysięcy ciąż

Zawał może wystąpić w każdym momencie ciąży po 33-35 roku życia matki (najczęściej III trymestr, wieloródki)

U młodych kobiet i pierwiastek zawały częściej występują po porodzie

Ilość zawałów będzie wzrastać ze względu na rosnący wiek ciężarnych (przy ciąży po 35rż nawet 45%)

50% śmiertelności gdy incydent wieńcowy w okresie okołoporodowym.

Czynniki ryzyka

Zwiększone ryzyko zakrzepicy

i rozwarstwienia tętnic (dotyczy

młodszych kobiet, najczęściej

tętnica zstępująca przednia)

Nadciśnienie

Cukrzyca ciężarnych

Palenie papierosów

Kryteria rozpoznania zawału 1. Objawy kliniczne niedokrwienia serca

2. Zmiany w EKG świadczące o ostrym niedokrwieniu (nowe zmiany ST-T, nowy blok lewej odnogi pęczka Hisa- LBBB)

3. Nowe patologiczne załamki Q

4. Zmiany enzymatyczne

5. Stwierdzenie nowej utraty żywotności myocardium lub nowych, regionalnych zaburzeń kurczliwości w badaniach obrazowych, z których najbezpieczniejsze w czasie ciąży jest echo serca

Badania obrazowe

Echo serca

Koronarografia przez tętnicę

ramienną

(dolna połowa ciała powinna

być zakryta)

Leczenie (jedynie na podstawie kazuistyki)

1. Przedszpitalne

Dostęp do żyły

150mg kwasu acetylosalicylowego (dawka bezpieczna w ciąży to 75- 162mg)

Gdy utrzymuje się ból podjęzykowo nitrogliceryna

Niekiedy wskazany narkotyczny lek przeciwbólowy (ryzyko depresji ośrodka oddechowego u noworodków)

Przy zastoju w krążeniu płucnym podać tlen

Clopidogrel (Plavix) - brak danych o skuteczności

W bolusie heparyna niefrakcjonowana (60 - 70 j/kg)

Kardioselektywne β2 blokery

Preferowana pozycja lewoboczna

Fibrynoliza jest przeciwwskazana!!!

Leczenie (jedynie na podstawie kazuistyki)

2. Szpitalne

OIOK

Zespół leczący: Kardiolog

Ginekolog – położnik

Anestezjolog

Potem neonatolog

Koronarografia

Angiografia - stenty niepowlekane

Szczególne pomostowanie aortalno- wieńcowe

Cięcie cesarskie należy wykonywać przed operacją kardiologiczną!!!

Rehabilitacja

profilaktyka przeciwzakrzepowa

unieruchomienie maksymalnie do 24h

Poród

Gdy zawał wystąpił we wczesnym

okresie ciąży nie zmieniamy terminu

porodu

Przyspieszenie terminu porodu w

przypadku ratowania matki/ płodu

Przerwanie ciąży należy rozważyć

w przypadku:

NYHA III, NYHA IV

dawka >15 radów w diagnostyce

Poród

Cięcie cesarskie zwiększa ryzyko

śmierci matki (23%) w stosunku do

porodu naturalnego (14%)

Poród naturalny jest bardziej wskazany,

w znieczuleniu nadoponowym

(„można panować nad sytuacją” )

Ciężarne, u których zawał wystąpił w III

trymestrze powinny być hospitalizowane

aż do czasu rozwiązania

Jest to najpoważniejsza przyczyna śmierci

kobiet ciężarnych.

Antykoncepcja jest ważna, w celu uniknięcia

przypadkowej, często bardzo niebezpiecznej

ciąży.

Wady serca

Dzięki rozwojowi kardiochirurgii i kardiologii dziecięcej, w ostatnich latach pojawiły się populacje dorosłych pacjentek z wadami wrodzonymi serca, które osiągnęły wiek rozrodczy.

Jest to specyficzna grupa chorych wymagająca specjalistycznej opieki kardiologicznej w czasie ciąży i porodu.

Operacja nie jest całkowitym wyleczeniem.

Na szczęście nawet złożona wada serca nie stanowi przeszkody w rozpoczęciu życia seksualnego - dlatego rozmowa na temat możliwości zajścia w ciążę, szansy donoszenia, jak i łączącego się z nią ryzyka oraz ewentualnego przekazania wady potomstwu ma w tej grupie istotne znaczenie

W przypadku planowania ciąży

należy brać pod uwagę

1. Anatomię serca

2. Wydolność serca

3. Ciśnienie płucne

4. Stan zaawansowania ewentualnych zwężeń

5. Obecność sztucznych połączeń

6. Stopień sinicy

Podział

1. Ciąże wysokiego ryzyka

2. Ciąże średniego ryzyka

3. Ciąże niewielkiego ryzyka

1. Ciąże wysokiego ryzyka

a. Zaawansowana niewydolność serca -

NYHA III, IV

b. Nadciśnienie płucne pierwotne i zespół

Eisenmengera (wtórne do przecieku

wewnątrzsercowego nadciśnienie płucne)

c. Zespół Marfana z poszerzeniem opuszki

aorty > 40mm

d. Zaawansowane zwężenie aorty

2. Ciąże średniego ryzyka

a. Serce o fizjologii pojedynczej komory po operacji Fontana

b. Nieoperowanie lub poddawanie zabiegowi paliatywnemu wad pierwotnie sinicznych

c. Nieoperowana koarktacja aorty

d. Stenoza mitralna

e. Zwężenie aortalne umiarkowanego stopnia

f. Zaawansowane zwężenie płucne

g. Upośledzenie wydolności serca (NYHA II)

3. Ciąże niewielkiego ryzyka

a. Niedomykalność mitralna

b. Niedomykalność aortalna

c. Zwężenie zastawki płucnej

d. Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ASD)

e. Ubytek przegrody międzykomorowej (VSD)

f. Dwupłatkowość zastawki aortalnej

g. Koarktacja aorty

h. Stan po operacji teratologii Fallota

1a. Zaawansowana niewydolność serca

Jest to czynnik obciążający zarówno dla

matki jak i płodu

Kiedyś śmiertelność matek 6-8%,

płodów 30% teraz śmiertelność matek

nie przekracza 1%

1b. Nadciśnienie płucne

Graniczne wartości stanowiące największe ryzyko dla ciężarnej to: ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej > 30 mmHg

przekraczające 25 mmHg średnie ciśnienie spoczynkowe

Występuje ono w takich przypadkach jak: ASD

VSD

przetrwały przewód Botalla

u części nieoperowanych pacjentek ze złożonymi wadami pierwotnie sinicznymi (np. przełożenie wielkich naczyń)

U zdrowej kobiety ciśnienie w tętnicy płucnej nie zmienia się.

1b. Nadciśnienie płucne

Zagrożenie: niewydolnością prawokomorową

Omdleniami

Zgonem (niedokrwienie układu krwionośnego i ośrodkowego układu nerwowego, najczęściej obserwowane w pierwszych dziesięciu dniach po porodzie)

Zgon na skutek nadciśnienia idiopatycznego 30 - 50% (we wtórnym)

W przypadku zespołu Eisenmengera nasilenie sinicy na skutek zwiększenia przecieku prawo-lewego.

Inne czynniki zwiększające ryzyko to: skłonność do zaburzeń zatorowo- zakrzepowych

skłonność do krwawień

groźba pęknięcia tętnicy płucnej

1b. Nadciśnienie płucne

Zwykle odradza się w tym przypadku zachodzenie w ciąże ze względu na duże ryzyko dla płodu.

Terminacja ciąży ze względów zdrowotnych dla matki zwykle wskazana.

Jeśli kobieta decyduje się na kontynuowanie: Ciąży reżim łożkowy aż do czasu rozwiązania

Jeśli możliwe leczenie niewydolności prawo komorowej: ○ Przeciwkrzepliwe

○ Tlen

○ Prostacykliny

○ NO

○ Jednak brak dowodów skuteczności

1c. Zespół Marfana

Zwykle towarzyszy mu niedomykalność zastawki aorty i wypadanie płatka zastawki mitralnej

zagrożenie pęknięciem aorty (ze względu na zmiany hemodynamiczne i hormonalne wpływające na budowę histopatologiczną ściany tętnicy - fragmentacja włókien łącznotkankowych)

1c. Zespół Marfana

Zabieg Bentalla zmniejsza ryzyko zgonu

do 10% (kiedyś >30%)

Czynniki zwiększające ryzyko:

rodzinne incydenty pęknięcia aorty

narastanie wymiaru opuszki aorty w czasie

poprzedzającym planowanie ciąży

1c. Zespół Marfana

Ciężarna powinna być pod stałą kontrolą kardiologiczną, gdyż mimo braku poszerzenia opuszki i wykonanej operacji Bentalla istnieje 1% ryzyka dysekcji ściany aorty.

Wada jest wskazaniem do wykonania cięcia cesarskiego

20% ryzyko poronień

50% ryzyko przekazania wady potomstwu

1d. Zaawansowane zwężenie aorty

Do zgonu dochodzi

w mechanizmie

niedokrwienia

ośrodkowego układu

nerwowego

W tej wadzie dochodzi do niewydolności

lewokomorowej na skutek przerostu lewej

komory i upośledzenia funkcji skurczowej i

rozkurczowej lewej komory

1d. Zaawansowane zwężenie aorty

W przypadku gdy brak poprawy klinicznego stanu pacjentki i powierzchnia zastawki wynosi 1.0 cm2, maksymalny gradient przez zastawkę >75 mm, frakcja wyrzutowa lewej komory < 75% rozważamy plastykę balonową, chirurgiczną wymianę zastawki lub w ostateczności usunięcie ciąży

Plastyka balonowa dopiero w III trymestrze (z uwagi na tarczycę płodu), zabieg najbezpieczniejszy z dostępnych

1d. Zaawansowane zwężenie aorty

Wymiana zastawki w 24- 28tyg zmniejsza ryzyko. Operacja kardiologiczna obarczona 30% ryzykiem utraty płodu

Cięcie cesarskie przed operacją kardiologiczną

Kiedyś śmiertelność wynosiła 11-17%, teraz ryzyko jest minimalne

U 20% pogorszenie stanu LK

8% niedojrzałość płodów, przedwczesne porody

Zwężenie średniego i małego stopnia stanowi umiarkowane zagrożenie dla ciąży

2a. Serce o fizjologii pojedynczej komory

Operacja Fontana umożliwia pacjentkom z wrodzonymi wadami serca osiągnięcie wieku dojrzałego (postępowanie paliatywne)

Jest to połączenie obu systemów żylnych za pomocą konduitu w prawym przedsionku, do tętnicy płucnej.

W efekcie pojedyncza komora zabezpiecza krążenie systemowe, napływ płucny nie ma charakteru „pulsacyjnego”

Zabieg: zmniejsza sinicę

zmniejsza obciążenie komór

zmniejszenie zdolności wzrostu rzutu serca i adaptacji do wysiłku

2a. Serce o fizjologii pojedynczej komory

Zmiany hemodynamiczne w ciąży są w tym przypadku szczególnie niekorzystne

Ważne jest utrzymanie rytmu zatokowego, gdyż istnieje ryzyko wystąpienia migotania lub trzepotania przedsionków (jest to jedyna sytuacja gdy możemy zastosować amiodaron w ciąży)

Ryzyko poronień 30%, najobszerniejsze dane donoszą o przebiegu 33 ciąż, z których urodziło się 15 dzieci i nie obserwowano zgonu pacjentek.

2a. Serce o fizjologii pojedynczej komory

Komora systemowa o morfologii komory prawej - występuje po operacji Mustarda/ Senninga

Częste upośledzenie wydolności serca, gdyż komora prawa ma odmienna budowę i nie jest przystosowana funkcjonalnie

Czynniki pogarszające rokowanie to obecność ubytku międzykomorowego i stenoza płucna.

Niedomykalność zastawki trójdzielnej jest dobrze tolerowana

2a. Serce o fizjologii pojedynczej komory

Zaburzenia przewodzenia obecne (należy zabezpieczyć pacjentkę układem stymulującym USCI)

Szybkie nadkomorowe zaburzenia rytmu stanowią dodatkowe zagrożenie

Echo przezprzełykowe i MRI u tych kobiet - sprawdzenie czy nie ma ewentualnego zwężenia w obrębie przedsionkowo - żylnego korytarza płucnego - może się ono ujawnić w ciąży dając objawy stenozy mitralnej

Większe ryzyko poronień w przypadku współistnienia nadciśnienia płucnego

2b. Wady pierwotnie sinicze – nieoperowane

Np.: tetralogia Fallota

atrezja trójdzielna

przełożenie wielkich naczyń

Zagrożenie zatorem

Dzieci zwykle rodzą się z niską masą urodzeniową, zagrożenie przedwczesnym porodem i poronieniem

2d. Stenoza mitralna

Jest to najczęstsza wada w ciąży

Opisane zostało ok. 400 ciężarnych z tą wadą

Zmiany hemodynamiczne w tej wadzie stwarzają szczególne zagrożenie: 1. Zmniejszenie rzutu lewej komory (ponieważ

dochodzi do zmniejszenia oporu systemowego, zmniejszenia obciążenia wstępnego i zmniejszenia napływu do lewej komory)

2. Zastój żylny w płucach, duszność i w skrajnych przypadkach obrzęk płuc- 30tydz (zwiększona częstość akcji serca uniemożliwia prawidłowe napełnianie komór i wzrost objętości krwi powoduje wzrost ciśnienia w lewym przedsionku)

3. Niewydolność prawokomorowa

4. Migotanie przedsionków i ryzyko zatorowości

2d. Stenoza mitralna Objawy pojawiają się w 20.- 24.tyg ciąży.

Wraz ze wzrostem zwężenia zastawki rośnie ryzyko niedojrzałości płodów i przedwczesnych porodów

Dobre wyniki plastyki balonowej

Wymiana zastawki

9% śmiertelności matki,

29- 38% poronień

3a. Niedomykalność mitralna

Dobrze tolerowana

Nie wymaga leczenia

Ryzyko nadkomorowych zaburzeń rytmu (powiększenie lewego przedsionka)

Rzadko niewydolność serca

Profilaktyka u kobiet z wadami serca: ograniczenie wysiłku

ograniczenie spożycia soli

niewielkie dawki diuretyków, nitratów lub hydralazyny

3b. Niedomykalność aortalna

Małe ryzyko powikłań

Najczęstsze przyczyny:

zastawka dwupłatkowa

Rzadziej:

przebycie choroby reumatycznej

infekcyjnego zapalenia wsierdzia

poszerzenie opuszki aorty

3c. Zwężenie zastawki płucnej

Ogólnie dobrze tolerowane

Gdy gradient przez zastawkę >80mmHg może dojść do niewydolności prawokomorowej i pogarszających hemodynamikę zaburzeń rytmu serca

W ciężkim zwężeniu - plastyka balonowa (lepiej by zabieg wykonany był przed planowaniem ciąży - po zabiegu zwężenie odzastawkowe wynikające z przerostu prawej komory)

3d. Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej

(ASD)

Wada ta zwykle nie jest rozpoznana do momentu zajścia w ciążę (słyszalny szmer skurczowy nad zastawką płucną)

Zwykle dobrze tolerowana i nie wymaga leczenia

W skrajnych przypadkach zator paradoksalny (zmniejszenie oporów i ciśnienia obwodowego i/lub wzrost ciśnienia płucnego)

Leczenie: Aspiryna Rajstopy przeciwżylakowe Heparyna

Profilaktyka bakteryjnego zapalenia wsierdzia!

3e. Ubytek przegrody międzykomorowej (VSD)

niewielki ubytek nie powoduje

zagrożenia

cechy niewydolności lewokomorowej,

szczególnie u starszych kobiet wskutek

spadku ciśnienia systemowego

zmniejszającego przeciek lewo- prawy

3f. Dwupłatkowość zastawki

aortalnej

Dobrze tolerowana gdy zastawka bez

wad i poszerzenia opuszki aorty

Zagrożenie gdy pęknięcie opuszki aorty

Szczególnie ważna profilaktyka

bakteryjnego zapalenia wsierdzia!

3g. Koarktacja aorty

ciąża w tym przypadku zwykle występuje

już po operacji kardiochirurgicznej

przed ciążą wykonanie MRI

3h. Stan po operacji tetralogii Fallota

Gdy funkcja komór zachowana i brak jest

zwężenia drogi odpływu z prawej komory

i niedomykalności zastawki płucnej dobra

tolerancja

Rzadko pełny obraz niewydolności serca

Ryzyko komorowych zaburzeń rytmu

Protezy zastawkowe

Obecność mechanicznych protez

zwiększa zagrożenie dla ciąży

i porodu

Lepsze są protezy biologiczne jednak

są mniej trwałe, nie stosuje się w tym

przypadku leczenia przeciwkrzepliwego

jednak w późniejszym okresie wymagają

one wymiany na zastawkę

mechaniczną.

Leczenie przeciwkrzepliwe w ciąży

1. Pochodne kumaryny - ryzyko wystąpienia EMBRIOPATII WARFARYNOWEJ w pierwszych trzech miesiącach ciąży (6,4%)

Cechy: zmiany kostne twarzoczaszki

zaburzenia funkcji ośrodkowego układu nerwowego

obniżenie inteligencji

inne działania niepożądane po pochodnych kumaryny to poronienia (25%) zastawkowe powikłania zakrzepowe (3,9%) i zgon matki (1,8%)

1,6- 6,8% żywo urodzonych (badania retrospektywne)

29% żywo urodzonych (badania prospektywne)

Gdy dawka warfaryny < 5mg zniekształcenie kości nosa twarzoczaszki, inne źródła twierdzą, że zmiany są niezależne od dawki

Leczenie przeciwkrzepliwe w ciąży

2. SINTROM- lek stosowany w Polsce, ma więcej działań niepożądanych (doczaszkowe krwawienia u płodu)

3. Heparyna niefrakcjonowana stanowi alternatywną formę leczenia

nie przenika przez łożysko

nie powoduje więcej zmian u płodu

mniej skuteczny antykoagulant

trombocytopenia, osteoporoza

Należy oznaczać PTT w 6 godzinie od podania

Leczenie heparyną

W pierwszym trymestrze heparyna

niefrakcjonowana

12 - 25 tydzień pochodne kumaryny

W okresie przedporodowym (4h przed

porodem) heparyna

4-6h po porodzie pełne leczenie

przeciwkrzepliwe

Lub alternatywnie przez całą ciążę

heparyna drobnocząsteczkowa

W przypadku leczenia heparyną

Embriopatia 3,4%

Poronienia samoistne 24%

Powikłania zakrzepowe 9,2%

Zgon matki 4,2%

Niektórzy autorzy polecają stosowanie małych dawek aspiryny

Decyzja o wyborze leczenia należy do matki, po konsultacji z kardiologiem i położnikiem.

Rodzaj zastawki też ma znaczenie

Kulkowe i jednodyskowe zwiększają

ryzyko zakrzepu

Leczenie przeciwkrzepliwe przez całą ciążę

(pochodne kumaryny)

Karmienie piersią jest wskazane

Nowoczesne zastawki, jednodyskowe w

pozycji aortalnej zmniejszają ryzyko

Piśmiennictwo

1) „Choroby układu krążenia a ciąża”

Grzegorz H. Bręborowicz, Andrzej

Tykarski; Poznań 2007

2) „Diagnostyka i leczenie zaburzeń rytmu

serca u kobiet” Dr n. med. Janusz

Kudlicki Klinika Kardiologii

Uniwersytetu Medycznego w Lublinie.

3) „Choroby wewnętrzne” pod redakcją

A. Szczeklik