hubungan kadar neutrofil dengan luaran ...hasil penelitian menunjukan ada perbedaan bermakna antara...
Post on 30-Jan-2018
231 Views
Preview:
TRANSCRIPT
HUBUNGAN KADAR NEUTROFIL DENGAN LUARAN KLINIS PENDERITA STROK ISKEMIK AKUT
ASSOCIATION OF NEUTROPHYL LEVEL WITH CLINICAL OUTCOME IN ACUTE ISCHEMIC STROKE
Laura Bianca Sylvia Huwae1, Cahyono Kaelan1, Abdul Muis1, Amiruddin Aliah 1, Mansyur Arif2, Idham Jaya Ganda 3
1Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin, Makassar,
2Bagian Patologi Klinik , Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin, Makassar, 3Bagian Ilmu Penyakit Anak, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin,
Makassar
Alamat Korespondensi :
Laura Bianca Sylvia Huwae Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar, 90245 HP: 085243245171 Email: Laurahuwae@yahoo.com
ABSTRAK
Latar belakang. Pada strok iskemik akut terjadi proses inflamasi yang menimbulkan pengerahan neutrofil sebagai leukosit pertama pada daerah iskemik. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan kadar neutrofil dengan luaran klinis penderita strok iskemik akut. Penelitian ini merupakan penelitian obsevasional dengan pendekatan longitudinal yang dilakukan di rumah sakit Wahidin Sudirohusodo dan jejaringnya. Penelitian ini dilakukan terhadap 40 penderita strok iskemik akut yang memenuhi kriteria inklusi selama bulan januari sampai juni 2013, diperiksa kadar neutrofil dan luaran klinis yang dinilai dengan skor National Institute Of Health Strok Scale (NIHSS). Hasil penelitian menunjukan ada perbedaan bermakna antara rerata antara kadar neutrofil dan skor NIHSS onset ≤ 72 jam dan hari ke-10 dari onset. Disimpulkan bahwa terdapat hubungan bermakna antara perubahan kadar neutrofil pada penderita stroke iskemik akut terhadap perubahan luaran klinis berdasarkan skor NIHSS.
Kata kunci: Neutrofil, strok iskemik akut, luaran klinis penderita
ABSTRACT
Background. In acute ischemic stroke, inflammation process resulted in neutrophyl cells mobilization as the first leucocytes coming through in the ischemic area. This research aims to determine the correlation between neutrofil level and clinical outcome of patients with acute ischaemic stroke. This is a observational study with longitudinal approach held in Wahidin Sudirohusodo Hospital and the network. This research included 40 patients acute ischaemic stroke which meet the inclusion criteria from January until June 2013, we asses the neutrophyl level and clinical outcome using National Institute Of Health Stroke Scale (NIHSS). The result show that there is a significant differentiation between the mean of neutrophyl level and NIHSS score ≤ 72 hours of onset and 10 days after the onset. We conclude that there is a significant correlation between the change of neutrophyl level in patient with acute ischaemic stroke and clinical outcome using NIHSS score.
Keywords : Neutrophyl, acute ischemic stroke, patiens clinical outcome
PENDAHULUAN
Strok adalah masalah kesehatan utama, salah satu sumber gangguan otak
manusia pada masa puncak produktif, menjadi penyebab kematian nomor tiga dan
penyebab kecacatan nomor satu.(Misbach J,2007) Di Amerika Serikat strok
menduduki peringkat ketiga sebagai penyebab kematian setelah penyakit jantung dan
kanker. Setiap tahunnya 500.000 orang-orang Amerika terserang strok, 400.000 orang
terkena strok iskemik dan 100.000 orang menderita strok hemoragik ( termasuk
perdarahan intraserebral dan subarachnoid ) dengan 175 orang diantaranya
mengalami kematian. Di Indonesia, walaupun belum ada peneltian epidemiologi
yang sempurna, Budiarso dkk melaporkan mortalitas strok dari survei rumah tangga
sebesar 37,3 per 100.000 penduduk. (Gofir, 2007)
Meningkatnya usia harapan hidup yang oleh keberhasilan pembangunan
nasional dan berkembangnya modernisasi serta globalisasi di Indonesia akan
cenderung menuingkatkan resiko terjadinya penyakit vaskuler. (Stroke, 2011)Strok
iskemik adalah suatu defisit neurologis yang berlangsung secara tiba-tiba yang
disebabkan oleh steosis pembuluh darah fokal atau global akibat berkurangnya suplai
oksigen pada daerah yang terlibat. Bila aliran darah otak terganggu tetapi tidak terlalu
berat keadaan iskemik dapat pulih kembali asalkan pengobatan dimulai cukup cepat.
Iskemik otak menyebabkan aktivasi mikroglia dan astrosit serta mediator inflamasi
lainnya sehingga meningkatkan kerentanan neuron, menyebabkan kerusakan sawar
darah otak dan lebih merangsang gliosis. Akibatnya kerusakan dan kematian sel akan
terjadi. Selanjutnya, sitokin merangsang ekspresi molekul adhesi dan ekstravasasi
neutrofil dan monosit ke dalam jaringan iskemik.(Lakhan et al 2009)
Respons inflamatorik pada proses strok iskemik merupakan suatu proses
penting yang mempengaruhi perjalanan strok pada fase akut, karena dapat
memperberat perjalanan strok iskemik yaitu dengan mempercepat berkembangnya
penumbra menjadi infark. Unsur inflamasi berupa unsur seluler seperti neutrofil dan
unsur molekuler seperti sitokin. Selama iskemik otak terjadi peristiwa fundamental
pada daerah disekitar sel yang mengalami iskemik, antara lain reaksi inflamasi yang
dimulai dengan diproduksinya sitokin proinflamasi pada daerah iskemik yang akan
menimbulkan pengerahan leukosit. Adanya leukosit terutama neutrofil pada daerah
iskemik dapat menimbulkan lesi yang lebih berat (reperfusion injury) melalui
mekanisme plugging, pengeluaran zat mediator vasokontriksi, pelepasan enzim
hidrolitik, lipid peroksidase dan pelepasan radikal bebas.(Sjahrir, 2003), (Adam dkk,
2005)
Kerusakan jaringan otak akibat strok merupakan penyebab perburukan klinis
penderita yang dapat berakhir dengan kematian atau kecacatan. Mekanisme
patobiologi yang dapat menjelaskan perburukan keadaan klinis penderita strok hingga
kini belum banyak dipahami. Salah satu pendekatan yang dimaksud ialah perihal
peranan sitokin dalam proses inflamasi yang terjadi pada masa akut strok iskemik.
Sitokin yang dihasilkan oleh limfosit T memegang peranan dalam proses biologi
kerusakan jaringan akibat inflamasi. Beberapa sitokin yang bersifat proinflamasi
seperti IL-1, IL-6, TNF-α dilepaskan pada tahap awal proses iskemik otak, tetapi
masih belum jelas bagaimana proses inflamasi tersebut dapat memperburuk gambaran
klinis penderita.(Aliah , 2005)
Pada penelitian yang dilakukan Suroto disimpulkan bahwa sitokin pro-
inflamatorik, terutama IL-8 berperan dalam merekrut neutrofil sebagai komponen
penting dalam respons inflamasi pada strok iskemik.(Suroto,2002) Sedangkan Audebert
et al, didapatkan peningkatan neutrofil pada pasien dengan strok iskemik akut
berhubungan dengan beratnya strok dan terdapat hubungan bermakna antara jumlah
volume lesi dan leukosit.(Audebert et al, 2004) Dengan semakin tinggi jumlah leukosit
darah, semakin besar volume lesi. Hal ini disebabkan pada leukosit teraktivasi
menyebabkan kerusakan lebih jauh pada lesi iskemik melalui mekanisme reperfusi
atau cedera sekunder (wang, 2007)
Guven H dkk pada penelitiannya mengatakan bahwa jumlah leukosit dan
neutrofil yang tinggi berhubungan dengan penyakit pembuluh darah dan dapat
menjadi prediktor keparahan strok.(Guven H dkk,2010) Menurut Hatta SW dkk,
dalam penelitiannya, bahwa semakin tinggi volume lesi maka semakin tinggi pula
jumlah leukosit dan neutrofil baik pada strok iskemik maupun strok hemoragik,
sehingga jumlah lekosit yang tinggi dapat digunakan untuk memprediksi besarnya
volume lesi.(Hatta dkk,2010) Sedangkan menurut Buck H.B dkk, pada penelitiannya
menyimpulkan bahwa leukosit perifer dan jumlah neutrofil yang tinggi, tidak
termasuk jumlah limfosit berhubungan dengan besarnya volume infark pada strok
iskemik akut.(Buck H B et al,2008) Pada penelitian Siegler J dkk, menyimpulkan
neutrofil pasien strok iskemik akut dengan skor NIHSS tinggi saat masuk RS
berhubungan dengan luaran fungsional yang buruk. (Siegler J dkk,2012)
Pada penderita strok iskemik diketahui faktor resiko yang dapat meningkatkan
kematian dan perburukan klinisnya. NIHSS (National Institutes of Health Stroke
Scale) menilai luaran klinis neurologis dengan cakupan yang cukup luas, sehingga
dapat menggambarkan fungsi otak secara keseluruhan dan merupakan skala penilaian
yang dewasa ini sering digunakan untuk penilaian luaran strok iskemik. Berdasarkan
hal tersebut di atas dan sejauh penelusuran penulis, penelitian tentang kadar neutrofil
dengan luaran strok iskemik belum dilakukan di Makassar, sehingga perlu dilakukan
penelitian tentang hubungan kadar neutrofil dengan luaran strok iskemik akut.
BAHAN DAN METODE
Lokasi dan Rancangan Penelitian
Penelitian ini dilakukan di RS Wahidin Sudirohusodo di Makassar dan RS
jejaring. Desain penelitian ini menggunakan metode observasional dengan
pendekatan longitudinal.
Populasi dan Sampel
Populasi adalah penderita strok iskemik akut dengan onset ≤ 72 jam pada
perawatan di bagian saraf RS. Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar dan RS jejaring.
Didapatkan sebanyak 40 sampel. Sampel yang diambil adalah sampel yang
memenuhi kriteria inklusi yaitu: 1) pasien strok iskemik akut ≤ 72 jam; 2) baru
pertama kali menderita strok ; 3) Bersedia ikut dalam penelitian.
Metode pengumpulan data
Data yang dikumpulkan, dianalisis menggunakan bantuan komputer program
excel dan dianalisis statistik terhadap variabel-variabel yang diteliti dengan bantuan
program Statistical Package for Social Scienses (SPSS) for Windows.
Analisis data
Data yang dikumpul diolah melalui analisis statistik, untuk melihat hubungan
kadar neutrofil dengan luaran klinis penderita strok iskemik akut yang di uji dengan
X2 dan uji korelasi Pearson
HASIL
Tabel 1 menunjukkan distribusi sampel penelitian berdasarkan umur, jenis
kelamin pada subjek penelitian. Pada kelompok jenis kelamin laki-laki didapatkan
paling banyak 57,5% sedangkan perempuan 47,5%. Pada kelompok umur dijumpai
kelompok umur < 45 tahun 12,5%, kelompok umur 45-65 tahun 60% dan kelompok
umur > 65 tahun 27,5%. Pada faktor resiko lebih banyak ditemukan pada penderita
hipertensi sebanyak 28 (70%), dan dislipidemia 22 (55%).
Tabel 2 menunjukkan distribusi kadar neutrofil dan skor NIHSS penderita strok
iskemik akut onset ≤ 72 jam kadar neutrofil normal dengan skor NIHSS ditemukan
lebih banyak sebesar 90,5% sedangkan kadar neutrofil yang tinggi dengan skor
NIHSS sedang sebesar 94,7%. Pada distribusi kadar neutrofil dan skor NIHSS hari
ke-10 dari onset ditemukan paling banyak pada kadar neutrofil dengan skor NIHSS
sedang sebesar 80,0% dan kadar neutrofil tinggi dengan skor NIHSS sedang 10,0%.
Setelah diuji T berpasangan didapatkan nilai P 0,001.
Tabel 3 menunjukkan perbandingan rerata kadar neutrofil penderita strok
iskemik akut onset ≤ 72 jam dan onset hari ke-10 didapatkan nilai p 0,000.
Tabel 4 menunjukan bahwa rerata skor NIHSS penderita strok iskemik akut
onset ≤ 72 jam lebih tinggi daripada rerata skor NIHSS penderita skor iskemik akut
hari ke-10 dari onset. Dan perbedaan tersebut bermakna dengan nilai p 0,000.
Tabel 5 menunjukan hubungan bermakna antara perubahan kadar neutrofil dan
skor NIHSS dengan uji korelasi pearson didapatkan koefisien korelasi 0,784, nilai p
0,000, menunjukan bahwa terdapat korelasi bermakna pada kedua variabel tersebut,
dimana semakin tinggi kadar neutrofil, semakin jelek luaran klinisnya.
PEMBAHASAN
Strok adalah penyakit dengan patofisiologi yang sangat kompleks.
Keterlambatan intervensi dalam hitungan jam, hari bahkan minggu pertama setelah
oklusi pembuluh darah, dapat menimbulkan perburukan atau kerusakan karena dalam
waktu singkat sel saraf di dalam jaringan inti (core) iskemik akan mati, sementara
mayoritas sel saraf yang survive di daerah penumbra juga aka bertahan dalam waktu
yang tidak terlalu lama.(Mitsios 2006, Mohr 2011) Pada penelitian ini, yang
melibatkan 40 kasus penderita strok iskemik akut lebih banyak pada laki-laki yaitu
sebanyak 23 orang (57,5%). Hal ini sesuai dengan penelitian Misbach dkk (2007)
yang melaporkan bahwa penderita strok lebih banyak didapatkan pada laki-laki
(53,7%) dibandingkan perempuan. Usia rata-rata penderita yang menjadi subjek
penelitian ini berkisar 59 tahun dengan kelompok usia terbanyak adalah > 45 -65
tahun, yaitu 24 (60%) kasus, yang disusul oleh kelompok usia > 65 tahun yaitu 11
(27,5%) kasus, dan usia < 45 tahun 5 orang (12,5%) kasus. hasil ini sesuai dengan
yang dilaporkan oleh Misbach dkk (1997) bahwa penderita terbanyak didapatkan
pada kelompok usia 45-65 tahun yaitu 50,5% disusul kelompok usia > 65 tahun ( 35,5
%) dan 45 tahun (12,9%) (Misbach dkk.,2007 Hipertensi merupakan faktor risiko
utama strok. Dikategorikan hipertensi bila tekanan darah lebih besar atau sama
dengan 140/90 mmHg. Pada penelitian kami, semua sampel menderita hipertensi, ini
membuktikan bahwa hipertensi merupakan faktor risiko terbanyak pada strok
iskemik. Menurut penelitian Iqbal dkk (2006), faktor risiko utama dan paling
signifikan adalah hipertensi dan ditemukan sekitar 82% dari penderita.(Iqbal dkk,
2006) Penelitian ini merupakan pendekatan longtudinal untuk melihat perubahan
reaksi inflamasi strok iskemik akut pada fase awal dengan onset 0-72 jam ( hari ke-1
s/d 3) dari onset, data ini diperoleh dengan anamnesa dari subjek/penderita atau
keluarganya secara serius tentang tanggal onset dan jam waktu kejadian,serta tanggal
dan jam ditanda tangani ketika MRS. Jangka waktu ini didasarkan atas teori dan
metoda laporan penelitian bahwa proses inflamasi berlangsung dari awal atau onset
penyakit kemudian; bahkan neutrofil hingga 2-3 hari kemudian.
Kadar neutrofil yang tinggi pada onset ≤ 72 jam dengan rerata 7386,65.
Menurut penelitiann dari Price C.J.S dkk (2004) dari 15 pasien yang diteliti ada 9
pasien dengan neutrofil yang tinggi ditemukan dalam waktu 24 jam dari onset. Hal ini
sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa pada fase akut terjadi inflamasi berupa
pergerakan leukosit yang dipengaruhi oleh sitokin TNF α dan IL-1 terutama neutrofil
yang menuju kedaerah iskemik. Sesudah masa akut terlewati reaksi inflamasi
berangsur menghilang ditandai dengan penurunan kadar sitokin proinflamatori yang
diproduksi. (Price dkk, 2004)
Rerata skor NIHSS hari-10 perawatan lebih rendah dan hasil uji statistik
menunjukan ada perbedaan bermakna antara skor NIHSS onset ≤ 72 jam dengan hari
ke-10 perawatan nilai p 0,000. Perubahan skor NIHSS dapat menggambarkan
perubahan derajat beratnya strok iskemik yang diderita penderita. Hal ini sama
dengan penelitian dari Siegler et al yang menyimpulkan neutrofil pasien strok
iskemik akut dengan skor NIHSS tinggi saat masuk RS berhubungan dengan luaran
fungsional yang buruk.(Siegler et al, 2012) Penurunan skor NIHSS diperkirakan
berhubungan dengan peranan fisioterapi yang diberikan juga berkaitan dengan
kemampuan serebral mengatasi reperfusion injury, dimana radikal bebas berperan
dalam proses tersebut.
Perbandingan kadar neutrofil dan skor NIHSS penderita strok iskemik akut
onset ≤ 72 jam dan hari ke-10 daei onset didapatkan nilai p 0,001. Hubungan antara
neutrofil penderita strok iskemik akut dan luaran klinis dengan menggunakan skor
NIHSS terdapat signifkan yang berarti melalui uji korelasi Pearson dengan nilai p =
0,000 sehingga dapat disimpulkan bahwa kadar neutrofil awal dapat digunakan untuk
memprediksi skor NIHSS yang didapat. Guven et al, 2010, pada penelitiannya
mengatakan bahwa jumlah leukosit dan neutrofil yang tinggi berhubungan dengan
penyakit pembuluh darah dan dapat menjadi prediktor keparahan strok.(Guven et al,
2010).
Hasil ini sesuai dengan patofisiologi strok iskemik akut secara selular saat
terjadi iskemik jaringan maka neutrofil akan melekat dan bermigrasi melewati
endothelium dari mikrovaskuler otak. Pada saat di ektravaskular neutrofil akan
memproduksi radikal bebas, melepaskan enzim proteolitik, menstimulasi pelepasan
neutrofil yang menyebabkan terjadinya pergerakan neutrofil dan leukosit lainnya.
Neutrofil yang tinggi jumlahnya selama reperfusi, neutrofil intravaskular dan
akumulasi jaringan merupakan komponen dari respon inflamasi. (George dkk, 2011)
Neutrofil bisa menyebabkan perburukan luaran melalui peyumbatan
mikrosirkulasi dan vasokontriksi serta infiltrasi ke neuron. Pada keadaan iskemik
terjadi peningkatan produksi radikal bebas selama reperfusi. Ketidakseimbangan
antara produksi radikal bebas dapat mempengaruhi fungsi serebral dan merusak sel
neuron melalui mekanisme peningkatan peroksidase lipid pada membrane sel,
kerusakan oksidatif DNA, kerusakan protein serta induksi apoptosis dan nekrosis.
Kekuatan penelitian ini adalah dengan metode penelitian observasi
longitudinal yang memberikan keakuratan hasil yang didapat. Sedangkan kelemahan
penelitian ini, adalah tidak menghitung kadar neutrofil dengan luasnya infark pada
CT Scan kepala dan tidak dilakukan pengukuran kadar neutrofil secara serial.
SIMPULAN DAN SARAN
Terdapat hubungan bermakna antara perubahan kadar neutrofil dan luaran
klinis pada pasien strok iskemik akut, yaitu bahwa semakin tinggi kadar neutrofil
semakin buruk luaran klinis strok. Perlu dilakukan penilitian lanjutan tentang
hubungan kadar neutrofil dengan besarnya lesi.
DAFTAR PUSAKA
Aliah A. (2005). Analisis Dinamika Kadar Interleukin-10 dan Tumor Necrosis
Faktor-Alpha Serum dan Likuor Serebrospinal terhadap Derajat Klinis pada Penderita Strok Iskemik Akut. Disertasi. Program Pascasarjana Universitas Hasanuddin Makassar.
Audebert H.J et al. (2004). Systemic inflammatory respons depends on initial stroke severity but is attenuated by successful trombolysis, stroke. 35: 2128-2133
Adam R.D; Victor M. (2005). Principles of Neurology. 8th Ed. McGraw-Hill Book Co: New York
Buck B. H., et al. (2008). Early Neurophilia Is Associated With Volume Of Icshemic Tissue in Acute Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. Vol.39:355-360
Gofir A. (2007). Pengantar Manajemen Strok Komprehensif dalam Manajemen Strok Komprehensif. Pustaka Cendikia Press. Yogyakarta. Hal 1-3
Guven H; Cilliler A.E; Sarikaya S.A; Koker C; Comoglu S.S. (2010). The Etiologic and Prognostic Importance of High Leukocyte and Neutrophill Counts in Acute Ischemic Stroke. Journal of Neurological Sciences (Turkish). Vol.27. No 3:311-318
George B, Segel, et al. (2011) The Paradox of The Neutrophil’s in Tissue Injury. Journal of Leukocyte Biology. Vol.89 ; 365-366
Hatta S.W; Ilyas M ;Murtala B; Liyadi F. (2010). Profil Hitung Leukosit Darah Pada Fase Akut Strok Hemoragik dan Strok Iskemik di Hubungkan Volume Lesi Pada Pemeriksaan CT Scan Kepala. Tesis. Universitas Hasaniddin Makassar
Iqbal, F; Hussain, S; Hasan M. (2006). Hypertension, Diabetes Mellitus and Hypercholesterolemia as Risk Factors for Stroke. Pakistan Journal of Medical Science. 42(1): 17-22
Lakhan S.E; Kirchgessner A; Hofer M. (2009). Inflamatory Mechanisms in ischemic Stroke: Therapeutic approaches. Journal of Translational Medicine; 7:97
Misbach J. (2007). Pandangan Umum mengenai Strok dalamUnit Strok, Manajemen Strok Secara Komprehensif. FKUI. Jakarta. Hal 1-9
Mitsios N; Gaffney J et al. (2006). Pathophysiology of Acute Ischemic Stroke: An Analysis of Common Signalling Mechanisms and Identification of New Molecular Targets. Pathobiology 2006 ; 73:159-175
Mohr J.P; Wolf P.A; Grotta J.C et al. (2011). STROKE. Pathophysiology, Diagnosis, and Managemen. Fifth Edition. Elsevier Sauder.
Price C.J; Menon D.K; Peters A.M; Warburton E.A. (20040. Cerebral Neutrophil Recruitment, Histology, and Outcome in Acute Ischemic stroke :an imaging-based study. STROKE; a Journal of cerebral circulation. USA; 37(7): 1659-64.
Sjahrir H. (2003). Patofisiologi Iskemik Otak, Neuroanatomi dalam Strok Iskemik, Yandira Agung, Medan, hal 13 – 26.
Stroke Guideline, (2011). Pokdi Stroke, Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI),Hal: 1-2
Siegler J; Boelume A; Gillette M; Kumar A; Albright K; Martin-Schild S. (2012) : Does Admission Leukocytisis or Neutrophilia negatively Impact Outcome in Acute Ischemic Strok? Ameican Academy of Neurology.
Wang Q; Tang XN; Yenari MA. (2007): The inflammatory response in stroke. JOURNAL NEUROIMMUNOL , 184:53-68
Tabel 1. Distribusi Karakteristik Subjek Penelitian
variabel N (%)
kelompok umur
< 45 tahun 5 (12,5%)
45-65tahun 24 (60%)
>60 tahun 11 (27,5%)
Jenis Kelamin
Laki-laki 23 (57,5%)
Perempuan 17 (47,5%)
Faktor Resiko
Hipertensi - ya 28 (70%)
- tidak 12 ( 30%)
Dislipidemia - ya 22 (55%)
- tidak 18 (45%)
Sumber data primer
N = 40
Tabel 2. Distribusi kadar neutrofil dan skor NIHSS penderita strok
iskemik akut onset ≤ 72 jam dan hari ke-10 dari onset
kadar neutrofil ≤ 72 jam skor NIHSS ≤ 72 jam Total
Ringan Sedang Berat
Normal (< 7,5x109) 2 (9,5%) 19 (90,5%) 0 (0%) 21(100%)
Tinggi ( > 7,5x109) 0 (0%) 18 (94,7%) 1 (5,3%) 19(100%)
Total 2 (5,0%) 37 (92,5%) 1 (2,5%) 40 (100%)
Kadar neutrofil hari Skor NIHSS hari ke-10 dari onset Total
Hari ke-10 dari onset Ringan Sedang Berat
Normal ( < 7,5x109) 6 (20,0%) 24 (80,0%) 0(0%) 30(100%)
Tinggi (> 7,5x109) 0 (0%) 9 (10,0%) 1 (10,0%) 10(100%)
Total 6 (15,0%) 33 (82,5%) 1 (2,5%) 40(100%)
Sumber : data primer
Tabel 3. Perbandingan rerata kadar neutrofil penderita strok iskemik
akut onset ≤ 72 jam dan hari ke-10 dari onset
Kadar Neutrofil N Rerata SD Nilai P
≤ 72 jam 40 7386,65 2507,14 0,000
Hari ke-10 dari onset 40 6094,80 2466,76
Sumber : data primer
Tabel 4. Perbandingan Skor NIHSS penderita strok iskemik akut onset ≤
72 jamdan hari ke-10 dari onset
Skor NIHSS N Rerata SD Nilai P
onset ≤ 72 jam 40 8,03 3,059 0,000
hari ke-10 dari onset 40 6,98 3,254
Sumber : data primer
Tabel 5. Hubungan antara perubahan kadar neutrofil dan skor
NIHSS
Skor NIHSS
Kadar neutrofil r = 0,784
P = 0,000
N = 40
uji Korelasi Pearson
top related