holiday heart syndrome revisited after 34 years
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David Tonelo 2012/2013Orientador: Dr. Rui Providência
Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra
Artigo de revisão
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24030078
Conteúdo
-Introdução
-Métodos
-HHS: História e definição
-Mecanismos fisiopatológicos
-Evidência clínica
-Questões ainda por deslindar
-Conclusões
Introdução
Álcool Uso (e abuso) a nível global
Consumo moderado efeitos cardioprotetores (“French-Paradox”)
Consumo excessivo efeitos nocivos
-alcoolismo-cirrose-miocardiopatia dilatada -> IC-cancro orafaringe, esófago e outros-HTA, AVC, MSC, …
-arritmias cardíacas
Consumo crónico
consumo crónico
consumo agudo
HHS
Maioria dos estudos
-ativação do sistema fibrinolítico-diminuição da agregação plaquetar-efeito anti-oxidante-melhoramento de perfil lipídico-melhor função endotelial
Métodos
Pesquisa eletrónica no PubMed String: “alcohol intake AND (AF OR arrhythmias OR atrial fibrillation OR atrial flutter) OR holiday heart”
436 resultados
10 artigos selecionados
Total de 19 artigos selecionados para esta revisão
4 artigos relevantes obtidos através das referências bibliográficas
5 adicionados através de pesquisa manual de artigos relacionados com o HHS e/ou propriedades arritmogénicas do álcool
Critérios: relacionados com HHS ou mecanismos arritmogénicos do álcool. Exclusão de artigos focados apenas no consumo crónico de álcool
HHS: História e definição
Associação entre binge drinking(“bebedeira”) e surgimento
arritmias cardíacas
Reconhecida pela 1º vez no inicio dos anos 70 por Ettinger
O termo “Holiday Heart Syndrome” é descrito em 1978 por Ettinger et al
Distúrbio agudo do ritmo cardíaco
Após um episódio de consumo excessivo de álcool
Em pessoas aparentemente saudáveis
Resolve espontaneamente durante a abstinência pós-intoxicação
Sem deixar doença cardíaca residual
Maior frequência durante fim-de-semana e feriados (++Natal, passagem de ano)
Nem sempre observado (Koskinen et al)
Contributo para o nome
HHS: História e definição
Holiday Heart Syndrome:
-mais associado a arritmias SV (++FA, mas também flutter e outros)
-pode ocorrer em consumidores regulares e não-regulares
-inicialmente pensada estar mais ligada a consumidores crónicos (Ettinger et al)
-estudos posteriores confirmaram HHS em consumidores esporádicos (Thornton; Engel et al)
-recorrência se consumos mantidos e ausência de novos episódios se abstinência
-reforça o papel do álcool na sua génese
-importância da abstinência como prevenção
-sintomas: -Palpitações (+++)-dor/aperto pré-cordial
-síncope -dispneia
Pode ocorrer sem sintomas!
FA Fator de risco AVC, MSCe mortalidade em geral
Possível associação indireta HHS <-> AVC/MSC/mortalidade
necessários estudos com doentes HHS
Mecanismos fisiopatológicos
-ainda não esclarecidos
-Possíveis efeitos diretos e/ou indiretos
miotoxicidade pelo etanolmetabolitos do etanol e efeitos em outros orgãos (SR)
Holiday HeartSyndrome
Acetaldeído
Atividade simpática ↑Interferência na condução cardíaca
Efeitos inibitórios nos canais de Na+ cardíacos
↑ dos ácidos gordos livres
Atividade parassimpática ↑
Diminuição do período refratário
Mecanismos fisiopatológicos
Interferência na condução cardíaca
-consumo agudo redução de velocidade de condução cardíacafacilitação de re-entradas
Estudo experimental com animais não observou prologamento dos intervalos HV e QRS após infusão aguda com etanol (Ettinger et al)
Artigo original do HHS observados prolongamentos de PRc, QRS e QTc
Animais e amostra reduzida (2)
Prolongamento ondas P e complexo QRS após ingestão aguda em 13 pessoas (Cardy et al)
-Estudo recente com patch clamp
*álcool+ ≥ 2g/L efeito inibitório nos canais Na+ cardíacos
possível mecanismo através do qual o bingedrinking causa alterações condução cardíaca
Contra:
Favor:
Mecanismos fisiopatológicos
Diminuição do período refratário
↓ do período refratário na presença de álcool em tecido auricular de ratos (Gimeno et al)
Contra:
Favor:
não foram encontradas alterações do período refratário após ingestão de whisky (Engel et al)
podem existir alterações focais que facilitem re-entradas
Aumento de ácidos gordos livres plasmáticos
Ingestão de álcool ↑ de níveis plasmáticos de AGL
Potencialmente arritmogénicos
Mecanismos ainda por esclarecer
Análise recente do Cardiovascular Health Studymostra associação entre AGL elevados e FA
Mecanismos fisiopatológicos
Atividade simpática aumentada
Álcool pode aumentar a libertação de catecolaminas:- a nível sistémico (SR) - ou localmente a nível do miocárdio
prolongamento da onda P
Não foi observado aumento significativo dos níveis de catecolaminas após ingestão de álcool em indivíduos com e sem antecedentes de FA devido a binge drinking (Maki et al)
Mas…
-níveis de catecolaminas superiores no grupo FA
-grupo FA com maior numero de ß –receptores+
predomínio de atividade simpática cardíaca
possível efeito sinérgico
possível resposta simpática exagerada
Contra:
Mecanismos fisiopatológicos
Acetaldeído
-Principal metabolito do álcool
-Arritmogenicidade por ↑ catecolaminas (sistémicas e intra-miocárdicas)
estudo experimental (cães) demonstrou efeito arritmogénico do acetaldeído (Gallardo-Carpentier et al)
Por aumento da atividade adrenérgica
Poderia causar arritmias algum tempo após ingestão de álcool
contudo foram observadas arritmias pouco tempo após ingestão de whisky(Engel et al)
antes de haver quantidade significativa de acetaldeído
Mecanismos fisiopatológicos
Atividade parassimpática aumentada
Apesar de dados anteriores a favor de ↑ atividade simpática…
Estudo recente (2012) identificou associação entre atividade vagal e FA paroxística (Mandyam et al)
Sugere que álcool possa causar FAP por aumento de atividade vagal
Doentes que reportaram álcool como trigger de arritmias eram mais propensos a reportar ativação vagal como trigger
Evidência clínica
Ettinger et al (1978)
Engel et al (1983)
Thornton (1984)
Koskinen et al (1987)
Wannamethee and Shaper (1992)
Krishnamoorthy (2009)
Mandyam et al (2012)
Associação binge drinking <-> arritmias
Evidência clínica
Ettinger et al (1978)
Engel et al (1983)
Thornton (1984)
Koskinen et al (1987)
-n=32
-descrição original do HHS
-associação entre binge drinking e arritmias cardíacas
-n=14
-risco aumentado de FA e flutter auricular após ingestão de whisky
-2 de 3 não-alcoólicos desenvolveram FA ou flutter após whiskycom bradicardia sinusal, mas sem IC
-n=4
-FA após consumo de álcool em não-alcoólicos
-n=100
-associação entre consumo recente (≤ 2 dias) e FA
-maioria dos casos ocorreram 4ª, 5ª e 6ªStress laboral maior tónus simpático
Evidência clínica
Wannamethee andShaper (1992)
Krishnamoorthyet al (2009)
Mandyam et al (2012)
-n=7735
-incidência semelhante de MSC entre consumo ocasional e consumo crónico excessivo
-n=88
-20 consumiram álcool antes dos episódios de FA
-os que mantiveram abusos -> novos episódios
-n=223
-comparação entre doentes com FAP e TSV FAP relataram com maior frequência consumo de álcool antes do inicio da FAP
-cerveja mais associada a FAP do que outras bebidas
possível explicação: consumidores ocasionais pudessem ter episódios de binge drinking -> arritmias cardíacas (HHS) -> MSC
Papel profilático das abstinência
Questões ainda por deslindar
Alcoólicos vs não-alcoólicos: consumo crónico aumenta risco de HHS?
Consumo crónico
excessivo (>36g/dia) relação forte
moderado e/ou leve relação não é clara
associado a maior risco de FA (em indivíduos aparentemente saudáveis)
risco de FA por consumo crónico excessivo + binge drinking = ↑ risco de HHS ?
estudos animais consumo crónico(Ettinger et al, Regan et al)
alterações estruturais microscópicas e alterações de condução Antes de alterações
estruturais macroscopicas
alterações podem facilitar HHS
Maior contacto com álcool pode facilitar abusos (binge drinking)
Questões ainda por deslindar
Presença de comorbilidades cardíacas aumenta risco de HHS?
risco de FA pela patologia (miocardiopatia dilatada, EAM prévio, valvulopatia,…)
patologia cardiaca + binge drinking = maior risco de HHS?
Incidência de HHS subestimada?
Provavelmente, visto que FA pode ocorrer sem sintomas
Tipo de bebida?
Num estudo a cerveja esteve mais associada a FAP do que outras bebidas (Mandyam et al)
Predisposição genética?
Caso de arritmia após 1 bebida descrito no artigo original de HHS
Questões ainda por deslindar
Limiar acima do qual o risco de HHS aumente significativamente?
Os doentes com HHS tem risco maior de eventos tromboembólicos quando comparados com indivíduos com FAP independente de consumo de álcool?
Será o risco de HHS superior aos benefícios de consumo moderado?
Velocidade de consumo afeta o risco de HHS?
Risco alterado se binge drinking durante jejum ou após refeição?
Conclusões
-álcool tem um papel importante nas arritmias cardíacas
-é importante os profissionais de saúde conhecerem este papel do álcool
-evitar investigações complexas e dispendiosas em doentes sem evidência de patologia cardíaca
Papel da abstinência na prevenção
-suspeitar quando HC sugestiva
Evidência clínica
Ettinger et al (1978)
Engel et al (1983)
Thornton (1984)
Koskinen et al (1987)
Wannamethee and Shaper (1992)
Krishnamoorthy et al (2009)
Mandyam et al (2012)
Associação binge drinking <-> arritmias
Liang et al (Out 2012)
-n = 30433, doentes com DCVs ou DM avançada
-grupo de consumo moderado
Binge-drinkers tinham maior risco de FA em relação aos não binge-drinkers
Atingindo risco ≈ ao grupo com consumo excessivo
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