etiología, patogenia y manejo de la falla renal

Etiología, Patogenia y Manejo de la falla renal.

Dr. Roberto Pacheco López R3 de Urología.08/06/2016.

Introducción. La enfermedad renal afecta del 10 – 13% de los adultos norteamericanos. Del 2 – 5% de los pacientes admitidos en hospitales generales desarrollarán lesión renal aguda (AKI).

En el 2002 se publicaron las guías KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative).

Estas se actualizaron: KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes).

Wein AJ, Kavoussi LR, Partin AW, Peters CA. Campbell-Walsh,Urology. Elsevier. 11th edition, 2016.

Lesión renal aguda. Definición: Reducción rápida de la función renal, caracterizada por azoemia progresiva (Creatinina y BUN), acompañada o no de oliguria.

Ocurre en el curso de horas – días. Puede ser diagnosticada con certeza cuando se conoce la función renal previa y se corrobora el deterioro.

Lesión renal aguda. Definición KDIGO (al menos uno de los siguientes): Aumento de la creatinina sérica >= 0.3 mg/dL en 48 horas. Aumento de la creatinina sérica >= 1.5 veces el valor basal en 7 días. Uresis <= 0.5 mL/kg/h por 6 horas.

Clasificación de acuerdo a severidad:

Lesión renal aguda.

Lesión renal aguda. Diferentes situaciones pueden alterar la determinación de la función renal por técnicas convencionales:

Estados hipercatabólicos. Trauma. Sangrado de tubo digestivo. Hipovolemia. Nutrición parenteral total. Desnutrición.

Lesión renal aguda. Epidemiología y Clasificación. Existen 3 categorías: Prerrenal, intrínseco y posrenal Tarea clínica desafiante.

Existen factores predisponentes de AKI:

Edad >= 56 años Masculino Cirugía de urgencia Cirugía intraperitoneal

DM2 en tratamiento farmacológico

Hipertensión Insuficiencia CC Ascitis

Insuficiencia renal preoperatoria.

Lesión renal aguda prerrenal. Azoemia prerrenal. Causada por hipoperfusión renal transitoria. Se distingue por su reversibilidad. Se logra una función renal basal a las 24 – 72 horas.

Los 3 determinantes principales de la TFG son: Flujo plasmático renal, presión hidrostática glomerular y permeabilidad glomerular

Lesión renal aguda prerrenal. Causas: Depleción de volumen:

◦ Quirúrgica: Hemorragia, choque.◦ Gastrointestinal: Vómito, diarrea, fístula.◦ Renal: Diuresis excesiva.

Disminución del gasto cardíaco:◦ Agudos: IAM, arritmias, hipertensión maligna, tamponade, endocarditis.◦ Crónicos: Enfermedades valvulares, cardiomiopatía crónica.

Lesión renal aguda prerrenal. Redistribución del volumen extracelular:

◦ Hipoalbuminemia: Síndrome nefrótico, enfermedad hepática avanzada, desnutrición.

◦ Causas físicas: Peritonitis, quemaduras, lesiones por aplastamiento.◦ Vasodilatación periférica: Sepsis y agentes antihipertensivos.

Lesión renal aguda. La Fisiopatología está relacionada con la disminución del FSR Activación del SN simpático y SRAA Vasoconstricción renal + avidez de sodio.

Liberación de HAD. Por tales motivos se produce orina: Bajo volumen, disminución de la concentración de Na, aumento de la concentración de creatinina y con osmolalidad aumentada.

Lesión renal aguda posrenal. Azoemia posrenal. Para que la obstrucción del tracto urinario cause AKI posrenal, esta debe ser bilateral o presentarse de forma unilateral en pacientes con daño renal previo.

Clínicamente puede presentarse dolor abdominal, hematuria o datos de uremia.

La etiología puede ser intrínseca o extrínseca. El ultrasonido tiene una sensibilidad y especificidad del 90 y 95% para hidronefrosis.

Lesión renal aguda posrenal. La extravasación urinaria puede ocasionar aumento del BUN y creatinina sérica asociado a una TFG normal.

El diagnóstico de extravasación es mediante la determinación de la creatinina del drenaje.

Creatinina del sitio de drenaje : sérica: Índice 10 : 1 = Diagnóstico, sin embargo puede haber un índice menor en caso de dilución.

Enfermedad renal intrínseca. Exiten 3 causas principales:

◦ Glomerulonefritis aguda (GNA).

◦ Nefritis intersticial aguda (NIA).

◦ Necrosis tubular aguda (NTA).

Enfermedad renal intrínseca. GNA. Típicamente se presenta con hematuria, proteinuria y cilindros eritrocitarios. La presencia de GNA + Deterioro rápido de la función renal = Síndrome GNA rápidamente progresiva = Falla renal en cuestión de días – meses.

Existe una amplia variedad de diagnósticos diferenciales de la GNARP.

Enfermedad renal intrínseca.

Enfermedad renal intrínseca. Enfermedades multisistémicas. Lupus eritematoso sistémico. Enfermedad de Goodpasture. Púrpura de Henoch – Schönlein. Vasculitis necrosante (Incluyendo granulomatosis de Wegener). Crioglobulinemia (Relacionado a hepatitis B o C). Neoplasia (Colon o pulmón). Síndrome de Behcet.

Enfermedad renal intrínseca. Enfermedad glomerular primaria o superpuesta. GMN membranoproliferativa ( Tipo I, II). GMN membranosa. Nefropatía IgA. Enfermedades infecciosas. GMN postestreptocócica. Endocarditis infecciosa. Sepsis. Hepatitis B, C).

Enfermedad renal intrínseca. Fármacos y agentes tóxicos. Alopurinol. D – penicilamina. Hidralazina. Rifampicina.

Enfermedad renal intrínseca. La GMARP puede ser dividida en tres grupos de acuerdo a su patogénesis inmunológica.

Idiopática. Tipo I: Enfermedad de anticuerpo antiglomerular de la membrana basal (Enfermedad de Goospasture).

Tipo II: Enfermedad mediada por complejos inmunes (LES, GMN postestreptocócica).

Tipo III: Positivo para anticuerpos contra el citoplasma de neutrófilos –ANCA positivos-, como la granulomatosis con poliangeítis, antes granulomatois de Wegener.

Enfermedad renal intrínseca. NIA. Piuria estéril, cilindros leucocitarios y eosinofiluria. Causas: Sarcoidosis, infecciones por estreptococos, virus, Legionella y fármacos:

AINE (fenoprofen). Penicilina y cefalosporinas. Sulfonamidas (furosemide, bumetanida, tiazidas, TMP – SMX). Alopurinol. Cimetidina y omeprazol. Ciprofloxacino y tal vez otras quinolonas. Wein AJ, Kavoussi LR, Partin AW, Peters CA. Campbell-Walsh,

Urology. Elsevier. 11th edition, 2016.

Enfermedad renal intrínseca. NIA. Hallazgos histológicos: Edema intersticial, infiltrado intersticial de células T y monocitos.

Clínicamente: Fiebre, elevación de azoados, historial de administración de fármacos y alteraciones del EGO.

25% de los pacientes: Rash y 75%: Eosinofilia + eosinofiluria. Típicamente estas últimas son ausentes en le NIA por AINES. Puede manifestarse 3 – 5 días – semanas después de la exposición al fármaco. Wein AJ, Kavoussi LR, Partin AW, Peters CA. Campbell-Walsh,

Enfermedad renal intrínseca. NTA. Incidencia y Etiología. La mayor parte de las AKI son debidas a NTA, las causas más comunes son hipoperfusión renal e isquemia renal, sin embargo también son debidas a agentes nefrotóxicos:

Enfermedad renal intrínseca. NTA. Nefropatía pigmentaria / Rabdomiólisis. Causada por hemoglobina o mioglobina. Puede ser sospechada en situaciones traumáticas o atraumáticas. En los casos de nefropatía por mioglobina hay elevación de la CPK. En la Urología:

◦ Posición de litotomía forzada ( > 5 horas). Glúteos.◦ Nefrectomía laparoscópica. (Tiempo quirúrgico prolongado, IMC ↑). Iliopsoas.

Enfermedad renal intrínseca. NTA. Nefropatía pigmentaria / Rabdomiólisis. Clínicamente se sospecha por dolor muscular severo Orina color té. Se debe forzar una diuresis alcalina.

Enfermedad renal intrínseca. NTA. NTA relacionada a toxicidad. Revisar los fármacos de forma independiente. Los pacientes con VIH pueden tener AKI por la mismas razones que los pacientes sin VIH, sin embargo los inhibidores de protesasa pueden desarrollarla.

Ritonavir, indinavir, aciclovir, foscarnet y sulfadiazina.

Enfermedad renal intrínseca. NTA. Historia natural. Fase oligúrica: Inicia <24 h después del incidente. Dura 1 -3 semanas, > en los adultos mayores.

Volumen urinario de 150 – 300 mL/día. Se debe estar alerta al estado metabólico, sangrado gastrointestinal e infección.

Fase diurética: Incremento progresivo de la uresis. La creatinina sérica ↑ por 24 – 48 h más Meseta Disminución.

Enfermedad renal intrínseca. NTA. Historia natural. El 25% de las muertes en la AKI ocurren durante la fase diurética. Fase de recuperación: La función regresa casi a lo basal.

Enfermedad renal intrínseca. NTA. Fisiopatología. Durante la isquemia – reperfusión existe una gran cantidad de cambios bioquímicos Disfunción celular.

Alteración de la microcirculación y vasoconstricción exagerada Alteraciones hemodinámicas.

El evento centinela es la depleción del ATP. ↓ ATP AMP Adenosina, inosina e hipoxantina Pérdida del sustrato para sintetizar ATP durante la reperfusión, además la hipoxantina es un sustrato para la síntesis de radicales libres de O2. Wein AJ, Kavoussi LR, Partin AW, Peters CA. Campbell-Walsh,

Enfermedad renal intrínseca. NTA. Fisiopatología. ↓ ATP Altera el funcionamiento de las ATPasas intracelulares y de membrana.

Na/K ATPasa: Alteración de la regulación Edema celular. Na/Ca ATPasa: Disrupción del citoesqueleto, activación de fosfolipasas dependientes de Ca.

Las estructuras más dañadas son el TCP y la porción gruesa ascendente del asa de Henle (mTAL).

Pérdida de las uniones ocluyentes. Wein AJ, Kavoussi LR, Partin AW, Peters CA. Campbell-Walsh,Urology. Elsevier. 11th edition, 2016.

Abordaje del diagnóstico de AKI Diferenciar entre AKI prerrenal, renal y posrenal es un ejercicio clínico desafiante.

Historia clínica completa y exploración física:◦ Estado de volumen, hemodinámica cardiovascular.◦ Administración de nefrotóxicos y presencia de comorbilidades.◦ Identificar los factores de riesgo.◦ Signos vitales: Hipotensión ortostática (AKI prerrenal).◦ Hipertensión, peso del paciente y medición de la PVC).

Abordaje del diagnóstico de AKI Análisis de la orina: Sodio, creatinina y osmolalidad. Índices urinarios:

FeNa = (Na orina / Na plasmático) / (Cr Orina / Cr plasmática) x 100.

Abordaje del diagnóstico de AKI De acuerdo al resultado del análisis urinario podemos catalogar el tipo de AKI.

Manejo de la AKI. El manejo está basado en su causa. Mantenimiento de un volumen adecuado con monitorización de la PVC. La interconsulta temprana a Nefrología mejora el desenlace de pacientes con AKI (Mayor mortalidad y tiempo de estancia en UCI > prolongado).

El manejo está enfocado en prevenir sus complicaciones:

Manejo de la AKI. Complicaciones de la AKI: Sobrecarga de volumen: Hipertensión Edema / Edema pulmonar agudo. DHE: Hiponatremia, hipocalcemia. Hipercalemia, hipercalcemia. Hipermagnesemia, hiperuricemia. Hiperfosfatemia, acidosis metabólica.

Manejo de la AKI. Complicaciones de la AKI: Gastrointestinal: Nausea Vómito / Sangrado gastrointestinal. Neurológico: Alteraciones del estado mental. Encefalopatía. Coma, crisis convulsivas. Neuropatía periférica.

Manejo de la AKI. Complicaciones de la AKI: Cardíaco: Pericarditis, cardiomiopatía urémica. Pulmonar: Pleuritis. Hematológico: Anemia, sangrado. Inmunológico: Función granulocítica – linfocítica alterada.

Manejo de la AKI. Intervención farmacológica. Convertir una NTA oligúrica en una no oligúrica es una meta tentadora Estudios experimentales con diuréticos, dopamina, péptido auricular natriurético:

Tienen una aplicación no corroborada. Los pacientes que remiten pueden tener simplemente un grado de afección menos severo.

La administración de diuréticos de asa / manitol disminuyen el grado de falla renal cuando se administran al momento del insulto renal (1981, 1984, 1995) ≠ NTA.

Mecanismo: disminuyen la obstrucción y la lesión por hipoxia.Wein AJ, Kavoussi LR, Partin AW, Peters CA. Campbell-Walsh,Urology. Elsevier. 11th edition, 2016.

Manejo de la AKI. Intervención farmacológica. Dopamina:

◦ Dosis dopa (renal): 0.2 – 4 mcg/kg/min.◦ Vasodilatación renal selectiva.◦ Beneficio especulativo.◦ Estudio aleatorizado de 328 pacientes críticos: Infusión de placebo vs influsión de

dopamina a 2 mcg La creatinina sérica, necesidad de diálisis, tiempo de hospitalización y la mortalidad no difirieron.

Manejo de la AKI. Intervención farmacológica. Bloqueadores de canales de Ca:

◦ Inhiben la entrada de calcio a la célula, revierten la vasoconstricción, aumentan el FSR.

◦ Beneficio clínico en la función de los injertos renales.

Manejo de la AKI. Manejo conservador: Está encaminado a disminuir el daño renal adicional, asegurando una adecuada nutrición y balance metabólico.

En pacientes oligúricos, el aporte de líquidos debe ser restringido a la administración de pérdidas sensibles e insensibles.

Manejo de la AKI.

Manejo de la AKI. Intervención dialítica (Indicaciones): Sobrecarga hídrica. Hipercalemia severa. Acidosis metabólica severa. Pericarditis. Envenenamiento. Toxicidad farmacológica. Sintomatología urémica.

Manejo de la AKI. Intervención dialítica: La diálisis puede ocasionar aumento de la lesión renal por 3 mecanismos. ↓ del volumen urinario. Hipotensión inducida por diálisis (Autoregulación alterada en la NTA). Activación del complemento como resultado de la interacción sangre - membrana dialítica (Infiltración renal por neutrófilos). El impacto es especulativo.

Manejo de la AKI. Prescripción de la modalidad: La HD es el tratamiento de elección en pacientes estables. La DP es menos demandante hemodinámicamente. La terapia de sustitución renal continua parece tener menores tasas de mortalidad respecto a la hemodiálisis intermitente.

Pronóstico de la NTA El pronóstico es dependiente de la patología de base que ocasionó la AKI. Se estima que la mortalidad es alrededor del 50%, panorama pesimista que ha cambiado poco en las últimas 4 décadas.

Mortalidad del 75% en pacientes de la UCI. En pacientes críticos, los factores de riesgo de mortalidad temprana son: Sexo masculino, oliguri, ventilación mecánica, IAM, EVC, CC e inmunocompromiso.

Pronóstico de la NTA Causas de muerte: Infección pulmonar, sepsis, enfermedad cardiovascular y hemorragia.

50% de los pacientes fallecen. 25% recuperan la función renal de forma completa.

20% la recuperan de forma parcial. Y 5% requieren terapia sustitutiva.

Etiología, Patogenia y Manejo de la falla renal.

Dr. Roberto Pacheco López R3 de Urología.08/06/2016.

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