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EPILESSIA, STROKE E EMICRANIA :Meccanismi condivisi e tarapia
EPILESSIA, STROKE E EMICRANIA :Meccanismi condivisi e tarapia
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STROKE AND EPILEPSYSTROKE AND EPILEPSY
LL’’ASSOCIAZIONE EPILESSIA ASSOCIAZIONE EPILESSIA -- STROKE STROKE èèESSENZIALMENTE caratterizzata da una ESSENZIALMENTE caratterizzata da una relazione univoca STROKE relazione univoca STROKE ------ EPILESSIA.EPILESSIA.
Lo Lo strokestroke rappresenta la pirappresenta la piùù comune causa di crisi comune causa di crisi epilettiche negli anziani e le crisi sono tra le piepilettiche negli anziani e le crisi sono tra le piùù
frequenti sequele dellfrequenti sequele dell’’ictus.ictus.
Il 45% delle crisi iniziate dopo i 60 anni erano Il 45% delle crisi iniziate dopo i 60 anni erano dovute allo dovute allo StrokeStroke ((ForsgrenForsgren etet al. 1996, al. 1996, EpilepsiaEpilepsia))
CorrelazioniCorrelazioni
Le crisi post Le crisi post strokestroke possono insorgere poco possono insorgere poco tempo dopo uno tempo dopo uno strokestroke oppure avere oppure avere
unun’’esordioesordio ritardato nel tempo.ritardato nel tempo.
Diversi lavori scientifici hanno sancito una Diversi lavori scientifici hanno sancito una distinzione tra crisi distinzione tra crisi PRECOCI PRECOCI e e TARDIVETARDIVE,,
basandosi su presunte differenze basandosi su presunte differenze fisiopatologichefisiopatologiche tra queste due.tra queste due.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
CRISI PRECOCICRISI PRECOCI
-- Si pensa siano il risultato di disfunzioni biochimiche Si pensa siano il risultato di disfunzioni biochimiche cellulari che portano ad una instabilitcellulari che portano ad una instabilitàà elettrica del elettrica del
tessuto nervoso.tessuto nervoso.
-- Insorgono Insorgono nella prima settimana nella prima settimana
dopo lo dopo lo StrokeStroke(tuttavia definizione arbitraria:(tuttavia definizione arbitraria:
da 24h da 24h –– 4 4 settsett))-- La maggior parte di tali crisi La maggior parte di tali crisi
occorreoccorrenelle prime 48h.nelle prime 48h.
LL’’ischemiaischemia acuta causa un rapido aumento acuta causa un rapido aumento extracellulare di glutammato, extracellulare di glutammato, neurotrasmettitoreneurotrasmettitoreeccitatorioeccitatorio che che èè stato associato a danno stato associato a danno neuronaleneuronale
secondario.secondario.Scariche Scariche neuronalineuronali ricorrenti di tipo ricorrenti di tipo epilettiformeepilettiformepossono insorgere in reti di neuroni possono insorgere in reti di neuroni ““sopravvissutisopravvissuti””
esposti al glutammato.esposti al glutammato.
GlutammateGlutammate injuryinjury--inducedinduced epileptogenesisepileptogenesis in in hippocampalhippocampalneuronsneurons: : anan inin--vitro model of vitro model of strokestroke--inducedinduced ““epilepsyepilepsy””. . StrokeStroke. . 2001. 2001. SunSun etet al.al.
CRISI PRECOCICRISI PRECOCI
CRISI PRECOCICRISI PRECOCI
Una depolarizzazione Una depolarizzazione periperi--infartualeinfartuale èè stata stata osservata nella zona di penombra dopo osservata nella zona di penombra dopo
occlusione sperimentale dellocclusione sperimentale dell’’ACM.ACM.
RepeatedRepeated negative DC negative DC deflectionsdeflections in in ratrat cortexcortex followingfollowing middle middle cerebralcerebral arteryartery occlusionocclusion are are abolitedabolited byby MKMK--801: 801: effecteffect on on volume of volume of ischemicischemic injuryinjury. . J J CerebCereb FlowFlow MetabMetab. 1192. . 1192. IijimaIijima etet al.al.
Dati sperimentali suggeriscono che lDati sperimentali suggeriscono che l’’epilettogenesiepilettogenesisia aumentata dallsia aumentata dall’’iperglicemia nel momento iperglicemia nel momento
delldell’’ischemiaischemia ((UchinoUchino H H etet al, J al, J NeurNeur Sci, 1996)Sci, 1996)
Si pensa siano causate dal fenomeno Si pensa siano causate dal fenomeno glioticogliotico--riparativoriparativoe dalla formazione di una cicatrice e dalla formazione di una cicatrice
meningomeningo--cerebralecerebrale..
CRISI TARDIVECRISI TARDIVE
IpereccitabilitIpereccitabilitàà e sincronizzazione e sincronizzazione neuronaleneuronale
-- cambiamenti nelle proprietcambiamenti nelle proprietàà di membrana di membrana -- deafferentazionedeafferentazione
-- perdita perdita neuronaleneuronale selettivaselettiva-- sproutingsprouting collateralecollaterale
CRISI EPILETTICHECRISI EPILETTICHE
GiGiàà nel 1955 nel 1955 LuhmannLuhmann etet al al dimostrarono una dimostrarono una
pronunciata pronunciata ipereccitabilitipereccitabilitàà neuronaleneuronale, che a , che a livello neocorticalelivello neocorticale venne evidenziata venne evidenziata
nellnell’’area area somatosensorialesomatosensoriale di ratti di ratti a 10 e 17 mesi dopo una a 10 e 17 mesi dopo una ischemiaischemia cerebralecerebrale
CRISI TARDIVECRISI TARDIVE
((LuhmannLuhmann etet al, al, EurEur J J NeurosciNeurosci. 1955).. 1955).
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIAStrokeStroke: causa di almeno il 30% nelle nuove epilessie : causa di almeno il 30% nelle nuove epilessie
diagnosticate in etdiagnosticate in etàà > 60 anni.> 60 anni.Frequenza di nuova diagnosi di epilessia dopo uno Frequenza di nuova diagnosi di epilessia dopo uno
StrokeStroke::2% a 9 mesi 2% a 9 mesi 4% a 2 anni4% a 2 anni
LL’’incidenza cumulativa di avere una crisi epilettica incidenza cumulativa di avere una crisi epilettica dopo uno dopo uno StrokeStroke::
4.2% (95% C.I., 2.2 4.2% (95% C.I., 2.2 –– 6.2) a un anno6.2) a un anno9.7% 9.7% (95% C.I., 3.7 (95% C.I., 3.7 –– 15.7)15.7) a 5 annia 5 anni
BladinBladin etet al, al, ArchArch NeurolNeurol. 2000. 2000
BurnBurn etet al, BMJ. 1997al, BMJ. 1997
Nei pazienti con STROKE ISCHEMICO Nei pazienti con STROKE ISCHEMICO ll’’epilessia si sviluppa:epilessia si sviluppa:
Nel 35% dei pazienti con crisi precociNel 35% dei pazienti con crisi precoci
Nel 90% dei pazienti con crisi tardiveNel 90% dei pazienti con crisi tardive
Usando analisi Usando analisi multivariatemultivariate tra gli studi finora tra gli studi finora eseguiti, sono emersi alcuni eseguiti, sono emersi alcuni fattori predittivifattori predittivi lele
crisi post crisi post strokestroke::-- GravitGravitàà dello dello StrokeStroke-- StrokeStroke emorragicoemorragico
-- Localizzazione corticale dello Localizzazione corticale dello StrokeStroke
Fattori predittivi la Fattori predittivi la Epilessia Post Epilessia Post StrokeStroke (EPS (EPS ––2 o pi2 o piùù crisi occorse > 1 settimana dallo crisi occorse > 1 settimana dallo StrokeStroke):):
--GravitGravitàà dello dello StrokeStroke-- Esordio tardivo della prima crisiEsordio tardivo della prima crisi
(L(L’’etetàà delldell’’insorgenza dello insorgenza dello strokestroke non si non si èèrilevata fattore predittivo)rilevata fattore predittivo)
La maggioranza sono crisi parziali con o senza La maggioranza sono crisi parziali con o senza secondaria generalizzazione.secondaria generalizzazione.
Le CRISI PARZIALI COMPLESSE sono le piLe CRISI PARZIALI COMPLESSE sono le piùùcomuni (48%).comuni (48%).
Le CRISI PARZIALI SEMPLICI, spesso Le CRISI PARZIALI SEMPLICI, spesso associate a manifestazioni motorie, sono meno associate a manifestazioni motorie, sono meno
frrequentifrrequenti (13%).(13%).Le CRISI GENERALIZZATE, che comunemente Le CRISI GENERALIZZATE, che comunemente sono presenti negli anziani con insulto sono presenti negli anziani con insulto anossicoanossico o o
con con deterioramenntodeterioramennto cerebrale, sono meno cerebrale, sono meno frequenti nellfrequenti nell’’anziano (29%) che nellanziano (29%) che nell’’adolescente adolescente
(50%) (50%) ((HauserHauser etet al., 1992)al., 1992)
SEMEIOLOGIA DELLE CRISISEMEIOLOGIA DELLE CRISI
SEMEIOLOGIA DELLE CRISISEMEIOLOGIA DELLE CRISISTATO DI MALE EPILETTICO:STATO DI MALE EPILETTICO:Lo 0,10 % dei pazienti con Lo 0,10 % dei pazienti con strokestroke
ISCHEMICO sviluppano uno stato epilettico.ISCHEMICO sviluppano uno stato epilettico.
STATO DI MALE EPILETTICO:STATO DI MALE EPILETTICO:Lo 0,14 % Lo 0,14 % dei pazienti con dei pazienti con strokestroke
EMORRAGICO sviluppano uno stato EMORRAGICO sviluppano uno stato epiletticoepilettico
VeliogluVelioglu etet al. al. StrokeStroke. 2001. 2001
RumbachRumbach etet al. al. NeurologyNeurology. 2000. 2000
NellNell’’epilettologiaepilettologia ““tradizionaletradizionale”” poichpoichéé il rischio il rischio di ulteriori crisi dopo una singola crisi non di ulteriori crisi dopo una singola crisi non provocata provocata èè basso, basso, èè ormai uso corrente di ormai uso corrente di iniziare una terapia con iniziare una terapia con AEDsAEDs solo dopo la solo dopo la
seconda crisi.seconda crisi.AEDsAEDs hanno molti effetti avversi e sono spesso hanno molti effetti avversi e sono spesso
poco tollerati dai pazienti anzianipoco tollerati dai pazienti anzianiTuttaviaTuttavia, i pazienti con una crisi non provocata , i pazienti con una crisi non provocata
dopo un insulto cerebrale hanno un rischio dopo un insulto cerebrale hanno un rischio doppio rispetto a quello osservato in pazienti con doppio rispetto a quello osservato in pazienti con
una singola crisi non provocata da causa una singola crisi non provocata da causa sconosciutasconosciuta
TERAPIATERAPIA
TERAPIATERAPIAIl rischio di epilessia in alcuni pazienti con una Il rischio di epilessia in alcuni pazienti con una
singola crisi correlata allo singola crisi correlata allo strokestroke èèsufficientemente alto da giustificare lsufficientemente alto da giustificare l’’inizio di inizio di
una terapia anticonvulsivante prima che la una terapia anticonvulsivante prima che la seconda crisi occorraseconda crisi occorra
LabovitzLabovitz etet al. al. NeurologyNeurology 20032003
Nessun trial clinico controllato Nessun trial clinico controllato èè stato mai condotto stato mai condotto con un agente specificocon un agente specifico
STROKE AND MIGRAINESTROKE AND MIGRAINE
StSt. Teresa of . Teresa of AvilaAvila(1515(1515--1582)1582)
StSt. . PaulPaul(?15 a.C(?15 a.C-- 36 A.D.)36 A.D.)
StSt. . ThereseTherese of Lisieux of Lisieux (1873(1873--1897)1897)
Lennox, 1960Lennox, 1960
San Paolo di Tarso
LL’’emicrania emicrania èè una patologia una patologia neurovascolareneurovascolareestremamente comune.estremamente comune.
Negli ultimi anni sono stati prodotti un numero Negli ultimi anni sono stati prodotti un numero sempre maggiore di studi che hanno associato sempre maggiore di studi che hanno associato
ll’’emicrania (soprattutto nella variante con aura) emicrania (soprattutto nella variante con aura) allo allo strokestroke ischemicoischemico..
CorrelazioniCorrelazioni
RischioRischio dellodello Stroke ischemico Stroke ischemico nellnell’’emicraniaemicrania. Meta. Meta--analisianalisi
•• Il Il rischiorischio mediomedio didi Stroke per Stroke per tuttitutti gligli emicraniciemicranicièè didi 2.16 2.16 voltevolte rispettorispetto allaalla popolazionepopolazione non non emicranicaemicranica (95% CI 1.89 to 2.48)(95% CI 1.89 to 2.48)
•• I I pazientipazienti cheche soffronosoffrono emicraniaemicrania con e con e senzasenzaaura aura presentanopresentano dada 2.27 a 1.83 un 2.27 a 1.83 un fattorefattore didirischiorischio rispettorispetto aiai soggettisoggetti non non emicraniciemicranici (95% (95% CI 1.61 a 3.19 e 1.06 a 3.15 )CI 1.61 a 3.19 e 1.06 a 3.15 )
•• AggiungendoAggiungendo i i contraccettivicontraccettivi oraliorali sisi aumentaaumenta ililrischiorischio didi stroke stroke didi circa 8 circa 8 voltevolte RR=8.72 (95% RR=8.72 (95% CI 5.05 to 15.05)CI 5.05 to 15.05)
Etminan et al. BMJ 2005:330:63-5
WhiteWhite Matter Bright Spots in Matter Bright Spots in Migraine PatientMigraine Patient
Maggior frequenza del PFOMaggior frequenza del PFO negli negli emicranici con auraemicranici con aura (41(41--48%) 48%) rispetto alla popolazione generale rispetto alla popolazione generale (20(20--27%): 27%): possibile importante ruolo possibile importante ruolo della della pervietpervietàà del del forameforame ovale nella ovale nella patogenesi dellpatogenesi dell’’emicraniaemicrania
AnzolaAnzola GP GP etet al. al. NeurologyNeurology, 1999, 1999
DomitrzDomitrz I I etet al. al. NeurolNeurol NeurochirNeurochir , 2004, 2004
EMICRANIA E EMICRANIA E PERVIETAPERVIETA’’ DEL FORAME OVALE (PFO)DEL FORAME OVALE (PFO)
IL SOSPETTO EPIDEMIOLOGICO
GENESI: incompleta saldatura fra septumprimum e septum secundum
EZIOLOGIA:sconosciuta; possibile tratto familiare
CONDIZIONE FAVORENTECONDIZIONE FAVORENTELL’’EMBOLISMO PARADOSSOEMBOLISMO PARADOSSO
L’ipotesi fisiopatologica
1) 1) paradoxicalparadoxical embolizationembolization
2) tunnel 2) tunnel -- likelike structurestructurestagnantstagnant area of area of flowflow →→ in in situsitu thrombusthrombus formationformation
3) PFO 3) PFO →→ atrialatrial arrhythmiasarrhythmiasintraatrialintraatrial thrombusthrombus formationformation
4) 4) HemodynamicsHemodynamicspathpath. . rightright--sidedsided pressurepressure elevationelevation or or leftleft--sidedsided pressurpressur reductionreduction
4) 4) HypercoagulableHypercoagulable statestatetendencytendency towardtoward venousvenous thrombusthrombus formationformation
-- Eccessiva prevalenza Eccessiva prevalenza nella popolazione generalenella popolazione generale
-- DifficoltDifficoltàà nellanella correlazione statisticacorrelazione statistica
Debolezza interpretativa
MayoMayo ProcProc ClinClin 19841984
STUDI AUTOPTICISTUDI AUTOPTICI
PFO nella popolazione generale 17-27%
STUDI TT / TEESTUDI TT / TEE
prevalenza PFO popolazione generale 20-25%
prevalenza PFO prevalenza PFO ≥≥ 10 mm 1,3 % 10 mm 1,3 %
27,3% declino I → IX decade
largelarge shunt in basale shunt in basale →→
largelarge shunt shunt dopodopo ValsalvaValsalva →→
4,9 4,9 %%
7,3 7,3 %%
- case – control study- frequency PFO, ASA, PFO + ASA in stroke pts- combined OR
Relative Relative riskrisk of of strokestrokevsvs non non strokestroke ctrlsctrls
forfor PFO PFO 1,831,83
forfor PFO + ASA PFO + ASA 4,964,96
Relative Relative riskrisk of of strokestrokeyoungheryoungher thanthan 5555
forfor PFO PFO 3,103,10
forfor PFO + ASA PFO + ASA 15,5915,59
NeurologyNeurology, , 20002000
PFO e TCCD con PFO e TCCD con mdcmdc
Le Le microbollemicrobolle in presenza di in presenza di
PFO non vengono filtrate PFO non vengono filtrate
a livello polmonare e vengono a livello polmonare e vengono
rilevate nello spettro della MCA rilevate nello spettro della MCA
come MES / HITS come MES / HITS
ENTITAENTITA’’ dello SHUNTdello SHUNTScala di Serena e Blersh,
in base al numero di numero di microbollemicrobolle (MBs) comparse:
1) 0 0 MBsMBs (risultato negativo)(risultato negativo)2)2) 11--10 10 MBsMBs (shunt lieve)(shunt lieve)3)3) > 10 > 10 MBsMBs e assenza di e assenza di curtaincurtain (shunt intermedio)(shunt intermedio)4)4) ShowerShower o o CurtainCurtain
160 (100%)37 (23.2%)123 (76.8%)TOTALE
70 (43.8 %)20 (12.5%)50 (31.2%)PFO -
90 (56.2%)17 (10.6%)73 (45.6%)PFO +
TOTALEN (%)
MA –N (%)
MA +N (%)
60 (66.7%) 12 (13.3%)18 (20%)TOTALE PZ
11 (12.3%)3 (3.3%)3 (3.3%)MA -
49 (54.4%)9 (10%)15 (16.7%)MA +
SHUNTSEVERO
N (%)
SHUNTMEDION (%)
SHUNTLIEVEN (%)
χ2 = 1.57 p = 0.21
Pazienti Reclutati
77%
23%
Emicrania con aura (MA +) 123 Emicrania senz'aura (MA -) 37
9070
0
20
40
60
80
100
PFO + (56.75%) PFO - (43.75%)
0.0946RMN CARDIACA
0.091112ECHO-3D
0.163447TTE
< 0.053336TEE
pCONCORDANZA TRA TCCD ED
ALTRA METODICA
TCCD +
973166TOTALE
231310MA -
741856MA +
TOTALE
RMN +RMN -
973166TOTALE
381424PFO -
591742PFO +
TOTALERMN +RMN -
χχ22= 6.95 p < 0.05= 6.95 p < 0.05 χ2= 0.37 p =0.54
5940910TOTALE
4226610RMN -
171430RMN +
TOTALE
PFO +
SHUNTGRAVE
SHUNTMEDIO
SHUNTLIEVE
χ2= 4.88 p = 0.29
BENEFICIO DELLA TERAPIA ANTIAGGREGANTE
BENEFICIO DELLA CHIUSURA PERCUTANEA
χ2= 36.01 p < 0.05
χ2= 11.4 p < 0.05
60%
40%
con beneficio 25 pzsenza beneficio 17 pz
71%
29%
con beneficio 12 pzsenza beneficio 5 pz
0.0051.3-4.72.5Post circ
0.0141.2-6.02.7OC
0.0006.4-5.82.8Female
0.00012-11.24.8PFO
0.00017.95-33.716.3Other causes
pCIORAge/Correl
CorrelazioneCorrelazione con con ll’’emicraniaemicrania nellonello stroke stroke ischemicoischemico neinei pzpz<45 <45 annianni
Analisi multivariata
Milhaud. Neurology 2001
I precisi meccanismi attraverso cui lI precisi meccanismi attraverso cui l’’emicrania emicrania possa portare ad eventi possa portare ad eventi cerebrovascolaricerebrovascolari non non sono ancora noti e sembrano essere complessi.sono ancora noti e sembrano essere complessi.
Vengono formulate varie ipotesi:Vengono formulate varie ipotesi:
1.1. LL’’emicrania può causare un evento emicrania può causare un evento ischemicoischemico direttamentedirettamente
2.2. La fisiopatologia emicranica comporterebbe La fisiopatologia emicranica comporterebbe un alterata funzionalitun alterata funzionalitàà endotelialeendoteliale
aumentando il rischio di aumentando il rischio di strokestroke anche al di anche al di fuori di un attacco emicranicofuori di un attacco emicranico
Meccanismi comuniMeccanismi comuni
3. L3. L’’emicrania emicrania èè associata con un aumentata associata con un aumentata
prevalenza di fattori di rischio per eventi prevalenza di fattori di rischio per eventi
vascolari vascolari ischemiciischemici
4. L4. L’’associazione sarebbe causata da farmaci associazione sarebbe causata da farmaci
antiemicranici specificiantiemicranici specifici
5. Background genetico in comune5. Background genetico in comune
Meccanismi comuniMeccanismi comuni
•• Il Il rischiorischio didi stroke stroke puòpuò essereessere aumentatoaumentatonellenelle giovanigiovani donnedonne con con emicraniaemicrania con aura, con aura, soprattuttosoprattutto se se assumonoassumono estroestro--progestiniciprogestinici
•• Lo stroke Lo stroke indottoindotto dalldall’’emicraniaemicrania èè molto molto raroraro•• Lo stroke Lo stroke indottoindotto sarebbesarebbe ilil risultatorisultato didi
interazioniinterazioni tratra eventieventiemodinamici/infiammatoriemodinamici/infiammatori con con fattorifattori
estrinseciestrinseci
CONCLUSIONICONCLUSIONI
EPILEPSY AND MIGRAINEEPILEPSY AND MIGRAINE
-- Emicrania e epilessia rappresentano 2 delle Emicrania e epilessia rappresentano 2 delle patologie neurologiche pipatologie neurologiche piùù comuni.comuni.
-- Nonostante non ancora completamente Nonostante non ancora completamente chiarito, la possibile esistenza di un chiarito, la possibile esistenza di un
collegamento tra queste due patologie collegamento tra queste due patologie èè stato stato a lungo dibattutoa lungo dibattuto
Pace Pace etet al. 1998al. 1998
CorrelazioniCorrelazioni
-- Entrambe sono patologie croniche caratterizzate Entrambe sono patologie croniche caratterizzate da da attacchi neurologici ricorrentiattacchi neurologici ricorrenti con una con una
parziale sovrapposizione clinica e terapeutica.parziale sovrapposizione clinica e terapeutica.-- Un numero di sintomi, inclusi la letargia Un numero di sintomi, inclusi la letargia postpost--
ictaleictale, alterazioni della coscienza, disturbi visivi, , alterazioni della coscienza, disturbi visivi, fattori scatenanti ormonali e visivi, vertigini, fattori scatenanti ormonali e visivi, vertigini, parestesie, parestesie, emiparesiemiparesi ed afasia possono essere ed afasia possono essere
comunemente osservati in entrambe le comunemente osservati in entrambe le condizioni.condizioni.
-- Inoltre vi Inoltre vi èè ll’’evidenza di un associazione evidenza di un associazione epidemiologica tra le due patologie.epidemiologica tra le due patologie.
BigalBigal etet al, 2003al, 2003
CorrelazioniCorrelazioni
•• PrevalenzaPrevalenza medianamediana::–– didi epilessiaepilessia neinei pazientipazienti con con emicraniaemicrania èè del 5.9% del 5.9%
controcontro <1% nella <1% nella popolazionepopolazione generalegenerale–– didi emicraniaemicrania neinei pazientipazienti con con epilessiaepilessia èè del 24% del 24%
controcontro ilil 15% 15% neinei controllicontrolli senzasenza epilessiaepilessia•• I I pazientipazienti con con epilessiaepilessia hannohanno unauna prevalenzaprevalenza lifetime lifetime
maggioremaggiore per per ll’’emicraniaemicrania–– StudiStudi famigliarifamigliari per per epilessiaepilessia
•• I I pazientipazienti con con epilessiaepilessia hannohanno un un tassotasso didiemicraniaemicrania didi 2.4 2.4 voltevolte maggioremaggiore rispettorispetto aiaimembrimembri didi famigliefamiglie senzasenza epilessiaepilessia
Pappagallo M. Clin Ther. 2003;25:2506-2538.Bigal ME, et al. Epilepsy Behav. 2003;4(suppl 2):S13-S24.
Ottman R, Lipton RB. Neurology. 1994;44:2105-2110.
EpidemiologiaEpidemiologia
Non sono ancora stati chiariti.Non sono ancora stati chiariti.Ipotesi:Ipotesi:
1.1. LL’’emicrania emicrania èè un fattore di rischio per lun fattore di rischio per l’’epilessia epilessia (ad es. causando (ad es. causando ischemieischemie e/o danni cerebrali)e/o danni cerebrali)
2.2. LL’’epilessia epilessia èè un fattore di rischio per lun fattore di rischio per l’’emicrania emicrania (probabilmente attivando il sistema trigemino(probabilmente attivando il sistema trigemino--
vascolare)vascolare)3.3. LL’’emicrania e lemicrania e l’’epilessia condividono fattori epilessia condividono fattori
patogeneticipatogenetici, siano essi acquisiti o su basi , siano essi acquisiti o su basi genetiche, generando a reciproci fattori di rischiogenetiche, generando a reciproci fattori di rischio
Meccanismi di Meccanismi di comorbiditcomorbiditàà
Il trattamento della patologia emicranica
BigalBigal, 2004; , 2004; SandorSandor & Afra, 2005& Afra, 2005
Approcci terapeuticiApprocci terapeutici
-- Rimozione dei fattori scatenantiRimozione dei fattori scatenanti-- Terapia comportamentale:Terapia comportamentale:a) tecniche di rilassamentoa) tecniche di rilassamentob) b) biofeedbackbiofeedbackc) terapia c) terapia cognitivocognitivo--comportamnetalecomportamnetale-- IpnosiIpnosi-- Ginnastica aerobicaGinnastica aerobica-- Ossigenoterapia Ossigenoterapia iperbaricaiperbarica-- Manipolazioni spinaliManipolazioni spinali-- OmeopatiaOmeopatia-- AgopunturaAgopuntura-- Supplementi nutrizionaliSupplementi nutrizionali
ApproccioApproccionon non farmacologicofarmacologico
Farmaci Farmaci per la terapiaper la terapia
preventivapreventiva
Farmaci Farmaci specificispecifici
Farmaci Farmaci non specificinon specifici
Farmaci Farmaci per la terapiaper la terapiadelldell’’attaccoattacco
ApproccioApproccioFarmacologicoFarmacologico
• Due o piDue o piùù crisi emicraniche che determinanocrisi emicraniche che determinanouna una disabilitdisabilitàà >> a 3 giorni/mesea 3 giorni/mese
•• Scarsa efficacia, controindicazioni, effetti collaterali del traScarsa efficacia, controindicazioni, effetti collaterali del trattamentottamentosintomaticosintomatico
• Preferenza del paziente di avere il minor numero di crisi emicraPreferenza del paziente di avere il minor numero di crisi emicranicheniche
•• Episodi di cefalea ricorrente che riducono la qualitEpisodi di cefalea ricorrente che riducono la qualitàà di vita del di vita del paziente nonostante la terapia sintomaticapaziente nonostante la terapia sintomatica
•• Forme di emicrania complesse (emicrania emiplegica)Forme di emicrania complesse (emicrania emiplegica)
Terapia di profilassi:QUANDO ?
•• Uso inappropriato di farmaci sintomaticiUso inappropriato di farmaci sintomatici
La terapia di profilassi:le classi di farmaci più studiate
Antidepressivi
- Amitriptilina- SSRI
Calcio antagonisti
- Flunarizina- Verapamil
Antiepilettici
- Valproato- Topiramato- Gabapentina- Lamotrigina-Levetiracetam
- Propranolo- Atenololo- Nadololo- Metopropolo- Timololo
Beta bloccanti
Quale fra questi?Quale fra questi?
a) Scegliere sempre un farmaco di provata efficaciab) Valutare sempre il quadro clinico generale del pazientec) Considerare il tipo di preferenza espressa dal paziented) Tenere conto degli effetti collaterali del farmacoe) Tenere conto della comorbidità del paziente
La terapia di profilassi tra comorbilità e controindicazioni
Bigal, 2004
FarmacoFarmaco EfficaciaEfficaciaEffetti Effetti
collateralicollaterali
ComorbiditComorbiditàà
Relativa controindicazioneRelativa controindicazione
Beta bloccanti
Anti serotoninergici
Calcio antagonisti
Antidepressivi
Antiepilettici
FANS
4+
4+
2+
4+
4+
2+
4+
4+
2+4+
2+4+
2+
2+
1+
2+
2+
2+
2+
2+
1+4+
2+2+
Asma, depressione, diabete, m. Raynaud, scompenso cardiaco
ObesitàAngina, vasculopatie
Stipsi, ipotensione
Depressione, Parkinson
Ritenzione urinaria, mania, blocchi A-V
Gastrite,ulcera
Calcolosi renaleEpatopatie, coagulopatieEpatopatie, coagulopatie
Mania
Ipertensione arteriosa,angina
Ipotensione ortostatica
Aura, ipertensione, anginaasma
Vertigini, instabilità
Depressione, ansia,insonnia, dolore
-flunarizina
-SSRI
-pizotifene-metisergide
-verapamil
-triciclici
-valproato-gabapentina-topiramato
Depressione, DOCDepressione refrattaria
Mania, epilessia, ansia
Mania, epilessia, ansiaMania, epilessia, ansia
Dolore, artrite
-IMAO
Relativa indicazioneRelativa indicazione
SPETTRO PAROSSISTICOSPETTRO PAROSSISTICOSPETTRO PAROSSISTICO
Nevralgia Nevralgia trigeminaletrigeminale
secondi secondi minutiminuti minuti/ore minuti/ore ore ore giorni/mesi giorni/mesi
Disturbo Disturbo panicopanico
EmicraniaEmicraniaEpilessiaEpilessia
DepressioneDepressione
“Quando la crisi era finita, per cinque o otto giorni avevo una dolorosa oppressione al petto,
la testa confusa e nebulosa, la memoriaindebolita: emicrania, eccitazione dei nervi,
tristezza ipocondriaca; mentre una sfumaturacolor rosso sangue avvolgeva le cose, come se
fosse già giunta l’Apocalisse”.
F. Dostoievskij
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