enfermedad vascular carotídea y renal dr. Óscar prada delgado tutor: ignacio mosquera

Enfermedad vascular carotídea y renal

Dr. Óscar Prada Delgado Tutor: Ignacio Mosquera

Introducción

Enfermedad aterosclerótica carotídea

Etiopatogenia y Factores de riesgo

Edad HTA y DM

Comunes a la EAC

Coexistencia EAC y ECV

Framingham:

- EAC x3 riesgo de ACV.

- IC x5 riesgo de ACVManifestations of coronary disease predisposing to

stroke.

The Framingham study. JAMA.1983;250:2942-6.

Localización

Manifestaciones clínicas

ACV o Ictus isquémico

- AIT: deficit neurológico transitorio (<1h) y neuroimagen normal

- Infarto cerebral establecido

1.Amaurosis fugax (ACR) +/- deficit contralateral

PATOGNOMONICO AIT carotideo

2. Arteria cerebral media/anterior

2. Ateroembolia arterias cerebrales.

Mecanismos

1. Hemodinámico: oclusión/suboclusión

Riesgo ACV 5 años

Grado estenosis y síntomas (AIT)

Inzitari et al N Engl J Med. 2000;342:1693-700

Morbimortalidad

Impacto devastador

1. Mortalidad 20% precoz/50% 5 a.

2. 25% Recurrencias.50% mortalidad

3. Limitación funcional

Tratamiento en fase aguda

Emergencia médica

1. Manejo del ACV isquémico

2. Tratamiento recanalizador y antiagregación

3. Unidades Ictus: Reducción morbimortalidad

Ustrell-Roix et al Rev Esp Cardiol. 2007;60:753

Diagnóstico ictus aterotrombótico

Criterio obligado - Estenosis significativa >

50%/placa ulcerada arteria intra-extracraneal ipsilateral

- Ausencia de cardiopatía embolígena

Ultrasonidos

Ventajas Inconvenientes

- Alta sensibilidad y especifidad

- Nula morbilidad. Bajo coste

- Dependencia excesiva del operador

- No criterios Doppler consensuados

En resumen…

- Coexistencia frecuente EAC y la enfermedad aterosclerótica carotídea

- Ictus aterotrombóticos impacto pronóstico

- Recurrencias frecuentes con elevada morbimortalidad

…Prevención secundaria

-Recurrencias frecuentes con elevada morbimortalidad

1. Prevención 2ª ictus: Estabilizar placa carotídea

1. Modificar hábitos de vida

2. Control Factores de riesgo

HTAPROGRESS Lancet. 2001;358:1033–

Indapamida + perindopril vs. placebo. NNT 14

PATS Chin Med J (Engl). 1995;108:710 –717

Indapamida vs. placebo

HOPE (stroke) Lancet. 2000;355:253–

Ramipril vs. placebo

MOSES Stroke. 2005;36:1218 –1226

Nifedipino vs eprosartan

AHA/ASA Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack (Stroke. 2011;42:00-00.)

Reducción 30% recurrencias.

Más beneficio a reducciones más intensa

Beneficio normotensos de base

No hay evidencia que avale un grupo farmacológico

Guias AHA/ASA 2010

1. Reducir TA tras 24h (IA)

2. incluso sin HTA basal (IIaB)

3. Nivel objetivo incierto. *120/80(IIaB)

4. Régimen individualizado(IIaB)

* Diuréticos + IECA (IA)UKTIA Study Br Med J. 1996;313:147

Dislipemia- Asociación niveles colesterol

y riesgo de ictus isquémico

- Aterosclerosis carotídea equivalente de la EAC

MRFIT trial. JAMA. 1976 Feb 23;235(8):825-7

-Ictus isquemico previo < 6 meses-No EAC

Guias AHA/ASA 2010

1.Estatinas niveles de colesterol ≥ 100mg/dL (IB)

2. Objetivo < 70 mg/dL (IIaB)

3. Antiagregación

1. AAS- Metaanalisis: Reducción 15% stroke

- 50-1500 mg/día2. Ticlopidina

- Eficacia similar AAS

- 1% neutropenia severa3. Clopidogrel

- CAPRIE (subgrupo stroke)

- Eficacia similar AAS prevención 2ª

- Reducción hemorragia (NNT 500)

4. AAS + Dipiridamol- Al menos tan efectiva como AAS

- ESPS-2 y ESPRIT reducción eventos

5. ASS + Clopidogrel - CHARISMA y MATCH

- Eficacia similar con más hemorragias

6. Warfarina- SPIRIT y ESPRIT

- Similar eficacia con más hemorragias.

3. Antiagregación

Guias AHA/ASA 20101. Antiagregación tras ictus no

cardioembólico(IA)

2. AAS 50-325(IA) “Dosis EAC” suficientes.

3. ASS 25 + Dipiridamol 200/12h (IB)

4. Clopidogrel 75 (IIaB)

5. Clopidogrel + AAS (III). Apropiada en caso de SCA o stent.

6. Ictus pacientes a tratamiento con ASS. No evidencia a favor de aumento de dosis (IIbC).

2. Prevención 2ª ictus: Eliminar placa carotídea

1 Confirmación diagnóstica

- Antes de intervención sobre EC severa

Angio-RNM• Sensibilidad y especifidad mayores US

• No radiación.

• Menos dependencia técnico

• Desventajas:

- Elevado coste.

- Implantes metálicos

Angio-TAC• Sensibilidad y especifidad similares a la RNM

• Placas ulceradas

Angiografía sustracción digital

• Morbimortalidad elevada: 4% AIT, 1% ACV y < 1% mortalidad.

• Utilidad:

- Discrepancia técnicas no invasivas

- Estrategia de angioplastia

RNM TAC Angio

2. Prevención 2ª ictus: Eliminar placa carotídea2 ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA

Barnett et al., NEJM 1998; 339:1415-1425

ECST NASCET VACSN Engl J Med.1991;325:445–453 JAMA.1991;266:3289-3294Lancet.1991;337:1235–1243

1. Estenosis 70-99%

3. Estenosis < 50%

2. Estenosis 50-69%

- Superior tratamiento médico

- NNT 8 para evitar ictus en 2 años

- NNT 15 para evitar ictus en 5 a

- Razonable si riesgo cirugía < 6%

- No beneficio

ACST trialEur J Vasc Surg. 1994 Nov;8(6):703-10

3 ANGIOPLASTIA + STENT

EVA-3S Y SPACE Mas et al., NEJM 2006, 355:1660-1671 /Ringleb et al., Lancet 2006, 368: 1239-1247

- No inferioridad. Detenidos precozmente por exceso de riesgo de ictus- Operadores inexpertos

SHAPPIRE Yadav et al., NEJM 2004; 351: 1493-501

- No inferioridad

- Angioplastia con stent y dispositivo de protección.

- Reducción del evento primario. Muerte, ACV, IAM a 30 días y muerte neurológica al año.

3 ANGIOPLASTIA CON STENT

CREST N Engl J Med 2010;363:11-23.

- Sin diferencias.

- Ictus, IAM o muerte a 30 días o ictus a 4 años

- Mayor riesgo de ictus a 30 días grupo de stent. Mayor riesgo IAM a 30 días en el grupo endarterectomia

Guias AHA/ASA 2010

1. Estenosis 70-99%: endarterectomia carotidea si la morbimortalidad perioperatoria es inferior al 6% (IA).

2. Estenosis 50-70% endarterectomia en función del paciente siempre que la morbimortalidad perioperatoria sea inferior al 6% (IB)

3. Estenosis es menor del 50% (III)

4. Se recomienda revascularización precoz (IIaB)

5. Angioplastia con stent alternativa a endarterectomía (70-99%) (IB)

6. Oclusión sintomática: cirugía de bypass carotideo (III).

En resumen… - Coexistencia frecuente EAC y la enfermedad aterosclerótica carotídea

- Ictus aterotrombóticos impacto pronóstico

- Recurrencias frecuentes con elevada morbimortalidad

…Prevención primaria

1. Prevención 1ª ictus aterotrombótico

3. ESTENOSIS CAROTIDEA ASINTOMATICA

-- Riesgo anual 1-4% ACV.

-- Mayor riesgo en varones y % de estenosis

-- AAS a dosis bajas (IA).

ENDARTERECTOMIA (60-99%)

Reducción discreta riesgo ACV (NNT 85)

Morbimortalidad perioperatoria 3%

Angioplastia: falta de evidenciaGuidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008..the European Stroke Organisation (ESO).

- Recomendaciones ESO

Estenosis carotidea severa (60-99%) asintomática:

Endarterectomía indicada solo si alto riesgo (≥80%,varones…).

Angioplastia no indicada.

¿Es útil el screening de enfermedad carotídea asintomática?

-Coste-eficacia. Screening USAnn Intern Med. 1997;126:337-46

-Prevalencia 0-3% en población general

Guidelines for screening of extracranial carotid artery disease. J Neuroimaging. 2007 Jan;17(1):19-47

-Soplo carotídeo pobre predictor de enfermedad severa: S y E 60%

-Edad > 65 años:- - ≥ 3 FRCV- - EAP sintomática- - Antes de Cirugía Cardíaca en pacientes

seleccionados

En resumen…

Enfermedad aterosclerótica renal

Epidemiología

-- Prevalencia EAR en población general desconocida

-- Screening en > 65 años: 16,8% Estenosis arteria renal (≥ 60%) Hansen et al J Vasc Surg 36 (2002):443–45

ETIOLOGIA

90% ATEROSCLEROSIS

DISPLASIA FIBROUSCULAR

Nefropatía isquémica. IR

-- Causa más común de HTA 2ª (26%)-- EAR Unilateral: HTA por vasoconstricción-- EAR Bilateral: HTA volumen dependiente

-- Hipoperfusión renal Pérdida de función renal -- 10-15% pacientes en diálisis por EAR.-- Unilateral: Nefroangioesclerosis/Hiperfiltración/Microangiopatía

¿Y como cardiólogos que debemos saber?

1. Prevalencia alta de EAR en el paciente con EAC

-- Pacientes remitidos a cateterismo Rihal et al Mayo Clin Proc 77 (2002):309–316

11-28% Estenosis Arteria Renal (≥50%)

2. Impacto clínico y pronóstico

-- Expansión de volumen EAP, ICC descompensada, angina inestable

-- EAR ≥ 75% en cateterismo: Predictor independiente de mortalidad

Conlon et al Kidney Int 60 (2001), 1490–1497

¿En quien debemos buscarla?

ACC/AHA Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease. Circulation. 2006 21;113(11):e463-654.

CLASE I

-- HTA < 30 años ó HTA severa > 55 años

-- HTA acelerada, refractaria o maligna

-- Deterioro función renal tras IECA-ARA II

-- EAP inexplicable

CLASE IIa

-- IR de etiología no filiada

CLASE IIb

-- Angina refractaria, ICC etiología inexplicada, enfermedad multivaso.

¿Cómo hacemos el diagnóstico?1. Ultrasonidos (IB)

-- Primera elección Sensibilidad y Especifidad 98%

-- Estenosis severa si ≥ 60%-- Criterios Doppler más específicos:

VTD >90cm/s. VPS > 200 cm/s. R/A >3.5.

2. AngioTAC y angioRNM (IB) -- Alta sensibilidad y especifidad.

-- Limitados en IR por:- * Contraste yodado.- * Gadolinio Fibrosis sistémica nefrogénica

¿Cómo hacemos el diagnóstico?

3. Angiografía -- No primera línea.-- Indicada si test no invasivos no concluyentes y alta sospsecha clínica (IB)

GOLD STANDARD (ACC/AHA)- 1. > 70% - 2. 70-50% GP ≥ 20 mmHG GM ≥ 10

-- No beneficio universal de la Revascularización EAR severa-- Grado de estenosis no se correlaciona con repercusión hemodinámica-- Parámetros funcionales podrían predecir respondedores con revascularización

¿Evaluación funcional de la EAR?

Ranjith et al Am Heart J. 2009 Aug;158(2):154-62.

Parámetros angiográficos Estenosis funcionalmente significativa

1. GP ≥ 20 mmHG GM ≥ 10 mmHg

2. RFFR < 0,8

3. PA renal distal/ PA aorta < 0,9

¿Actitud ante un paciente remitido para coronariografía?“Es apropiado realizar angiografía renal no selectiva en pacientes sometidos

a angiografía coronaria y que reúnan criterios para screening de EAR”

No se recomienda de forma rutinaria No evidencia de eficacia de intervención sobre EAR silente-

Tratamiento

Control de PA Protección función renal

TratamientoTratamiento médico

1. Control PA

-- Betabloqueantes, Calcioantagonistas (IA) -Unilateral: IECA (IA) y ARAII (IB)

-IECA: limitan progresión de disfunción renal

- - Seguros en EAR unilateral bajo control. Suspender si deterioro función renal (> 20%)

-Ven et al. Kidney Int 53 (1998), pp. 986–993:

-- 0% EAR bilateral toleraron IECA-- > 60% EAR unilateral -- Deterioro reversible al retirar

2. AAS, estatinas y abandono tabaco

Revascularización

Tratamiento

-ANGIOPLASTIA con balón +/- stent VS. CIRUGIA (bypass/endarterectomia)

- Eficacia similar permeabilidad control de PA y prevención de deterioro renal

- Riesgo de complicaciones mayores con cirugía x 2

Lesiones no revascularizables percutaneamente (IB)

Aneurisma aórtico o enfermedad aortoiliaca oclusiva (IB)

Angioplastia percutánea

Tratamiento

-ANGIOPLASTIA + STENT vs. ANGIOPLASTIA Ven et al Lancet 1999; 353:282–286

Éxito del prodedimiento: 98% vs. 46-77%

Reestenosis a 6 meses: 14% vs. 25-48% -DES USO LIMITADO

No resultados definitivos a favor de menos reestenosis

Calibre arteria renal

-ANTIAGREGACION No recomendaciones específicas.

Se asumen las del stent coronario: AAS + Clopidogrel (BMS 1 mes DES 12 meses)

TratamientoIndicaciones de Angioplastia

percutánea Control de HTA- Los estudios existente sugieren que de forma global la revascularización de la EAR severa NO es superior al tratamiento médico para el control de la PA.

- Subgrupos que si se benefician de la revascularización: EAR bilateral / HTA refractaria

CLASE IIa-- HTA refractaria acelerada o maligna

-- HTA e intolerancia a la medicación -- HTA con riñón atrófico unilateral

percutánea Control insuficiencia

renal- Los estudios existente sugieren que de forma global la revascularización de la EAR severa NO es superior al tratamiento médico para el control de la función renal.-La probabilidad de beneficio es similar a la de perjuicio.

Zeller et al. 52% beneficio (0,22 mg/dL); 48% deterioro (1,1 mg/dL)Circulation 2003; 108;2244– 2249

CLASE IIa

-- IR progresiva + EAR bilateral

percutánea Control cardiopatía

descompensada-- EAP recurrente + EAR bilateral. Contexto con mayor BENEFICIO DE LA REVASCULARIZACIÓN Bloch et al Am J Hypertens 1999; 12:1–7

-- Descompensaciones de IC o angina inestable recurrente/refractaria

CLASE I

-EAP/IC recurrente + EAR

CLASE IIa

-Angina inestable + EAR

¿Que hay de nuevo?

ASTRAL

Revascularization versus medical therapy for renal-artery stenosis (ASTRAL ) N Engl J Med 2009; 361:1953–1962.

-806 Pacientes. ANGIOPLASTIA vs. TRATAMIENTO MEDICO

-No diferencias significativas en función renal 5 a

-No diferencias PAS ni PAD-No diferencias en mortalidad

¿Por qué la revascularización indiscriminada de la EAR no tiene beneficios?

1. HTA + EAR no equivale a HTA renovascular.

2. IR+ EAR no equivale a nefropatía isquémica

¿Valor de los tests funcionales para evaluar repercusión hemodinámica?

3. Identificar pacientes con potencial beneficio con revascularización

Conclusiones-1. EAR no infrecuente en pacientes con cardiopatía. Impacto pronóstico

-2. Screening en subgrupos de riesgo (US/angiografía)- HTA rebelde/deterioro renal tras IECA-ARAII/IC-EAP inexplicada

-3. Tratamiento médico para evitar progresión

-4. Angioplastia+stent como tratamiento revascularizador de elección

-5. No aclarado que pacientes se benefician de la revascularización- ICC recurrente sin causa y EAR bilateral/- IR con rápido deterioro y EAR bilateral/ HTA no controlada

-6. Por determinar papel de los test funcionales para identificar a respondedores

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