embolie pulmonaire grave physiopathologie et traitement bahloul m, bouaziz m bahloul m, bouaziz m...
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EMBOLIE PULMONAIRE EMBOLIE PULMONAIRE GRAVEGRAVE
Physiopathologie et Physiopathologie et traitementtraitement
BAHLOUL M, BOUAZIZ MBAHLOUL M, BOUAZIZ M
Service de réanimation Service de réanimation polyvalente CHU Habib polyvalente CHU Habib
Bourguiba SfaxBourguiba Sfax
INTRODUCTIONINTRODUCTION
1- Définition:1- Définition:
C’est une urgence médicale en rapport C’est une urgence médicale en rapport avec oblitération (le plus souvent avec oblitération (le plus souvent brusque) du tronc ou d'une branche de brusque) du tronc ou d'une branche de l'artère pulmonaire.l'artère pulmonaire.
Origine du thrombus: thrombose Origine du thrombus: thrombose
veineuse profonde des membres veineuse profonde des membres inférieurs (90%) .inférieurs (90%) .
INCIDENCEINCIDENCE
Incidence AnnuelleIncidence Annuelle : : 69/100 000 citoyens69/100 000 citoyens
USA : 5 Millions de TVP, 650 000 EPUSA : 5 Millions de TVP, 650 000 EP 200 000 décès associés, 50 000 décès liés 200 000 décès associés, 50 000 décès liés
directement à l'EP directement à l'EP France : 13 000 à 56 000 nouveaux cas France : 13 000 à 56 000 nouveaux cas
annuels : 3 annuels : 3 ème maladie cardiovasculaire après maladie cardiovasculaire après AVC et insuffisance coronaire.AVC et insuffisance coronaire.
[1]: Arch Intern Med 1998; 158: 585-593[1]: Arch Intern Med 1998; 158: 585-593
INCIDENCEINCIDENCE Age = facteur de prédisposition Age = facteur de prédisposition
[1][1] Incidence annuelle Globale 69/100 000 HIncidence annuelle Globale 69/100 000 H
[1]: Arch Intern Med 1998; 158: 585-593[1]: Arch Intern Med 1998; 158: 585-593
0
100
200
300
400
500
600
700
60-64 ans 70-74 ans > 74 ans
Age
EMBOLIE PULMONAIRE EMBOLIE PULMONAIRE GRAVEGRAVE
Définition:Définition:
L'embolie pulmonaire grave est définie par la L'embolie pulmonaire grave est définie par la présence d’une instabilité hémodynamique:présence d’une instabilité hémodynamique:
Massive (Obstruction de + 50%)Massive (Obstruction de + 50%)
Terrain : atteinte cardio- pulmonaire Terrain : atteinte cardio- pulmonaire préexistante .préexistante .
Fréquence : 5 %Fréquence : 5 %
EMBOLIE PULMONAIRE EMBOLIE PULMONAIRE GRAVEGRAVE
Signes de gravité cliniques :Signes de gravité cliniques :
état hémodynamique précaire :état hémodynamique précaire :
* * Pression Artérielle Systolique < 90 Pression Artérielle Systolique < 90 mmHg, mmHg,
diurèse < 20 ml / heure, marbrures…diurèse < 20 ml / heure, marbrures…
* * nécessité d'aminesnécessité d'amines
syncope initiale, cyanose, Hypertension syncope initiale, cyanose, Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) .artérielle pulmonaire (HTAP) .
EMBOLIE PULMONAIRE EMBOLIE PULMONAIRE GRAVEGRAVE
Signes de gravité para-cliniques :Signes de gravité para-cliniques : Signes Scannographiques: Obstruction de Signes Scannographiques: Obstruction de
plus de 50 % plus de 50 %
Signes Echocardiographiques:Dysfonction Signes Echocardiographiques:Dysfonction Ventriculaire droiteVentriculaire droite
PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE
La thrombose veineuse.La thrombose veineuse. Trois facteurs interviennent Trois facteurs interviennent
dans sa formation dans sa formation (Virchow)(Virchow) : :
** Stase sanguine dans les vaisseaux Stase sanguine dans les vaisseaux de de
gros calibre des membres gros calibre des membres inférieursinférieurs
* * Altération de la paroi vasculaireAltération de la paroi vasculaire
* * Altération de la coagulationAltération de la coagulation
Conséquences Conséquences hémodynamiques de l'embolie hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(1).pulmonaire(1).
Deux facteurs:Deux facteurs: État cardio-respiratoire sous jacentÉtat cardio-respiratoire sous jacent Importance de l'obstruction artérielle Importance de l'obstruction artérielle
Chest. 2002;121:877-905
Augmentation de la POD Augmentation de la POD
Conséquences Conséquences hémodynamiques de l'embolie hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(2).pulmonaire(2).
diminution du retour veineuxdiminution du retour veineux
diminution du débit cardiaquediminution du débit cardiaque
Conséquences Conséquences hémodynamiques de l'embolie hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(3).pulmonaire(3).
Importance de l’obstruction + Augmentation des résistances Importance de l’obstruction + Augmentation des résistances pulmonaires: pulmonaires:
* Augmentation de la post-charge ventriculaire droite (VD), * Augmentation de la post-charge ventriculaire droite (VD),
* diminution du raccourcissement systolique VD,* diminution du raccourcissement systolique VD,
* élévation des pressions de remplissage VD,* élévation des pressions de remplissage VD,
* dilatation de la cavité VD en diastole et en systole,* dilatation de la cavité VD en diastole et en systole,
* compression des cavités gauches et une diminution de la * compression des cavités gauches et une diminution de la compliance compliance
ventriculaire gauche et relatif hypo-débit ventriculaire gauche. ventriculaire gauche et relatif hypo-débit ventriculaire gauche.
Conséquences Conséquences hémodynamiques de l'embolie hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(3).pulmonaire(3).
La résultante est :La résultante est :
Chute du débit cardiaqueChute du débit cardiaque
Chute de la PAChute de la PA
Hypo-perfusion coronaire donc Hypo-perfusion coronaire donc aggravation de la dysfonction aggravation de la dysfonction biventriculairebiventriculaire
Chest. 2002;121:877-905
Conséquences Conséquences respiratoires de l'embolie respiratoires de l'embolie pulmonaire (1)pulmonaire (1)
Conséquences Conséquences respiratoires de l'embolie respiratoires de l'embolie pulmonaire (2)pulmonaire (2)
Modification des échanges gazeux : Modification des échanges gazeux : Hypoxie, Hypoxie,
Hypocapnie, Hypocapnie,
Alcalose respiratoire Alcalose respiratoire
……Hypoxie :Hypoxie :
Effet shunt ( modification du rapport Effet shunt ( modification du rapport VA/Q)VA/Q)
Un shunt vrai (dans les territoires Un shunt vrai (dans les territoires sièges d'atélectasie) sièges d'atélectasie)
Ouverture du foramen ovaleOuverture du foramen ovale
La Baisse du débit cardiaque, La Baisse du débit cardiaque, augmentation de l’extraction de augmentation de l’extraction de l’oxygènel’oxygène
DIAGNOSTIC DE DIAGNOSTIC DE L’EMBOLIE L’EMBOLIE
PULMONAIREPULMONAIRE Contexte Clinique:Contexte Clinique: Patient âgéPatient âgé Notion d’alitement ou Notion d’alitement ou
d’immobilisationd’immobilisation Suite de chirurgie…Suite de chirurgie…
Mode d’installation:Mode d’installation: Dyspnée d’installation brutaleDyspnée d’installation brutale Douleur basi-thoracique droiteDouleur basi-thoracique droite
ELEMENTS DE ELEMENTS DE PRESEMPTIONPRESEMPTION
Radiographie Radiographie ThoraciqueThoracique
ECGECG
D Dimères > 500µg/lD Dimères > 500µg/l
Gaz du SangGaz du Sang
CONFIRMATION DU CONFIRMATION DU DIAGNOSTIQUE (1)DIAGNOSTIQUE (1)
Echographie cardiaqueEchographie cardiaque
Echo Doppler des MIEcho Doppler des MI
CONFIRMATION CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE (2)DIAGNOSTIQUE (2)
Scanner thoraciqueScanner thoracique
Scintigraphie Scintigraphie pulmonairepulmonaire
Angiographie Angiographie pulmonairepulmonaire
TRAITEMENT DE TRAITEMENT DE L’EMBOLIE L’EMBOLIE
PULMONAIRE GRAVEPULMONAIRE GRAVE Oxygénothérapie:Oxygénothérapie:
Obligatoire puisque l’EP grave Obligatoire puisque l’EP grave s’accompagne toujours d’une s’accompagne toujours d’une hypoxémiehypoxémie
En règle générale facile à corriger En règle générale facile à corriger par l’oxygénothérapie nasalepar l’oxygénothérapie nasale
Le débit sera adapté pour obtenir Le débit sera adapté pour obtenir une SpO2 ≥ 90 %une SpO2 ≥ 90 %
TRAITEMENT DE TRAITEMENT DE L’EMBOLIE L’EMBOLIE
PULMONAIRE GRAVEPULMONAIRE GRAVE Ventilation mécanique:Ventilation mécanique: Indications:Indications:
* * Détresse respiratoire non améliorée Détresse respiratoire non améliorée par l’oxygénothérapiepar l’oxygénothérapie
* * Troubles de la conscience Troubles de la conscience secondaires à un bas débit cardiaquesecondaires à un bas débit cardiaque
* * Arrêt cardio-respiratoireArrêt cardio-respiratoire
EElle doit être toujours lle doit être toujours précédée d’une expansion précédée d’une expansion volumique…….volumique…….
TRAITEMENT DE TRAITEMENT DE L’EMBOLIE L’EMBOLIE
PULMONAIRE GRAVEPULMONAIRE GRAVE Ventilation mécanique:Ventilation mécanique: Mode:Mode:
** VAC VAC ** Volume Courant: 8 à 10 ml/ kg Volume Courant: 8 à 10 ml/ kg ** FR: 12-16 cycles/ min FR: 12-16 cycles/ min
TRAITEMENT DE TRAITEMENT DE L’EMBOLIE L’EMBOLIE
PULMONAIRE GRAVEPULMONAIRE GRAVE A Éviter A Éviter ….!!! ….!!!
Drogue qui entraîne une vasoplégieDrogue qui entraîne une vasoplégie (( Hypnovel, Thiopental, Diprivan…Hypnovel, Thiopental, Diprivan…))
Utilisation de pression expiratoire Utilisation de pression expiratoire
positivepositive
Intubation nasotrachéaleIntubation nasotrachéale
TRAITEMENT DE TRAITEMENT DE L’EMBOLIE L’EMBOLIE
PULMONAIRE GRAVE PULMONAIRE GRAVE Expansion volumique :Expansion volumique :
Très utile en cas d’hypovolémie: Très utile en cas d’hypovolémie: attestée par l’absence de attestée par l’absence de turgescence des jugulairesturgescence des jugulaires
Même en dehors de signes Même en dehors de signes d’hypovolémie il est raisonnable de d’hypovolémie il est raisonnable de proposer une expansion volumique proposer une expansion volumique par 500 ml de colloïdespar 500 ml de colloïdes
Expansion volumique :Expansion volumique : Étude de Mercat ( CCM Étude de Mercat ( CCM
1999)1999)
prospectiveprospective 13 patients avec EP grave confirmée par 13 patients avec EP grave confirmée par
Angiographie avec:Angiographie avec:
* * IM: 24IM: 24± 1± 1
* * Index cardiaque < 2.5Index cardiaque < 2.5 L/min/m2 L/min/m2 Infusion de 500 mL de dextran sur 40 mins Infusion de 500 mL de dextran sur 40 mins
TRAITEMENT DE TRAITEMENT DE L’EMBOLIE L’EMBOLIE
PULMONAIRE GRAVE PULMONAIRE GRAVE
TRAITEMENT DE TRAITEMENT DE L’EMBOLIE L’EMBOLIE
PULMONAIRE GRAVEPULMONAIRE GRAVE
Expansion volumique :Expansion volumique : Augmentation significative Augmentation significative
du débit cardiaque :du débit cardiaque : 1.6 1.6 ± 0.1 à 2 ±0.1 ± 0.1 à 2 ±0.1 L/min/m2 (p < .05)L/min/m2 (p < .05)
Augmentation du VTDVD:Augmentation du VTDVD:
123 +/- 14 mL/m2 to 150 +/- 11 mL/m2 123 +/- 14 mL/m2 to 150 +/- 11 mL/m2
(p < .05) (p < .05)
Étude de Mercat ( CCM 1999)Étude de Mercat ( CCM 1999)
PVC
Étude de Mercat ( CCM 1999)Étude de Mercat ( CCM 1999)
TRAITEMENT DE TRAITEMENT DE L’EMBOLIE L’EMBOLIE
PULMONAIRE GRAVEPULMONAIRE GRAVE Expansion volumique :Expansion volumique : Cependant, un remplissage excessif Cependant, un remplissage excessif
peut entraîner peut entraîner …!…!
Augmentation de la dilatation ventriculaire Augmentation de la dilatation ventriculaire droite donc une diminution de la pré-charge droite donc une diminution de la pré-charge ventriculaire gaucheventriculaire gauche
Induire ou majorer une ischémie Induire ou majorer une ischémie ventriculaire droite par l’intermédiaire par ventriculaire droite par l’intermédiaire par l’augmentation de la pression ventriculaire l’augmentation de la pression ventriculaire droitedroite
TRAITEMENT DE TRAITEMENT DE L’EMBOLIE L’EMBOLIE
PULMONAIRE GRAVEPULMONAIRE GRAVE Médicaments Inotropes Médicaments Inotropes [2]:[2]: Dobutamine:Dobutamine: 5 à 20 5 à 20 δδ/Kg/min [2]:Augmente le /Kg/min [2]:Augmente le
débit cardiaque par:débit cardiaque par:
* * augmentation du VESaugmentation du VES * * pas de tachycardie associéepas de tachycardie associée
Si Echec :Si Echec : le recours à la noradrénaline le recours à la noradrénaline s’imposes’impose
[2]: Jardin F ; CCM [2]: Jardin F ; CCM
19851985
VASODILATATEURS ET VASODILATATEURS ET EP GRAVEEP GRAVE
Nitroprussiate de sodiumNitroprussiate de sodium HydralazineHydralazine Prostaglandines : Prostaglandines : Efficaces en Efficaces en
expérimental mais baisse la PA expérimental mais baisse la PA systémique, donc la perfusion coronairesystémique, donc la perfusion coronaire
Monoxyde d’azote (NO) [3]:Monoxyde d’azote (NO) [3]: [3] Capellier ICM [3] Capellier ICM
19971997
[3] Capellier ICM 1997[3] Capellier ICM 1997
TRAITEMENT TRAITEMENT ANTICOAGULANTANTICOAGULANT
Héparine:Héparine:
c’ est un traitement obligatoirec’ est un traitement obligatoire il accélère l’action de ATIIIil accélère l’action de ATIII il permet de prévenir :il permet de prévenir :
* * l’extension du thrombus l’extension du thrombus
* * La récidive de l’EPLa récidive de l’EP
TRAITEMENT TRAITEMENT ANTICOAGULANTANTICOAGULANT
Héparine: protocoleHéparine: protocole
Bolus de 5000 à 10000 UI puis,Bolus de 5000 à 10000 UI puis, 300 à 500 UI/kg/j avec ajustement des 300 à 500 UI/kg/j avec ajustement des
doses en fonction du TCA ( 2 fois le doses en fonction du TCA ( 2 fois le témoin) témoin)
ou l’activité anti-Xaou l’activité anti-Xa
RRelais troisième jour par les AVKelais troisième jour par les AVK
TRAITEMENT TRAITEMENT ANTICOAGULANT ANTICOAGULANT
Thrombolyse:Thrombolyse: Indications:Indications:
* * EP avec état de choc ou hypotension EP avec état de choc ou hypotension < 90 mmHg< 90 mmHg * * EP avec des signes échographiques de EP avec des signes échographiques de défaillance ventriculaire droitedéfaillance ventriculaire droite
( ( indication discutable, non consensuelleindication discutable, non consensuelle))
TRAITEMENT TRAITEMENT ANTICOAGULANTANTICOAGULANT
Thrombolyse:Thrombolyse: Effets bénéfiques:Effets bénéfiques:
* * Supériorité en terme de désobstruction Supériorité en terme de désobstruction artérielle pulmonaire précoce [4].artérielle pulmonaire précoce [4].
40 à 50 % en 12 à 24 heures40 à 50 % en 12 à 24 heures
* * Augmente l’index cardiaque de 15 % à Augmente l’index cardiaque de 15 % à H2H2
* * Réduction des récidives emboliques [4]Réduction des récidives emboliques [4] * * Réduction en terme de mortalité [5]Réduction en terme de mortalité [5]
[4]: Kenneth E: (Chest. 2002;121:877-[4]: Kenneth E: (Chest. 2002;121:877-905.) 905.)
[5]:J Thromb Thrombolysis 1995;2(3):227-[5]:J Thromb Thrombolysis 1995;2(3):227-229229
TRAITEMENTTRAITEMENT ANTICOAGULANT ANTICOAGULANT
Protocoles de FibrinolyseProtocoles de Fibrinolyse Voies d’administration: Voies d’administration:
* * Intra artérielle pulmonaireIntra artérielle pulmonaire * * voie veineuse périphériquevoie veineuse périphérique
pas de différence [6]pas de différence [6]
Modalités d’administration:Modalités d’administration: ** sur 2 heures sur 2 heures ** sur 24 heures: pas de différence[7] sur 24 heures: pas de différence[7] [6]: Circulation 1988 Feb;77(2):353-[6]: Circulation 1988 Feb;77(2):353-
6060 [7] :Chest. 1999;115:1695-1707. [7] :Chest. 1999;115:1695-1707.
QUEL THROMBOLYTIQUE ???
TRAITEMENT TRAITEMENT ANTICOAGULANTANTICOAGULANT
Complications de la thrombolyseComplications de la thrombolyse
Complications hémorragiques (12%)Complications hémorragiques (12%)
Hémorragie Gravissime (1à 2%)Hémorragie Gravissime (1à 2%)
Hémorragie cérébro-meningée (1à Hémorragie cérébro-meningée (1à 2%)2%)
TRAITEMENTTRAITEMENT ANTICOAGULANT ANTICOAGULANT
Contre IndicationsContre Indications Absolues:Absolues:
**Hémorragie active Hémorragie active **Antécédent d’hémorragie cérébraleAntécédent d’hémorragie cérébrale **Affection néoplasique évolutive cérébrale ou médullaireAffection néoplasique évolutive cérébrale ou médullaire **Intervention neurochirurgicaleIntervention neurochirurgicale
Relatives:Relatives:
**AVC ischémiqueAVC ischémique **HTA non contrôléeHTA non contrôlée **Traumatisme, Biopsie récente, ponction artérielleTraumatisme, Biopsie récente, ponction artérielle **Thrombopénie, grossesse, AVC ischémique, MCE, GrossesseThrombopénie, grossesse, AVC ischémique, MCE, Grossesse
EMBOLECTOMIEEMBOLECTOMIEChirurgicale ou par Chirurgicale ou par
CathéterCathéter Utilisée dans 0.6 % des casUtilisée dans 0.6 % des cas Indications:Indications:
Inefficacité du traitement Médical Inefficacité du traitement Médical (thrombolyse)(thrombolyse)
Contre indication à la thrombolyseContre indication à la thrombolyse
INTERRUPTION DE LA VCIINTERRUPTION DE LA VCI
Indications:Indications:
Echecs du traitement anticoagulant Echecs du traitement anticoagulant (récidive embolique certaine sous (récidive embolique certaine sous traitement bien conduit ) traitement bien conduit )
Contre-indication formelle aux Contre-indication formelle aux anticoagulants.anticoagulants.
TRAITEMENTTRAITEMENTDUREEDUREE
3 à 6 mois en moyenne3 à 6 mois en moyenne
En cas d'EP récidivante:En cas d'EP récidivante:
* * 1 an 1 an
* * "à vie" si plus de 2 récidives."à vie" si plus de 2 récidives.
PRONOSTICPRONOSTIC
Chest. 2002;121:877-905
PRONOSTICPRONOSTIC
Samuel Z : Samuel Z :
Lancet 1999Lancet 1999
PRONOSTICPRONOSTIC
Samuel Z : Samuel Z :
Lancet 1999Lancet 1999
TTRAITEMENT RAITEMENT
PREVENTIFPREVENTIF
++++++
Chest. 2002;121:877-905
CONCLUSIONCONCLUSION
Embolie pulmonaire:Embolie pulmonaire:
Urgence Diagnostique et thérapeutiqueUrgence Diagnostique et thérapeutique Touche surtout les patients âgés et/ou à Touche surtout les patients âgés et/ou à
haut risquehaut risque Une prise en charge adéquate est Une prise en charge adéquate est
nécessairenécessaire
CONCLUSIONCONCLUSION
Prise en charge:Prise en charge:
HéparinothérapieHéparinothérapie Thrombolyse si état de chocThrombolyse si état de choc++++++ Expansion volumiqueExpansion volumique++++++ Une oxygénothérapie Une oxygénothérapie ± ventilation M± ventilation M Tonicardiaque ( Dobu ± Tonicardiaque ( Dobu ±
Noradrénaline)Noradrénaline)
CONCLUSIONCONCLUSION
Mortalité lourdeMortalité lourde
PREVENTION PREVENTION ++++++
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