dra. edith barrantes est.: wilberth herrera solano departamento clínico hospital san juan de dios...

Dra. Edith BarrantesEst.: Wilberth Herrera Solano

Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios

2010

Universidad de Costa RicaEscuela de Medicina

Enfermedades Infecciosas II

Inflamación aguda de la faringe y amígdalas

Transmisión por gotas de salivas (tos, estornudos, conversación)

Afecta niños de 5-15años

Hay portadores asintomáticos fuentes de transmisión

La mayoría son de origen viralAdenovirusEpstein BarrEnterovirusCoxsakieCoronavirusRinovirusParainfluenzaInfluenza A y BHerpes simple 1 y 2Citomegalovirus

Después de descartar los agentes virales se consideran los agentes bacterianos:Streptococcus del grupo AStreptococcus del grupo C y GAnaerobios (Arcanobacterium haemolyticum,

Corynebacterium diphtheriae y Neisseria gonorrhoeae)Mycoplasma pneumoniaeChlamydia psittaciChlamydia pneumoniae

Otros: Tuberculosis e infecciones por levaduras (Candida albicans)

Faringoamigdalitis viralDolor al deglutirFiebreOtras

Afección de mucosasConjuntivitis RinitisRonquera (disfonía)Tos Diarrea

Faringoamigdalitis estreptocóccicaComienzo brusco (fiebre, cefalea, dolor de garganta y

abdominal)

Inflamación con exudado de PMN y fibrina faringoamigdalar

Adenitis cervical dolorosa

Petequias en amígdalas o paladar

Exantema escarlatiforme

Gran cantidad de adhesinas que permiten la adherencia del estreptococo a las células epiteliales de la nasofaringe y piel. (Proteína M, ácido lipoteicoico y proteína F)

Proteína M interactúa con los queratinocitos

Capacidad altamente invasora.

Mecanismos antifagocíticosProteína M antifagocítica fija el fibrinógeno y el factor H

↓ depósito de C3b en la superficie.Peptidasa C5a inactiva a C5a bloqueo de la quimiotaxis

de PMN y otros fagocitos.

Otros factores de virulencia contribuyen a la diseminación de la lesión.

Género StreptococcusCocos Gram positivosAgrupados en pares o cadenas (un par hasta 30 células)Catalasa negativosAnaerobios facultativos (algunos son anaerobios

estrictos)Estructura similar a la de todos los gram positivosUsualmente no son móvilesInfecciones respiratorias

No forman esporasCultivos

Medio enriquecido (agar sangre)Condiciones aerobias o anaerobiasCO2 puede estimular el crecimiento de algunas colonias

Algunas especies pueden formar cápsulaSon metabólicamente activos y atacan diversos CHO’s,

proteínas y aminoácidos.

ClasificaciónSegún acción hemolítica

Beta hemolíticos hemólisis completa alrededor de la colonia en medio de cultivo agar sangre.

Alfa hemolíticos hemólisis parcial alrededor de la colonia en medio de cultivo agar sangre.

Clasificación de LancefieldClasifica los beta hemolíticos en serogrupos A,B,C,D,F y G

(para los agentes patógenos humanos)

Hemolisis alfa Hemolisis beta

Hemolisis Grupo Lancefield Especies Enfermedades

Alfa - Streptococcus pneumoniae(neumococo)

Pneumonia, otits media, meningitis

- Streptococcus viridans* Endocaritis, abscesos

Beta

A Streptococcus pyogenes

Faringitis, amigdalitis, sinusitis, otitis media, escarlatina, erisipela, celulitis, impétigo, neumonía, endometritis, septicemia, fiebre reumática, glomerulonefritis

B Streptococcus agalactiae

Sepsis neonatal, meningitis neonatal, fiebre puerperal, corioamnioitis, bacteremia, infección urinaria

C Streptococcus equisimilis Infecciones respiratorias altas

D Streptococcus bovis Bacteremia, endocarditis

F Streptococcus anginosus

G Streptococcus disgalactiae

* Streptococcus viridans: S. mitis, S. gordonii, S. parasanguis, S. sanguis, S. crista, S. oralis

Cadenas de longitud corta (4-10 ’s)Colonias compactas, pequeñas y rodeadas por un halo de

hemolisis (hemólisis beta)Hemolisinas

Estreptolisina SEstreptolisina O

EstructuraPared celular con matriz de peptidoglicanosProteína M permite diferenciación de 80 serotiposÁcido lipoteicoico

Productos Extracelulares ActivosEstreptolisina O

Citotoxina lisa leucocitos, células tisulares y PK’s.Entra en la membrana de los huéspedes y forma poros

transmembrana.Es antigénica forma anticuerpos (Antiestreptolisina O = ASO)

Exotoxinas pirógenasAsociadas con las manifestaciones de la fiebre escarlatinaGrupo de 9 proteínas Efectos: fiebre, erupción, proliferación de células T, supresión

de Linfos B

Productos Extracelulares ActivosEstreptocinasa

Hialuronidasa

Nucleasas

Peptidasa C5a

Anticuerpo anti proteína M da protección contra infecciones subsecuentes.Protección sólo para cepas con la misma proteína M

Estreptococos opsonisados con AC se unen a C3b facilitación del reconocimiento fagocítico

FaringoamigdalitisFiebre escarlatinaChoque estreptocócicoFiebre reumáticaGlomerulonefritisImpétigoErisipelaInfección puerperalCelulitis

ClínicaCultivo de exudados faríngeos posteriores y de amígdalas

Agar sangre (24-48 horas)Pruebas rápidas

ELISAAglutinación de látex

Prueba de ASOTítulos elevados puede indicar FR

Prueba de la anti-ADNasa B

Sensibles a penicilina G

También se pueden utilizar otras penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas y macrólidos.

Sintomático.

Escarlatina (fiebre escarlatina)

Síndrome de choque tóxico estreptocócico

SecuelasFiebre reumáticaGlomerulonefritis

Posterior a una faringitis o faringoamigdalitis estreptocócica (8-48h).

Usualmente se acompaña de cefalea, vómito, y dolor abdominal.

Formas graves pueden ser tóxicas

Exantema formado por eritema y micropápulas o microvesículas (sensación de papel de lija).

Exantema inicia en la parte superior del tórax espalda extremidades superiores abdomen extremidades inferiores (casi nunca en cara).

Signo de Pastia Petequias muy pequeñas en pliegues de flexión.

Inflamación de papilas gustativas (lengua en fresa), palidez circumbucal.

Puede iniciarse en el sitio de la infección por cualquier Estreptococo del grupo A.

Se explica por la descarga masiva de citocinas estimulada por la superantigenicidad de los Estreptococos.

La actividad enzimática del estreptococo del grupo Ase ha relacionado con su capacidad invasora

Frecuencia 1:100 000

Infección general se inicia con mialgias vagas, escalofríos y dolor intenso en el sitio afectado.

Continua con nauseas, vómitos y diarrea hipotensión shock insuficiencia orgánica.

LinfocitosisHiperazoemiaBacteremia

Puede requerir amputación de miembros afectados.

ClínicoCompromiso renal temprano por la hipotensiónHemoglobinuriaCreatinina 2,5 veces superior a la normalLeucocitosis (↑ formas inmaduras)↑ Proteína C reactiva↑ Creatinin kinasa sérica

Fascitis netrotizante y miositis

Secundaria a infecciones respiratorias por S. pyogenes.Incidencia 3%Muy raro en menores de 2 años.

Se supone un mecanismo autoinmunitario relacionado con las semejanzas antigénicas entre los estreptococos y los Ag’s tisulares humanos.

Hay > [Ac’s antiestreptocócicos] y [’s T] en pacientes que experimentan fiebre reumática.

El Ag’ que estimula a los Ac’s es la proteína M, también el carbohidrato del grupo A.

Los Ac’s contra el epítopo del carbohidrato A pueden influir en la lesión del endotelio valvular.

Proteína M puede estimular linfocitos T citotóxicos.

Cuerpos de Aschoff reacción celular linfocitos y MØ’s se unen alrededor de los depósitos fibrinoides.

Enfermedad inflamatoria no supurativa.FiebreCarditisNódulos subcutáneosCoreaPoliartritis migratoriaAumento del tamaño del corazónSoplos valvularesDerrames que reflejan lesión endocárdica, miocárdica y

epicárdica ICC

Ataques aparecen 3 semanas después de la faringitis por estreptococo del grupo A (rango 1-5 sem)

Si no se da tratamiento antiinflamatorio dura 2-3 meses.Recurrencias de FRA si hay infecciones estreptocócicas

subsecuentesAtaque repetidos producen lesión progresiva del

endocardio y válvulas (cardiopatía reumática)Retracción cicatrizalEstenosis o Insuficiencia valvular

Criterios de JonesCriterios Mayores

1. Poliartritis migratoria (grandes articulaciones)2. Carditis3. Nódulos subcutáneos4. Eritema marginado de la piel5. Corea de Sydenham

Criterios Menores1. Fiebre2. Artralgias3. Elevación de los reactantes de la fase aguda

Dx• Dos criterios mayores• Un criterio mayor y dos menores

Lesión renal debida al depósito de complejos de Ag-Ac en el glomérulo activación del complemento e inflamación.

Las proteínas M de algunas cepas nefritógenas comparten determinantes antigénicos con lo glomérulos mecanismo autoinmunitario

Estreptoquinasa por su imitación molecular y capacidad de activación del plasminógeno.

Generalmente ocurre durante la infancia.Inicio 4 semanas después de las faringitis y 3-6 posterior a

infecciones cutáneas por Streptococcus beta hemolíticos del grupo A.

EdemaHipertensiónHematuriaProteinuria↓ concentraciones séricas del complementoPatología: lesiones proliferativas difusas se los glomérulos

Clínicos + Antecedentes de infección estreptocócica

Costa Rica

“El futuro tiene muchos nombres. Para los débiles es lo inalcanzable. Para los temerosos, lo desconocido.

Para los valientes es la oportunidad”

Victor Hugo

Playa Sámara, Guanacaste