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Distúrbios Hidroeletrolíticos
Juliana Liberatti
Composição eletrolíticaExtracelular:• Cátion predominante: Na• Ânions: Cl, bicarbonato e proteínas
Intracelular:• Cátions predominante: K e Mg• Ânios: proteínas e fosfatos orgânicos
Composição eletrolítica
Composição de água
Rn – 80% do peso corpóreo Aos 3 meses – 70% Com 1 ano – 60% Adultos – 59%
O volume proporcional do compartimento intracelular praticamente não muda com a idade, o que se altera é a proporcionalidade do meio extracelular
Composição água
Compartimentos
15 dias 3 anos 10 anos 20 anos
total 75% 65% 62% 60%
extracelular
40% 27% 23% 20%
Intracelular
35% 38% 39% 40%
Distúrbios do Potássio• 98% encontra-se no meio intracelular• A relação entre os seus níveis intra e extracelular
é o principal determinante do potencial elétrico transmembrana – alterações na função nervosa, muscular e cardíaca
• Rim é o principal regular do K – 95% é reabsorvido até inicio do TCD, quando passa a ser secretado
• RN possuem níveis séricos mais elevados do que crianças maiores – resposta incompleta à aldosterona, capacidade de excreção reduzida
Distúrbios do Potássio Hipocalemia
Causas:• Hipocalemia sem redução do potássio total:
Alcalose, insulina, catecolaminas, hipotermia
• Hipocalemia com redução: Diminuição da oferta, diarréia crônica, mineralocorticóides, diuréticos
Distúrbios do PotássioNos sintomáticos podem surgir: náuseas,
vômitos, dores abdominais, íleo adinâmico, fraqueza muscular, letargia, paralisias
Arritmias: extra-sístoles, taquicardia atrial, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular
Distúrbios do PotássioDiagnósticoECG: onda T achatada ou invertida,
segmento ST infradesnivelado ou retificado, onda U, arritmias
Na perda real de K – dosar K urinário:• Se K > 20 - a perda é renal• Se k < 20 – a perda é extra-renal
Distúrbios do PotássioTratamento• Estimar deficit – 1mEq de queda
equivale a ~200 meq de déficit
• Reposição de K – até 3 : Oral com KCl xarope 6% - 1 medida = 15ml = 12mEq
- abaixo de 3: EV – KCl 15% - 1ml = 2mEq/KCL 19,1% - 1ml = 2,5mEq
Distúrbios do Potássio Hipercalemia
Causas:• Pseudohipercalemia – Garroteamento prolongado,
leucocitose e plaquetose• Redistribuição – acidose metabólica - destruição celular maciça - B-bloqs, exercícios extenuantes,
etc.• Excesso real – Insuficiência renal - insuf. Adrenal - diuréticos poupadores de K
Distúrbios do PotássioGeralmente assintomáticaFraqueza muscular, cãimbras, paralisia flácida,
parestesias
Bradicardia sinusal, BAV I grau, fibrilação e parada ventricular
Alteração ECG aparecimento de onda P apiculada, diminuição do intervalo QT> intervalo PR prolonga-se, amplitude onda P diminui> onda P diminui, aumenta prolongamento QT
Distúrbios do PotássioTratamento• Leves – 5,0 – 6,0 com ECG normal: restrição
dietética e correção causa base• Moderados e graves : Gluconato de cálcio 10% ev - 1ml/kg em 30 minBicarbonato se acidoseGlico/insulina: 1 UI de IR para cada 4g de glicose
– 0,5-1g de glicose/kgDiuréticos de alçaResinas de troca Inalação com B2-adrenérgico – albuterol - fenoterolDiálise
Distúrbios do Cálcio• 99% se localiza no esqueleto sob a forma de cristais de
hidroxiapatita• No plasma : 40 – 45% ligado à albumina 5 – 10% ligados à fosfato e citrato 40 – 50% forma ionizada• Concentração plasmática normal em crianças: 8 –
11mg/dl
• Absorção no intestino delgado( duodeno) por transporte ativo – atuação vitD
• Reabsorção tubular proximal é de aprox. 60% e 20% na alça de Henle – depend. do PTH e vitD
Distúrbios do CálcioQuando Ca ↓ há estímulo da secreção de
PTH > estimula a formação de 1, 25 diidroxicolecalciferol > no intestino e nos rins aumenta a reabsorção de cálcio
↑ Ca, glucagon, epinefrina, gastrina estimulam liberação de calcitonina pela tireóide> inibe atividade osteoclástica do osso> ↓ liberação de Ca do osso
Distúrbios do CálcioFunções:• Papel estrutural – ossos e dentes• Controle da liberação de neurotransmissores• Modula batimentos cardíacos• Essencial pra atuação de certas enzimas – ATP,
AMPc..• Auxilia na coagulação sanguíneaFontes na dieta: leite e derivados, ovos, feijão, sardinha,
amendoim, castanhas, vegetais verdes-escuros.Absorção ↑ na presença de lactose, meio ácidoAbsorção ↓ na presença de lipídeos, ácidos graxos,
fitatos, meio alcalino
Distúrbios do Cálcio Hipocalcemia
Causas:• Hipoparatireoidismo – primário ou secundário• Hiperfosfatemia/ hipomagnesemia• Drogas – diuréticos, anticonvulsivantes• Má absorção intestinal• Deficiência de vitD• Insuficiência renal aguda e crônica• Nutrição parenteral prolongada
Distúrbios do CálcioPode ser assintomática, se níveis de cálcio ionizado
normaisQuando sintomáticos:• Abalos musculares, espasmos, tremores, clônus e
até convulsões• Hipotensão, bradicardia, bloqueio e arritmias
Para diagnóstico e tratamento, importante dosar: albumina, fósforo e magnésio
Para cada 1g/dl de albumina abaixo de 3,5 - acrescentar 0,75 mg/dl de Ca
Distúrbios do CálcioTratamento
• Tratar a causa base
• Em sintomáticos – gluconato de cálcio 10% 1 a 2ml/kg, EV, lentamente pelo risco de bradiarritmias
Distúrbios do Cálcio Hipercalcemia
Geralmente associada a algum grau de disfunção renal
Causas:• Hiperparatireoidismo• Excesso de vitD• Doenas malignas ( produção ectópica de PTH)• Doenças granulomatosas
Distúrbios do CálcioGeralmente é assintomático >13mg/dl – letargia, psicose, fraqueza muscular,
arreflexia profunda, constipação, arritmias
Tratamento• Corrigir causa base• Diminuir aporte • Aumentar excreção renal – SF 0,9% 20ml/kg +
furosemida 1 mg/kg/dose de 6/6h • Redução da mobilização do Ca ósseo –
mitramicina(plicamician) 25mcg/kg em SG 5% EV em 3 a 6h
• Reduzir absorção intestinal
Distúrbios do Magnésio• Predominantemente intracelular• 60% contido no esqueleto• No meio intracelular principal função é de catalisador
de processos enzimáticos - estimula atividade da FA, auxilia na síntese e degradação de ác. graxos, regula síntese de proteínas, influencia síntese e degradação do DNA, contratilidade muscular cardíaca e esquelética, etc.
Fontes na dieta: carne, leite, ovos, verduras, legumes, cereais
Absorção de 30% da quantidade ingeridaLactose e vitD favorecem absorção; calcio, fosfato,
potássio, fitatos, gordura no lúmen intestinal, diminuem.
Distúrbios do Magnésio 60% reabsorção alça de Henle
Excreção fecal e renal
Mg em altas concentrações suprime o PTH; contudo, há necessidade da presença do Mg para a sua secreção.
Distúrbios do Magnésio Hipomagnesemia
Niveis sanguíneos podem não refletir o estado corpóreo
Causas:• Baixa oferta• Síndromes disabsortivas• Intestino curto• Fístulas digestivas• Diarréia crônica• Drogas – diuréticos• hipertireoidismo
Distúrbios do MagnésioSintomas:Náuseas, vômitos, fraqueza, letargia,
hiperreflexia, confusão, psicose, delírios e até coma, arritmias.
TratamentoSintomáticos – MgSO4 10% 1 mEq/kg ev em
24hCom arritmia – MgSO4 10% 0,2 – 0,5 ml/kg em
30 min
Distúrbios do Magnésio Hipermagnesemia
Causas:• Insuficiência renal• Medicamentos orais à base de Mg• Rn de mãe com eclâmpsia tratada com
sulfato de Mg• Hipotireoidismo• Hemólise
Distúrbios do MagnésioQuando sintomáticos apresentam:Náuses, sonolência, hiporreflexia, hipoventilação,
fraqueza muscular, hipotensão, bradicardia, vasodilatação difusa
Tratamento• Restrição do aporte• Hidratação + furosemida - ↑ excreção renal• Gluconato de calcio 10% • Diálise em casos graves
Distúrbios do fósforo• 80 a 85% constitui estrutura óssea –
cristais de fosfato de cálcio insolúvel
• Glucagon, insulina, epinefrina e alcalose – promovem entrada do fosfato para o interior das celulas
• No plasma 50% forma ionizada 35% em complexos 15% ligado às proteínas
Distúrbios do fósforo• Componente essencial dos ácidos nucleicos, dos
fosfolipídeos de membranas, contitui várias enzimas
• Atua no processo de fosforilação e está relacionado com armazenamento e transporte de energia
• Principal tampão urinário da excreção ácida
• Compõe o 2, 3 DPG – altera afinidade da Hb pelo O2
Distúrbios do fósforoFontes da dieta:Carnes, peixes, ovos, grãos, cereaisFacilita absorção: vitDDificulta absorção: ácidos graxos, ferro,
magnésio, alumínio
85% sofre reabsorção tubular renal – ↑ corticóides/ ↓ hormônio tireoidiano, estrógenos e PTH
Distúrbios do fósforo Hipofosfatemia
Causas:• Baixa ingesta• Uso excessivo de antiácidos• Deficiência de vitD• Diurese osmótica• Alcalose• Síndromes de má absorção
Distúrbios do fósforoGeralmente assintomáticosQuando sintomáticos: fraqueza muscular,
confusão mental, delírio, convulsões, fraturas.
TratamentoLeves a moderados: Aumento no aporte –
1mMol/kg/diaGraves : ev – fosfato de potássio 1 a 2
mMol/kg
Distúrbios do fósforo Hiperfosfatemia
Causas:• Iatrogenia• Insuficiência renal• Hipoparatireoidismo• Hemólise• Lise tumoral• Trauma tecidual maciço
Distúrbios do fósforoGeralmente assintomáticoElevação aguda pode provocar precipitação de
fosfato de cálcio no coração, rins, pulmões, podendo causar calcificações nesses órgãos
Tratamento• Tratar causa base• Hidratação• Quelantes orais de fósforo• Diálise
Distúrbio de água e sódio Hiponatremia
De acordo com osmolaridade sérica :• Isotônica – Pseudohiponatremia (hiperlipemia,
proteínas > 10g/dl
• Hipertônica – hiponatremia dilucional – hiperglicemia
• Hipotônica – subdividida em : (de acordo com volemia)** hipovolêmica** normovolêmica** hipervolêmica/edema
Distúrbio de água e sódio• Hiponatremia (hipotônica) com hipovolemia
Perda de Na e água – Na> água Hipovolemia – liberação de catecolaminas,
ativação sistema R-A-A, liberação ADH : maior retenção de água do que de Na
Origem renal – diuréticos, IECA, deficiência de mieralcorticóides
Extra-renal: vômitos, diarréia, fístulas digestivas
Desidratação hiponatrêmica
Distúrbio de água e sódio• Hiponatremia com normovolemia
Decorre do aumento da reabsorção de águaExemplo clássico é a secreção inapropriada de
ADH
Distúrbio de água e sódio• Hiponatremia com Hipervolemia
Aumento da reabsorção de água e sódio, mas com predomínio de água
Edema geralmente é um fator comum.Causas comuns : insuficiência cardíaca, renal,
hepática, desnutrição proteico – calórica.
Sintomas geralmente aparecem quando Na< 120 – letargia, nauseas, vômitos, tremores, hipertonia, convulsões e até mesmo coma.
Distúrbio de água e sódioTratamento
• Isotônica – corrigir hiperlipemia e hiperproteinemia
• Hipertônica – Correção hiperglicemia
• Hipotônica – euvolêmica > restrição hídrica de 50-60%
_ hipervolêmica > restrição hidrossalina + diuréticos
_ hipovolêmica > “tratamento da desidratação”
Distúrbio de água e sódio
Hipernatremia
Formas :• Com Na corporal total baixo – Resulta de
perda de água e Na, com pred. da perda de água
Ex. mais frequente: diarréia aguda / perdas insensíveis aumentadas
Desidratação hipernatrêmica
Distúrbio de água e sódio
• Hipernatremia com Na corporal aumentado
Causas:IatrogeniaHiperaldosteronismo primárioInsuficiência renal crônicaSindrome de CushingCorticoterapia
Distúrbio de água e sódioSintomas: letargia, sonolência, irritabilidade,
aumento do tônus muscular, hiperreflexia, opistótono, rigidez de nuca. Podem surgir abalos musculares ou convulsões
Tratamento
Na corporal baixo – “tratamento desidratação”Na corporal aumentado – Solução hipotônica
+ diurético
Desidratação
Desidratação Formas leves e moderadas – TRO
Formas graves – reposição EV
• Fase de expansão SG 5% 1:1 SF 0,9% - 100ml/kg c/ velc.
50ml/kg/hReavaliar a cada 1h > hidratada: com duas
micçções claras, com densidade <1010 e desaparecimento dos sinais clínicos
Desidratação• Fase de manutençãoRepor perdas normais – proporcionais à atividade
metabólicaAté 10Kg – 100 cal/kg10 – 20kg – 1000 + 50cal/kg para cada kg acima de 10>20kg – 1500 + 20 cal/kg para cada kg acima de 20Para cada 100 cal – deve haver:• 100 ml de água• 3mEq de Na• 2,5 mEq de K• 8g de glicose
Desidratação• Fase de reposição
Objetivo é repor perdas anormais – quando há diarréia ou vômito, as perdas podem ser estimadas como:
• < 5 episódios .................20-30 ml/kg/h• 5-10................................40-60• >10.................................60-100• SF e SG meio a meio – infundido em 24 h
com o soro de manutenção
DesidrataçãoQuando a desidratação é do tipo hipernatrêmica,
calcula-se o volume hidrico de 24h – somando os soros de reparação, manutenção e reposição
Composição: ¼ SF 0,9% e ¾ de SG 5%
Se houver déficit de volume extracelular, aconselhável infundir 40-60 ml/kg de SF na primeira hora e depois o esquema acima citado.
Referências Bibliográficas ARBEX,R.L. Distúrbios hidroeletrolíticos.In: Atualizações de terapia intensiva em pediatria
BARBOSA,A.P.; SZTAJNBOK. Distúrbios hidroeletrolíticos. Jornal de Pediatria, v.75, supl2, 1999.
GRISI, S. etal. Metabolismo de àgua, eletrólitos e minerais. In: Pediatria clínica.
GRISI, S.etal. Desidratação. In: Pediatria Clínica.
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