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DARIO BROCK RAMALHO
Médico Infectologista
Equipe de Campo HEM
Vigilância Epidemiológica SES/MG
Hospital Eduardo de Menezes – FHEMIG/SES
Febre Amarela
Surto atual e manejo clínico
Cenário da epidemia
N= 462
Distribuição temporal da ocorrência das epizootias – Bahia 2017
462 epizootias notificadas distribuídas em 78 (18,7%) municípios. Dessas, 54 tiveram PCR detectável para FA (positivo) em 28 municípios
Área Com e Sem Recomendação de Vacina Febre Amarela. Brasil, 2017.
POP a vacinar ACRV: 2.898.633
POP a vacinar: 2.673.908
Saldo CEADI: 791.000 doses
2,7mi doses recebidas
2,4mi doses distribuídas
População suscetível - analogia
0
50
100
150
200
250
49/2016 50/2016 51/2017 52/2016 01/2017 02/2017 03/2017 04/2017 05/2017 06/2017
Diamantina Manhumirim Passos
T. Otoni Coronel Fabriciano Governador Valadares
Situação Epidemiológica Distribuição dos casos notificados, segundo semana epidemiológica de início dos sintomas, Minas Gerais, 2017
Fonte: SINAN/SES-MG – Data da atualização: 14/02/2017 Dados Parciais, sujeitos a alteração
Casos de Febre Amarela, Minas Gerais 2017
2 Janeiro
• Febre(s) Hemorrágica(s) a esclarecer
• Teófilo Otoni
• Coronel Fabriciano
• Evolução rápida dos casos
Situação Epidemiológica
Fonte: DVA/SVEAST/SubVPS/SES-MG Atualizado em 14/02/2017.
Distribuição dos casos notificados, casos confirmados e óbitos confirmados de febre amarela, segundo local provável de infecção, Minas Gerais, 2017
• Municípios com casos suspeitos: 79
• Municípios com casos confirmados: 39
• Casos notificados: 992 • Casos confirmados: 202
• Óbitos notificados: 169 • Óbitos confirmados: 69
Casos suspeitos / notificados
Óbitos confirmados
Casos confirmados
Casos de Febre Amarela, Minas Gerais 2017
4 Janeiro
• Surgimento de notificações de epizootias
• Hipótese: Febre amarela silvestre e diagnósticos
diferenciais (Transaminases)
Casos de Febre Amarela, Minas Gerais 2017
6-8 Janeiro
• Deslocamento equipe da SES/MG
• Notificação Ministério da Saúde
• Mobilização equipe de campo HEM
Casos de Febre Amarela, Minas Gerais 2017
9 Janeiro
• 1º caso reagente MacElisa para FA
Casos de Febre Amarela, Minas Gerais 2017
11 Janeiro
48 casos suspeitos de FA 16 casos prováveis* 14 óbitos 8 óbitos prováveis*
* Sorologia reagente FA e não reagente para dengue
Casos de Febre Amarela, Minas Gerais 2017
13 Janeiro
Nota com orientações
Manifestações Grupo A
Ambulatorial Grupo B
Internação
Grupo C
T. intensiva
Sinais de alerta Não Sim Independe
Sinais de gravidade Não Não Sim
Hemorragia Não Leves* Sim
Plaquetas >100000 <100.000 <50.000
Hematócrito Normal >10%** Independe
Leucócitos >2500 < 2500 Independe
Transaminases <5x VR*** >5x VR >1000
Uréia/creatinina < 50/1.3 > 50/1.3 > 100/1.5
Lactato**** N/A <VR**** >VR
HCO3- N/A >18 <18
TAP***** N/A >60% <60%
Urina Normal Proteinúria Independe
Hidratação Oral
80ml/kg/dia 20ml/kg/h
20ml/kg/20 min
Conduta
Ambulatorial Monitorar
diariamente
Internar Enfermaria
Solicitar vaga em CTI/UTI
Em retrospecto
Fonte: Sinan (13/02/2017)
Notificação casos suspeitos Febre Hemorrágica
Cerca de 1200 notificações
Cenário da epidemia
• Elaboração de Nota de Alerta para os profissionais de saúde (definição de caso suspeito / orientações para conduta clínica);
• Publicação de “Diretrizes Clínicas”
Fevereiro - Manual de manejo
Manejo clínico
Diagnóstico
• Isolamento viral ( 1°- 5° dia de sintomas)
• Sorologia (a partir do 6° dia)
• Histopatológico Imuno-Histoquímica ( pos mortem)
Experiência HEM
• 88 pacientes com febre amarela • Interior de Minas Gerais • 26 pacientes para Terapia Intensiva>> 18 óbitos • Idade 20- 50anos • 70 homens, 22 mulheres • Trabalhadores rurais: agricultores • Vacinação ausente, desconhecida, menor do
que 5 dias
CTI HEM
• CTI: 26 pacientes • Óbito: 18 pacientes • Sangramento • Sepse: 03 pacientes translocação bacteriana: E.coli
e Klebsiella em hemocultura • HIV com bom status não vacinado • ICC FEVE 18% • Óbitos por mecanismo neurológico
Febre Amarela
• Acometimento hepático – Us abdome inespecífico
– Transaminases elevadas (1000-34000) TGO>TGP
– Hiperbilirrubinemia ( às custas de direta: até 24mg/dl)
• 5 pacientes mantiveram bilirrubinas crescentes a despeito de melhora clínica
– Fosfatase alcalina e GGT ligeiramente aumentadas
– Hipoglicemias frequentes
Febre Amarela
• Acometimento renal:
-Us rins e vias urinárias inespecifícos
-Escórias renais elevadas
-Oligúria/ anúria
-HD pouco tolerada
-Proteinúria em urina rotina
Febre Amarela
• Coagulação ( imune? CIVD?)
Ptt e RNI alargados
Plaquetopenia (6000ui/mm³)
Fibrinogênio consumido ( até 25mg/dl)
• Leucopenia/ leucocitose
Febre Amarela
• Cardíaco
-ECO tt sem alterações: exceto paciente ICC prévio
-Sinal de Faget em 3/26 pacientes
-Ck 20-4000
Febre Amarela
• SNC
Encefalopatia multifatorial> hepática, uremia, SIRS, sepsis
sonolência,
confusão mental
Torpor/ coma
Convulsões
TCC edema cerebral
HSAE
Febre Amarela
• Atenção para infecção
– Pneumonia aspirativa
– Translocação bacteriana
– Secundárias a terapia intensiva ( cateteres, PAV)
Febre Amarela- Manejo de acordo com Classificação:
• Leve : febre, cefaleia, náuseas, vômitos, mialgia. • Moderada: icterícia, elevação de transaminases,
congestão conjuntival, hemorragia leve ( gengivorragia, epistaxe)
• Grave: visceralização viral. Dor abdominal intensa, sinais de baixa perfusão ( choque), alteração de nível de consciência, icterícia, elevação de transaminases, coagulopatia, hemorragia sistêmica, insuficiência renal.
Formas Leves
• Notificar • Vacinar casos não confirmados • Evitar AINEs e anti-agregantes plaquetários • Exames laboratoriais ( hemograma,
coagulograma, transaminases, bilirrubinas, ureia, creatinina, sódio, potássio)
• Internar ?
Forma moderada
• Internar em enfermaria
• Hidratação venosa: 30ml/kg de cristaloide inicialmente.
– Reavaliar
• Sintomáticos (paracetamol?)
• Exames laboratoriais a cada 24h ou menos: hemograma, coagulograma, transaminases, bilirrubinas, ureia, creatinina, sódio, potássio, lactato, ck total. Glicemia capilar 6/6h.
Forma moderada
• Admissão: hemoculturas, PCR, VHS, ECG, Rx tórax e urina rotina.
• Transfusão se necessário ( Hb>7g/dl, corrigir distúrbios de coagulação)
• Notificar
• Vacinar casos não confirmados
Forma grave
• Internação em CTI
• Notificar
• Exames laboratoriais completo: fibrinogênio, PTT, RNI, hemograma, amônia, uréia, creatinina, acido láctico, ions.
• Dieta VO ou enteral
• Cabeceira elevada
Forma grave
• Profilaxia de úlcera de estresse com IBP
• Profilaxia de TVP (?)
• Glicemia capilar 4/4h>> 1/1h (manter GC 80-180mg/dl)
• Sintomáticos
• Monitorar diurese e sensório
Forma grave
• Hidratação venosa com cristaloide
• Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos
• Se necessário, indicar hemodiálise para evitar níveis muito elevados de uréia
• Monitorização invasiva de pressão arterial (artéria radial)
• Iniciar amina vasoativa se PAM< 65mmhg (Norepinefrina. Vasopressina e corticoide no choque refratário)
Forma grave
• Inuficiência hepática aguda – NAC (?)
• Encefalopatia hepática ( multifatorial) – Monitorizar sensório
– Lactulona (?)
– Metronidazol enteral (?)
– Considerar intubação orotraqueal para proteção de vias aéreas
– Evitar sedação venosa contínua> se necessário, considerar protocolo de sedação ( “Wake up” diário)
Forma grave
• Hipertensão intracraniana • Bradicardia, hipertensão, respiração irregular • Edema cerebral • TCC • Monitorizar PIC (?) • Medidas clinicas para HIC: cabeceira 30°, pressões
menores possíveis em VM, Manitol(0,5-1,0 g/Kg), evitar hipertermia e distúrbios hidroeletrolíticos, PPC > 60mmHg, considerar sedação venosa continua ( midazolan, barbitúricos).
• Se crise convulsiva: fenitoína, EEG
Forma grave
Coagulopatia
Vitamina K
Tromboelastografia
Reações adversas: TRALI e Congestão pulmonar
Transfusão de Concentrado de hemácias: Hb > 7g/dl
No choque hemorrágico: transfusão CHM: PFC= 1:1 ou 1,5:1
Transfusão de plaquetas
• Plaquetas ( 1ui para cada 10kg de peso): considerar transfusão profilática se plaquetas < 20.000 com febre ou < 10.000.
• Para procedimentos invasivos considerar transfusão se < 50.000
• Em caso de hemorragia de SNC, transfundir se < 100.000
Transfusão de Criopreciptado e Plasma Fresco Congelado
• Em sangramentos – Parametros laboratoriais: AP < 60% – PTTa > 1,5
• Para procedimentos invasivos • Dose: Plasma Fresco Congelado 10-20ml/kg/ dose
até 8/8h • Crio: objetivo manter Fibrinogênio> 100 mg/dl • Dose Criopreciptado: 1 ui para cada 7-10kg de peso • Considerar uso de complexo protrombínico
Casos de Febre Amarela, Minas Gerais 2017
17 Março
Casos de Hepatite pós FA
Necessidade de revisão das recomendações: pacientes precisam de acompanhamento mais prolongado no controle ambulatorial pós alta. Uma parcela dos pacientes (acima de 10%) apresenta persistência ou recorrência de alterações de função hepática pós Febre Amarela.
Egressos
Inicio dos sintomas 09/01/2017
Hepatite pós FA
• Casos do HEM 92 casos totais 18 óbitos Egresso (cerca de) 70 11 “hepatites novas” 1 com AP 1 com PCR +
Obrigado!
Desafios no Manejo da Febre Amarela
Dr.º Kleber Luz Prof.º Assistente do Departamento de Infectologia da
Universidade Federal de Rio Grande do Norte (UFRN)
Perguntas a serem respondidas no manejo:
• Qual o diagnóstico?
• Qual fase da doença?
• Qual a classificação?
• Qual a categoria de intervenção terapêutica?
Desafios
É uma enfermidade
silvática
Não há casos urbanos
Poucos estudos de casos com pouca
gravidade
Uma vacina de vírus atenuado
Não há drogas antivirais ativas
Desafios
O manejo se compreende como
sendo igual a sepse?
Em geral os casos graves seguem para
mortes.
A monitorização dos casos é complexa.
Febre Amarela
Epidemiologia Ciclos.
Virologia
• Vírus de RNA de fita simples, polaridade positiva e envelopado.
• Diâmetro de 40 – 60 nanômetros.
• Único sorotipo.
• Sete genótipos:
• América do Sul: 2 genótipos.
• África Ocidental: 2 genótipos.
• África Centro-Oriental e Angola: 3 genótipos.
Flavivírus – gênero Flavivirus
– Família Flaviviridae.
Patogênese
Patogênese Fígado:
Necrose mediozonal do lóbulo hepático.
Antígenos virais
localizados na zona
média do lóbulo
hepático.
Em média, 60% dos
hepatócitos afetados.
Nos casos graves, > 80% dos
hepatócitos acometidos.
Pouco infiltrado
inflamatório (CD4 > CD8 e
NK).
Patogênese
Rins
Degeneração eosinofílica e infiltração gordurosa das células epiteliais tubulares renais.
Ação direta do vírus.
Hipovolemia, hipotensão e síndrome hepatorrenal.
Miocárdio:
Degeneração eosinofílica e
infiltração gordurosa dos cardiomiócitos.
Colapso circulatório:
Produção elevada de citocinas pró-
inflamatórias (IL-6, IL-1, FNT-α).
Patogênese
Colapso circulatório:
• Disfunção da microcirculação;
• Bradicardia;
• Miocardite;
• Hemorragias.
Clínica
Espectro clínico amplo
Infecção subclínica ou assintomática
• Doença febril indiferenciada sem icterícia.
• Febre amarela clássica.
• Disfunção hepática.
• Insuficiência renal aguda.
• Hemorragias.
• Choque.
Clínica
• Acometimento de todas as faixas etárias;
• Maior gravidade e letalidade em idosos;
• Maior mortalidade em caucasianos;
• Período de incubação de 03 a 06 dias (mediana de 04 dias), até 15 dias;
• Doença clássica dividida em três fases:
• Período de infecção;
• Período de remissão;
• Período de intoxicação.
Espectro clínico amplo
Clínica
Sintomas inespecíficos: Febre Mal – estar Cefaléia Fotofobia
Lombalgia Mialgia Artralgia Náuseas
Vômitos Tontura Inquietação Anorexia
Período de infecção:
• Período de viremia com duração de 03 a 05 dias.
Clínica
Fácies de doença aguda; Eritema cutâneo; Hiperemia conjuntival; Hiperemia gengival; Hepatomegalia dolorosa; Dor epigástrica à palpação; Mucosas ressecadas; Língua eritematosa nas pontas e laterais, com
saburra no centro; Sinal de Faget.
Período de infecção:
Exame físico:
Clínica
Período de infecção: • Exame físico:
Clínica
Alterações laboratoriais inespecíficas:
Período de infecção:
Hemoconcentração inicial. o Crianças > 38%; Mulheres > 40%; Homens > 45%.
Leucopenia com neutropenia de início precoce (1.500 – 2.500 cél./mm³).
Elevação das aminotransferases após 48h a 72h após início dos sintomas. o Preditor de gravidade.
Clínica
Período de remissão:
• Melhora da febre e dos demais sintomas. • Até 48 horas. • Doença febril inespecífica.
Resolução a partir do período de remissão.
• Quinze por cento evoluem para o período de
intoxicação.
Clínica
Período de intoxicação: • Desaparecimento da viremia; • Surgimento de anticorpos específicos e
neutralizantes contra o vírus da febre amarela; • Falência de múltiplos órgãos – fígado, rins, coração e
baço; • Colapso circulatório – níveis elevados de citocinas
pró-inflamatórias (sepse viral).
Clínica
Período de intoxicação: Disfunção hepática:
Dor abdominal; Icterícia e colúria; Hipoglicemia; Elevação das aminotransferases; Encefalopatia hepática; Hemorragia.
o Habitualmente > 1.000 UI/L. o AST > ALT.
Clínica
Período de intoxicação: Disfunção hepática:
Clínica
Disfunção hepática: Fosfatase alcalina normal ou levemente aumentada; Hiperbilirrubinemia direta (05 – 10mg/dL); Hipoalbuminemia.
Disfunção renal: Albuminúria – marcador precoce; Oligúria com elevação de escórias nitrogenadas anúria; Elevação da creatinina sérica de 03 – 08 vezes.
Período de intoxicação:
Clínica
Período de intoxicação:
Hemorragia
Comprometimento da síntese dos fatores de coagulação dependentes de vit. K (II, V, VII, IX e X);
Alargamento de TAP, PTTa e TC; Disfunção qualitativa e quantitativa de plaquetas; Em alguns casos, CIVD (fibrinogênio e VIII reduzidos e
produtos de degradação de fibrina elevados); Queda de Hb e Hto (sangramento e hemodiluição).
Clínica
Período de intoxicação:
Hemorragia
Clínica
Encefalopatia:
Agitação, delirium, estupor, coma, convulsões e soluços intratáveis);
Líquor com hiperproteinorraquia e celularidade normal; Edema cerebral e hemorragias perivasculares; Sem neuroinvasão; Encefalopatia metabólica; Encefalite pelo vírus da febre amarela selvagem –
raríssimo.
Período de intoxicação:
Clínica
Período de intoxicação:
Encefalopatia:
Clínica
• Acometimento miocárdico:
• Bradicardia sinusal sem defeito de convulsão.
• Anormalidades do segmento ST-T.
• Prolongamento do intervalo PR e QT.
• Extrassístoles.
• Miocardite:
• Responsável por mortes tardias na fase de convalescença da doença.
Período de intoxicação:
Clínica
Sorologia (a partir do 6º dia de doença). Pesquisa de anticorpos IgM para febre amarela
(MAC-ELISA); Amostra única: diagnóstico presuntivo; Amostra pareada: diagnóstico confirmado;
Problemas: Reação cruzada com outros flavivírus (teste
de neutralização); Vacinação recente para febre amarela.
Diagnóstico
Confirmação diagnóstica
Doença de notificação compulsória nacional e internacional;
Notificação imediata;
Comunicação às autoridades sanitárias locais em até 24h;
Preenchimento da ficha de notificação;
Envio à secretaria de saúde.
Notificação
Febre amarela
Confirmação diagnóstica
Diagnóstico
Amplificação do genoma viral (até 5º dia de doença);
Reação em cadeia da polimerase;
Amplificação isotérmica de ácidos nucléicos mediada por loop;
Comparação do vírus do paciente com os genótipos existentes;
Distinção do vírus selvagem em relação ao vírus vacinal.
Confirmação diagnóstica
Diagnóstico
Isolamento viral (até 5º dia de doença);
Inoculação do espécime clínico em cultura de células de mamíferos ou do mosquito;
Inoculação intracerebral de camundongos;
Inoculação intratorácica de mosquitos.
Estudo histopatológico com imuno-histoquímica;
Necrose mediozonal do lóbulo hepático com presença de corpúsculos de Councilman;
Diagnóstico presumptivo; Achado presente também em: hepatites virais,
malária falciparum; Confirmação por imuno-histoquímica para antígenos
do vírus da febre amarela; Espécimes do fígado, baço, coração e rins (formol a
10%, temperatura ambiente).
Diagnóstico
Confirmação diagnóstica
Hepatites virais;
Dengue;
Leptospirose;
Malária;
Febres hemorrágicas virais outras.
Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico diferencial:
Grupos A, B e C;
Formas leve, moderada e grave;
Orientação de ambiente de tratamento e manejo clínico-laboratorial.
Classificação de Gravidade
Divisão em grupos
Gravidade A (leve)
B (moderada)
C (grave)
Sintomas gerais Sim Sim Sim
Disfunção hepática Não Sim Sim
Disfunção renal Não Não Sim
Sangramentos Não Leves Sistêmicos
Coagulograma Inalterado Inalterado Alterado
Encefalopatia Não Não Sim
Colapso circulatório Não Não Sim
Local de tratamento Ambulatório Enfermaria Unidade de Terapia Intensiva
Classificação de Gravidade
Classificação de Gravidade
Tratamento específico Não existe tratamento antiviral específico para uso clínico;
A ribavirina tem ação contra o vírus da febre amarela, porém apenas em altas concentrações, inalcançáveis clinicamente.
Tratamento inespecífico
Tratamento de suporte em unidade de terapia intensiva.
Tratamento
Tratamento de suporte Hidratação Sintomáticos para dor e febre
Não prescrever AAS e AINE’s Grupo B (moderado):
Hemotransfusão (concentrado de hemácias). Hb >7g/dL e Hto. > 21%. Sintomas e sinais clínicos de anemia.
Tratamento
Tratamento de suporte das formas graves (grupo C).
Medidas terapêuticas Comentários
Nutrição Oral ou Enteral. Encefalopatia hepática Insuficiência Renal Aguda.
Volemia Expansão volêmica com solução cristaloide. Droga vasoativa se PAM < 65mmHg. Considerar monitorização invasiva da PA
Úlcera de estresse IBP (omeprazol 80mg/dia)
Vigilância da glicemia.
Glicemia capilar 4h/4h. Se < 70mg/dL, corrigir e monitorizar 1h/1h. Manter entre 80-180mg/dL. Se > 180mg/dL, considerar insulina.
Temperatura corporal Evitar paracetamol.
Lesão por pressão Mudança de decúbito 3h/3h.
Febre Amarela
Tratamento de suporte das formas graves (grupo C)
Medidas terapêuticas Comentários
Lesão renal Diálise se Cr > 2-3x LSN ou diurese < 0,5mL/Kg/h em 12h. Encefalopatia e sangramentos.
Distúrbios hidroeletrolíticos Distúrbios ácido-básicos
Corrigir. Encefalopatia e convulsões.
Sedação Preferência por opióides. Evitar benzodiazepínicos.
Encefalopatia hepática Cabeceira elevada 30º a 45º. Tratamento precoce. Lactulose ou solução glicerinada a 12% Metronidazol
Hipertensão intracraniana Vigilância clínica e tratamento.
Alteração de coagulograma e/ou sangramentos
Suporte hemoterápico precoce.
Superinfecção bacteriana Antibioticoterapia de amplo espectro.
Tratamento
Altas taxas de mortalidade. Vinte a cinquenta por cento dos pacientes que entram na
fase de intoxicação morrem; Marcadores de mau prognóstico:
• Agitação, delirium, estupor, coma, respiração de Cheyne Stokes, soluços intratáveis, convulsões;
• Anúria, hipercalemia;
• Hipoglicemia, hipotermia, acidose metabólica e choque.
Prognóstico
Complicações: Superinfecção bacteriana. Complicações cardíacas.
Convalescença: Fadiga importante com duração de semanas;
Queda progressiva das aminotransferases e bilirrubinas; - Desaparecimento em até 2 meses;
- Investigação de doença hepática e/ou hematológica subjacente.
Prognóstico
Vacinação.
Vacina de vírus vivo atenuado (1936); Dois tipos: 17D e a 17DD; Eficácia:
• 90% em 10 dias e 100% em 3 – 4 semanas.
Grupos de menor eficácia*. • Em crianças, evitar administração simultânea com
tríplice viral, vacina contra varicela ou tetravalente viral.
Prevenção
OBRIGADO!
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