curs 5 constiinta
Post on 03-Feb-2016
143 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
CONŞTIINŢA &
TULBURĂRILE SALE
Definiţie
Conştiinţa = funcţia SNC care asigură percepţia informaţiilor provenite din mediul extern şi intern.
lat, con = cu, împreună; scio = a şti
George Berkeley (1685-1753): Esse est percipi.
Pragmatic, conştiinţa normala = alternanţa între starea vigilă în care acţionează fiinţa umană şi somnul din care trezirea se realizează cu uşurinţă.
Dpdv medical, conştiinţa umană are 2 componente critice: 1. Nivelul = vigilenţa (starea vigilă, de trezie);2. Conţinutul = percepţiile, emoţiile, raţionamentele,
amintirile etc al căror complex reprezintă „marea în care înotăm.”*
* Velmans M. Understanding consciousness. London: Routlege; 2000
Parvizi J, Damasio A. Consciousness and the brainstem. Cognition. 2001; 79:135–60
Suportul anatomofiziologic al vigilenţei este sistemul reticulat ascendent activator (SRAA), cu originea în trunchiul cerebral, care primeşte aferenţe de la toţi analizatorii şi activează prin eferenţe directe sau intermediate de talamus şi ganglionii bazali, structurile corticale care asigură conţinutul conştiinţei.
Absenţa stării vigile face imposibil conţinutul conştiinţei, aşa cum este demonstrat la pacienţii comatoşi cu leziuni de trunchi cerebral, dar cu cortex cerebral indemn.
Parvizi J, Damasio AR. Neuroanatomical correlates of brainstem coma. Brain. 2003; 126:1524–36.
Clasificarea tulburărilor de conştiinţă
1. Tulburări ale conţinutului conştiinţei: Confuzia Delirul
2.Tulburări ale nivelului de conştiinţă2.1.Scăderea (limitarea) nivelului de conştiinţă: Torpoarea (letargia) Obnubilarea Stupoarea (stuporul)2.2.Pierderea conştiinţei: De lungă durată: coma, starea vegetativă prelungită,
starea de conştiinţă minimală. De scurtă durată: sincopa.
Toate tulburările conştiinţei = urgenţe medicale!
1. Tulburări ale conţinutului conştiinţei
Definiţii
Confuzia = sindrom cu evoluţie tranzitorie şi fluctuantă, caracterizat prin: Dezorientare spatio-
temporală Incapacitate de concentrare
a atenţiei Tulburări de memorie
(motivul internării, persoanele din anturaj, tulburări de calcul elementar etc).
Delirul = sindrom cu evoluţie tranzitorie şi fluctuantă, caracterizat prin confuzie, la care se adaugă: Agitaţie psiho-motorie / apatie Tulburări de percepţie (iluzii şi
halucinaţii) Labilitate emoţională
(anxietate / euforie) Semne neurologice (tremor,
asterixis, mioclonii, convulsii etc)
Tablou clinic
Debut acut (ore) în contextul evoluţiei unei boli organice;
± Perioadă prodromală (ore-săpt): tulburări de somn, anxietate, solicitări frecvente de asistenţă medicală;
Agravare în cursul nopţii; În majoritatea cazurilor remisie sub tratamentul corect al
bolii organice de bază.
Forme clinice de delir: Hiperactiv = delir asociat cu agitaţie psiho-motorie şi
halucinaţii Hipoactiv = delir asociat cu apatie Mixt = delir care fluctuează de la aspectul hiperactiv la
cel hipoactiv.
Argumente pentru diagnosticul de delir: Debutul acut Absenţa antecedentelor psihiatrice SAU Modificarea acută a simptomelor psihice la pacienţii cu antecedentepsihiatrice Halucinaţii exclusiv vizuale EEG: ritm lent difuz (excepţie: delirium tremens – activitate rapidă) sau descărcări epileptiforme.
Principala problemă în diagnosticul delirului este diferenţierea acestuia de afecţiunile psihiatrice primitive (demenţă, schizofrenie, depresie endogenă etc).
Epidemiologie
1-2% din populaţia generală;14-24% din internări;6-56% din pacienţii spitalizaţi;15-53% din pacienţii > 65 ani care au suferit
intervenţii chirurgicale;70-87% din pacienţii din ATI.
Siddiqi N, House AO, Holmes JD. Occurrence and outcome of delirium in medical in-patients: a systematic literature review. Age Ageing. 2006;35:350–364Pisani MA, McNicoll L, Inouye SK. Cognitive impairment in the intensive care unit. Clin. Chest Med. 2003;24:727–737
Factori de risc pentru instalarea delirului
Factori nemodificabili:1. Demenţa2. Vârsta >65 ani3. Antecedentele de
delir, AVC, boli neurologice, tulburări posturale
4. Comorbidităţi mutiple
5. Sexul masculin6. Boala cronică de
rinichi sau ficat.
Factori potenţial modificabili:1. Tuburările senzoriale (văz, auz)2. Imobilizarea prelungită3. Medicamente (sedative, hipnotice, opiacee,
anticolinergice, corticoizi etc)4. Sevrajul de alcool/droguri5. Boli acute neurologice (AVC, encefalita,
meningita)6. Boli intercurente (infecţii, complicaţii
iatrogenice, anemia, deshidratarea, deficitele nutriţionale, fracturi/ traumatisme, SIDA)
7. Tulburări metabolice (hipo/hiperpotasemia, hipo/hiperglicemia, insuficienţa hepatică / renală etc)
8. Intervenţii chirurgicale9. Durerea10. Stressul emotional11. Deprivarea de somn prelungită.
Fong TG, Tulebaev SR, Inouye SK. Delirium in elderly adults: diagnosis, prevention and treatment Nat Rev Neurol. 2009; 5:210-20
30-40% din cazurile de delir pot fi prevenite!
Prevalenţa delirului este un indicator al calităţiiactului medical intraspitalicesc!
National Quality Measures Clearinghouse™ of the Agency for Healthcare research and Quality.[accesat 12.10.2013]. http://www.qualitymeasures.ahrq.gov/
Tulburări ale neurotransmiţătorilor: Deficit aceticolinergic Exces dopaminergic etc
Infecţii, traumatisme, intervenţii chirurgicale
Citokine proinflamatorii Reacţie acută de stress
↑ cortisolemieMicroglia
Inflamaţie cerebrală
HipoglicemieHipoxemie CONFUZIE /
DELIR
Etiopatogenie
În majoritatea cazurilor delirul este o stare auto-limitată în condiţiile tratamentului corect al afecţiunii organice cauzale;
Există riscul cronicizării delirului şi evoluţiei spre demenţă;
Mortalitate ↑ (10-26%).
Semnificaţie clinică
Siddiqi N, House AO, Holmes JD. Occurrence and outcome of delirium in medical in-patients: a systematic literature review. Age Ageing. 2006;35:350–364
2.Tulburări ale nivelului conştiinţei
Torpoarea (letargia) = somnolenţă exagerată din care pacientul poate fi trezit prin stimulare verbală moderată. Odată trezit, pacientul răspunde adecvat, deşi mai lent, la întrebări sau comenzi, dar adoarme imediat ce nu mai este solicitat.
lat, torpere = a înţepenigr, lethe = uitare
Definiţii
Obnubilarea = stare similară torpoarei, de care se deosebeşte prin aceea că, odată trezit, pacientul se dovedeşte dezinteresat de mediu, incapabil să-şi fixeze atenţia şi lent în raţionamente şi reacţii (nu înţelege întrebările, dă răspunsuri incomprehensibile sau afirmă că “nu ştie” sau nu răspunde de loc).
lat, obnubilare = a se înnora, a se întuneca
Stupoarea (stuporul) = somnolenţă exagerată din care pacientul poate fi trezit doar de stimuli puternici, nociceptivi. Odată trezit, pacientul se dovedeşte dezorientat temporo-spaţial şi prezintă tulburări de memorie (nu-şi aminteşte circumstanţele în care s-a instalat boala, confundă faptele şi identităţile etc). Privirea pacientului este fixă, incapabilă să reflecte vreo reacţie afectivă / intelectuală (rătăcită).
lat, stupere = a cădea în nesimţire
În prezent se recomandă evitarea termenilor de torpoare, obnubilare sau stupor, fiind preferată descrierea comportamentului pacientului şi cuantificarea cu ajutorul Glasgow Coma Scale (vide infra).
Coma = sindrom definit prin pierderea persistentă a capacităţii de trezire (vigilizare).
Ochii închişi;Alternanţa veghe - somn abolită; Mişcările voluntare abolite;Stimularea pacientului, fie ea şi viguroasă, nu produce semne ale unui răspuns psihic ci, în cel mai bun caz, răspunsuri reflexe.
Coma se poate instala d’emblée / în evoluţia unei pierderi parţiale a conştiinţei.
Starea vegetativă prelungită (SVP) = stare de alterare profundă a conştiinţei care survine la unii pacienţi aflaţi în comă. Aceasta se caracterizează prin reluarea ciclului veghe somn şi episoade în care ochii rămân deschişi, dar, pe o perioadă ≥1 lună, nu există nici o dovadă că
Există conştiinţa de sine sau a mediului Interacţiune cu ceilalţi Înţelegere sau exprimare lingvistică.
Starea de conştiinţă minimală (SCM, minimally conscious state) = starea de alterare profundă a conştiinţei care survine la unii pacienţi aflaţi în comă, dar care, spre deosebire de cei aflaţi în SVP, sunt capabili de comportamente minimale, dar reproductibile, care dovedesc conştiinţa de sine şi a mediului (ex: execută comenzi simple, răspund verbal / gestual da-nu, chiar dacă inadecvat etc).
Giacino JT, Zasler ND, Katz DI, et al. Development of practice guidelines for assessment and management of the vegetative and minimally conscious states. J Head Trauma Rehabil 1997;12:79–89
Conştiinţănormală
TorpoareObnubilare
Vigil şi orientat
Somnolent, dar poate fi trezit
Stupoarea
Comă
Inconştient dar răspunde la stimulare viguroasă
Inconştient, anresponsiv (≤ 4 săpt)
SVPToate funcţiile cognitive abolitePoate fi trezit dar absolut anresponsivFuncţii vitale, organe interne intactePoate dura ani.
Etiologia tulburărilor de nivel al conştiinţei
Cauze structurale (organice, chirurgicale): lezarea / compresia SRAA Cauze funcţionale (medicale): disfuncţie corticală difuză a ambelor emisfere cerebrale.
Sunt recunoscute > 420 cauze care pot determinascăderea / pierderea nivelului conştiinţei !!!
Cauze structurale
Traumatisme cranio-cerebrale (TCC);Hemoragii intracraniene
(subarahnoidiene / intracerebrale);Tumori cerebrale primare / metastatice.
Cauze medicale
Supradoze: benzodiazepine, barbituricele, opioizii, antidepresivele, acetaminofen;
Infecţii: Meningite, encefalite, septicemii; Endocrinopatii: urgenţe diabetice,
mixedem, hipertiroidia, boala Addison;Cauze metabolice: hipo- / hipernatremia,
uremia, hipoxia, insuficienţa hepatică, encefalopatia hipertensivă;
Intoxicaţii: CO, alcool;Hipo- / hipertermia;Avitaminoze: tiamina, niacinaBoli neurologice: AVC ischemic, epilepsia.
Patogenie
Mecanisme: 1. Suferinţă corticală bilaterală funcţională / organică, difuză / multifocală întinsă ; 2. Leziune focală a SRAA (puntea superioară,
mezencefal, diencefal).
Coma traduce deficitul funcţional al SRAA din trunchiul cerebral, care constituie suportul neurofiziologic al vigilenţei.
Abordarea pacientului comatos
1. Evaluarea primară Funcţiile vitale:RespiraţieAVTATSaO2
+Glicemie
2. Evaluarea secundară Statusul neurologic:1. Profunzimea comei2. Examenul pupilelor 3. Reflexele oculo-motorii4. Reflexele nociceptive5. Sindromul de HIC*6. Deficitele neurologice
de focar
*HIC = hipertensiune intracraniană
1. Aprecierea profunzimei comei
Glasgow Coma Scale (Teasdale si Jennett, 1974): Presupune manevre clinice foarte simple Asigură o acurateţe suficientă în evaluarea comelor, dar
şi a stărilor de scădere a nivelului conştiinţei, indiferent de etiologia lor
Permite compararea numerică a diverşilor examinatori, eliminând factorul subiectiv
Permite testarea imediată şi repetată.
Scorul Glasgow (GCS)
Deschiderea ochilor (O):• Spontan 4• La comandă verbală 3• La manevrele care produc
durere 2• Nu deschide 1 Răspuns verbal (V):• Orientat 5• Confuz 4 • Cuvinte nepotrivite 3• Sunete ininteligibile 2• Nu răspunde 1
Răspuns motor (M):• La comandă 6• Localizeaza stimulul dureros 5• Retragere 4• Decorticare 3• Decerebrare 2• Areactiv 1
Se notează întotdeauna răspunsul cel mai bun !
DESCHIDEREA OCHILOR (O)
Spontan = 4
DESCHIDEOCHII !
La comandă verbală = 3
La stimul dureros = 2
Lipsa răspunsului = 1
RĂSPUNSUL VERBAL (V)
ÎN CE ANSUNTEM?
2015
Orientat = 5
2002
Confuz = 4
IeriMama
Cuvinte inadecvate = 3
GRRRMRRRHUM
Sunete ininteligibile = 2
Lipsă răspuns = 1
RĂSPUNSUL MOTOR (M)
ARATĂ-MI2 DEGETE!
Răspunde la comandă = 6
Localizează stimulul dureros = 5Retragere la stimulul
dureros = 4
Răspuns extensor la stimulul dureros = 2
Răspuns flexor lastimulul dureros = 3
Areactiv (flasc) = 1
Postura de decorticare (leziune subcorticală): Membrele superioare în flexie Membrele inferioare în extensie.
Postura de decerebrare (leziuni ale mezencefalului / porţiunii superioare a punţii): Membrele superioare în extensie şi pronaţie Membrele inferioare în extensie.
Scor O + V + M: Conştiinţă normală: GCS = 15 puncte Torpoare (letargie): GCS = 13-14 puncte Obnubilare: GCS = 11-12 puncte Stupor: GCS = 9-10 puncte Comă: GCS ≤ 8 puncte Gradul 1: GCS = 7-8 puncte Gradul 2: GCS = 5-6 puncte Gradul 3: GCS = 4 puncte Gradul 4: GCS = 3 puncte (total areactiv, O1,V1,M1).
Observaţii:1. Răspunsul verbal nu este relevant în prezenţa afaziei,
intubaţiei oro-traheale (IOT) sau traumatismelor faciale;
2. Stimularea dureroasă poate fi neconcludentă când există deficite senzitive;
3. Deschiderea ochilor poate fi compromisă de edemul palpebral sau paralizia NC3;
4. Mişcările membralor superioare pot fi afectate de traumatismele locale sau leziunile măduvei cervicale.
2. Examenul pupilelor:
Dimensiunile: N = 3-7 mm
Simetria: 20% din populaţie prezintă asimetrie pupilară, dar < 1 mm (anizocorie fiziologică)!
Reactivitatea la lumină (reflexul fotomotor, RFM).
Lam BL, Thompson HS, Corbet J. The Prevalence of simple anisocoria, Am J Ophthalmol 1987; 104: 69-73
Mioza ˂ 3 mm
Midriaza ˃ 7 mm
Iris
Ganglionul ciliar(orbita posterioară)
Fibrele vegetative ale NC3
NC2 (optic)
Tractul optic
Nucleul Edinger-Westphal(parasimpatic)
Corpul geniculat lateral
Corpul geniculat medial
Aria pretectală(la limita dintre mezencefal şi diencefal)
Ms. circular al irisului
RFM
Prezenţa / absenţa RFM = cel mai important semn pentru a diferenţia coma structurală de cea metabolică (arcul reflex fotomotor este relativ rezistent la agresiunea metabolică).
Pupile mici, simetrice, RFM conservat(comă medicală sau leziune diencefalică)
Midriază fixă* bilaterală(leziunea ariei pretectale)
Mioză extremă (≈ 1 mm) fixă* bilaterală(leziune pontină, supradoză
de opiacee)
Midriază unilaterală(pareză NC3 de aceeaşi
parte prin angajare uncală)
Pupile simetrice, în poziţie mediană, RFM abolit(leziune mezencefalică, intoxicaţie cu sedative,
hipotermie)
* Fixă = RFM abolit
Leziunile supra-talamice şi cele infra-pontine nu influenţează RFM!
3. Reflexele oculo-motorii
Reflexul oculo-cefalogir (ROC, manevra ochilor de păpuşă): rotaţia rapidă a capului → devierea conjugată controlaterală a ochilor, cu revenire lentă la noua poziţie
Reflexul oculo-vestibular: irigarea conductului auditiv extern cu apă rece → devierea conjugată a globilor oculari către urechea irigată
Răspuns normal = funcţie adecvată a trunchiului cerebral
Răspuns asimetric = come structurale
Răspuns absent = suferinţă de trunchi cerebral
4. Reflexele nociceptive
Răspunsul la durere = schimbarea posturii.
Stimulul dureros se aplică în regiunea pectorală, muşchiul trapez (ciupitură), supraorbitară internă (presiune) sau sternal (fricţiune).
Stimulul dureros aplicat la nivelul membrelor poate declanşa un arc reflex la nivel medular fără a necesita funcţia SNC (se poate declanşa şi după instalarea morţii subite sau după secţiunea medulară).
Leziuni emisferice
Leziuni subcorticale
Leziuni mezencefalice /puntea superioară
Leziuni ale punţii inferioare,bulbare / medulare
GCS: M = 4-5
GCS: M = 3
GCS: M = 2
GCS: M = 1
5. Sindromul de HIC
Sindromul de HIC = ansamblul semnelor şi simptomelor produse de creşterea presiunii din cutia craniană > 15 mm Hg care determină:Compresiunea structurilor cerebraleStază venoasăDefecte de perfuzie arterială (ischemie).
Tablou clinic
1. Cefalee: exacerbată matinal şi uneori de anumite poziţii2. Vărsături: în jet, fără greţuri3. Tulburări vizuale: diplopie (pareză NC6), fotofobie
(întârzierea RFM prin afectarea NC3), edem papilar
+4. Alterarea nivelului de conştiinţă5. Triada Cushing (în stadiile avansate): HTA + bradicardie + alterarea ritmului respirator.
Cauzele sindromului de HIC:1. Leziuni expansive endocraniene: tumori, abcese,
hemoragii, anevrisme etc2. Obstrucţia fluxului LCR: hidrocefalia congenitală /
dobândită, meningite, meningoencefalite, fracturi craniene
3. Congestia venoasă cerebrală: meningite, meningoencefalite, edemul cerebral, encefalopatia hipertensivă, compresiunile / trombozele venoase.
Etiopatogenie
Masă(hematom, tumoră)
LCR Sânge
Encefal
LCRlombar
Craniu
Craniul = container rigid. ▼Legea Monro-Kellie:Vencefal + Vsanguin + VLCR = K
Apariţia unei mase intracraniene patologice / edemului cerebral ►↓ volumului celorlalte componente (sânge, LCR) pentru ca presiunea IC să rămână constantă (= complianţa intracraniană).
Presiunea IC
Volumul IC
Volumul critic
+ 100-120 ml
Când volumul masei patologice depăşeşte complianţa intra-craniană ► HIC.
Severitatea manifestărilor clinice depinde de:Etiologie Localizarea procesului patologic (o tumoră de fosă
posterioară determină HIC simptomatică mult mai rapid decât o tumoră frontală de acelaşi volum)
Rapiditatea dezvoltării HIC (proporţională cu amploarea tabloului clinic).
HIC are 2 consecinţe majore:1. Ischemia cerebrală 2. Hernierea parenchimului cerebral
prin orificiile osteodurale.
1. Ischemia cerebrală:Principalul factor determinant al fluxului sangvin cerebral (FSC) este presiunea de perfuzie cerebrală (PPC):
PPC = PAM - PIC
PAM = presiunea arterială medie; PIC = presiunea intracraniană.
FSC (ml)
PPC (mm Hg)
FSC dependent de PAM
Autoreglarea circulaţiei cerebrale independent de variaţiile PAM
ISCHEMIE
2. Hernierea (angajarea) parenchimului cerebral prin orificiile osteodurale
1. Hernie subfalcină (cingulată)2. Hernie transtentorială (uncală)3. Hernie centrală (diencefalică)4. Hernie transforaminală (tonsilară).
6. Deficitele neurologice de focar
Sindrom piramidal unilateral Paralizii de nervi cranieni
Deficitele neurologice de focar = ansamblu de simptome şi semne clinice a căror cauză poate fi localizată anatomic în sistemul nervos central.
Sindromul piramidal = ansamblu de simptome şi semne clinice produse de lezarea tractului cortico-spinal (piramidal, care asigură motilitatea voluntară), indiferent de nivelul leziunii.
Triada: Deficit motor (al comenzii motrice voluntare)
proporţional (care afectează în mod uniform un hemicorp) / nonproporţional
Modificarea tonusului muscular Anomalii ale reflexelor osteotendinoase (ROT).
Deficitul motor variază în fucţie de sediul leziunii:Leziune corticală ► hemiplegie controlaterală
nonproporţională;Leziune a capsulei interne ► hemiplegie controlaterală
proporţionalăLeziunile trunchiului cerebral ► sindroame alterne =
hemiplegie controlaterală + paralizii de nervi cranieni ipsilaterale.
Modificarea tonusului muscular: Hipotonie (deficit flasc) în leziunile acute şi întinse Hipertonie (deficit spastic) în leziunile progresive şi
parţiale, precum şi după câteva săptămâni de evoluţie a deficitului flasc.
Hipertonia piramidală se caracterizează clinic prin:1. Topografie: predomină pe flexori la nivelul
membrului superior şi pe extensori la nivelul membrului inferior
2. Caracterul elastic: se accentuează la tracţiunea membrului afectat proporţional cu unghiul şi viteza tracţiunii şi cedează brusc, în lamă de briceag.
Anomaliile ROT: Areflexie osteotendinoasă în leziunile acute şi
întinse cu deficit flasc Hiperreflexie osteotendinoasă în deficitul spastic:
clonusul piciorului: se flectează brusc piciorul pacientului pe gambă şi se menţine în această poziţie ► piciorul e animat de mişcări ritmice, scurte, inepuizabile, tipice.
Semnul Babinski: stimularea de jos în sus a marginii externe a plantei ► extensia halucelui.
Coma structurală: Pupile dilatate /
asimetrice, areactive Reflexe oculomotorii
asimetrice / absente Reflexe nociceptive:
GCS M ≤ 3 Semne de HIC Semne de focar.
Coma medicală: Pupile simetrice, reactive Reflexe oculomorii normale Reflexe nociceptive: GSC M = 4-5 Absenţa semnelor de HIC Absenţa semnelor de focar.
Diagnostic diferential
Sindromul locked-in Mutismul akinetic Catatonia.
Locked - in syndrome: conştiinţă păstrată tetraplegie, paralizii ale nervilor cranieni poate comunica doar prin clipire şi mişcarea
ochilor pe verticală.
Etiologie :leziuni pontine prin infarct, hemoragie, demielinizare, tumori, intoxicaţii.
Mutismul akinetic:aparenţă de bolnav conştientnu vorbeşteeste imobil nu este paralizat.Etiologie: leziuni bilaterale ale lobilor frontali tulburări ale corelaţiei dintre sistemul limbic
şi cortex leziuni ale substanţei cenuşii profunde din
diencefal.
Catatonia:Conştiinţă păstratăDecubit adinamic, imobilitateIncontinenţăÎşi reaminteşte episodul.
Etiologie: boli psihice: schizofrenie, psihoze organice (alcoolism, encefalite, intoxicaţii)
3. Pierderea de scurtă durată a conştiinţei: sincopa
Definiţie
Sincopa = pierderea brutală a conştiinţei şi a tonusului postural, de scurtă durată şi remisă spontan.
gr, synkope = contracţia unui cuvânt
Epidemiologie
Motivul prezentării în serviciile de urgenţă în 1-3% din cazuri
6% din motivele de internare 20-50% din adulţi suferă cel puţin o sincopă de-a lungul
vieţii, dar mulţi nu se prezintă la medic. Sincopa este mai frecventă la vârstnici, 75% dintre
persoanele > 70 ani prezentând cel puţin un episod.
ETIOLOGIA SINCOPELOR
CAUZE CARDIACE (30%) CAUZE NON-CARDIACE (50%)
MECANICE(STRUCTURALE)
ARITMICE
Stenoza aortică Stenoza mitrală Infarctul acut de miocard Disecţia acută de aortă Cardiomiopatia hipertrofică Mixomul atrial Embolia pulmonară Pericardita
Boala nodului sinusal BAV gradul II-III Tahicardia ventriculară Malfuncţia pacemaker
REFLEXE(40%)
Sincopa vaso-vagală Hiperreactivitatea sinusului carotidian Sincopa situaţională
HIPOTENSIUNEAORTOSTATICĂ*
(9%)
Primară (disautonomii, boala Parkinson) Secundară (depleţiile de volum, alcoolul, drogurile, diabetul zaharat, neuropatia din amiloidoză)
Atacul ischemic tranzitor Sindromul defileului subclavicular Migrena
CEREBRO-VASCULARE
(1%)
*Hipotensiunea ortostatică = scăderea TAs cu ≥20 mm Hg / TAd cu ≥10 mm Hg în primele 3 minute de la trecerea din clino- în ortostatism
După completarea examenului clinic şi a investigaţiilor ≈ 20% din cazuri rămân de cauză necunoscută (idiopatice).
Patogenie
Sincopa este manifestarea clinică a unei hipoperfuzii (anoxii) cerebrale pasagere. Aceasta poate surveni prin 2 mecanisme:
Scăderea bruscă a debitului cardiac Scăderea bruscă a rezistenţei periferice.
În majoritatea stărilor sincopale, cele 2 mecanisme coexistă!
Scăderea bruscă a debitului cardiac:Stopul cardiac tranzitor (sindromul Adam-Stokes din blocul AV grad III)Scăderea marcate a debitului bătaie (stenoza aortică, infarctul acut de miocard, stenoza mitrală, tahiaritmiile cardiace)
Scăderea bruscă a rezistenţei periferice: Hipotensiune ortostatică
primară Hipotensiune ortostatică
secundară (hipovolemii).
Sincopa trebuie considerată la fiecare pacient drept un eveniment multifactorial şi de aceea, odată identificată o cauză, nu trebuie excluse alte cauze potenţial severe, inclusiv la pacienţii tineri.
În 1993 baschetbalistul Reggie Lewis de la Boston Celtics, care suferise multiple stări sincopale şi avea tilt-testul pozitiv (ceea ce pleda pentru o etiologie non-cardiacă, reflexă a sincopei) a decedat subit, la 28 ani, prin fibrilaţie ventriculară, jucând baschet!
Caractere semiologice
1. Pierderea de conştiinţă şi tonus postural2. Debutul3. Simptomele prodromale4. Factorii precipitanţi5. Durata6. Modul remisiei7. Recurenţa.
1. Pierderea conştiinţei este însoţită întotdeauna de pierderea bruscă a tonusului muscular şi de cădere neprotejată (spre deosebire de leşinul pitiatic) 1/3 ►din pacienţi suferă diverse leziuni traumatice.
Pacientul îşi poate reaminti ceea ce i s-a întâmplat /poate prezenta amnezie pentru episodul sincopal.
Anamneza pacientului, a aparţinătorilor sau oricăror altor martori ai episodului sincopal.
▼
In cursul sincopei se remarcă flasciditatea musculară, dar, dacă ischemia cerebrală se prelungeşte, se poate instala o contractură tonică, urmată de câteva convulsii clonice, pretând la confuzie cu criza epileptică grand mal.
2. Debutul este întotdeauna brusc, în stare de aparentă sănătate sau la pacienţi cu afecţiuni cronice cunoscute.
Identificarea anamnestică a acestor afecţiuni poate fi crucială pentru diagnosticul etiologic al sincopei.
3. Simptomele prodromale sunt inconstante.
lat, tinnitus = a suna, a ţiui
AmeţeliTinitus GreţuriTulburări vizuale (negru în faţa ochilor)Transpiraţii profuzeSenzaţie de pericol iminent
4. Factorii precipitanţi sunt identificaţi inconstant.
Stările emoţionale extremeTuseaDefecaţiaMicţiuneaMişcările bruşte ale capuluiDeshidratareaEfortul
5. Durata sincopei este de maxim 2-3 min.
Sincopa este întotdeauna tranzitorie.
Pierderea conştiinţei care depăşeşte 5 min nu este niciodată o sincopă !!
6. Modul remisiei: la reluarea conştiinţei pacientul poate prezenta o scurtă perioadă de confuzie, după care îşi revine, putând acuza:AnxietateAstenie Adinamie.
Examenul fizic:Tahicardie Facies palid / vultuos (congestiv).
lat, vultuosus = care face grimase, încruntat, de la vultus = faţă
7. Recurenţa:Recurenţa înaltă pe parcursul unei perioade
îndelungate de timp = risc ↓ de mortalitate cardiacă (disfuncţie autonomă /afecţiune psihiatrică).
Pacienţii cu episoade sincopale izolate (<3) sau cu istoric scurt de recurenţă =risc ↑ de moarte subită.
Sincope de cauză cardiacă:1. Stenoza aortică2. Mixomul atrial3. Sindromul Adams-Stokes
Sincope de cauză non-cardiacă:1. Sincopa vaso-vagală2. Hiper-reactivitatea sinusului carotidian (HRSC)3. Sincopa situaţională4. Hipotensiunea ortostatică
Principalele forme clinice de sincopă
1.Sincopa din stenoza aortică: Factor precipitant: efortul Simptome premonitorii (frecvent):
dispnee progresivă + durere retrosternală de tip anginos.
Nu se însoţeşte de convulsii
Sincopele de etiologie cardiacă
Mecanism: debitul cardiac nu poate creşte imediat şi corespunzător efortului.
2.Sincopa din mixomul atrial: Factor precipitant: schimbarea poziţiei corpului Simptome şi semne premonitorii: dispnee şi cianoză
instalate brutal.
Mecanism: în anumite poziţii ale corpului, tumora pediculată dezvoltată în AS obstruează orificiul mitral ▼ Împiedică umplerea diastolică a VS Creşte brusc presiunea în amonte
(hipertensiune pulmonară acută).
3.Sindromul Adams-Stokes = sincopa survenită în cursul bradi- sau tahiaritmiilor extreme.
Simptome şi semne premonitorii: paloare facială instalată brusc şi tulburări de vedere (negru în faţa ochilor);
Frecvent convulsii; Respiraţia rămâne normală pe perioada sincopei ► la
revenire, se reia pomparea sângelui oxigenat din capilarele pulmonare până în reţeaua cutanată în care a intervenit anterior vasodilataţia hipoxică ► faciesul pacientului se înroşeşte (flush).
P P P P P P P P P PPP
1 1 2 2 21. QRS de origine supraventriculară. 2. QRS de origine ventriculară. AV < 30 /min
Mecanism: prăbuşirea debitului cardiac.
1.Sincopa vaso-vagală Femeile < 40 ani, cu labilitate vegetativă accentuată şi
fără patologie organică cardiacă / extracardiacă Factori precipitanţi: stări emoţionale extreme (+/-),
ortostatism prelungit, în aglomeraţie, căldură sau după o durere acută
Simptome premonitorii de tip vegetativ: greţuri, vărsături, paloare, transpiraţii, ameţeală
Nu se asociază cu convulsii Remisie: lentă, cu astenie şi anxietate reziduale Recurenţă înaltă.
Mecanism: creşterea reflexă a eferenţei vagale cardio-inhibiţie.►
Sincope de cauză non-cardiacă
2.Sincopa prin HRSC (rară) Bărbaţi > 40 ani, frecvent cu ateroscleroză şi HTA Factor precipitant: mişcare bruscă a capului,
presiunea în timpul bărbieritului, un guler prea strâns etc
Simptome premonitorii: absente Se poate însoţi de convulsii Remisie: astenie şi somnolenţă care pot dura până
la 24 h.
Mecanism: SC acţionează atât cardioinhibitor, cât şi vasodilatator.
3.Sincopa situaţională Bărbaţi > 40 ani, mari fumători (sincopa de tuse) /
după un exces de alcool (sincopa post-micţională); Factori precipitanţi: micţiunea, defecaţia, tusea, mai
rar deglutiţia; Rareori convulsii; Remisie: completă, fără simptomatologie post-
accesuală şi amnezie retrogradă.
Mecanism: stimuli care acţionează asupra receptorilor din peretele vezicii urinare, bronşii etc cresc activitatea eferenţei vagale determinând vasodilataţie sistemică bruscă şi cardioinhibiţie.
4.Sincopa din hipotensiunea ortostatică Mai frecvent > 40 ani, mai ales la diabetici,
alcoolici şi persoanele sub tratament anticolinergic, antihistaminic, anti-hipertensiv, diuretic, neuroleptic, cu nitriţi organici etc
Factor precipitant: ridicarea din clinostatism.
Mecanism: deficit de autoreglare a circulaţiei cerebrale la “căderea” gravitaţională a 300-700 ml de sânge din torace în membrele pelvine prin ridicarea în ortostatism.
Examenul fizic al pacientului care a suferit o sincopă va conţine în mod obligatoriu testul Schellong destinat identificării hipotensiunii ortostatice:
Se măsoară TA după 5 minute de clinostatism
Pacientul se ridică şi se măsoară din nou TA după 1,3 şi 5 min de ortostatism (sau până la reproducerea simptomatologiei).
Abordarea pacientului care a prezentat una / mai multe sincope
Examenul clinic trebuie să vizeze 3 mari aspecte:1.Certitudinea că episodul de pierdere a conştiinţei a
fost cu adevărat o sincopă.2.Detalierea caracterelor semiologice ale sincopei.3.Identificarea unei afecţiuni cardiace sau a riscului de
boală cardiacă.
Diagnosticul diferenţial al sincopei
Lipotimia (leşinul) este, de fapt, o presincopă, un fenomen clinic mai puţin sever, dar etio-patogenic similar sincopei, caracterizat prin perturbarea incompletă a stării de conştiinţă.
Cataplexia este un simptom al narcolepsiei şi presupune scăderea bruscă a tonusului muscular ca răspuns la o emoţie, cum ar fi furia, frica, bucuria, râsul sau surpriza. Uneori cataplexia poate cauza căderea.
AVC carotidian se manifestă rar prin stări sincopale.
Atacurile de cădere (drop atacks), patognomonice pentru insuficienţa arterială vertebro-bazilară, constau în căderi bruşte, legate adesea de mişcările capului, fără pierderea conştiinţei, bolnavii ridicându-se imediat.
Pseudosincopa psihogenă (leşinul pitiatic) survine la tineri, numai în public şi cu o recurenţă înaltă.
Criza epileptică grand mal poate fi confundată cu sincopa prelungită care se asociază cu convulsii tonico-clonice, dar criza epileptică dureaza mai mult şi sfârşeşte prin coma postcritică.
Dacă anamneza nu va descoperi cheia diagnosticului, este puţin probabil că acest lucru va fi obţinut cu ajutorul unei „baterii” de investigaţii costisitoare !
Singurul examen paraclinic indicat de rutină tuturor pacienţilor cu stări sincopale este ECG. Anomalii ECG sunt prezente in cca 90% din sincopele cardiogene si doar in 5% din cele non-cardiogene.
Modificarile ECG considerate sugestive pentru etiologia cardiaca aritmica a sincopei
1. Bradicardia sinusală cu AV˂ 50/min
2. Tulburări de conducere: Blocul sinoatrial Bloc bifascicular (BRS /BRD+HBSA/HBSP) BAV gr 2 Mobitz 1
3. Cardiopatii ereditare: Sindromul de preexcitatie Sindromul intervalului QT prelungit BRD cu supradenivelare ST V1-V3 (sindrom Brugada) T negativ în precordialele drepte, unde epsilon şi potenţial ventricular tardiv
(displazia aritmogenă de ventricul drept)
4. Q sugestiv pentru infarct miocardic vechi.
SINCOPA
AnamnezaExamen fizic
ECG
Suspiciune de afecţiune cardiacă?
Da Nu
EcocardiografieHolter ecgTeste efort
Studii de electrofiziologie
Masaj sinus carotidianTilt test
Masajul sinusului carotidian
Indicaţii: Istoric sugestiv pentru SHRSC Bătrâni cu sincope inexplicabile.
Contraindicaţii: Infarct miocardic acut în ultimele 3 luni Atac ischemic tranzitor sau AVC în ultimele 3 luni Fibrilaţie / tahicardie ventriculară documentată Sufluri carotidiene.
Complicaţii (indicaţii de oprire a masajului): Asistolie ≥3 sec Ischemie cerebrala cu sechele neurologice.
Tehnica: Pacientul în ortostatism 5 min; Acces venos asigurat, pulsoximetru şi pregătire pentru înregistrarea TA şi ECG. Se identifică SC la mijlocul distanţei dintre unghiul mandibulei şi marginea superioară a cartilajului tiroid de partea dreapta Se practică timp de 5 sec masaj local ferm, dar blând, cu presiunea necesară indentării unei mingi de tenis de câmp Se inregistreaza ECG pana la revenirea AV de baza si se noteaza Tas si TAd minime.
Dupa repetarea manevrei si de partea stanga pacientul trebuie observat 5 min in clinostatism.
Test pozitiv: Reproducerea sincopei; Se instaleaza BAV paroxistic / asistolie Faţă de valorile de baza, Tas ↓ cu ≥50 mm Hg / TAd cu ≥30 mm Hg.
Sincopa prin HRSC este, de fapt, un diagnostic de excludere, bazat pe istoricul de declanşare a sincopei după compresiunea accidentală a sinusului carotidian.
Prezenţa relaţiei sincopă cauzată de masajul sinusului carotidian şi sincopă spontană nu este intotdeauna sigura si impune reevaluarea ulterioară.
Tilt testul
Tilt test = ridicarea rapidă a pacientului din clinostatism la 60°-80° cu ajutorul unei mese basculante. Testul durează 30 min şi presupune înregistrarea continuă a TA şi ECG. Principiu: manevra redistribuirea ►rapidă a volumului circulant din torace spre membrele inferioare inhibiţie ►simpatică şi hipertonie vagală reflexe
bradicardie şi hipotensiune ►arterială.
engl, to tilt = a inclina, a rasturna
Gold standard în diagnosticul sincopelor vaso-vagale.
Indicaţii: Pacienţii cu sincope unice, de cauza neidentificată şi
cu risc înalt (traumatism, implicaţie profesională) Pacientii cu episoade recurente în absenţa patologiei
cardiace organice / în prezenţa acesteia atunci când cauza cardiacă a sincopei a fost exclusă.
80O
Test pozitiv: hipoTA brutală, cu scăderea paralelă a valorilor
TAs si TAd; ± bradicardie progresivă până la AV ≤40/min,
înainte de instalarea sincopei.
Semnificaţie clinică
Sincopele de etiologie cardiacă presupun o rată înaltă a mortalităţii şi risc sporit de moarte subită.
Bolnavii cu sincope cardiogene şi cei cu aceeaşi
patologie cardiacă, dar fără stări sincopale au aceeaşi rată de mortalitate ► sincopa per se nu are valoare predictivă peiorativă, ci numai severitatea bolii cardiace.
Scorul OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio)
Vârsta > 65 ani Istoric de afecţiuni cardiovasculare Sincopa lipsită de prodrom Modificări ECG
≤ 1 factor prezent = risc scăzut = mortalitate la 1 an 0,6%2-4 factori prezenţi = risc crescut = mortalitate la 1 an 31%.
Sensibilitate = 97%; Specificitate = 73%.
Colivicchi F, Ammirati F, Melina D şi col. OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study Investigators. Development and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score. Eur Heart J. 2003;24:811-91
top related