case i stroke hemoragik
Post on 02-Jan-2016
157 Views
Preview:
TRANSCRIPT
BAB I
ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS
Nama : Ny. MH
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 34 tahun
Pekerjaan : IRT
Pendidikan : Tamat SLTP
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Suku bangsa : Indonesia
Alamat : Jl. Meruya Selatan Kembangan RT. 004 RW. 005
Tanggal masuk RS : 16 Oktober 2013
II. ANAMNESIS
Dilakukan alloanamnesis pada tanggal 18 Oktober 2013
Keluhan Utama :
Kejang 4 jam SMRS
Keluhan Tambahan :
Demam
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan utama kejang 4 jam sebelum
masuk RS. Kejang tiba-tiba dialami sebanyak satu kali. Sebelum kejang pasien tampak
bengong. Kejangnya kaku seluruh badan dan matanya mendelik ke atas. Suami pasien
tidak memperhatikan kepalanya menoleh ke kiri atau kanan. Tidak tampak keluar busa
pada mulut pasien, lidah tergigit, atau mengompol. Kejang dialami kira-kira selama 2
menitan. Saat kejang pasien tidak dapat diajak bicara. Setelah kejang pasien tampak
bengong dan lemas. Kira-kira 4 hari sebelum masuk RS pasien ada demam tinggi dan
1
naik turun dan pasien cendrung diam (tidak bisa diajak bicara), nafsu makan juga
menurun. Tujuh hari sebelum masuk RS pasien tampak cadel saat bicara dan suaranya
menjadi tidak jelas. Sebulan sebelum masuk RS pasien mengeluh pusing berputar yang
dipengaruhi posisi serta mengeluh sakit kepala. Ada muntah, tapi tidak ingat berapa
kali. Ada keluhan lemas sesisi di sebelah kiri. Pasien juga suka memukul-mukul benda
tapi tidak ada bicara meracau atau mengamuk. Keluhan mulut mencong, bicara cadel,
dan kejang tidak ada saat itu.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Sebelumnya pasien tidak memiliki riwayar kejang, stroke, trauma, TBC. Pasien
memiliki riwayat sering diare dan sering sariawan serta batuk-batuk lama.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Pasien menikah dua kali. Suami pertama meninggal dicurigai karena infeksi kaki yang
busuk (gangren).
Riwayat Kebiasaan:
Pasien tidak menggunakan narkoba suntik.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos Mentis, GCS: E4M6V5
Sikap : Berbaring
Koperasi : Kooperatif
Keadaan Gizi : Cukup
Tekanan Darah : 170 / 100 mmHg
Nadi : 80 x/mnt
Suhu : 36,4 0C
Pernafasan : 18x/mnt
Keadaan Lokal
Trauma Stigmata : -
Pulsasi A.Carotis : Teraba, kanan = kiri, reguler
Perdarahan Perifer : capilary refil < 2 detik
2
Columna Vertebralis : letak ditengah, skoliosis (-), lordosis (-)
Kulit : Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik(-)
Kepala : Normosefali, rambut beruban, distribusi merata, tidak mudah
dicabut, tidak ada alopesia
Mata : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, ptosis -/-, lagoftalmus
-/-, pupil bulat isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya langsung
+/+, refleks cahaya tidak langsung +/+.
Telinga : Normotia +/+, perdarahan -/-, lapang +/+
Hidung : Deviasi septum -/-, perdarahan -/-
Mulut : Bibir sianosis -, lidah kotor -, tampak karies
Tenggorok : Faring hiperemis -, tonsil T1-T1
Leher : Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba
pembesaran KGB dan tiroid.
Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 5 linea midklavikula sinistra.
Perkusi : batas kanan jantung di ICS 4 linea sternalis dekstra, batas kiri
jantung di 1 ICS 5 linea midklavikula sinistra, pinggang
jantung di ICS 3 linea para sternalis sinistra.
Auskultasi : S1 dan S2 normal reguler, murmur -, gallop -
Pemeriksaan Paru
Inspeksi : pergerakkan dada simetris pada statis dan dinamis
Palpasi : vocal fremitus kanan dan kiri sama,tidak teraba benjolan
Perkusi : perkusi di seluruh lapang paru sonor
Auskultasi : suara nafas vesikuler, rhonki - / -, wheezing - /-
Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : datar, efloresensi -, venektasi -
Palpasi : supel, nyeri tekan -, hepar dan lien tidak teraba membesar
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus + normal, 3 x/menit
3
Pemeriksaan Ekstremitas
Atas : akral hangat + / +, edema - / -
Bawah : akral hangat + / +, edema - / -
IV. STATUS NEUROLOGIS
Rangsang Selaput Otak
Kaku kuduk : -
Laseque : >700 / >700
Kerniq : > 1350 / > 1350
Brudzinsky I : -
Brudzinsky II : - / -
Peningkatan Tekanan Intrakranial : -
Saraf-saraf Kranialis
N.I (olfaktorius) : normosmia + / +
N.II (optikus)
Acies visus : dengan menghitung jari 4/60 kanan dan kiri
Visus campus : baik / baik
Lihat warna : baik / baik
Funduskopi : tidak dilakukan
N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)
Kedudukkan bola mata : ortoposisi + / +
Pergerakkan bola mata : baik ke segala arah +/+ (nasal, temporal, superior,
inferior, nasal atas dan bawah, temporal atas dan
bawah)
Exopthalmus : - / -
Nystagmus : - / -
Pupil
Bentuk : bulat, isokor, 3mm/3mm
Reflek cahaya langsung : +/+
Reflek cahaya tidak langsung : +/+
4
Reflek akomodasi : +/+
Reflek konvergensi : +/+
N.V (Trigeminus)
Cabang Motorik : baik / baik
Cabang sensorik
Ophtalmikus : kurang terasa di sisi kiri
Maksilaris : kurang terasa di sisi kiri
Mandibularis : kurang terasa di sisi kiri
N.VII (Fasialis)
Motorik
Orbitofrontalis : gerakan saat mengangkat alis dan mengerutkan dahi
simetris kanan-kiri
Orbikularis okuli : pasien dapat memejamkan mata saat diberikan
tahanan ringan pada kelopak mata dengan tangan
pemeriksa
Orbikularis oris : plica nasolabialis dextra datar ketika pasien
menyeringai
Pengecapan lidah : baik / baik
N.VIII (Vestibulocochlearis)
Vestibular
Vertigo : -
Nistagmus : - / -
Koklearis
Tuli Konduktif : - / -
Tuli Perseptif : - / -
Test penala rinne : + / +
Test penala weber : tidak didapatkan lateralisasi
N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)
Motorik : baik / baik
Sensorik : baik / baik
5
N.XI (Accesorius)
Mengangkat bahu : baik/ baik
Menoleh : baik / baik
N.XII (Hypoglossus)
Pergerakkan lidah : deviasi ke sisi kiri
Atrofi : -
Fasikulasi : -
Tremor : -
Sistem Motorik
Ekstremitas atas proksimal - distal : 5555 / 4444
Ekstremitas bawah proksimal - distal : 5555 / 4444
Gerakkan Involunter
Tremor : - / -
Chorea : - / -
Atetose : - / -
Miokloni : - / -
Tics : - / -
Trofik : eutrofik + / +
Tonus : normotonus + / +
Sistem Sensorik
Propioseptif : tidak dapat merasa di sebelah kiri
Eksteroseptif : hemihipestesi
Fungsi Serebelar
Ataxia : tidak dilakukan
Tes Romberg : tidak dilakukan
Disdiadokokinesia : sulit dilakukan
Jari-jari : sulit dilakukan
Jari-hidung : sulit dilakukan
6
Tumit-lutut : sulit dilakukan
Rebound phenomenon : sulit dilakukan
Hipotoni : - / -
Fungsi Luhur
Astereognosia : -
Apraxia : -
Afasia : -
Fungsi Otonom
Miksi : terpasang DC
Defekasi : baik
Sekresi keringat : baik
Refleks Fisiologis
Kornea : + / +
Biceps : +2 / +2
Triceps : +2 / +2
Dinding perut : + / +
Otot perut : + / +
Lutut : +2 / +2
Tumit : +2 / +2
Kremaster : tidak dilakukan
Refleks Patologis
Hoffman Tromer : - / -
Babinsky : - / -
Chaddok : - / -
Gordon : - / -
Schaefer : - / -
Klonus lutut : - / -
Klonus tumit : - / -
Keadaan Psikis
7
Intelegensia : baik
Tanda regresi : -
Demensia : -
V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal 2 Oktober 2013
PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL
HEMATOLOGI
Hb 13,4 14 – 18 g/dL
Ht 39 42 – 52 %
Leukosit 7,7 (4,8 – 10,8). 103/uL
Trombosit 378 (150 – 450). 103/uL
Eritrosit 5,56 3.8-5,2 106/uL
VER/HER/KHER/RDW
VER 69,4 80,0 - 100,0 fl
HER 24,1 26,0 - 34,0 pg
KHER 34,7 32,0 - 36,0 g/dl
RDW 15,1 11,5 - 14,5%
FUNGSI HATI
SGOT 27 0 - 34 u/L
SGPT 26 0 - 40 u/L
FUNGSI GINJAL
Ureum Darah 28 20 - 40 mg/dl
Kreatinin Darah 0,6 0,6 - 1,5 mg/dl
DIABETES
GDS 122 70 - 240 mg/dl
ELEKTROLIT
Natrium 141 135 - 147 mmol/L
Kalium 2,97 3,10 - 5,10 mmol/L
Klorida 103 95 - 108 mmol/L
SERO - IMUNOLOGI
Golongan Darah A / Rh (+)
8
PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL
HEMATOLOGI
LED 31 0,0 – 20,0 mm
FUNGSI HATI
Protein total 7,20 6,00 - 8,00 g/dL
Albumin 4,20 3,40 - 4,80 g/dL
Globulin 3,50 2,5 - 3,00 g/dL
Bilirubin total 0,70 0,10 - 1,00 mg/dL
Bilirubin direk 0,20 < 0,2 mg/dL
Bilirubin indirek 0,50 < 0,6 mg/dL
Alkali fosfatase 75 30 – 140 IU/L
FUNGSI GINJAL
Ureum Darah 28 20 - 40 mg/dl
DIABETES
GDP 104 80 – 100 mg/dl
GD 2 jam PP 127 80 – 145 mg/dl
LEMAK
Trigliserida 128 < 150 mg/dl
Kolesterol total 203 < 200 mg/dl
Kolesterol HDL 60 28 - 63 mg/dl
Kolesterol LDL 117 < 130 mg/dl
VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Foto thoraks:
9
Jenis foto : foto AP
Deskripsi : trakea ditengah
Mediastinum superior tidak melebar
Jantung tidak membesar
Aorta kalsifikasi
Kedua hilus tidak menebal
Corakan bronkhovaskuler kedua paru baik
Tak tampak infiltrate/nodul di kedua paru
Kedua sinus kostofrenikus dan diafragma baik
Tulang-tulang costae dan soft tissue baik
Kesan : jantung dan paru dalam batas normal
Aorta kalsifikasi
CT Scan kepala potongan axial interval 3 mm, 10mm non kontras:
10
Deskripsi : sulci dan gyri serta fissure sylvii baik
Tampak lesi hiperdens berdensitas perdarahan (56-67 HU)
berukuran 1,7 x 1,1 x 1 cm (estimasi volume 1 cc) di thalamus
kanan dengan edema perifokal
Tampak lesi hipodens multiple di periventrikel lateral kiri, thalamus
kiri, dan basal ganglia kanan kiri
Kalsifikasi fisiologis di pleksus choroideus bilateral
Ventrikel IV, III dan lateralis baik
Cerebellum dan pons baik
Tampak perselubungan di sinus ethmoidalis bilateral
11
Kesan : perdarahan intraparenkimal (estimasi volume 1 cc) di thalamus
kanan dengan edema perifokal
Infark multiple di periventrikel lateralis kiri, thalamus kiri dan basal
ganglia kanan kiri
Sinusitis ethmoidalis bilateral
VII. RESUME
Pasien laki-laki, 66 tahun datang dengan keluhan lemah sesisi kiri mendadak sejak 1
hari SMRS saat sedang mengobrol. Pasien merasakan nyeri kepala, bicara cadel, pelo,
kesulitan berjalan, menjadi tidak seimbang, wajah sebelah kiri kesemutan. Pasien
mempunyai riwayat hipertensi tidak terkontrol. Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS
E4V5M6, TD: 170/100 mmHg, parese N. VII sentral dextra dan N. XII sinistra,
hemiparese sinistra, hemihipestesi sinistra. Kesan CT Scan adanya perdarahan di
thalamus kanan dan infark multiple pada periventrikel lateralis kiri, thalamus kiri, dan
basal ganglia kanan kiri.
VIII. DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis klinis : hemiparese sinistra, hemihipestesi, sefalgia,
gangguan koordinasi, cadel, pelo, parese N. VII
sentral dextra dan N. XII sinistra.
Diagnosis etiologi : stroke hemoragik, hipertensi grade II
Diagnosis topis : subcortex
IX. TATALAKSANA
IVFD manitol 4 x 125 cc
Amlodipin 1 x 5 mg PO
Asam folat 2 x 1 tab PO
Simvastatin 1 x 20 mg PO
Captopril 3 x 25 mg PO
PCT 3 x 500 mg PO
Neurodex 1 x 1 tab PO
Brainact 2 x 500 mg iv
Ranitidine 2 x 1 amp iv
12
X. PROGNOSIS
Ad vitam : bonam
Ad functionam : bonam
Ad sanationam : bonam
XI. FOLLOW UP
Tanggal 4 Oktober 2013
S : masih lemas sebelah kiri, belum bisa BAB.
O : Kesadaran : composmentis
TD : 170/70 mmHg
Status neurologi:
GCS : E4M5V6
N. cranialis : parese N. VII sentral dextra dan N. XII sinistra
Motorik : 5555∨44445555∨4444
sensoris : hemihipestesi
Reflex patologis : - / - reflex fisiologis : +2∨+2+2∨+2
A : stroke hemorragik dan hipertensi grade II
P : terapi lanjut + laxadin 2 x 10 cc PO
Tanggal 5 Oktober 2013
S : keluhan lemas sebelah kiri berkurang, masih pusing dan belum bisa BAB.
O : Kesadaran : composmentis
TD : 180/80 mmHg
Status neurologi:
GCS : E4M5V6
N. cranialis : parese N. VII sentral dextra dan N. XII sinistra
Motorik : 5555∨44445555∨4455
sensoris : hemihipestesi
Reflex patologis : - / - reflex fisiologis : +2∨+2+2∨+2
A : stroke hemorragik dan hipertensi grade II
P : terapi lanjut dan diberi tambahan makan pepaya
13
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal
maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih
dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular. Stroke pada prinsipnya
terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik),
bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan
pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.1
B. EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan. Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke
merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85%
merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke
embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%.
Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh
perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka
kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-
95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.1,2
C. KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik
maupun stroke hemorragik.3
1. Stroke iskemik
penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau
penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-
Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan
kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat
suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83%
mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh
14
darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis
interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung
aorta jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh:
Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri
karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat
serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal
memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari
dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang
lebih kecil.
Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa
juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain,
misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli
serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering
terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita
kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak
dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya
bergabung di dalam sebuah arteri.
peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju
ke otak.
Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh
darah di otak dan menyebabkan stroke.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran
darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi
jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika
seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau
pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.
Macam – macam stroke iskemik :
TIA: didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan
gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang
dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di
masa depan.
15
RIND: defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam
Progressive stroke
Complete stroke
Silent stroke
2. Stroke hemorragik
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah
merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan
intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et causa AVM.
Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.
Jenis stroke hemorragik:
Hemoragi ekstradural (epidural hemoragik) adalah kedaruratan bedah neuro yang
biasanya diikuti dengan fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah atau arteri
meningen.
Hemorragik subdural pada dasarnya sama dengan hemorragik epidural tetapi ada
perbedaannya, yaitu pada hematoma subdural yang robek adalah bagian vena
sehingga pembentukan hematomnya lebih lama dan menyebabkan tekanan pada
otak.
Hemorragik subaraknoid dapat terjadi akibat hipertensi atau trauma, tetapi yang
paling sering adalah kebocoran aneurisma pada area sirkulus wilisi dan
malformasi arteri-vena congenital pada otak.
Hemorragik intraserebral berada di substasnsi dalam otak yang paling umum
terjadi pada pasien hipertensi dan arterosklerosis serebral karena perubahan
degenaratif jarena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptiur pembuluh darah.
Biasanya terjadi pada usia 40- 70 tahun dan pada usia dibawah 40 tahun biasanya
karena malformasi arteri-vena, hemangioblastoma, dan trauma.
D. FAKTOR RESIKO
1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifakasi
Usia
Berkaitan dengan proses degenerasi yang terjadi secara alamiah dan pada
umumnya pembuluh darah orang tua lebih kaku karena artheroskelorsis.
Jenis kelamin
16
Laki-laki memiliki resiko lebih besar disbanding perempuan. Kemungkinan
karena kecendrungan merokok yang dapat merusak lapisan pembuluh darah.
Riwayat keluarga
2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi2, 4
Hipertensi
Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke
sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan
perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat
arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh
darah besar. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis
obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi
penyebab utama PIS.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya
merupakan faktor resiko terjadinya stroke.
Penyakit Jantung
Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara
bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat
tekanan darah.Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:Penyakit katup
jantungAtrial fibrilasiAritmiaHipertrofi jantung kiri (LVH)Kelainan EKG
Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak,
sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat
terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat,
lebih tersebar dan mulai lebih dini.Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada
penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak pada penderita wanita, dibandingkan
dengan yang tidak menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama.
Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku
untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke
terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong
terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis
arteri.
Riwayat keluargaKelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara
langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke,
17
misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah.
Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga
pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.
Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan
obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada
wanita perokok atau dengan hipertensi.
Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan
koagulopati, dan kelainan darah lainnya.
Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat
merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.
Faktor predisposisi stroke hemoragik
Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan
dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :
Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat
pecah.
Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,
kulit, dan tiroid.
Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri
di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
Overdosis narkoba, seperti kokain.
E. PATOFISIOLOGI
Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab
utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah
awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau
kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi
secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada
setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.5
1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita
trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,
18
sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit
jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya
embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit, tempat yang paling sering
terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab
utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh
dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh
ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid,
sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini
mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar
perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.
Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan
mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan
dapat membengkak dan mengalami nekrosis.
F. GEJALA KLINIS
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan
kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi
bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan
otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak
selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti
sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari
bagian otak yang terkena.
Beberapa gejala stroke berikut:4
Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
Kesulitan menelan.
Kesulitan menulis atau membaca.
Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,
atau kadang terjadi secara tiba-tiba.
Kehilangan koordinasi.
Kehilangan keseimbangan.
Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan
salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.
19
Mual atau muntah.
Kejang.
Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau
kesemutan.
Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.
G. DIAGNOSIS
Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga mengalami
stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi. Pertama-
tama, dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda bahaya
sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik.4
Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu sisi
tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain yang mungkin
bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa stroke meliputi:
Tumor otak
Abses otak
Sakit kepala migrain
Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma
Meningitis atau encephalitis
Overdosis karena obat tertentu
Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan
perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.
Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada saat
dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik, perawat akan
mulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan melakukan
pemeriksaan EKG (elektrokardiogram).
1. Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya
adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau
stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus
dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan
antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.
20
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan
antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya:
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :
Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada
21
Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada
22
Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score
Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score
Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non-
hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke
hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik
seluruhnya 87.5%
23
Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut
dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak.
Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat
penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.
Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score
Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)
Catatan : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik
2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik
4. Pemeriksaan Penunjang5,6
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab
seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan
otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau
massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang
memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk
menentukan:
o jenis patologi
o lokasi lesi
o ukuran lesi
o menyingkirkan lesi non vaskuler
MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang
magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh
24
lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan
garis depan untuk stroke. Jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI
perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama
perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan
keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti,
pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek
pada daerah magneti kuat suatu MRI.
Computerized tomography dengan angiography
Carotid Doppler ultrasound
Tes jantung
Tes darah
Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.
Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik
25
Tabel 7. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark
H. PENATALAKSANAAN
1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,
dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi
otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi,
jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula
darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat
balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau. Tujuan utama
pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan
melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.7, 8
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
Pengelolaan umum, pedoman 5 B
o Breathing
o Blood
o Brain
o Bladder
26
o Bowel
Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
o Stroke iskemik
Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Proteksi neuronal/sitoproteksi
o Stroke Hemoragik
Pengelolaan konservatif
Perdarahan intra serebral
Perdarahan Sub Arachnoid
Pengelolaan operatif
a. Pengelolaan umum, pedoman 5 B7, 8
Breathing: Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk
mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar
oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu
dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita
pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama
pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring
dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang
atau asma cepat diatasi
Blood: Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena
dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg
dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan
atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah
maksimal 20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus
kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10
g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu),
labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub
lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi.
27
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome
pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD
> 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit
insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.
Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri
kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang
biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100
cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara
300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal
bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan
neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak
pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein
kinase. Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif. Bila
terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk
perfusi darah kejaringan otak.
Bladder: Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya
dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki
pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.
Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga
supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan
makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat
edema otak
b. Berdasarkan penyebabnya9
Stroke iskemik
o Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang
paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA
(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB
maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60
menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai
persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien
28
yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian
pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja
yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas
darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15
mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah
naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah
dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.
o Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas
pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk
terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium
non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru &
katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan
dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5
kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul
rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3
(jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8
mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x
5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin
dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur
siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg +
dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur
siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol
dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,
ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat
29
dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi
reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.
o Proteksi neuronal/sitoproteksi
o Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena
diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat
mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya
radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu
neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke
Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke
iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari
menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna.
Therapeutic Windows 2 – 14 hari.
Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan
menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3
gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral
sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12
diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.
Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti
oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah
stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque
tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah
memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,
mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),
menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya
berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti
calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc
selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
30
Stroke Hemoragik
o Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam
Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah
terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti
pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg &
10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan
prothrombine time memanjang.
Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat
diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.
o Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien
yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan
untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel
Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 –
30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari
selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang
biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu
ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance
positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 – 20
mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat
diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg
menggunakan dopamin.
o Pengelolaan operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran
cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.
Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah
keadaan/kondisi pasien itu sendiri :
Faktor faktor yang mempengaruhi:
Usia
Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi
31
60 – 70 th pertimbangan operasi lebih ketat
Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman
Tingkat kesadaran
Koma/sopor tak dioperasi
Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan
neurologiknya menurun
Perdarahan serebelum operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun
kesadarannya koma.
Topis lesi
o Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)
Bila TIK tak meninggi tak dioperasi
Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun)
operasi.
o Perdarahan putamen
Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi
Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali kesadaran
atau defisit neurologiknya memburuk.
o Perdarahan talamus
Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada hidrocepalusnya
akibat perdarahan dengan VP shunt bila memungkinkan.
o Perdarahan serebelum
Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka
operasi
Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan
pengawasan
Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak
operasi
o Penampang volume hematoma
Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc
operasi
Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan
neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka
operasi.
32
o Waktu yang tepat untuk pembedahan
Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan
sebelum timbulnya edema otak, bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda
sampai 5 – 15 hari kemudian.
Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest
Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat
(setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 – 5
menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
3. Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan
jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
Obat-obat anti platelet aggregasi
Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
o Menghindari rokok, obesitas, stres
o Berolahraga teratur
4. Rehabilitasi10
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang
paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan
penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Jika
seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan
kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering
dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum.
Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
33
Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat
orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.
Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke
Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang
sering tertekan (sakrum, tumit)
Modifikasi diet, bed side, positioning
Mulai PROM dan AROM
Hari 3-5 Evaluasi ambulasi
Beri sling bila terjadi subluksasi bahu
Hari 7-10 Aktifitas berpindah
Latihan ADL: perawatan pagi hari
Komunikasi, menelan
2-3 minggu Team/family planing
Therapeuthic home evaluation
3-6 minggu Home program
Independent ADL, tranfer, mobility
10-12 minggu Follow up
Review functional abilities
Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat
sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa
dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik
dapat dilanjutkan di rumah.
Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang
menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat
pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada
34
waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas
perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah
walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.
Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :
Bed exercise
Latihan duduk
Latihan berdiri
Latihan mobilisasi
Latihan ADL (activity daily living)
Latihan Positioning (Penempatan)
Latihan mobilisasi
Latihan pindah dari kursi roda ke mobil
Latihan berpakaian
Latihan membaca
Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O
I. KOMPLIKASI
Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi
semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat
dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi
pada stroke yaitu:13
1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):
Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan
defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial,
herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.
Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul
bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke
stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan
ritme jantung.
Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan
pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.
Nyeri kepala
Gangguan fungsi menelan dan asprasi
35
2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):
Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu komplikasi
stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien
dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik.
Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat
penderita mulai mobilisasi.
Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat
merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan
untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.
Stroke rekuren
Abnormalitas jantung
Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:
o Edema pulmonal neurogenik
o Penurunan curah jantung
o Aritmia dan gangguan repolarisasi
Deep vein Thrombosis (DVT)
Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin
3. Komplikasi jangka panjang
Stroke rekuren
Abnormalitas jantung
Kelainan metabolik dan nutrisi
Depresi
Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.
J. PROGNOSIS
Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna
asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar
penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang
atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.10,11
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam
setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah
pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke
36
dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum
serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan
secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien
membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses
ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.
37
BAB III
KESIMPULAN
Stroke adalah suatu keadaan dimana gangguan sebagian atau seluruh fungsi
neurologis yang terjadi secara mendadak, disertai gangguan kesadaran atau tidak yang
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke
iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik). Dalam waktu
hitungan detik ke menit, sel otak akan segera mati melalui berbagai proses patologis yang
saat ini sudah banyak diketahui.
Diagnosis biasanya ditegakkan dengan anamnesis dan hasil pemeriksaan fisik untuk
menentukan lokasi kerusakan otak. Untuk Pemeriksaan CT scan atau MRI bisa membantu
menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak.
Tatalaksana ataupun manajemen penyakit stroke meliputi medikamentosa dan non
medikamentosa. Tujuan perawatan pasien stroke adalah untuk memperbaiki/reperfusi injury,
mencegah terjadinya serangan kembali, mencegah komplikasi dari stroke, dan rehabilitasi.
Hal utama yang bisa dilakukan adalah perubahan faktor resiko yang dapat diubah, sehingga
terhindar dari serangan berulang, kemudian dengan medikamentosa dapat membantu
reperfusi jaringan, dan tatalaksana untuk mengembalikan fungsi pasien kembali dalam
masyarakat yaitu koordinasi dengan rehabilitasi medik.
38
DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional
Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000
Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular
disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
4. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.
5. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet
1992, 339: 537-9.
6. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,
Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic
stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,
7. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,
Surabaya 2002.
8. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306
9. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.
Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.
10. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006.
11. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional
communications inc New York, 2002.
39
top related